scherichia coli

Escherichia coli

Pengelasan saintifik
Domain: Bakteria
Filum: Proteobacteria
Gammaproteobacter
Kelas:
ia
Order: Enterobacteriales
Keluarga
Enterobacteriaceae
:
Genus: Escherichia
Spesies: E. coli
Nama binomial
Escherichia coli
(Migula 1895)
Castellani dan Chalmers 1919
Sinonim
Bacillus coli communis
Escherich 1885

Escherichia coli (biasanya diringkaskan kepada E. coli; disebut / ˌ/[invalid input: 'icon']ˌɛʃə
ˈrɪkiə ˈkoʊlaɪ/ /, dinamakan bersempena dengan Theodor Escherich) adalah bakteria gram negatif
berbentuk batang/basilus/rod yang umum ditemui di usus bawah organisma berdarah panas
(endotermik). Kebanyakan strain E. coli tidak berbahaya, tetapi terdapat beberapa jenis/strain,
seperti serotip O157: H7, boleh menyebabkan keracunan makanan yang serius pada manusia,
dan kadang-kala ini menyebabkan produk makanan dipanggil balik.[1][2] Strain tidak berbahaya
ini sebenarnya adalah sebahagian daripada unsur alam flora usus yang normal bersama dengan
jenis bilion strain yang jahat dan baik yang lain. Strain ini juga boleh menguntungkan perumah
mereka dengan menghasilkan vitamin K2,[3], dan dengan mencegah pembentukan bakteria
patogen dalam usus.[4][5]
Bakteria ini juga boleh berkembang biak dengan mudah, dan genetiknya mudah untuk
dimanipulasikan atau digandakan melalui proses metagenik, menjadikannya salah satu daripada
model organisma terbaik prokariotik untuk didalami dan dipelajari, dan merupakan spesies
penting dalam bidang kajian bioteknologi dan mikrobiologi.

E. coli ditemui oleh seorang doktor watan Jerman dan ahli bakteriologi iaitu Theodor Escherich
pada tahun 1885[6] and is now classified as part of the Enterobacteriaceae family of gamma-
proteobacteria.[7] , dan sekarang strain ini diklasifikasikan sebagai sebahagian daripada
Enterobacteriaceae dalam keluarga gamma-proteobakteria.[8]

Strain
Model fizik binari berturutan dalam E. coli

Setiap satu strain E. coli merupakan sub-kumpulan dalam spesies yang mempunyai ciri-ciri unik
yang membezakannya dari strain E. coli yang lain. Perbezaan ini sering dikesan hanya pada
peringkat molekul, namun mereka boleh menyebabkan perubahan fisiologi atau kitaran hidup
bakteria. Misalnya, strain mungkin mendapatkan kapasiti patogen, kemampuan untuk
menggunakan sumber karbon yang unik, kemampuan untuk mengambil bagi niche ekologi
tertentu atau kemampuan untuk melawan agen antimikrob. Berbagai strain E. coli sering khusus-
hos, sehingga memungkinkan untuk menentukan sumber pencemaran najis dalam sampel
persekitaran Sebagai contoh., Mengetahui jenis E. coli strain yang hadir dalam sampel air
membolehkan untuk membuat andaian tentang apakah pencemaran berasal dari manusia,
mamalia lain atau burung.

Strain baru E. coli berkembang melalui proses biologi alami mutasi dan melalui pemindahan gen
hos mendatar. Beberapa strain mengembangkan ciri-ciri yang dapat berbahaya bagi haiwan hos.
Strain merbahaya ini biasanya menyebabkan serangan cirit-birit yang tidak menyenangkan pada
orang dewasa yang sihat dan sering membawa maut kepada anak-anak di negara-negara
membangun. Lebih virulen strain, seperti O157:. H7 menyebabkan penyakit serius atau kematian
pada orang tua, sangat muda atau immunocompromised.

Biologi dan biokimia

Model kejayaan proses belahan dedua di dalam bakteria E. coli

E. coli adalah Gram-negatif, fakultatif anaerob dan bukan bersporulasi. Sel biasanya berbentuk
batang dan sekitar 2 mikrometer (pM) 0,5 pM panjang dan diameter, dengan kelantangan sel 0,6-
0,7 (μm)3.[9][10] Hal ini dapat hidup pada berbagai macam substrat. E. coli fermentasi
menggunakan campuran asid dalam keadaan anaerobik, menghasilkan laktat, suksinat, etanol,
asetik dan karbon dioksida. Karena banyak pusat fermentasi asam campuran menghasilkan gas
hidrogen, pusat ini memerlukan tahap hidrogen menjadi rendah, seperti halnya ketika E. coli
tinggal bersama-sama dengan hidrogen memakan organisma seperti bakteria-methanogen atau
mengurangkan sulfat.[11]

Pertumbuhan optimum E. coli terjadi pada 37 ° C (98,6 ° F) tetapi beberapa strain makmal dapat
berkembang biak pada suhu sehingga 49 ° C (120.2 ° F).[12] Pertumbuhan dapat digerakkan oleh
respirasi aerobik atau anaerobik,. menggunakan berbagai macam pasangan redoks, termasuk
pengoksidaan asid piruvat, asam format, hidrogen dan asid amino, dan pengurangan substrat
seperti oksigen, nitrat, sulfoxide dimetil dan trimetilamina N-oksida. [13]

Strain yang mengandungi flagela boleh berenang dan bergerak. flagela mempunyai susunan
peritrichous. [14]

E. coli dan bakteria yang berkaitan mempunyai kemampuan untuk memindahkan DNA melalui
bakteria, transduksi konjugasi atau transformasi, yang membolehkan bahan genetik untuk
menyebar secara melintang melalui penduduk yang ada. Proses ini menyebabkan penyebaran gen
penyandi toksin Shiga dari Shigella untuk E. coli O157:., H7 dibawa oleh suatu bakteriofag.[15]

Kepelbagaian
Filogeni strain-strain Escherichia
coli
  E. albertii
 
 
   
E. fergusonii
 
      
       E. coli O157:H7
  
Shigella flexineri
 
  
Shigella dysenteriae
  
     
  E. coli E24377A
   
  
Shigella boydii
 
    
        Shigella sonnei
 
    
E. coli SMS-3-5
 
  
E. coli IAI39
 
   
E. coli SE15
 
  
   E. coli O127:H6
 
  
  E. coli ED1a
 
   
  E. coli CFT073
 
  
 
 Filogeni (ditaabir sejarah evolusi) bagi
Escherichia coli berdasarkan kepada
sekumpulan gen-gen dipulihara (adk,
fumC, icd, gyrB, mdh, purA, recA)[16]

Oleh kerana lebih banyak diketahui mengenai organisme-organisme tertentu, seperti maklumat
genetik, pengkelasan taksonomi bagi spesies diubah untuk mencerminkan kemajuan di dalam
pengetahuan berkenaan, walau bagaimanapun di dalam kes Escherichia coli disebabkan oleh
kepentingan perubatan, ianya tidak berlaku (namanya dipecah-pecahkan ke dalam beberapa
genus/spesies)[17] dan masih lagi menjadi salah satu daripada spesies bacteria yang paling
pelbagai: hanya 20% daripada genom adalah biasa bagi semua strain.[16] Memang benar, daripada
pandangan kajian evolusi, ahli-ahli genus Shigella (dysenteriae, flexneri, boydii, sonnei) are
actually E. coli strains "in disguise" (i.e. E.coli is paraphyletic to the genus).[18]

Suatu strain bagi E. coli adalah suatu sub-kumpulan di dalam spesies ini yan mempunyai ciri-ciri
unik yang memisahkannya daripada strain-strain E. coli yang lain . Perbezaan ini selalunya
dikesan hanya pada aras molekul; bagaimanapun, mereka mungkin menyebabkan perubahan
kepada fisiologi atau kitaran hidup bakteria itu. Sebagai contoh, satu strain mungkin menambah
keupayaan berpatogen, kebolehan menggunakan satu sumber karbon yang unik, kebolehan untuk
bertindak sendiri terhadap nic ekologi tertentu atau berkebolehan untuk menentang agen-agen
antimikrob. Perbezaan strain-strain E. coli adalah selalunya perumah khusus, membolehkannya
ia menilai sumber pencemaran najis di dalam sampel-sampel alam sekitar.[6][19] Sebagai contoh,
mengetahi yang mana jenis E. coli yang wujud di dalam sampel air membolehkan penyelidik-
penyelidik membuat andaian samada pencemaran ini berasal daripada manusia, in a water
sample allows researchers to make assumptions about whether the contamination originated from
a human, seekor mamalia lain atau seekor burung.

Satu sistem subdivisyen E.coli, tetapi tidak berdasarkan kepada kaitan evolusi, tetapi oleh
serotip, yang mana ia berdasarkan kepada permukaan antigen-antigen utama (O antigen:
sebahagian daripada permukaan lipopolysaccharide; H: flagellin; antigen K : kapsul), e.g.
O157:H7)[20] (NB: K-12, strain makmal yang biasa bukan suatu serotip.)

Strainstrain baru bagi E. coli berubah menerusi proses mutasi biologi semulajadi dan menerusi
pemindahan gen mendatar.[21] Beberapa strain menghasilkan trait yang merbahaya kepada
perumah haiwan. Strain-strain yang jenis virulen menyebabkan diarrhoea yang tidak selesa
kepada orang dewasa yang sihat dan biasanya membawa maut kepada kanak-kanak di dalam
negara-negara membangun.[22] Lebih banyak strain-strain yang virulen, seperti O157:H7 yang
menyebabkan penyakit yang serius atau kematian bagi orang-orang tua, orang-orang muda atau
bai yang terimunokompromi.[4][22]

E. coli adalah jenis spesies bagi genus dan strain neotip adalah ATCC 11775 Diarkibkan 2012-
12-04 di Wayback Machine, juga dikenali sebagai NCTC 9001,[23] yang patogenik kepada ayam-
ayam dan mempunyai serotip O1:K1:H7.[24] Walau bagaimanapun, di dalam kebanyakan kajian
samada O157:H7 atau K-12 MG1655 atau K-12 W3110 digunakan sebagai wakil kepada E.coli.

Peranan sebagai mikrobiota normal

E. coli biasanya mengkoloni saluran pencernaan bayi dalam masa 40 jam selepas lahir, tiba
dengan makanan atau air atau dengan individu pengendalian anak. Dalam usus, ia melekat pada
lendir/mukus dari usus besar. Ini adalah anaerob fakultatif utama dari saluran pencernaan
manusia. (fakultatif anaerob adalah organisma yang dapat membiak di dalam oksigen samada
wujud atau tidak.) Selama mana bakteria ini memperolehi pengekodan unsur-unsur genetik untuk
faktor-faktor virulen, mereka tetap komensal yang jinak.

Penggunaan terapeutik bagi E. coli yang bukan patogen

Strain Escherichia coli Nissle 1917 yang bukan patogen juga dikenali sebagai Mutaflor
digunakan sebagai agen probiotik dalam rawatan, terutama untuk rawatan pelbagai penyakit
gastroenterological, termasuk penyakit usus inflamatori.
Peranan dalam penyakit
Strain E. coli yang virulen boleh menyebabkan gastroenteritis, jangkitan saluran kencing, dan
meningitis neonatal. Dalam kes-kes yang jarang, strain ganas juga bertanggungjawab untuk
sindrom hemolitik-uremik, peritonitis, mastitis, septicemia, pneumonia gram-negatif.

Jangkitan gastrousus

Mikrograf elektron bersuhu rendah bagi segugus bakteria E. coli, diperbesarkan 10,000 kali.
Setiap individu bakterium adalah bersilinder bulat.

Strain tertentu dari E. coli, seperti O157: H7, O121 dan O104: H21, menghasilkan racun yang
membunuh. Keracunan makanan yang disebabkan oleh E. coli biasanya disebabkan oleh
pemakanan sayuran yang tidak dibasuh atau daging kurang dimasak. O157: H7 juga terkenal
menyebabkan komplikasi pembunuh jiwa yang serius, bahkan seperti sindrom hemolitik-uremik.
Strain tertentu ini adalah berkaitan dengan wabak 2006 Amerika Syarikat E. coli disebabkan oleh
bayam segar. Keterukan penyakit ini adalah perlbagai, boleh membunuh, terutama bagi kanak-
kanak, orang tua atau yang berimunokompromi, tetapi lebih ringan. Sebelumnya, kaedah-kaedah
menyediakan daging yang lemah di Scotland membunuh tujuh orang pada tahun 1996 akibat
keracunan E. coli, dan menyebabkan beratus-ratus orang lebih dijangkiti. E. coli boleh
melabuhkan enterotoksin tahan panas dan labil haba. Yang kedua, disebut sebagai LT,
mengandungi satu subunit A dan lima subunit B yang disusun menjadi satu holotoksin, dan
sangat mirip pada struktur dan fungsi untuk racun kolera/taun. Subunit B membantu dalam
melekat dan memasukkan racun ke dalam sel-sel usus perumah, sedangkan subunit A ini melekat
dan menghalang sel-sel daripada menyerap air, menyebabkan cirit-birit. LT ini dirembeskan oleh
rembesan jenis laluan pusat 2.

Jika E. coli bakteria melepaskan diri dari saluran usus melalui penembusan (misalnya dari ulser,
usus apendiks yang pecah, atau kerana kesilapan pembedahan) dan memasuki abdomen, mereka
biasanya menyebabkan peritonitis yang mengakibatkan kematian sekiranya tidak mendapat
rawatan segera. Namun, E. coli sangat peka terhadap antibiotik seperti streptomisin atau
gentamisin. Hal ini boleh berubah kerana, sebagaimana dinyatakan di bawah, E. coli cepat
mangli kepada ubat-ubat antibiotik. Penyelidikan terkini menunjukkan bahawa rawatan dengan
antibiotik tidak mengurangkan penyakit, dan ini mungkin sebenarnya secara signifikan
meningkatkan kemungkinan mengembangkan sindrom hemolitik-uremik.
Mukus usus berkaitan E. coli yang diperhatikan bertambah di dalam jumlah pada penyakit
radang usus, penyakit Crohn dan kolitis ulser.Strain E. coli yang invasif wujud di dalam jumlah
yang tinggi pada tisu-tisu keradangan, dan jumlah bakteria di dalam kawasan keradangan berkait
rapat dengan peningkatan keterukan keradangan usus.

Sifat-sifat virulen

E. coli (EC)yang enterik dikelaskan berdasarkan asas-asas serologi dan sifat virulen.[25] Virotip-
virotip termasuklah:

Nama Perumah Perincian

ETEC menggunakan adhesin fimbrium (unjuran dari
permukaan sel bakteria) untuk mengikat sel-sel
enterosit di dalam usus kecil. ETEC boleh
menghasilkan dua protein enterotoksin:

 Di antara dua protein yang lebih besar,

agen penyebab Enterotoksin LT, adalah serupa dengan
diare/taun (tanpa toksin kolera dalam struktur dan fungsi.
demam) pada  Protein yang lebih kecil, Enterotoksin ST
Enterotoksigenik E.
manusia, babi, menyebabkan pengumpulan cGMP di dalam
coli (ETEC)
domba, kambing, sel-sel sasaran dan perembesan seterusnya
lembu, anjing, dan cairan dan elektrolit ke dalam lumen usus.
kuda
Strain ETEC adalah bukan jenis invasif, dan mereka
tidak meninggalkan lumen usus. ETEC adalah
bakteria penyebab utama diare pada anak-anak di
negara-negara membangun, dan juga sebagai
penyebab paling umum bagi taun. Setiap tahun,
ETEC menyebabkan lebih dari 200 juta kes cirit-birit
dan 380.000 kematian, terutama pada anak-anak di
negara-negara membangun.[26]
Enteropathogenic E. agen penyebab Seperti ETEC, EPEC juga menyebabkan diare, tetapi
coli (EPEC) diare pada mekanisme molekul penjajahan dan etiologi yang
manusia, kelinci, berbeza. EPEC mempunyai kurang fimbriae, racun
anjing, kucing dan ST dan LT, tetapi mereka menggunakan sebuah
kuda adhesin dikenali sebagai intimin untuk mengikat sel-
sel usus perumah. Virotip ini mempunyai pelbagai
faktor virulen yang mirip kepada yang ditemui di
dalam Shigella, dan mungkin mempunyai toksin
Shiga.Pelekatan pada mukus usus menyebabkan
penyusunan semula aktin di dalam sel perumah,
menyebabkan kecacatan yang signifikan. Sel-sel
EPEC ini agak invasif (iaitu mereka memasuki sel
 perumah) dan menimbulkan gerakbalas
keradangan.Perubahan dalam sel usus ultrastruktur
kerana "lampiran dan penghapusan" kemungkinan
penyebab utama diare pada mereka yang menderita
dengan EPEC.

Jangkitan EIEC menyebabkan sindrom yang sama

Enteroinvasive E. hanya ditemui pada
dengan Shigellosis, dengan ceret-beret yang banyak
coli (EIEC) manusia
dan demam panas.
Ahli paling terkenal di dalam virotip ini adalah strain
O157:H7, yang menyebabkan diare berdarah dan
tiada demam .EHEC boleh menyebabkan sindrom
ditemui pada hemolitik-uremik dan kegagalan ginjal berfungsi
Enterohemorrhagic
manusia, lembu, serta merta. Ia menggunakan fimbrium bakteria
E. coli (EHEC)
dan kambing untuk perlekatan (E. coli common pilus, ECP),[27]
adalah agak invasif mempunyai racun Shiga
difajkodkan yang dapat mencungkil satu gerakbalas
keradangan yang menakutkan.
Dinamakan sedemikian kerana mereka mempunyai
fimbrium yang mengumpulkan sel-sel kultur tisu,
Enteroaggregative E. hanya ditemui pada mengikat EAEC pada rembesan usus menyebabkan
coli (EAEC) manusia taun berair tanpa demam. EAEC adalah bukan jenis
invasif. Mereka menghasilkan suatu hemolisin dan
enterotoksin ST serupa dengan ETEC.

Epidemiologi jangkitan pencernaan

Penularan patogen E. coli sering terjadi melalui penghantaran faecal-oral [19] [29] [30] laluan
umum penularan meliputi:. Persiapan makanan tidak higienis, [29] pencemaran pertanian kerana
baja pemupukan, [31] pengairan tanaman dengan tercemar greywater atau sisa mentah, [32] babi
liar di ladang, [33] atau pengambilan langsung sisa-air yang tercemar [34] perah dan sapi potong
adalah reservoir utama E. coli O157:. H7, [35] dan mereka boleh membawanya
asymptomatically dan menumpahkan dalam kotoran mereka. [35] produk makanan yang
berkaitan dengan wabak E. coli termasuk daging lembu mentah, [36] kecambah biji mentah atau
bayam, [31] susu mentah, jus yang tidak dipasteurisasi, keju tidak dipasteurisasi dan makanan
yang tercemar oleh dijangkiti makanan pekerja melalui laluan fekal-oral. [29]

Menurut US Food and Drug Administration, kitaran fekal-oral penghantaran boleh terganggu
dengan memasak makanan dengan baik, mencegah pencemaran silang, melembagakan halangan
seperti sarung tangan untuk pekerja makanan, melembagakan dasar penjagaan kesihatan
sehingga makanan pekerja industri mencari rawatan ketika mereka sakit, pasteurisasi produk jus
atau susu dan keperluan cuci tangan yang benar. [29]

Shiga racun-menghasilkan E. coli (STEC), khususnya serotype O157: H7, juga telah disebarkan
oleh lalat, [37] [38] [39] dan juga sebagai kenalan langsung dengan haiwan ternakan, [40] [41]
kebun binatang haiwan, [42] dan zarah udara yang ditemui di persekitaran haiwan-
penyelenggaraan. [43]

Jangkitan saluran kencing

Bakteria E. coli , flora gram-negatif yang paling prevalen di dalam usus.[28]

Uropathogenic E. coli (UPEC) bertanggung jawab untuk sekitar 90% dari jangkitan saluran
kencing (ISK) terlihat pada individu dengan anatomi biasa. [25] In ascending infections, fecal
bacteria colonize the urethra and spread up the urinary tract to the bladder as well as to the
kidneys (causing pyelonephritis),[29] Pada jangkitan naik,. Bakteria fecal menjajah uretra dan
menyebar sampai saluran kencing ke pundi kencing juga sebagai kepada buah pinggang
(menyebabkan pielonefritis), [45] atau prostat pada laki-laki. Kerana perempuan mempunyai
uretra lebih pendek daripada lelaki, mereka adalah 14 kali lebih mungkin untuk menderita
daripada ISK menaik. [18]

Uropathogenic E. coli menggunakan fimbriae P (pili pielonefritis-persatuan) pada sel-sel saluran

kencing endotel mengikat dan menjajah kandung kemih. Ini adhesins kumpulan mengikat khusus
D-galaktosa-D-galaktosa pada antigen darah-kumpulan P eritrosit dan sel uroepithelial. [18]
Kira-kira 1% daripada penduduk manusia tidak memiliki reseptor ini, dan kehadiran atau tidak
adanya menentukan kerentanan individu untuk E coli jangkitan. saluran kemih. Uropathogenic E.
coli menghasilkan alpha-dan beta-hemolysins, yang menyebabkan kematian sel saluran kencing.

UPEC boleh mengelakkan pertahanan bawaan kekebalan tubuh (contohnya komplemen sistem)
dengan menyerang sel-sel payung dangkal untuk membentuk komuniti bakteria intraseluler
(IBCs). [46] Mereka juga mempunyai kemampuan untuk membentuk antigen K, polisakarida
kapsul yang menyumbang terhadap pembentukan biofilm. Biofilm-menghasilkan E. coli yang
bandel dengan faktor kekebalan tubuh dan terapi antibiotik dan sering bertanggung jawab untuk
kronik jangkitan saluran kencing [47] K-menghasilkan antigen E. coli jangkitan. Biasanya
ditemui di saluran kemih atas. [18]

Penurunan jangkitan, meskipun relatif jarang terjadi, terjadi ketika sel E. coli masuk ke organ
saluran kencing atas (ginjal, pundi kencing atau ureter) dari aliran darah. [Sunting] meningitis
neonatal
Hal ini dihasilkan oleh serotype Escherichia coli yang mengandungi antigen kapsul disebut K1.
Penjajahan usus bayi yang baru lahir dengan batang tersebut, yang hadir dalam faraj ibu,
menyebabkan bakteremia, yang mengarah ke meningitis. Dan kerana tidak adanya antibodi IgM
dari ibu (ini tidak melewati plasenta kerana hanya FcRn menengahi pemindahan IgG), ditambah
fakta bahawa tubuh mengakui sebagai diri antigen K1, kerana menyerupai glicopeptides otak, ini
mengarah ke meningitis teruk pada neonatus.

Diagnosis makmal
Dalam sampel tahi mikroskop akan menunjukkan batang Gram negatif, tanpa tatacara sel
tertentu. Kemudian, baik MacConkey Agar atau agar-agar EMB (atau kedua-duanya) yang
diinokulasi dengan bangku. Pada MacConkey agar-agar, tanah jajahan merah tua dihasilkan
sebagai organisma adalah laktosa-positif, dan fermentasi gula ini akan menyebabkan pH medium
turun, menyebabkan penggelapan dari media. Pertumbuhan pada to EMB Levine menghasilkan
koloni hitam dengan kilau metalik kehijauan-hitam. Ini adalah diagnostik E. coli. Organisma ini
juga lisin positif, dan tumbuh di cerun TSI dengan (A / A / g + / H2S-) profil. Juga, IMViC
adalah {+ + - -} untuk E. coli, seperti itu indole-positif (cincin merah) dan metil merah-positif
(merah cerah), tetapi VP-negatif (tidak ada-perubahan tidak berwarna) dan sitrat-negatif (tidak
ada perubahan-warna hijau). Ujian untuk pengeluaran racun boleh menggunakan sel-sel mamalia
dalam kultur jaringan, yang dengan cepat dibunuh oleh toksin Shiga. Walaupun sensitif dan
sangat khusus, kaedah ini lambat dan mahal. [48]

Biasanya diagnosis telah dilakukan oleh kultur pada sorbitol-MacConkey menengah dan
kemudian menggunakan antiserum menaip. Namun, ujian lateks saat ini dan beberapa antiserum
menaip menunjukkan reaksi silang dengan non-E. coli O157 tanah jajahan. Selain itu, tidak
semua jenis E. coli O157 berkaitan dengan HUS adalah fermentor nonsorbitol.

Dewan Negara dan Epidemiologi Wilayah mengesyorkan bahawa paparan makmal klinikal
paling tidak semua tahi berdarah untuk patogen ini. The American Association
Gastroenterological Foundation (AGAF) yang disarankan pada bulan Julai 1994 bahawa semua
spesimen tahi harus secara rutin diuji untuk E. coli O157:. H7 [rujukan?] Disarankan bahawa cek
doktor dengan jabatan kesihatan negara mereka atau Centers for Disease Control dan
Pencegahan untuk menentukan spesimen perlu diuji dan apakah hasilnya dilaporkan.

Kaedah lain untuk mengesan E. coli O157 dalam tahi meliputi ujian ELISA, immunoblots tanah
jajahan, mikroskop immunofluorescence langsung penapis, serta immunocapture teknik
menggunakan manik-manik magnet. [49] ujian ini direka sebagai alat skrining untuk
membolehkan ujian cepat untuk kehadiran E. coli O157 tanpa terlebih dahulu kultur dari
spesimen tahi. [Sunting] terapi antibiotik dan pertahanan Rencana utama: pertahanan antibiotik

Jangkitan bakteria biasanya dirawat dengan antibiotik. Namun, sensitiviti antibiotik dari strain
yang berbeza E. coli sangat bervariasi. Sebagai organisma Gram-negatif, E. coli yang dapat
bertahan terhadap banyak antibiotik yang berkesan terhadap organisma Gram-positif. Antibiotik
yang boleh digunakan untuk mengubati jangkitan E. coli termasuk amoksisilin serta penisilin
semi-sintetik yang lain, banyak sefalosporin, carbapenems, aztreonam, trimetoprim-
sulfametoksazol, Ciprofloxacin, nitrofurantoin dan aminoglikosida.
pertahanan antibiotik merupakan masalah yang berkembang. Beberapa hal ini kerana terlalu
banyak digunakan antibiotik pada manusia, tetapi beberapa dari itu mungkin disebabkan oleh
penggunaan antibiotik sebagai promotor pertumbuhan dalam makanan haiwan [50] Penyelidikan
yang diterbitkan dalam jurnal Science pada Ogos 2007 ditemui. Bahawa tingkat mutasi adaptif
pada E. coli adalah "pada urutan 10-5 pada genome pada generasi, yang 1,000 kali lebih tinggi
daripada anggaran sebelum ini," sebuah penemuan yang mungkin mempunyai arti penting bagi
kajian dan pengurusan pertahanan antibiotik bakteria. [51]

Antibiotik-tahan E. coli juga boleh meneruskan gen yang bertanggung jawab untuk pertahanan
antibiotik dengan spesies lain bakteria, seperti Staphylococcus aureus, melalui proses yang
disebut pemindahan gen horizontal. E. coli sering membawa multidrug plasmid tahan dan di
bawah tekanan mudah dengan alihan tersebut plasmid dengan spesies lain. Memang, E. coli
adalah ahli sering biofilm di mana banyak spesies bakteria yang ada di dekat satu sama lain.
Campuran ini spesies membolehkan E. coli strain yang piliated untuk menerima dan pemindahan
plasmid dari dan ke bakteria yang lain. Jadi E. coli dan enterobacteria lain waduk penting
pertahanan antibiotik dipindahmilik. [52]

Strain Beta-laktamase
Pertahanan terhadap antibiotik beta-laktam telah menjadi masalah tertentu dalam beberapa dekad
terakhir, sebagai strain bakteria yang menghasilkan diperpanjang-spektrum beta-laktamase telah
menjadi lebih umum. [53] Enzim-enzim beta-laktamase membuat banyak, jika tidak semua, dari
penisilin dan sefalosporin tidak berkesan sebagai terapi. Extended-spektrum beta-laktamase E.
coli sangat resisten terhadap pelbagai antibiotik dan jangkitan oleh strain yang sukar untuk
mengubati. Dalam banyak kes, hanya dua antibiotik oral dan kumpulan yang sangat terhad
antibiotik intravena tetap berlaku. Pada tahun 2009, gen yang disebut New Delhi Metallo-beta-
laktamase (disingkat NDM-1) yang bahkan memberikan perlawanan terhadap carbapenem
antibiotik intravena, ditemui di India dan Pakistan pada bakteria E. coli.

Peningkatan keprihatinan tentang tersebar luasnya dari bentuk "super" di Inggeris telah
menyebabkan panggilan untuk pemantauan lebih lanjut dan strategi Inggeris-luas untuk
menangani jangkitan dan kematian. [54] Kerentanan ujian harus Manual perubatan di semua
jangkitan yang organisma dapat diisolasi untuk budaya.

Terapi fag
Fag terapi-virus yang secara khusus menargetkan patogen-bakteria telah dibangunkan selama 80
tahun terakhir, terutama di Kesatuan Soviet, di mana ia digunakan untuk mengelakkan diare
yang disebabkan oleh E. coli [55] Saat ini,. Fag terapi untuk manusia sedia . hanya di fag
Therapy Center di Republik Georgia dan di Poland [56] Namun, pada tarikh 2 Januari 2007,
FDA Amerika Syarikat memberikan persetujuan Omnilytics untuk melaksanakan nya E. coli
O157: H7 membunuh fag di sembur, kabut atau cuci pada haiwan hidup yang akan dipotong
untuk dimakan manusia [57] The bakteriofag T4. adalah fag yang sangat mempelajari bahawa
target untuk jangkitan E. coli.
Vaksinasi
Para penyelidik telah aktif bekerja untuk mengembangkan keselamatan, vaksin yang efektif
untuk menurunkan kejadian di seluruh dunia jangkitan E. coli [58] Pada bulan Mac 2006, vaksin
mencetuskan respon kekebalan tubuh terhadap E. coli O157:. H7 O-khusus polisakarida
terkonjugasi untuk rekombinan eksotoksin A Pseudomonas aeruginosa (O157-RepÃ) dilaporkan
selamat pada anak 2-5 tahun. Penelitian sebelumnya telah menunjukkan bahawa sudah selamat
untuk orang dewasa [59] Sebuah fasa III uji klinis untuk membuktikan keampuhan skala besar
dari rawatan ini adalah. Dirancang. [59]

Pada tahun 2006 Fort Dodge Kesihatan Haiwan (Wyeth) memperkenalkan vaksin dilemahkan
yang berkesan untuk mengendalikan airsacculitis hidup dan peritonitis pada ayam. Vaksin ini
adalah vaksin avirulen kejuruteraan genetik yang telah menunjukkan perlindungan terhadap O78
dan strain untypeable. [60]

Pada bulan Januari 2007, syarikat bio-farmasi Kanada Bioniche mengumumkan bahawa ia telah
membangunkan sebuah vaksin ternakan yang mengurangkan jumlah O157:. H7 tertumpah dalam
pupuk kandang dengan faktor 1000, untuk sekitar 1000 bakteria patogen pada gram baja [61]
[62] [63]

Pada bulan April 2009, Michigan State University penyelidik mengumumkan bahawa ia telah
membangunkan vaksin bekerja untuk strain E. coli. Saeed Mahdi, profesor epidemiologi dan
penyakit berjangkit di perguruan tinggi MSU's Perubatan Haiwan dan Manusia Perubatan, telah
mengajukan permohonan paten untuk penemuan dan telah melakukan hubungan dengan syarikat
farmasi untuk pengeluaran komersial. [64]

Peranan dalam bioteknologi

Kerana sejarah panjang budaya makmal dan kemudahan manipulasi, E. coli juga memainkan
peranan penting dalam kejuruteraan biologi moden dan mikrobiologi industri. [65] Karya
Norman Stanley Cohen dan Herbert Boyer dalam E. coli, plasmid menggunakan dan sekatan
enzim untuk membuat DNA rekombinan, menjadi asas dari bioteknologi. [66]

Dianggap sebagai tuan rumah sangat serbaguna untuk pengeluaran protein heterolog, [67]
penyelidik dapat memperkenalkan gen ke dalam mikrob menggunakan plasmid, sehingga
memungkinkan untuk pengeluaran massa protein dalam proses fermentasi industri. sistem
genetik juga telah dibangunkan yang membolehkan pengeluaran protein rekombinan
menggunakan E. coli. Salah satu aplikasi yang berguna pertama dari teknologi DNA rekombinan
adalah manipulasi E. coli untuk menghasilkan insulin manusia [68] Modified E. coli telah
digunakan dalam pembangunan vaksin, bioremediasi, dan pengeluaran enzim amobil. [67] E.
coli. tidak boleh, bagaimanapun, akan digunakan untuk menghasilkan beberapa, protein lebih
besar kompleks yang mengandungi ikatan disulfida ganda dan, khususnya, tiol tidak
berpasangan, atau protein yang juga memerlukan pengubahsuaian pasca-translasi untuk aktiviti.
[65]
Kajian juga sedang dilakukan ke dalam program E. coli berpotensi menyelesaikan masalah
matematik yang rumit seperti masalah jalan Hamiltonian. [69]

Kualiti persekitaran
E. coli bakteria telah sering ditemui di perairan rekreasi dan kehadiran mereka digunakan untuk
menunjukkan adanya pencemaran feses baru-baru ini, tetapi E. coli kehadiran mungkin tidak
menunjukkan kotoran manusia. E. coli yang berlabuh di semua haiwan berdarah panas: burung
dan mamalia sama. bakteria E. coli juga telah dijumpai pada ikan dan penyu. Pasir dan tanah
juga pelabuhan E. coli bakteria dan beberapa strain dari E. coli telah menjadi dinaturalisasi.
Beberapa daerah geografi yang boleh menyokong penduduk yang unik dari E. coli dan
sebaliknya, beberapa E. coli strain kosmopolitan [2]. [Sunting] Model organisma

E. coli sering digunakan sebagai model organisma dalam kajian mikrobiologi. strain Budidaya
(contohnya E. coli K12) adalah menyesuaikan diri dengan baik dengan persekitaran makmal,
dan, tidak seperti strain jenis liar, telah kehilangan kemampuan mereka untuk berkembang di
usus. Banyak makmal strain kehilangan kemampuan mereka untuk membentuk biofilm [70] [71]
Ciri-ciri ini melindungi strain jenis liar dari antibodi dan serangan kimia lain,. Tetapi
memerlukan perbelanjaan besar sumber daya tenaga dan material.

Pada tahun 1946, Joshua Lederberg dan Edward Tatum pertama menggambarkan fenomena yang
dikenali sebagai konjugasi bakteria menggunakan E. coli sebagai bakteria model, [72] dan masih
model utama untuk mempelajari konjugasi. [Rujukan?] E. coli merupakan bahagian integral dari
percubaan pertama untuk memahami genetik fag, [73] dan penyelidik awal, seperti Seymour
Benzer, digunakan E. coli dan fag T4 untuk memahami topografi struktur gen [74] Sebelum.
untuk kajian Benzer, itu tidak diketahui apakah gen adalah struktur yang linier, atau jika
memiliki pola percabangan.

E. coli adalah salah satu organisma pertama yang mengandungi genom yang diurutkan;. Genom
lengkap E. coli K12 diterbitkan oleh Science pada tahun 1997 [75]

Percubaan evolusi jangka panjang menggunakan E. coli, bermula oleh Richard Lenski pada
tahun 1988, telah membolehkan pemerhatian langsung dari perubahan evolusi besar dalam
makmal [76] Dalam kajian ini,. Satu penduduk E. coli tak terduga mengembangkan kemampuan
untuk aerobik memetabolisme sitrat. Kapasiti ini sangat jarang berlaku di E. coli. Sebagai
ketidakupayaan untuk menumbuhkan aerobik biasanya digunakan sebagai kriteria diagnostik
yang boleh digunakan untuk membezakan dari yang lain E. coli, bakteria erat berkaitan seperti
Salmonella, inovasi ini mungkin menandakan peristiwa spesiasi diamati di makmal.

Dengan menggabungkan teknologi nano dengan pemandangan habitat ekologi lanskap kompleks
dapat dihasilkan dengan butiran pada skala nano. [77] Pada ekosistem sintetik seperti eksperimen
evolusi dengan E. coli telah dilakukan dalam rangka untuk mempelajari biofizikal istimewa yang
diadaptasi dalam biogeografi pulau on-cip.
Staphylococcus
Daripada Wikipedia, ensiklopedia bebas.
Staphylococcus

Foto dari elektron mikroskop

(Scanning electron microscope)
dari Staphylococcus aureus.
Pengelasan saintifik
Alam: Bacteria
Filum: Firmicutes
Kelas: Cocci
Order: Bacillales
Keluarga: Staphylococcaceae
Staphylococcus
Genus:
Rosenbach 1884
Spesies
S. aureus
S. auricularis
S. capitis
S. caprae
S. epidermidis
S. felis
S. haemolyticus
S. hominis
S. intermedius
S. lugdunensis
S. saprophyticus
S. schleiferi
S. vitulus
S. warneri

S. xylosus

Taun (Vibrio cholerae )

Vibrio cholerae

Scientific classification
Domain: Bacteria
Phylum: Pseudomonadota
Gammaproteobacteri
Class:
a
Order: Vibrionales
Family: Vibrionaceae
Genus: Vibrio
Species: V.  cholerae
Binomial name
Vibrio cholerae

Kolera
 Penafian perubatan
Nama lain Kolera Asiatik, epidemik kolera[1]
Seorang yang menderita dehidrasi teruk kerana kolera yang menyebabkan mata terbenam dan
tangan serta kulit berkerut.
Pengkhususan Penyakit berjangkit
Cirit-birit berair dalam jumlah yang besar, muntah, kekejangan otot dalam
Gejala
jumlah besar[2][3]
Kerumitan Dehidrasi, ketidakseimbangan elektrolit[2]
Permulaan biasa 2 jam hingga 5 hari selepas pendedahan[3]
Tempoh Beberapa hari[2]
Punca Vibrio cholerae disebarkan oleh laluan tinja-oral[2][4]
Faktor risiko Sanitasi rendah, tidak cukup air minuman bersih, kemiskinan[2]
Kaedah
Ujian tinja[2]
diagnosis
Meningkatkan penjagaan kebersihan yang lebih baik, air bersih, membasuh
Pencegahan
tangan, vaksin kolera[2][5]
Terapi rehidrasi oral, makanan tambahan zink, bendalir intravena, antibiotik[2]
Rawatan [6]

Kekerapan 3–5  juta orang setahun[2]

Kematian 28,800 (2015)[7]
sunting

Taun atau kolera ialah jangkitan usus kecil oleh beberapa strain bakteria Vibrio cholerae.[3][4]
Gejala boleh berkisar dari tidak ada, ringan, hingga parah.[3] Gejala klasik adalah diarea berair
yang banyak dan berlangsung beberapa hari.[2] Muntah dan kekejangan otot juga mungkin
berlaku. Cirit-birit boleh menjadi sangat teruk yang berlangsung hingga beberapa jam lalu
mengakibatkan dehidrasi yang teruk dan ketidakseimbangan elektrolit. Ini boleh mengakibatkan
mata terbenam, kulit sejuk, penurunan keanjalan kulit, dan kerutan di tangan serta kaki.[5]
Dehidrasi boleh menyebabkan kulit menjadi kebiru-biruan.[8] Gejala bermula dua jam hingga
lima hari selepas pendedahan.
Kolera disebabkan oleh sejumlah jenis Vibrio cholerae, dengan beberapa jenis menghasilkan
penyakit yang lebih teruk daripada yang lain. Ia disebarkan oleh air yang tidak selamat
digunakan dan makanan yang tidak selamat yang telah dicemari oleh tinja manusia yang
mengandungi bakteria. Makanan laut yang kurang masak adalah punca biasa kepada jangkitan
ini.[9] Manusia adalah satu-satunya haiwan yang terjejas. Faktor risiko penyakit ini termasuk
kebersihan yang lemah, capaian air minuman yang bersih sangat rendah, dan kemiskinan.
Terdapat kebimbangan bahawa kenaikan permukaan laut akan meningkatkan kadar penyakit.
Kolera dapat didiagnosis dengan ujian tinja.[2] Ujian batang celup cepat tersedia tetapi tidak tepat.
[10]

Kaedah pencegahan terhadap kolera termasuk sanitasi yang lebih baik dan akses ke air bersih.[5]
Vaksin kolera yang diberikan melalui mulut memberikan perlindungan yang wajar selama kira-
kira enam bulan.[2] Ia mempunyai manfaat tambahan untuk melindungi daripada jenis cirit-birit
lain yang disebabkan oleh E.  coli. Rawatan utama adalah terapi rehidrasi oral - penggantian
bendalir dengan larutan yang sedikit manis dan masin. Larutan berasaskan beras lebih
diutamakan. Makanan tambahan zink berguna pada kanak-kanak.[6] Dalam kes yang teruk,
bendalir intravena, seperti laktat Ringer, mungkin diperlukan, dan antibiotik mungkin
bermanfaat. Ujian untuk mengetahui antibiotik yang rentan kolera akan membantu dalam
menentukan pilihan penyelesaian.[3]

Kolera dianggarkan mempengaruhi 3-5 juta orang di seluruh dunia dan menyebabkan 28,800-
130,000 kematian setahun.[2][7] Walaupun diklasifikasikan sebagai wabak sejak 2010, ia jarang
berlaku di negara berpendapatan tinggi. Kanak-kanak kebanyakannya terjejas.[11] Kolera berlaku
sebagai wabak dan kronik di kawasan tertentu. Kawasan dengan risiko penyakit yang berterusan
termasuk Afrika dan Asia Tenggara. Risiko kematian dalam kalangan mereka yang terkena
biasanya kurang dari 5% tetapi mungkin setinggi 50%. Tiada akses ke rawatan menyebabkan
kadar kematian lebih tinggi. Huraian kolera dijumpai pada awal abad ke-5 SM dalam bahasa
Sanskrit.[5] Kajian kolera di England oleh John Snow antara tahun 1849 dan 1854 mendorong
kemajuan yang signifikan dalam bidang epidemiologi.[12] Tujuh wabak besar berlaku dalam 200
tahun terakhir dengan berjuta-juta kematian.[13]

Ringkasan video rencana ini dalam VideoWiki (skrip)

Tanda dan gejala

Diarea kolera khas yang kelihatan seperti "air beras"

Gejala utama kolera adalah diarea dan muntah berupa cecair jernih.[14] Gejala ini biasanya
bermula secara tiba-tiba, setengah hari hingga lima hari selepas pengingesan bakteria.[15] Cirit-
birit sering digambarkan sebagai "air beras" dan mungkin mempunyai bau hanyir. Individu yang
tidak dirawat dengan kolera boleh menghasilkan 10 hingga 20 liter (3 hingga 5 US gal) diarea
sehari. Kolera yang teruk, tanpa rawatan, membunuh kira-kira separuh daripada individu yang
terjejas. Sekiranya cirit-birit yang teruk tidak diubati, ia boleh mengakibatkan dehidrasi yang
mengancam nyawa dan ketidakseimbangan elektrolit. Anggaran nisbah jangkitan tanpa gejala
dan bergejala antara 3 hingga 100.[16] Kolera telah dijuluki sebagai "kematian biru"[17] kerana
kulit seseorang dapat berubah menjadi kelabu kebiru-biruan akibat kehilangan bendalir yang
melampau.[18]

Demam jarang berlaku dan jika berlaku, ia mungkin timbul akibat jangkitan sekunder. Pesakit
boleh menjadi lesu dan mungkin mempunyai mata yang terbenam, mulut kering, kulit yang
sejuk, atau tangan dan kaki yang berkerut. Pernafasan Kussmaul, corak pernafasan yang dalam
dan dipaksa-paksa, boleh berlaku kerana asidosis akibat kehilangan tinja bikarbonat dan asidosis
laktik yang berkaitan dengan perfusi lemah. Tekanan darah menurun kerana dehidrasi, nadi
periferal menjadi cepat dan lesu, dan pengeluaran air kencing menurun seiring berjalannya
waktu. Kekejangan dan kelemahan otot, kesedaran berubah, sawan, atau bahkan koma kerana
ketidakseimbangan elektrolit adalah perkara biasa, terutama pada kanak-kanak.[14]

Punca

Imbasan gambar mikroskop elektron Vibrio cholerae

Vibrio cholerae, bakteria yang menyebabkan kolera

Penularan

Bakteria kolera telah ditemukan pada kerang-kerangan dan plankton.[14]

Penyebaran biasanya melalui laluan kotoran makanan atau air yang tercemar disebabkan oleh
kebersihan yang teruk.[2] Sebilangan besar kes kolera di negara maju adalah hasil penularan
melalui makanan, sementara di negara membangun lebih sering berpunca daripada air.[14]
Penularan dalam makanan boleh berlaku ketika individu menuai makanan laut seperti tiram di
perairan yang dicemari kumbahan, kerana Vibrio cholerae berkumpul di krustasea planktonik
dan tiram memakan zooplankton.[19]

Individu yang dijangkiti kolera sering mengalami diarea, dan penularan penyakit mungkin
berlaku jika najis yang sangat cair ini, disebut sebagai "air beras", mencemari air yang digunakan
oleh orang lain.[20] Kejadian diarea tunggal boleh menyebabkan peningkatan sejuta kali ganda
jumlah V. cholerae di persekitaran.[21] Punca pencemaran tersebut biasanya berlaku apabila
pembuangan diarea oleh penderita kolera yang tidak dirawat dibenarkan masuk ke saluran air, air
bawah tanah atau bekalan air minuman. Minum air yang tercemar dan makan makanan yang
dicuci di dalam air, serta kerang yang habitatnya di jalan air yang terjejas, dapat menyebabkan
seseorang dijangkiti jangkitan kolera. Kolera jarang tersebar secara langsung dari individu ke
individu lain.[22][note 1]

V. cholerae juga wujud di luar tubuh manusia dalam sumber air semula jadi, baik dengan
sendirinya atau melalui interaksi dengan fitoplankton, zooplankton, atau detritus biotik dan
abiotik.[23] Meminum air seperti itu juga dapat mengakibatkan penyakit, bahkan tanpa
pencemaran terlebih dahulu melalui kotoran. Tekanan selektif tetap ada di persekitaran air yang
dapat mengurangkan virulensi V. cholerae. Secara khusus, model haiwan menunjukkan bahawa
profil transkripsi patogen berubah ketika ia bersiap untuk memasuki persekitaran akuatik.
Perubahan transkrip ini mengakibatkan hilangnya kemampuan V. cholerae untuk dikultur pada
media standard, fenotip yang disebut sebagai 'boleh hidup tetapi tidak dapat dikultur' (VBNC)
atau lebih konservatif, 'aktif tetapi tidak dapat dikultur ' (ABNC). Satu kajian menunjukkan
bahawa kebolehan mengkultur V. cholerae turun 90% dalam masa 24 jam setelah memasuki air,
dan kehilangan kebolehan untuk mengkultur ini dikaitkan dengan kehilangan virulens.[24]

Kedua-dua strain toksik dan tidak toksik wujud. Strain tidak toksik dapat menjadi toksik melalui
bakteriofag temperat.[25]
Kerentanan

Lebih kurang pengingesan 100 juta bakteria akan menyebabkan kolera pada orang dewasa yang
sihat normal.[14] Walau bagaimanapun, dos ini lebih rendah bagi mereka yang mempunyai
keasidan gastrik yang rendah (contohnya mereka yang menggunakan perencat pam proton).
Kanak-kanak juga lebih mudah terdedah, iaitu kanak-kanak berusia dua hingga empat tahun
mempunyai kadar jangkitan tertinggi. Kerentanan individu terhadap kolera juga dipengaruhi oleh
jenis darah mereka, dengan golongan darah O yang paling rentan. Individu yang mempunyai
imuniti yang rendah, seperti individu dengan AIDS atau kanak-kanak yang kekurangan zat
makanan, cenderung mengalami kes yang teruk jika mereka dijangkiti.[26] Mana-mana individu,
bahkan orang dewasa yang sihat pada usia pertengahan, boleh mengalami kes yang teruk, dan
kes setiap orang harus diukur dengan kehilangan bendalir, sebaiknya berunding dengan penyedia
penjagaan kesihatan profesional.[petikan diperlukan] 

Mutasi genetik fibrosis sista dikenali sebagai delta-F508 pada manusia dikatakan mengekalkan
kelebihan selektif heterozigot: pembawa mutasi heterozigot (individu yang tidak terkena fibrosis
sista) lebih tahan terhadap jangkitan V. cholerae.[27] Dalam model ini, kekurangan genetik dalam
protein saluran pengawal atur kekonduksian transmembran fibrosis sista mengganggu bakteria
yang terikat pada epitelium usus, sehingga mengurangkan kesan jangkitan.

Mekanisme

Peranan biofilem dalam kolonisasi usus Vibrio cholerae

Apabila dimakan, kebanyakan bakteria tidak bertahan dalam keadaan perut manusia yang
berasid.[28] Beberapa bakteria yang masih hidup mengabadikan tenaga dan nutrien yang
tersimpan ketika melalui perut dengan menghentikan pengeluaran protein. Apabila bakteria yang
masih hidup keluar dari perut dan sampai ke usus kecil, mereka mesti mendorong diri mereka
sendiri melalui mukus tebal yang melapisi usus kecil untuk mencapai dinding usus yang
membolehkan mereka melekat dan berkembang.[28]

Sebaik sahaja bakteria kolera mencapai dinding usus, mereka tidak lagi memerlukan flagelum
untuk bergerak. Bakteria berhenti menghasilkan protein flagelin untuk menjimatkan tenaga dan
nutrien dengan mengubah campuran protein yang mereka ungkapkan sebagai tindak balas
terhadap perubahan persekitaran kimia. Apabila mencapai dinding usus, V. cholerae mula
menghasilkan protein toksik yang memberi diarea berair kepada orang yang dijangkiti. Hasil
diarea ini menjadi pembawa bakteria V. cholerae generasi baru yang berlipat ganda ke dalam air
minuman perumah seterusnya jika langkah-langkah kebersihan yang betul tidak dilaksanakan.[29]
Toksin kolera (CTX atau CT) adalah oligomer kompleks yang terdiri daripada enam subunit
protein: satu salinan subunit A (bahagian A), dan lima salinan subunit B (bahagian B), yang
dihubungkan oleh ikatan disulfida. Lima subunit B membentuk cincin lima ahli yang mengikat
gangliosida GM1 di permukaan sel epitelium usus. Bahagian A1 dari subunit A adalah enzim
yang berkaitan dengan ADP dalam proses ribosilasi protein G, sementara rantai A2 pelengkap
dalam liang tengah cincin subunit B. Setelah mengikat, kompleks dibawa ke dalam sel melalui
endositosis berperantaraan-reseptor. Setelah berada di dalam sel, ikatan disulfida dikurangkan,
dan subunit A1 dibebaskan untuk mengikat dengan protein rakan kongsi manusia yang disebut
ADP-ribosilasi faktor 6 (Arf6).[30] Pengikatan ini mendedahkan tapak aktifnya, memungkinkan
untuk meribosilasi semula subunit Gs alpha dalam protein G heterotrimerik secara kekal. Ini
menghasilkan cAMP konstitutif, yang akan mendorong pengeluaran air, natrium, kalium, dan
bikarbonat ke dalam lumen usus kecil dan dehidrasi yang cepat. Gen yang mengekodkan toksin
kolera diperkenalkan ke dalam V. cholerae melalui pemindahan gen mendatar. Strain virulens V.
cholerae membawa varian bakteriofag temperat yang disebut CTXφ.

Ahli mikrobiologi telah mengkaji mekanisme genetik yang menjadi lokasi bakteria V. cholerae
menghentikan pengeluaran beberapa protein dan menghidupkan pengeluaran protein lain apabila
mereka bertindak balas terhadap rangkaian persekitaran kimia yang mereka hadapi, melalui
perut, melalui lapisan mukosa usus kecil, dan ke dinding usus.[31] Kepentingan khusus adalah
mekanisme genetik yang menjadi lokasi bakteria kolera menghidupkan pengeluaran protein
toksin yang berinteraksi dengan mekanisme sel perumah untuk mengepam ion klorida ke dalam
usus kecil, mewujudkan tekanan ion yang menghalang ion natrium memasuki sel. Ion klorida
dan natrium menciptakan persekitaran air garam di usus kecil, juga akan meningkat pengeluaran
hingga enam liter air setiap hari melalui sel-sel usus secara osmosis, sehingga menimbulkan
banyak diarea. Perumah boleh menjadi cepat terhidrat jika tidak dirawat dengan baik.[32]

Dengan memasukkan bahagian berasingan DNA V. cholerae ke dalam DNA bakteria lain,
seperti E. coli yang secara semula jadi tidak menghasilkan toksin protein, para penyelidik telah
menyiasat mekanisme yang menyebabkan V. cholerae bertindak balas terhadap perubahan
persekitaran kimia perut, lapisan mukus, dan dinding usus. Para penyelidik telah menemui lata
kompleks protein pengawal atur yang mengawal pengekspresan penentu virulens V. cholerae.[33]
Sebagai tindak balas terhadap persekitaran kimia di dinding usus, bakteria V. cholerae
menghasilkan protein TcpP/TcpH, yang, bersama dengan protein ToxR/ToxS, mengaktifkan
pengekspresan protein pengawal atur ToxT. ToxT kemudian secara langsung mengaktifkan
pengekspresan gen virulens yang menghasilkan toksin, menyebabkan diarea pada orang yang
dijangkiti dan membiarkan bakteria menjajah usus.[31] Penyelidikan terkini[bila?] bertujuan untuk
mengesan "isyarat yang membuat bakteria kolera berhenti berenang dan mula menjajah (iaitu,
berpaut pada sel-sel) usus kecil."

Struktur genetik

Pengecapan jari amplifikasi polimorfisme panjang fragmen dari isolat pandemik V. cholerae
telah menunjukkan variasi dalam struktur genetik. Dua kluster telah dikenal pasti: Kluster I dan
Kluster II. Sebagian besar, Kluster I terdiri daripada strain dari tahun 1960-an dan 1970-an,
sementara Kluster II sebahagian besarnya terdiri daripada strain dari tahun 1980-an dan 1990-an,
berdasarkan perubahan struktur klon. Pengelompokan strain ini paling baik dilihat di kawasan
dari benua Afrika.[34]

Rintangan antibiotik

Di banyak kawasan di dunia, kerintangan antibiotik meningkat dalam bakteria kolera. Di

Bangladesh, misalnya, kebanyakan kes tahan terhadap tetrasiklina, trimetoprim-
sulphamethoxazole, dan eritromisin.[35] Kaedah diagnostik cerakin cepat tersedia untuk mengenal
pasti kes rintangan pelbagai dadah.[36] Antimikrob generasi baru telah ditemui berkesan terhadap
bakteria kolera dalam kajian in vitro.[37]

Diagnosis
Ujian batang celup cepat tersedia untuk menentukan kehadiran V. cholerae.[35] Pada sampel yang
positif, ujian lebih lanjut harus dilakukan untuk menentukan ketahanan terhadap antibiotik.
Dalam situasi wabak, diagnosis klinikal dapat dibuat dengan mengambil riwayat pesakit dan
melakukan pemeriksaan ringkas. Rawatan biasanya dimulakan tanpa atau sebelum pengesahan
oleh analisis makmal.[petikan diperlukan]

Sampel najis dan swab yang dikumpulkan pada peringkat akut penyakit ini adalah spesimen
yang paling berguna untuk diagnosis makmal sebelum antibiotik diberikan. Sekiranya disyaki
wabak kolera, agen penyebab yang paling biasa adalah V. cholerae O1. Sekiranya kumpulan sero
V. cholerae O1 tidak diasingkan, makmal harus menguji V. cholerae O139. Walau
bagaimanapun, jika kedua-dua organisma ini tidak diasingkan, sangat perlu menghantar
spesimen najis ke makmal rujukan.[petikan diperlukan]

Jangkitan dengan V. cholerae O139 harus dilaporkan dan ditangani dengan cara yang sama
seperti yang disebabkan oleh V. cholerae O1. Penyakit berkaitan diarea harus disebut sebagai
kolera dan mesti dilaporkan di Amerika Syarikat.[38]

Pencegahan
Inokulasi pencegahan terhadap kolera pada tahun 1966

Pertubuhan Kesihatan Sedunia (WHO) mengesyorkan memberi tumpuan kepada pencegahan,

kesediaan, dan tindak balas untuk memerangi penyebaran kolera.[32] Mereka juga menekankan
pentingnya sistem pengawasan yang berkesan. Kerajaan boleh memainkan peranan dalam semua
bidang ini.

Air, sanitasi dan kebersihan

Walaupun kolera mungkin mengancam nyawa, pencegahan penyakit ini biasanya mudah jika
dilakukan amalan kebersihan yang betul. Di negara maju, oleh kerana rawatan air dan sanitasi
canggih yang hampir universal yang terdapat di sana, kolera jarang terjadi. Sebagai contoh,
wabak kolera terakhir yang terakhir berlaku di Amerika Syarikat berlaku pada tahun 1910–1911.
 Kolera merupakan risiko utama di negara-negara membangun di kawasan-kawasan dengan
[39][40]

akses ke infrastruktur WASH (water, sanitation and hygiene) masih tidak mencukupi.

Amalan sanitasi yang berkesan, jika diberlakukan dan dipatuhi pada waktu yang tepat, biasanya
ia cukup untuk menghentikan wabak. Terdapat beberapa titik di sepanjang laluan penularan
kolera yang penyebarannya dapat dihentikan:[41]

 Pensterilan: Pembuangan dan rawatan semua bahan yang mungkin bersentuhan dengan
tinja mangsa kolera (mis. pakaian, tempat tidur, dll.) sangat penting. Ia mestididisinfektan
dengan mencuci dalam air panas, menggunakan peluntur klorin jika boleh. Tangan yang
menyentuh pesakit kolera atau pakaiannya, tempat tidur, dll., harus dibersihkan dan
dibasmi kuman dengan air berklorin atau agen antimikrob lain yang berkesan.
 Pengurusan kumbahan dan enapcemar tinja: Di kawasan yang terkena kolera, kumbahan
dan enapcemar tinja perlu dirawat dan dikendalikan dengan berhati-hati untuk
menghentikan penyebaran penyakit ini yang boleh tersebar melalui bahan buangan
manusia. Penyediaan sanitasi dan kebersihan adalah langkah pencegahan yang penting.[32]
Pembuangan tinja terbuka, pembuangan kumbahan yang tidak dirawat, atau pembuangan
kotoran tinja dari tandas gali atau tangki septik ke persekitaran perlu dicegah.[42] Di
banyak zon yang terkena kolera, tahap rawatan kumbahan mereka sangat rendah.[43][44]
Oleh itu, pelaksanaan tandas kering yang tidak menyumbang kepada pencemaran air,
kerana tidak membilas menggunakan air, mungkin merupakan alternatif yang menarik
bagi tandas simbah.[45]
 Sumber: Amaran mengenai kemungkinan pencemaran kolera harus disiarkan di sekitar
sumber air yang tercemar dengan petunjuk bagaimana cara mendekontaminasikan air
(mendidih, pengklorinan dll) untuk kemungkinan penggunaan.
 Penulenan air: Semua air yang digunakan untuk minum, mencuci, atau memasak harus
disterilkan dengan cara mendidih, pengklorinan, rawatan air ozon, pensterilan cahaya
ultraviolet (mis., dengan disinfeksi air solar), atau penapisan antimikrob di mana-mana
kawasan yang terdapat kolera. Pengklorinan dan pendidihan selalunya merupakan kaedah
yang paling murah dan berkesan untuk menghentikan penularan. Kain turas atau
penurasan sari, walaupun sangat asas, telah mengurangkan kejadian kolera secara
signifikan ketika digunakan di desa-desa miskin di Bangladesh yang bergantung pada air
permukaan yang tidak dirawat. Penapis antimikrob yang lebih baik, seperti yang terdapat
dalam kit mendaki rawatan air individu yang maju, paling berkesan. Pendidikan
kesihatan awam dan kepatuhan terhadap amalan sanitasi yang sesuai adalah kepentingan
utama untuk membantu mencegah dan mengawal penularan kolera dan penyakit lain.

Membasuh tangan dengan sabun atau abu setelah menggunakan tandas dan sebelum
mengendalikan makanan atau makan juga disyorkan untuk pencegahan kolera oleh WHO Afrika.
[46]
 

Pembuangan kotoran atau kotoran tinja dari kem PBB ke sebuah tasik di sekitar Port-au-
Prince dianggap telah menyumbang kepada penyebaran kolera setelah gempa Haiti pada
tahun 2010, meragut ribuan nyawa.

Contoh tandas kering yang mengalirkan air kencing di kawasan yang terkena kolera di
Haiti. Tandas jenis ini menghentikan penularan penyakit melalui laluan tinja-oral kerana
pencemaran air .

Hospital kolera di Dhaka, menunjukkan "tempat tidur kolera" khas.

Pengawasan
Pengawasan dan pelaporan segera membolehkan pengawalan wabak kolera dengan cepat. Kolera
wujud sebagai penyakit bermusim di banyak negara endemik, berlaku setiap tahun
kebanyakannya pada musim hujan. Sistem pengawasan dapat memberi amaran awal terhadap
wabak, oleh itu membawa kepada tindak balas yang terkoordinasi dan membantu dalam
penyediaan rancangan kesiapsiagaan. Sistem pengawasan yang cekap juga dapat meningkatkan
penilaian risiko kemungkinan wabak kolera. Memahami musim dan lokasi wabak memberi
panduan untuk meningkatkan aktiviti pengendalian kolera bagi mereka yang paling rentan.[47]
Agar pencegahan menjadi berkesan, adalah penting bahawa kes dilaporkan kepada pihak
berkuasa kesihatan negara.[14]

Vaksinasi

Vaksin oral Euvichol-plus untuk kolera

Pakar perubatan Sepanyol Jaume Ferran i Clua membangunkan inokulasi kolera pada tahun
1885, yang pertama untuk mengimunisasi manusia terhadap penyakit bakteria.[48] Namun, vaksin
dan inokulasi agak kontroversial dan ditolak oleh rakan sebaya dan beberapa suruhanjaya
siasatan.[49][50][51] Ahli bakteriologi Rusia-Yahudi Waldemar Haffkine berjaya mengembangkan
vaksin kolera manusia pertama pada bulan Julai 1892.[52] Dia menjalankan program inokulasi
besar-besaran di India British.[53]

Terdapat sejumlah vaksin oral yang selamat dan berkesan untuk kolera.[54] Pertubuhan Kesihatan
Sedunia (WHO) mempunyai tiga vaksin kolera oral (OCV) yang telah disiapkan: Dukoral,
Sanchol, dan Euvichol. Dukoral,vaksin sel keseluruhan yang tidak aktif, diberikan secara oral,
dan khasiat keseluruhan sekitar 52% pada tahun pertama setelah diberikan dan 62% pada tahun
kedua, dengan kesan sampingan yang minimum. Ia terdapat di lebih 60 negara. Namun, sekarang
tidak disyorkan oleh Pusat Kawalan dan Pencegahan Penyakit (CDC) untuk kebanyakan orang
yang melakukan perjalanan dari Amerika Syarikat ke negara-negara endemik.[55] Vaksin yang
disyorkan oleh Pentadbiran Makanan dan Dadah AS (FDA), Vaxchora, adalah vaksin langsung
yang dilemahkan secara oral, yang berkesan sebagai dos tunggal.[56]

Satu vaksin yang disuntik didapati berkesan selama dua hingga tiga tahun. Keberkesanan
perlindungan adalah 28% lebih rendah pada kanak-kanak berumur kurang dari lima tahun.[57]
Walau bagaimanapun, sejak 2010, ia mempunyai ketersediaan terhad.[2] Kerja sedang dijalankan
untuk menyiasat peranan vaksinasi besar-besaran.[58] WHO mengesyorkan imunisasi kumpulan
berisiko tinggi, seperti kanak-kanak dan orang dengan HIV, di negara-negara yang penyakit ini
adalah endemik. Sekiranya individu diimunisasi secara meluas, imuniti kelompok akan terhasil,
dengan penurunan jumlah pencemaran di persekitaran.[35]

WHO mengesyorkan agar vaksinasi kolera oral dipertimbangkan di kawasan yang penyakit ini
menjadi endemik (dengan puncak bermusim), sebagai sebahagian daripada tindak balas terhadap
wabak, atau dalam krisis kemanusiaan yang mempunyai risiko kolera tinggi.[59] Vaksin Kolera
Oral (OCV) telah diakui sebagai alat tambahan untuk pencegahan dan pengendalian kolera.
Organisasi Kesihatan Sedunia (WHO) telah mengesahkan tiga vaksin kolera bivalen — Dukoral
(Vaksin SBL), yang mengandungi B-subunit toksin kolera yang tidak beracun dan memberikan
perlindungan terhadap V. cholerae O1; dan dua vaksin yang dikembangkan menggunakan
pemindahan teknologi yang sama - ShanChol (Shantha Biotec) dan Euvichol (EuBiologics Co.),
yang mempunyai vaksin kolera O1 dan O139 bivalen oral.[60] Vaksinasi kolera oral dapat
digunakan dalam berbagai situasi dari daerah endemik kolera dan lokasi krisis kemanusiaan,
tetapi tidak ada konsensus yang jelas.[61]

Penurasan sari

Wanita di kolam kampung di Matlab, Bangladesh membasuh peralatan dan sayur-sayuran.

Wanita di sebelah kanan meletakkan penuras sari ke periuk pengumpul air (atau kalash) yang
digunakan bagi menyaring air untuk diminum.

Dikembangkan untuk digunakan di Bangladesh, "penuras sari" adalah kaedah teknologi sesuai
ringkas dan kos yang efektif untuk mengurangkan pencemaran air minuman. Kain sari terpakai
lebih digalakkan tetapi jenis kain terpakai lain boleh digunakan dengan sedikit kesan, walaupun
keberkesanannya akan berbeza jauh. Kain terpakai lebih berkesan daripada kain baru, kerana
pencucian berulang mengurangkan ruang antara serat. Air yang dikumpulkan dengan cara ini
mempunyai jumlah patogen yang sangat berkurang — walaupun tidak semestinya selamat
sepenuhnya, ia adalah pembaikan bagi orang miskin dengan pilihan terhad.[62] Di Bangladesh
amalan ini didapati menurunkan kadar kolera hampir separuh.[63] Ia melibatkan melipat sari
empat hingga lapan kali. Di antara penggunaanya, kain perlu dibilas dengan air bersih dan
dikeringkan di bawah sinar matahari untuk membunuh bakteria di atasnya.[64] Kain nilon
nampaknya berfungsi juga tetapi tidak berpatutan.

Rawatan
Pesakit kolera dirawat dengan terapi rehidrasi oral pada tahun 1992

Makan secara berterusan mempercepat pemulihan fungsi usus normal. WHO mengesyorkan ini
secara amnya untuk kes cirit-birit tidak kira apa penyebabnya.[65] Manual latihan CDC khusus
untuk kolera menyatakan: "Terus menyusukan bayi anda jika bayi mengalami cirit-birit berair,
walaupun ketika dalam perjalanan untuk mendapatkan rawatan. Orang dewasa dan kanak-kanak
yang lebih tua harus terus makan dengan kerap."[66]

Bendalir

Kesalahan yang paling biasa dalam merawat pesakit dengan kolera adalah dengan memandang
rendah kelajuan dan isipadu bendalir yang diperlukan.[67] Dalam kebanyakan kes, kolera berjaya
dirawat dengan terapi rehidrasi oral (ORT), yang sangat berkesan, selamat, dan mudah diberikan.
[35]
Larutan berasaskan beras lebih disukai daripada larutan berasaskan glukosa kerana kecekapan
yang lebih tinggi. Dalam kes yang teruk dengan dehidrasi yang ketara, rehidrasi intravena
mungkin diperlukan. Laktat Ringer adalah larutan yang disukai, selalunya dengan kalium
tambahan.[14][65] Isipadu besar dan penggantian berterusan sehingga cirit-birit mereda mungkin
diperlukan. Sepuluh peratus berat badan seseorang dalam bendalir mungkin perlu diberikan
dalam dua hingga empat jam pertama. Kaedah ini pertama kali dicuba secara besar-besaran
semasa Perang Liberasi Bangladesh, dan didapati berjaya.[68] Walaupun terdapat kepercayaan
yang meluas, jus buah dan minuman bersoda komersial seperti cola, tidak sesuai untuk
menghidrasi semula orang dengan jangkitan usus yang serius, dan kandungan gula berlebihan
mereka bahkan boleh membahayakan pengambilan air.[69]

Sekiranya larutan rehidrasi oral yang dihasilkan secara komersial terlalu mahal atau sukar
diperoleh, larutan boleh dibuat. Satu resipi seperti itu memerlukan 1 liter air rebus, 1/2 sudu teh
garam, 6 sudu teh gula, dan menambah pisang lecek untuk kalium dan meningkatkan rasa.[70]

Elektrolit

Kerapkali pada awalnya terdapat asidosis, tahap kalium mungkin normal, walaupun telah terjadi
kehilangan besar.[14] Apabila dehidrasi diperbaiki, kadar kalium dapat menurun dengan cepat,
dan dengan itu perlu diganti. Ini dapat dilakukan dengan memakan makanan yang tinggi kalium,
seperti pisang atau air kelapa.[71]

Antibiotik
Rawatan antibiotik selama satu hingga tiga hari memendekkan perjalanan penyakit dan
mengurangkan keparahan gejala.[14] Penggunaan antibiotik juga mengurangkan keperluan
bendalir.[72] Individu akan pulih tanpa antibiotik, bagaimanapun, jika penghidratan mencukupi.[35]
WHO hanya mengesyorkan antibiotik pada mereka yang mengalami dehidrasi yang teruk.[71]

Doksisiklin biasanya digunakan bagi rawatan utama, walaupun beberapa strain V. cholerae telah
menunjukkan kerintangan.[14] Menguji kerintangan semasa wabak dapat membantu menentukan
pilihan masa depan yang sesuai. Antibiotik lain terbukti berkesan termasuk cotrimoxazole,
erythromycin, tetracycline, chloramphenicol, dan furazolidone.[73] Fluoroquinolones, seperti
ciprofloxacin, juga dapat digunakan, tetapi kerintangan telah dilaporkan.[74]

Antibiotik meningkatkan hasil pada mereka yang mengalami dehidrasi teruk dan tidak teruk.[75]
Azithromycin dan tetracycline mungkin berfungsi lebih baik daripada doxycycline atau
ciprofloxacin.

Makanan tambahan zink

Di Bangladesh makanan tambahan zink mengurangkan jangka masa dan keparahan cirit-birit
pada kanak-kanak dengan kolera ketika diberikan dengan antibiotik dan terapi rehidrasi sesuai
keperluan. Ini mengurangkan kepanjangan penyakit sebanyak lapan jam dan jumlah najis cirit-
birit sebanyak 10%.[76] Makanan tambahan nampaknya juga efektif dalam merawat dan
mencegah cirit-birit berjangkit disebabkan oleh sebab-sebab lain di kalangan kanak-kanak di
negara berkembang.[77]

Prognosis
Sekiranya penghidap kolera dirawat dengan cepat dan betul, kadar kematian kurang dari 1%;
namun, dengan kolera yang tidak dirawat, kadar kematian meningkat kepada 50-60%.[1][14]

Untuk strain genetik kolera tertentu, seperti yang muncul semasa epidemik 2010 di Haiti dan
wabak 2004 di India, kematian boleh berlaku dalam masa dua jam setelah jatuh sakit.[78]

Epidemiologi
Kolera dianggarkan mempengaruhi 3-5 juta orang di seluruh dunia, dan menyebabkan 58,000-
130,000 kematian setahun sejak tahun 2010.[2][79] Ini berlaku terutamanya di negara membangun.
[80]
Pada awal tahun 1980-an, angka kematian diyakini melebihi tiga juta setahun.[14] Sukar untuk
menghitung jumlah kes yang tepat, kerana banyak yang tidak dilaporkan kerana kebimbangan
bahawa wabak mungkin memberi kesan negatif kepada pelancongan negara.[35] Kolera
kekal[bila?] sebagai epidemik dan endemik di banyak kawasan di dunia. Pada bulan Oktober 2016,
wabak kolera bermula di Yaman yang dilanda perang.[81] WHO menyebutnya sebagai "wabak
kolera terburuk di dunia".[82]

Walaupun banyak yang diketahui mengenai mekanisme di sebalik penyebaran kolera, ini tidak
memberikan pemahaman sepenuhnya tentang apa yang menyebabkan wabak kolera berlaku di
beberapa tempat dan bukan di tempat lain. Kekurangan rawatan tinja manusia dan kurangnya
rawatan air minuman sangat memudahkan penyebarannya, tetapi jasad air dapat berfungsi
sebagai takungan, dan makanan laut yang dikirimkan dari jarak jauh dapat menyebarkan
penyakit ini. Kolera tidak ditemui di Amerika selama hampir abad ke-20, tetapi kolera muncul
kembali menjelang akhir abad itu.[83]