REVIEW ARTICLE

https://doi.org/10.5125/jkaoms.2018.44.2.52
pISSN 2234-7550·eISSN 2234-5930

Etiologi Dry Socket, Diagnosis, dan Teknik Perawatan Klinis

John Mamoun
Praktek Swasta, Manalapan, NJ, AS

Abstrak ( J Korea Assoc Oral Maxillofac Surg 2018; 44: 52-58)

Dry socket, juga disebut osteitis fibrinolitik atau osteitis alveolar, merupakan komplikasi dari
eksodontia gigi. Lesi dry socket adalah soket pasca ekstraksi yang memperlihatkan tulang
yang terbuka yang tidak ditutupi oleh gumpalan darah atau epitel penyembuhan dan ada di
dalam atau di sekeliling soket atau alveolus selama beberapa hari setelah prosedur ekstraksi.
Artikel ini menjelaskan lesi dry socket; ulasan teknik klinis dasar untuk mengobati
manifestasi yang berbeda dari lesi dry socket; dan menunjukkan bagaimana perbesaran
pembesar tingkat mikroskop dari 6 × hingga 8 × atau lebih besar, dikombinasikan dengan
penerangan koaksial atau mikroskop operasi gigi, memfasilitasi perawatan yang lebih tepat
untuk lesi dry socket. Penulis memeriksa validitas ilmiah dari penyebab yang diusulkan lesi
dry socket (seperti bakteri, peradangan, fibrinolisis, atau ekstraksi traumatis) dan validitas
ilmiah dari berbagai terminologi yang digunakan untuk menggambarkan lesi dry socket.
Artikel ini juga menyajikan model alternatif tentang apa yang menyebabkan lesi dry socket,
berdasarkan bukti dari literatur gigi. Meskipun teknik klinis untuk mengobati lesi dry socket
tampak benar secara empiris, lebih banyak bukti diperlukan untuk menentukan penyebab lesi
dry socket.

Kata kunci: Alveolar, Dry socket, Fibrinolysis, Osteitis

[paper submitted 2017. 3. 8 / revised 2017. 5. 28 / accepted 2017. 6. 10]

I. Pendahuluan dan Definisi Dry Socket

Istilah “dry socket” yang tidak ilmiah mengacu pada soket pasca ekstraksi di mana
beberapa atau semua tulang di dalam soket, atau di sekeliling perimeter oklusal soket,
terpapar pada hari-hari setelah ekstraksi, karena tulang belum ditutupi oleh gumpalan darah
awal dan persisten atau tidak pernah ditutupi oleh lapisan epitel vital, persisten, penyembuhan
epitelium.1,2 Pasien mungkin tidak dapat mencegah partikel makanan atau lidah secara
mekanis merangsang tulang yang terpapar, yang sangat menyakitkan untuk disentuh,
sehingga sering menimbulkan nyeri akut. Semua bagian lesi dry socket, kecuali tulang yang
terbuka, dapat disentuh dengan lembut dengan probe periodontal atau ujung jarum irigasi
tanpa menyebabkan nyeri akut. Lesi dry socket terjadi pada sekitar 1% hingga 5% dari semua
ekstraksi dan hingga 38% dari ekstraksi gigi molar ketiga mandibular.

Partikel makanan yang terkumpul di dalam soket dapat mengeluarkan bekuan darah.
Biofilm bakteri dan partikel makanan di dalam soket juga dapat menghambat reformasi
bekuan darah yang dihilangkan dengan menghalangi kontak bekuan darah pembenahan
dengan tulang yang terbuka. Partikel makanan dan biofilm bakteri dapat menghalangi kontak
epitel penyembuhan dengan tulang yang terpapar, yang dapat memperpanjang waktu
penyembuhan lesi dry socket. Partikel makanan yang terkumpul di dalam dry socket juga bisa
berfermentasi karena bakteri. Fermentasi ini dapat menyebabkan pembentukan racun atau
antigen yang dapat mengiritasi tulang yang terpapar, menghasilkan rasa atau halitosis yang
tidak menyenangkan, dan menyebabkan rasa sakit di seluruh rahang. Namun, bukti
menunjukkan bahwa bakteri bukanlah penyebab utama lesi soket kering.1,2

Pembesaran tingkat mikroskop dari 6 × hingga 8 × atau lebih besar, dikombinasikan

dengan penerangan yang dipasang di kepala atau koaksial, memfasilitasi pengamatan anatomi
lesi dry socket seperti tulang yang terbuka, baik di dalam soket atau di sekeliling soket
oklusal perimeter, area epitel penyembuhan vital (yang menunjukkan kekuatan tarik ketika
diselidiki dengan ringan), partikel makanan atau gumpalan bahan biofilm bakteri di dalam
soket, atau jaringan gingiva yang meradang, yang mungkin sensitif untuk disentuh, tetapi
tidak sesensitif tulang yang terpapar.

Artikel ini menyajikan deskripsi dan definisi fenomena dry socket, mengeksplorasi
penyebab dry socket, dan menyajikan pendekatan klinis yang komprehensif untuk mengobati
lesi dry socket, dengan penekanan pada bagaimana mencapai cakupan langsung dari tulang
yang terpapar dengan perawatan tersebut. Penulis juga menyajikan model penyebab lesi dry
socket berdasarkan pengetahuan eksperimental saat ini. Ada ketidakpastian dalam literatur
dental tentang apa yang menyebabkan lesi dry socket. Meskipun beberapa faktor, seperti
merokok, penggunaan kontrasepsi oral, dan adanya aktivitas fibrinolitik dalam soket pasca
ekstraksi berkorelasi dengan peningkatan kejadian dry socket, mekanisme definitif untuk
menjelaskan patogenesis dry socket tetap sulit dipahami.1,2

II. Perawatan dari Perbedaan Manifestasi Lesi Dry Socket

Lesi dry socket dapat timbul sehingga tulang di dalam soket terbuka, tetapi tidak ada
tulang terbuka pada perimeter oklusal soket, dan semua tulang yang terbuka berada di bawah
lokasi proyeksi permukaan oklusal soket ketika soket akhirnya sembuh. (Gbr. 1) Tulang soket
dapat sepenuhnya terpapar atau dapat ditutupi oleh sisa makanan atau bahan bakteri yang
tidak rata. Mungkin ada beberapa penyembuhan, yang ditunjukkan oleh penyempitan
diameter oklusal soket oleh pertumbuhan epitel.

Fig. 1. Lesi dry socket di mana perimeter

soket sepenuhnya ditutupi dengan healing
epitelium, tetapi septum tulang yang terbuka
terlihat di dalam soket. Aspek oklusal dari
tulang septum lebih rendah daripada bidang
yang diproyeksikan dari aspek oklusal dari
soket ketika soket sepenuhnya sembuh.
 Pada artikel ini, perawatan dasar untuk dry socket adalah untuk mengairi partikel
makanan atau bahan bakteri menggunakan chlorhexidine gluconate atau saline dan kemudian
mengisi soket dengan medicament.1,3,4 ( Gbr. 2) Penggunaan pencahayaan koaksial dan
perbesaran mikroskop setinggi dari 6 × hingga 8 × atau lebih besar memfasilitasi irigasi lesi
dry socket dan meminimalkan kontak jarum irigasi dengan tulang yang terbuka. Visualisasi
optimal dari soket yang menyala memastikan bahwa yang irrigan mencapai semua aspek
internal dari soket dan menghilangkan semua kotoran mikroskopis. Medicament dry socket
harus menutupi tulang yang terpapar selama beberapa hari dengan penutup yang dapat
diserap, tetapi tahan lama, yang akan melindungi tulang dari stimulasi mekanik yang
menyakitkan, impaksi makanan, dan infiltrasi bakteri.1 Dokter gigi mungkin suture lesi untuk
mempertahankan obat atau gumpalan darah dan membuat penghalang jahitan padat di atas
lubang soket jika ditentukan bahwa impaksi makanan kronis mencegah penyembuhan soket
sistematis. Dokter gigi juga dapat menganastesi pasien dan mencoba untuk mendorong
pendarahan ke dalam soket dengan secara agresif curetting soket atau menggunakan bur bulat
atau bur No. 330 dengan irigasi berlebihan untuk menghindari pemanasan berlebih pada
tulang untuk drill beberapa lubang sedalam 1,0 mm di dalam soket tulang sambil
menghindari arteri, saraf, dinding soket tipis, atau fitur anatomi rentan lainnya. Saat merawat
lesi dry socket, tujuannya adalah untuk mengoptimalkan lesi sehingga soket secara optimal
mampu membentuk lapisan epitel yang tahan lama yang menutupi tulang yang terbuka di
dalam soket dan di sekeliling soket oklusal perimeter.

Fig. 2. Lesi dry socket pada Gambar 1

setelah pengemasan dengan pasta iodoform.

Lesi dry socket dapat menunjukkan tulang yang terpapar yang terletak lebih tinggi
dari lokasi yang diproyeksikan dari permukaan oklusal soket setelah soket sembuh. Tulang
ini bisa berupa septum tulang yang menonjol atau mungkin terletak pada perimeter soket
oklusal. Tulang terbuka yang terletak superior ini akan menjadi aspek terakhir dari soket yang
ditutupi oleh epitel, karena tulang, menonjol ke permukaan oklusal yang diproyeksikan dari
soket yang disembuhkan, akan terkena partikel makanan atau trauma mekanis yang dapat
mengikis pertumbuhan epitel di atas tulang itu. Tulang ini, jika distimulasi secara mekanis,
akan menjadi sumber nyeri akut hingga akhir periode penyembuhan. Seorang dokter gigi
dapat menganastesi pasien dan menggunakan football diamond bur dengan irigasi berlebihan
untuk memotong tulang ini menjadi sekitar 1 mm lebih rendah dari permukaan oklusal yang
diproyeksikan dari soket ekstraksi yang disembuhkan. Pemangkasan seperti itu dapat
menyebabkan tulang menjadi segera dapat ditutupi oleh bekuan darah atau obat-obatan,
sehingga mengurangi jumlah hari tulang hipersensitif ini terpapar dan membantu memastikan
bahwa epitel secara sistematis akan tumbuh di atas sisa tulang yang terbuka dari soket kering.
Jika tulang yang menonjol terletak pada perimeter oklusal soket, dokter gigi dapat
mengurangi tulang ke tingkat yang lebih rendah dari aspek oklusal dari jaringan gingiva yang
terletak tepat di samping tulang yang menonjol. Jika gingiva pada soket oklusal perimeter
lebih unggul dari semua tulang soket, bekuan darah soket atau obat dry socket lebih mungkin
untuk menutupi tulang.
 Untuk beberapa lesi dry socket, dokter gigi dapat mengamati dan memotong tulang
yang menonjol secara bucal di luar permukaan yang diproyeksikan dari soket yang sembuh
(gbr 3.). Mikroskop, digabung dengan iluminasi ko-aksial yang dipasang di kepala,
memfasilitasi visum alasi antarmuka antara tulang yang menonjol dan gingiva lateral ke
tulang yang menonjol dan menghasilkan selektif drilling tulang dan bukan gingiva.

Fig. 3. Lesi dry socket dengan area bukal dan oklusal

terpisah dari tulang yang terbuka.

Fig. 4. Contoh lesi dry socket sebelumnya yang

sekarang sepenuhnya ditutupi dengan lapisan epitel
yang tidak terbawa oleh irigasi.

Penyembuhan dry socket adalah dry socket sebelumnya yang sekarang sepenuhnya
ditutupi dengan epitel vital sehingga episelium ini thelium menutupi semua tulang soket dan
tidak dapat diirigasi. (Gbr. 4) Ketika dry socket sebelumnya menjadi sepenuhnya epitelisasi,
ini menunjukkan bahwa soket telah mengatasi stimulasi mekanis atau bakteri yang
menghambat proses penyembuhan. Dari titik ini, soket akan secara sistematis berkembang
menuju penyembuhan total, dan fase komplikasi dry socket dari proses penyembuhan pasca
ekstraksi selesai. Akibatnya, dokter gigi tidak perlu lagi mengganti soket atau menggunakan
obat. Permukaan oklusal dari penyembuhan dry socket dapat cekung dan mengumpulkan
partikel makanan atau plak. Jika irigasi bahan bakteri atau partikel makanan mengungkapkan
lapisan epitel sehat di bawahnya, bakteri atau partikel makanan tidak mencegah epitelisasi
soket. Ketidaknyamanan apa pun dapat dikelola dengan analgesik non-narkotika; analgesik
narkotika yang kuat tidak diperlukan. Obat kumur chlorhexidine gluconate membantu
mendisinfeksi soket saat penyembuhan berlanjut. Seorang pasien dengan penyembuhan dry
socket dapat menyatakan bahwa soket tidak nyaman dalam beberapa hari terakhir (ketika
soket berada dalam tahap dry socket), tetapi sekarang merasa lebih baik dan hanya ingin
dokter gigi untuk memeriksa bahwa soket sudah sembuh. Seorang dokter gigi dapat
menggunakan mikroskop dan penerangan koaksial untuk memverifikasi bahwa lesi dry
socket sebelumnya sepenuhnya ditutupi oleh epitel dengan memeriksa epitel untuk
menentukan adanya kekuatan tarik, menunjukkan jaringan vital, dan bahwa tidak ada tulang
yang terbuka yang memunculkan nyeri akut.
III. Pendapat Penyebab Lesi Dry Socket

Ulasan komprehensif tentang penyebab dry yang diusulkan lesi soket dan faktor
faktor yang berkorelasi dengan peningkatan insiden dry socket dapat ditemukan dalam
literatur 1,2,5-9. Satu hipotesis adalah bahwa bakteri memulai lesi dry socket atau
memperpanjang durasinya.1,2,5-10 Namun, ada sedikit bukti antibiotic yang diberikan setelah
ekstraksi mengurangi insiden cry socket.11-13 Antiseptik gel Chlorhexidine, ditempatkan
sebagai profilaksis dalam soket ekstraksi setelah prosedur, tidak secara signifikan
mengurangi insiden dry socket. 14,15 Namun, satu analisis menemukan bahwa antibiotik
sistemik yang diberikan sebelum pembedahan molar ketiga mengurangi insiden dry socket 16.
Secara keseluruhan, temuan ini menunjukkan bahwa mengurangi jumlah bakteri di sekitar
soket ekstraksi hanya dapat mengakibatkan pengurangan kejadian dry socket yang tidak
signifikan.

IV. Model Yang Diusulkan Dari Patogenesis Lesi Dry Socket

Sebuah model patogenesis lesi dry socket dapat menjelaskan berbagai fakta tentang
dry socket termasuk temuan merokok2,17,18 dan penggunaan kontrasepsi oral2,18 meningkatkan
terjadinya dry socket. Selain itu, model juga dapat menunjukkan bahwa adanya penundaan 24
hingga 96 jam setelah ekstraksi sebelum lesi dry socket muncul2,5; ekstraksi traumatis, di
mana kekuatan luksasi atau forsep yang kuat diperlukan untuk mengekstraksi partikel gigi,
meningkatkan terjadinya lesi dry socket19; aktivitas fibrinolisis yang diinduksi plasmin
tampaknya lebih tinggi pada lesi dry socket dibandingkan dengan soket nondry-socket pasca-
ekstraksi2,6,9; dan bakteri tampaknya tidak menginisiasi lesi dry socket 11-13. Model seperti itu
harus menjelaskan apakah peradangan menyebabkan lesi dry socket atau tidak.
Birn mengamati konsentrasi plasmin yang tinggi dan meningkatkan aktivitas
fibrinolitik dalam lesi dry socket lapisan tulang alveolar 6,9. Plasminogen, prekursor plasmin,
bersirkulasi dalam darah dan berikatan dengan bekuan darah di lokasi luka. Berbagai
aktivator jaringan, termasuk aktivator plasminogen tipe jaringan dan urokase20,21, mengubah
plasminogen menjadi plasmin6,20-22. Plasmin secara eksperimental diidentifikasi sebagai
molekul penting untuk menginduksi peradangan20,22-24 karena telah ditemukan untuk
menginduksi fibrinolisis untuk melarutkan gumpalan pembuluh darah, meningkatkan
permeabilitas kapiler lokal, dan menarik sel-sel inflamasi dan komplemennya ke lokasi luka.
Birn berhipotesis bahwa trauma selama ekstraksi atau adanya infeksi bakteri dapat
memfasilitasi pelepasan aktivator jaringan plasminogen di soket pasca ekstraksi,
menghasilkan induksi fibrinolisis plasmin yang mengeluarkan bekuan darah yang terbentuk
setelah ekstraksi dan menyebabkan lesi dry socket 6,9. Namun, meskipun Birn menemukan
korelasi antara adanya aktivitas fibrinolitik dalam patogenesis soket ekstraksi dan lesi dry
socket, fibrinolisis mungkin bukan penyebab lesi dry socket. Karena fibrinolisis juga
meningkatkan aliran darah kapiler ke soket ekstraksi, yang dapat mengurangi kemungkinan
pembentukan lesi dry socket25-28. Lesi dry socket secara rutin menunjukkan penghentian
aliran darah ke soket. Iskemia idiopatik menghalangi efek fibrinolisis dan merupakan
penyebab inisiasi lesi dry socket dan patogenesis.
Sebagai alternatif dari teori fibrinolitik Birn, penulis mengusulkan model inisiasi lesi
dry socket dan patogenesis yang berbeda. Dalam ekstraksi dengan tekanan tinggi, yang
menempatkan gaya tekan tinggi pada tulang alveolar di sekitar gigi, peristiwa awal yang akan
terjadi, selama periode 24 hingga 96 jam setelah ekstraksi, nekrosis osteoblas melapisi
permukaan intaglio soket. Nekrosis osteoblas dapat menginisiasi aktivitas fibrinolitik yang
melisiskan bekuan darah yang terbentuk setelah ekstraksi, atau bekuan darah dapat terlepas
karena osteoblas nekrotik kehilangan kemampuan untuk mengintegrasikan secara metabolik
dengan bekuan darah. Juga, pada saat osteoblas nekrosis, soket berhenti perdarahan,
meskipun aktivitas fibrinolitik secara teoritis menyebabkan peningkatan perdarahan ke soket
ekstraksi untuk membawa sel-sel imun dan komplemen ke soket untuk memulai resorpsi
osteoblas nekrotik. Peristiwa iskemia soket idiopatik ini dapat mencegah bekuan darah awal
untuk direformasi melalui perdarahan tambahan dan dapat mencegah sistem imun mengakses
lokasi melalui kapiler lokal untuk memulai respons inflamasi untuk menyerap sel-sel tulang
nekrotik. Sel-sel tulang nekrotik kemudian terekspos dan terbuka selama beberapa hari,
menyebabkan gejala utama (atau morbiditas) dari lesi dry socket, nyeri akut dari soket yang
terbuka terhadap stimulasi mekanis yang berkepanjangan selama beberapa hari sampai tulang
benar-benar tertutup oleh penyembuhan epitel.
Selama ekstraksi traumatis, luksasi berat atau kekuatan forsep dipindahkan ke tulang
rahang disekitar akar dan dapat menghancurkan tulang pada permukaan intaglio dari soket
ekstraksi1,10,29. Hal ini dapat menyebabkan nekrosis atau apoptosis osteoblas dalam soket
ekstraksi30-32. Penelitian telah menunjukkan bahwa tekanan mekanik (gaya tarik atau tekanan
berlebih) pada osteoblas dapat mengaktifkan jalur pensinyalan seluler yang mengarah ke
apoptosis osteoblas30-33. Juga, persentase osteoblas apoptosis meningkat lebih dari 24 jam
setelah pengaplikasian gaya tekan awal30 dan meningkat proporsi gaya tekan30,33.
Nekrosis sel-sel tulang, terjadi lebih dari > 24 jam keterlambatan periode setelah
ekstraksi, dapat menyebabkan sel-sel tulang melepaskan aktivator jaringan plasminogen
urokinase, yang merupakan aktivator plasminogen utama yang dilepaskan dalam lesi dry
socket21. Aktivator jaringan plasminogen urokinase kemudian mengubah plasminogen
menjadi plasmin. Plasmin secara langsung dapat mengakibatkan lisis bekuan darah yang
awalnya terbentuk dalam soket. Namun, fungsi utama dari plasmin adalah untuk memulai
perfusi pembuluh darah untuk membawa darah, sel-sel sistem imun, dan komplemen ke
permukaan intaglio soket untuk memulai resorpsi osteoblas nekrotik. Namun, pada lesi dry
socket, kejadian iskemia pembuluh darah idiopatik yang diamatu secara prematur
menghambat proses aktivasi sistem imun yang dimediasi perfusi kapiler ini.
Penyebab iskemia di daerah lesi dry socket tidak diketahui. Secara teoritis, tekanan
tinggi dari ekstraksi dapat menghancurkan dan menyumbat pembuluh darah di dalam tulang
yang membentuk permukaan intaglio soket (walaupun tidak ada bukti eksperimental atau
melawan penyumbatan pembuluh darah yang disebabkan oleh kompresi yang ada dalam lesi
dry socket). Beberapa tulang soket mungkin padat, dengan sedikit pembuluh darah per unit
daerah soket, atau soket dapat diamati hanya berdarah pada aspek apikal, membuat soket ini
secara intrinsik tidak mampu mengalami perdarahan yang signifikan. Merokok atau
penggunaan kontrasepsi oral juga dapat mengurangi sirkulasi darah sistemik 17,18. Selain itu,
efek pro-bleeding plasminolisis dapat diatasi secara kimia oleh aktivitas trombin pro-
iskemia34 di lokasi luka dry socket
 Gbr. 5. Contoh lesi dry socket posterior rahang atas yang
dikelilingi oleh wabah virus. Meskipun wabah secara teoritis
dapat meningkatkan peradangan generalisata disekitar dry
socket, tidak diketahui apakah wabah meningkatkan rasa sakit
atau durasi dry socket atau hanya bertepatan dengan lesi.
John Mamoun: Etiologi Soket Kering, Diagnosis, dan Teknik
Perawatan Klinis. J Korea Assoc Oral Maxillofac Surg 2018
.

Karena kurangnya aliran darah ke permukaan intaglio soket, sel sistem imun dan
faktor komplemennya tidak dapat dibawa ke permukaan intaglio soket untuk menyerap
sel-sel tulang nekrotik yang melapisi soket. Sebaliknya, pemeriksaan klinis
menunjukkan soket sembuh dengan mekanisme di mana epitel vital, awalnya hadir
di perimeter luar soket, berkembang secara bertahap dari perimeter luar soket secara inferior
kedalam soket turun ke apeks soket. Karena epitel vital secara bertahap menutupi area
permukaan soket intaglio, epitel membawa pembuluh darah, sel-sel sistem imun, dan
komplemennya berkontak langsung dengan sel-sel tulang nekrotik soket untuk
mulai menyerap sel-sel tulang nekrotik. Proses pertumbuhan epitel ini mungkin memakan
waktu beberapa hari; selama ini, tulang yang terbuka terasa menyakitkan saat disentuh dan
rentan terhadap kontak yang menyakitkan dengan biofilm bakteri atau impaksi makanan.
Model patogenesis dan penyembuhan dry socket ini berarti bahwa peradangan
tidak secara mendasar menyebabkan lesi dry socket dan bukan merupakan penyebab
morbiditas dry soket (Gbr. 5) karena iskemia akan mencegah terjadinya peradangan
pada daerah lesi dry socket. Oleh karena itu, model ini mempertanyakan penggunaan
terminologi seperti "osteitis alveolar," atau "osteitis fibrinolitik," atau istilah lain yang
menggunakan akhiran inflamasi "-itis" untuk menggambarkan lesi dry socket. Sebagai
gantinya, penulis menyarankan terminologi alternatif untuk fenomena dry socket: "sindrom
peri-alveolar tulang pajanan peri-alveolar." Model patogenesis dan penyembuhan soket
kering ini menyiratkan bahwa peradangan tidak secara mendasar menyebabkan lesi soket
kering dan bukan merupakan penyebab morbiditas soket kering (Gbr. 5) karena iskemia
akan mencegah terjadinya peradangan pada tempat lesi soket kering. Oleh karena itu,
model ini mempertanyakan penggunaan terminologi seperti "osteitis alveolar," atau "osteitis
fibrinolitik," atau istilah lain yang menggunakan akhiran inflamasi "-itis" untuk
menggambarkan lesi soket kering. Sebagai gantinya, penulis menyarankan terminologi
alternatif untuk fenomena dry socket: "sindrom ostealgia tulang terbuka peri-alveolar pasca
ekstraksi."

V. Bukti untuk Model Patogenesis Lesi Dry Socket

Adanya bukti bahwa berkurangnya aliran darah soket pasca ekstraksi memfasilitasi
pembentukan lesi dry socket. Merokok17,18 dan penggunaan kontrasepsi oral18 keduanya
memfasilitasi pembekuan darah ke seluruh tubuh35 dan dapat mengurangi sirkulasi darah ke
soket ekstraksi. Baik merokok dan penggunaan kontrasepsi oral berkorelasi dengan
peningkatan insiden lesi soket kering 2.
 Ekstraksi traumatis berkorelasi dengan insiden lesi dry socket 19. Insiden lesi dry
socket lebih rendah untuk ekstraksi non-bedah (yang tidak memerlukan pemotongan gigi)
dibandingkan dengan ekstraksi bedah15,18,36,37. Hal ini dapat disebabkan oleh korelasi antara
kebutuhan untuk memotong gigi dan kebutuhan akan kekuatan luksasi yang tinggi untuk
menghilangkan gigi atau akar individual.
Tingkat insiden dry socket tertinggi di antara semua jenis gigi terjadi pada ekstraksi
molar ketiga rahang bawah. Molar ketiga mandibula sering tertanam dalam tulang yang padat
dan memiliki insiden tertinggi dilatasi akar di antara gigi38-40. Molar ketiga mandibula
mungkin memiliki akar yang tidak secara radial koaksial dengan sumbu radial imajiner
dimana dokter gigi menempatkan kekuatan luksasi untuk melepas akar, terutama jika akses
yang sulit membatasi jumlah cara yang memungkinkan untuk memposisikan instrumen
luksasi. Faktor-faktor ini mungkin mengharuskan dokter gigi untuk menggunakan forsep
berat atau kekuatan luksasi, bahkan setelah pembelahan akar, untuk mengekstraksi molar
ketiga rahang bawah, dan tang berat tersebut dapat berpindah ke sekitar tulang rahang.
Crawford41 pertama kali menggambarkan lesi dry socket, menggunakan laporan kasus dimana
ia mengekstraksi molar ketiga mandibula "dengan kesulitan besar," dan mungkin tidak
memotong gigi, mengingat teknologi yang terbatas pada tahun 1896.
Insiden pembentukan lesi dry socket lebih rendah pada ekstraksi molar ketiga rahang
atas dibandingkan dengan ekstraksi molar ketiga rahang bawah. Molar ketiga rahang atas
sering memiliki akar kerucut yang tertanam dalam tulang spongiosa yang dikelilingi oleh
tulang bukal yang tipis, yang membutuhkan sedikit kekuatan untuk pengangkatan. Ekstraksi
gigi yang ada di tulang spongiosa dapat menyebabkan beberapa titik tajam tulang spongiosa
memotong beberapa pembuluh darah, dapat menyebabkan perdarahan ke soket pasca
ekstraksi dan pembentukan bekuan darah.

VI. Skenario yang Menghasilkan Ekstraksi Tekanan Tinggi

Salah satu contoh ekstraksi dengan tekanan rendah jika dokter gigi memotong gigi
sebelum melakukan ekstraksi dengan menggunakan gaya luksasi dan tang yang berat. Juga,
gigi yang terinfeksi di mana ligamen periodontal telah diserap oleh abses dibawahnya sering
dapat diekstraksi dengan tekanan minimal pada tulang alveolar sekitarnya, bahkan jika akar
fitur penampang ellipsoid. Namun, berbagai situasi dapat menyebabkan pencabutan gigi di
mana tekanan berat diletakkan pada tulang rahang di sekitarnya:
 Seorang dokter gigi dapat mengekstraksi gigi akar banyak menggunakan kekuatan
luksasi dan tang yang tinggi, menggerakkan gigi maju dan mundur untuk melebarkan
soket untuk memfasilitasi ekstraksi gigi tanpa memotong akar gigi yang mungkin
saling bertautan dalam tulang.
 Seorang dokter gigi pada awalnya mungkin mencoba untuk mengekstraksi gigi
akar banyak dengan menggunakan kekuatan luksasi dan tang yang berat, tetapi setelah
menempatkan kekuatan besar pada gigi, memutuskan untuk memotong gigi39.
Membelah gigi menghasilkan kekuatan yang lebih sedikit yang diperlukan untuk
mengekstraksi gigi, tetapi kekuatan besar ditempatkan pada gigi sebelum pembelahan
menekankan tulang rahang.
  Seorang dokter gigi memotong gigi yang berakar banyak sebelum melakukan
penempatan tekanan luksasi atau tang yang berat pada gigi. Namun, akar individu
yang dipotong masih membutuhkan kekuatan luksasi yang tinggi untuk mencabutnya.
Ini sering terjadi ketika mengekstraksi akar yang dirawat secara endodontik yang
mungkin sebagian atau sepenuhnya ankylosis pada tulang alveolar sekitarnya.
 Gigi dengan penampang ellipsoid (khususnya kaninus rahang atas dan premolar
rahang atas yang berakar dua) seringkali tidak dapat diekstraksi dengan memutar ke
arah superior di dalam soket menggunakan forceps, kecuali jika digunakan kekuatan
berat. Akar mungkin sulit untuk diekstraksi jika memiliki bentuk penampang hour-
glass karena cekunang mesial dan distal atau jika akar ankylosed karena perawatan
endodontik. Dokter gigi mungkin dapatmencabut akar ellipsoid dengan tekanan
minimal pada tulang alveolar sekitarnya dengan memotong 2/3 koronal di tengah
antara aspek bukal dan lingual akar atau dengan menghilangkan tulang yang telah
tumbuh di cekungan mesial dan distal akar untuk membuat potongan melintang dari
fragmen gigi yang dipotong.

VII. Kesimpulan

Artikel ini menggambarkan manifestasi yang berbeda dari lesi dry socket, merangkum
pendekatan perawatan untuk setiap manifestasi yang berbeda, mengkaji usulan penyebab lesi
dry socket, menggambarkan dan menyajikan model patogenesis lesi dry socket, dan
mengusulkan terminologi berbeda untuk fenomena dry socket. Dibutuhkan lebih banyak
bukti untuk membuktikan validitas ilmiah dari teknik perawatan lesi dry socket, untuk
memvalidasi model yang diusulkan, dan untuk menentukan faktor-faktor mana yang
menyebabkan lesi dry socket.

Kontribusi Penulis

J.M. mengembangkan konsep artikel, mengambil foto klinis, melakukan penelitian

latar belakang dan menulis naskah.

Konflik kepentingan

Tidak ada potensi konflik kepentingan yang relevan dengan artikel ini yang
dilaporkan.

Daftar Pustaka

1. Bowe DC, Rogers S, Stassen LF. The management of dry socket/ alveolar osteitis. J Ir
Dent Assoc 2011-2012;57:305-10.
2. Blum IR. Contemporary views on dry socket (alveolar osteitis): a clinical appraisal of
standardization, aetiopathogenesis and man- agement: a critical review. Int J Oral
Maxillofac Surg 2002;31:309- 17.
3. Taberner-Vallverdú M, Nazir M, Sánchez-Garcés MÁ, Gay-Escoda C. Efficacy of
different methods used for dry socket management: a systematic review. Med Oral
Patol Oral Cir Bucal 2015;20:e633- 9.
4. Daly B, Sharif MO, Newton T, Jones K, Worthington HV. Local interventions for the
management of alveolar osteitis (dry socket). Cochrane Database Syst Rev
2012;12:CD06968.
5. Nitzan DW. On the genesis of "dry socket". J Oral Maxillofac Surg 1983;41:706-10.
6. Birn H. Etiology and pathogenesis of fibrinolytic alveolitis (“dry socket”). Int J Oral
Surg 1973;2:211-63.
7. Birn H. Bacteria and fibrinolytic activity in "dry socket". Acta Odontol Scand
1970;28:773-83.
8. Birn H. Fibrinolytic activity of normal alveolar bone. Acta Odontol Scand
1971;29:141-53.
9. Birn H. Fibrinolytic activity in "dry socket". Acta Odontol Scand 1970;28:37-58.
10. Colby RC. The general practitioner's perspective of the etiology, prevention, and
treatment of dry socket. Gen Dent 1997;45:461-7; quiz 471-2.
11. Olurotimi AO, Gbotolorun OM, Ibikunle AA, Emeka CI, Arotiba GT, Akinwande JA.
A comparative clinical evaluation of the effect of preoperative and postoperative
antimicrobial therapy on postop- erative sequelae after impacted Mandibular third
molar extraction. J Oral Maxillofac Res 2014;5:e2.
12. Lee JY, Do HS, Lim JH, Jang HS, Rim JS, Kwon JJ, et al. Cor-
relation of antibiotic prophylaxis and difficulty of extraction with postoperative
inflammatory complications in the lower third molar surgery. Br J Oral Maxillofac
Surg 2014;52:54-7.
13. Reekie D, Downes P, Devlin CV, Nixon GM, Devlin H. The pre-vention of 'dry
socket' with topical metronidazole in general dental practice. Br Dent J 2006;200:210-
3; quiz 226.
14. Freudenthal N, Sternudd M, Jansson L, Wannfors K. A double- blind randomized
study evaluating the effect of intra-alveolar chlorhexidine gel on alveolar osteitis after
removal of mandibular third molars. J Oral Maxillofac Surg 2015;73:600-5.
15. Abu-Mostafa NA, Alqahtani A, Abu-Hasna M, Alhokail A, Alad- sani A. A
randomized clinical trial compared the effect of intra- alveolar 0.2% Chlorohexidine
bio-adhesive gel versus 0.12% Chlorohexidine rinse in reducing alveolar osteitis
following molar teeth extractions. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2015;20:e82-7.
16. Ren YF, Malmstrom HS. Effectiveness of antibiotic prophylaxis in third molar
surgery: a meta-analysis of randomized controlled clinical trials. J Oral Maxillofac
Surg 2007;65:1909-21.
17. Meechan JG, Macgregor ID, Rogers SN, Hobson RS, Bate JP, Dennison M. The
effect of smoking on immediate post-extraction socket filling with blood and on the
incidence of painful socket. Br J Oral Maxillofac Surg 1988;26:402-9.
18. Abu Younis MH, Abu Hantash RO. Dry socket: frequency, clini- cal picture, and risk
factors in a palestinian dental teaching center. Open Dent J 2011;5:7-12.
19. Haraji A, Rakhshan V. Single-dose intra-alveolar chlorhexidine gel application, easier
surgeries, and younger ages are associated with reduced dry socket risk. J Oral
Maxillofac Surg 2014;72:259-65.
20. Medcalf RL. Fibrinolysis, inflammation, and regulation of the plasminogen activating
system. J Thromb Haemost 2007;5 Suppl 1:132-42.
21. Serratì S, Margheri F, Bruschi S, D'Alessio S, Pucci M, Fibbi G, et al. Plasminogen
activators and inhibitor type-1 in alveolar osteitis. Eur J Oral Sci 2006;114:500-3.
22. Berri F, Rimmelzwaan GF, Hanss M, Albina E, Foucault-Grunen-wald ML, Lê VB, et
al. Plasminogen controls inflammation and pathogenesis of influenza virus infections
via fibrinolysis. PLoS Pathog 2013;9:e1003229.
23. Syrovets T, Lunov O, Simmet T. Plasmin as a proinflammatory cell activator. J
Leukoc Biol 2012;92:509-19.
24. Li Q, Laumonnier Y, Syrovets T, Simmet T. Plasmin triggers cyto- kine induction in
human monocyte-derived macrophages. Arterio- scler Thromb Vasc Biol
2007;27:1383-9.
25. Moore EE, Moore HB, Gonzalez E, Chapman MP, Hansen KC, Sauaia A, et al.
Postinjury fibrinolysis shutdown: rationale for selective tranexamic acid. J Trauma
Acute Care Surg 2015;78(6 Suppl 1):S65-9.
26. Orsi FA, Angerami RN, Mazetto BM, Quaino SK, Santiago-Bas- sora F, Castro V, et
al. Reduced thrombin formation and excessive fibrinolysis are associated with
bleeding complications in patients with dengue fever: a case-control study comparing
dengue fever patients with and without bleeding manifestations. BMC Infect Dis
2013;13:350.
27. Herrewegen F, Meijers JC, Peters M, van Ommen CH. Clinical practice: the bleeding
child. Part II: disorders of secondary hemo- stasis and fibrinolysis. Eur J Pediatr
2012;171:207-14.
28. Chapin JC, Hajjar KA. Fibrinolysis and the control of blood coagu- lation. Blood Rev
2015;29:17-24.
29. Halabí D, Escobar J, Muñoz C, Uribe S. Logistic regression analy- sis of risk factors
for the development of alveolar osteitis. J Oral Maxillofac Surg 2012;70:1040-4.
30. Goga Y, Chiba M, Shimizu Y, Mitani H. Compressive force in- duces osteoblast
apoptosis via caspase-8. J Dent Res 2006;85:240-4
31. Matsui H, Fukuno N, Kanda Y, Kantoh Y, Chida T, Nagaura Y, et al. The expression
of Fn14 via mechanical stress-activated JNK contributes to apoptosis induction in
osteoblasts. J Biol Chem 2014;289:6438-50.
32. Nettelhoff L, Grimm S, Jacobs C, Walter C, Pabst AM, Gold- schmitt J, et al.
Influence of mechanical compression on human periodontal ligament fibroblasts and
osteoblasts. Clin Oral Investig 2016;20:621-9.
33. Hu K, Wang C, Zhang X. High pressure may inhibit periprosthetic osteogenesis. J
Bone Miner Metab 2010;28:289-98.
34. Delvaeye M, Conway EM. Coagulation and innate immune re- sponses: can we view
them separately? Blood 2009;114:2367-74.
35. Bonnar J. Coagulation effects of oral contraception. Am J Obstet Gynecol
1987;157:1042-8.
36. Parthasarathi K, Smith A, Chandu A. Factors affecting incidence of dry socket: a
prospective community-based study. J Oral Maxil- lofac Surg 2011;69:1880-4.
37. Torres-Lagares D, Serrera-Figallo MA, Romero-Ruíz MM, Infante- Cossío P, García-
Calderón M, Gutiérrez-Pérez JL. Update on dry socket: a review of the literature. Med
Oral Patol Oral Cir Bucal 2005;10:81-5; 77-81.
38. Hamasha AA, Al-Khateeb T, Darwazeh A. Prevalence of dilacera- tion in Jordanian
adults. Int Endod J 2002;35:910-2.
39. Malcić A, Juki ć S, Brzovi ć V, Mileti ć I, Pelivan I, Ani ć I. Preva- lence of root
dilaceration in adult dental patients in Croatia. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral
Radiol Endod 2006;102:104-9.
40. Colak H, Bayraktar Y, Hamidi MM, Tan E, Colak T. Prevalence of root dilacerations
in Central Anatolian Turkish dental patients. West Indian Med J 2012;61:635-9.
41. Crawford JY. Dry socket. Dental Cosmos 1896;38:929-31.