3.

1 NECROTIZING FASCITIIS CERVICO-FACIAL

3.3.1 Definisi
Istilah Necrotizing Fasciitis (NF) menggambarkan infeksi kulit, jaringan lunak,
dan otot yang relatif jarang terjadi namun mengancam jiwa, yang cenderung
berkembang secara progresif dengan cepat melalui fasia, sehingga menyebabkan
kerusakan fasia secara bertahap yang mencapai 2 -3 cm.11
Necrotizing Fasciitis ditandai dengan nekrosis lapisan subkutan dan fasia yang
terjadi secara cepat. Dibagi menjadi 2 tipe, yaitu tipe 1 adalah infeksi polymicrobial
yang disebabkan oleh berbagai organisme termasuk anaerob fakultatif dan
streptococci selain grup A. Tipe 2 disebabkan oleh bakteri kelompok A
Betahemolitikum streptococci atau dalam kombinasi dengan Staphylococus aureus
atau Staphylococcus epidermidis. Nama lain Necrotizing Fasciitis dikenal juga
sebagai gangren streptokokus dan yang paling sering adalah Flesh Eating Bacteria
(bakteri pemakan daging).
3.3.2 Etiologi

Necrotizing fasciitis paling sering terjadi pada dinding perut, perineum, dan
anggota badan dan <10% kasus melibatkan daerah serviks-wajah. Seperti halnya infeksi
apa pun, penyakit ini melibatkan peristiwa pencetus, agen infeksius, dan inang.
Peristiwa pencetus yang paling umum adalah infeksi odontogenik, dan Whitesides et al
melaporkan 12 kasus dan Wong et al melaporkan 11 kasus infeksi odontogenik yang
dipersulit oleh NF (Whitesides et al, 2000; Wong et al, 2000). Dalam seri Wong et al,
kejadian NF adalah 2,6% pada pasien yang dirawat di rumah sakit dengan infeksi pada
layanan OMS. Penyebab lainnya adalah abses tonsil, parotitis, otitis media, trauma,
atau pembedahan pada kepala dan leher sebagian besar sebagai laporan kasus yang
terisolasi. Abses peritonsillar sebagai penyebab NF jarang terjadi dan review tahun
2003 hanya menemukan 12 kasus yang dipublikasikan dalam literatur dunia
(Skitarelic'et al, 2003). Menariknya, mortalitas keseluruhan pada kelompok ini sebesar
33% lebih tinggi dari 25% yang dilaporkan untuk NF akibat infeksi odontogenik.
Pada anak-anak, infeksi odontogenik jarang menjadi penyebab NF dan infeksi
varicella muncul sebagai penyebab utama (Eneli dan Davies, 2007). Dalam survei
epidemiologi dari Kanada ini, NF terjadi di 2,93 anak per juta, dengan tingkat yang
lebih tinggi pada anak-anak <5 tahun, 58% kasus NF terkait dengan streptokokus grup
A dikaitkan dengan varicella (Eneli dan Davies, 2007).
Meskipun secara klasik dianggap sebagai infeksi streptokokus beta hemolitik
grup A, NF biasanya merupakan infeksi polimikrobial dengan aktivitas sinergis antara
organisme aerob dan anaerob. McGurk dalam tinjauan komprehensif dikategorikan tiga
jenis NF tergantung pada organisme yang terlibat (McGurk, 2003). Pertama, di iklim
sedang grup A streptococcus ± Staphylococcus aureus; kedua, hingga 60% kasus,
infeksi polimikroba terjadi dengan dominasi anaerob termasuk peptostreptococcus,
prevotella, porphyromonas, bacteroides, dan clostridia: dan akhirnya, di iklim tropis
vibrionacae dapat menyebabkan NF. Namun, banyak organisme yang berbeda kini
telah digambarkan sebagai berkontribusi terhadap patogenesis NF. Lin et al melaporkan
serangkaian 47 pasien dengan NF kepala dan leher dari Taiwan. Pneumonia Klebsiella
ditemukan pada 26% kasus dengan streptokokus dan stafilokokus juga umum (Lin et al,
2001). Laporan kasus spesies bakteri langka sebagai organisme penyebab pada NF
serviks-wajah seperti Burkholderia cepacia yang resisten terhadap obat dengan
peptostreptococcus (Marioni et al, 2006) dan stomatococcus mucilaginosis (Lowry dan
Brennan, 2005). Lowry dan Brennan menggambarkan bahwa NF dapat disebabkan oleh
berbagai macam bakteri (Lowry dan Brennan, 2005). Dalam perawatan kesehatan saat
ini, masalah 'super bug' yang kebal antibiotik dapat menjadi penyebab utama morbiditas
dan mortalitas. S. aureus yang resisten methicillin (MRSA) telah diidentifikasi sebagai
organisme penyebab pada 39% NF, dan direkomendasikan agar antibiotik yang
diarahkan MRSA dipertimbangkan segera pada NF (Lee et al, 2007). Dalam publikasi
lain dengan total 843 pasien yang telah dibiakkan MRSA dari luka mereka, 14 pasien
didiagnosis dengan NF dan penulis menyatakan bahwa MRSA terkait komunitas yang
menyebabkan NF harus diakui sebagai entitas baru (Miller et al, 2005).
Mengenai host, NF paling sering terlihat pada pasien immunocompromised dan
meskipun orang dewasa dan anak-anak yang sehat dapat terpengaruh, ini relatif jarang.
Pada penyakit sistemik seperti diabetes, gagal ginjal, AIDS, sirosis hati, dan
limfoma/leukemia, terdapat peningkatan risiko, juga pada pasien lanjut usia dan
obesitas. Dalam seri Lin et al, 89,4% kasus memiliki penyakit sistemik dengan 34 dari
47 kasus (72,3%) menderita diabetes, sementara Wong et al menemukan bahwa 63,4%
pasien mengalami gangguan sistem imun dengan 4 dari 11 (36,3%) terkena diabetes. .
Whitesides melaporkan serangkaian pasien dari institusi kami, 45% menderita diabetes,
36% obesitas dan alkoholisme, dan 18% infeksi HIV (Whitesides et al, 2000). Terapi
medis seperti steroid atau kemoterapi untuk kanker juga dapat menyebabkan gangguan
kekebalan dan berhubungan dengan NF. Dalam satu laporan kasus, NF yang
menyebabkan syok septik terjadi 9 bulan setelah penyelesaian terapi kemoradiasi untuk
 kanker kepala dan leher.

3.3.3 Diagnosis

Necrotizing fasciitis adalah penyakit progresif cepat yang dapat berkembang

dari luka kecil yang tidak berbahaya menjadi nekrosis fulminan pada kulit dengan
syok septik dan kematian dengan sangat cepat dalam hitungan jam hingga hari.
Mengingat evolusi NF yang cepat dan hasil yang fatal tanpa pengobatan dini,
diagnosis segera sangat penting untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas.
Diagnosis dini dibingungkan pada onset awal penyakit oleh fakta bahwa tingkat
nekrosis tidak sebanding dengan tanda dan gejala sistemik. Nyeri hebat dapat muncul
pada luka kecil atau infeksi disertai kemerahan, bengkak, dan kulit yang hangat.
Namun, pada titik ini, mungkin tidak ada suhu, takikardia, atau peningkatan jumlah
sel darah putih, dan sulit untuk membedakan gambaran klinis ini dari selulitis rutin.
Seiring berkembangnya penyakit, kulit awalnya menjadi pucat, kemudian berbintik-
bintik dan tampak ungu, dan akhirnya menjadi gangren. Melepuh pada kulit terjadi
dengan anestesi di atasnya dan dalam kasus di mana organisme pembentuk gas
menonjol, emfisema bedah akan ditimbulkan pada palpasi (Gambar 1a-c). Terjadi
peningkatan edema dengan cairan yang keluar dari luka dan sering disertai fetor. Pada
tahap ini, pasien akan menjadi sakit sistemik yang menunjukkan tanda-tanda syok
septik dengan hipotensi, takikardia, dan malaise. Jika tidak diobati, terjadi
perkembangan nekrosis kulit dan paparan jaringan lunak dan tulang di bawahnya
(Gambar 2). Pasien menjadi semakin sakit dengan perkembangan menjadi kegagalan
organ yang paling sering adalah sindrom gangguan ginjal, hematologi atau gangguan
pernapasan akut. Pentahapan klinis perkembangan penyakit telah diusulkan
berdasarkan tanda-tanda kulit (Wang et al, 2007). Stadium I (awal) meliputi tanda
klinis nyeri tekan, eritema, bengkak, dan kalor. Tahap II (menengah) melibatkan
lepuh atau bula. Tahap III melibatkan krepitasi, anestesi kulit, dan nekrosis kulit.
Dalam penelitian ini, ditemukan bahwa 41% pasien datang dengan lepuh tetapi
memiliki tanda-tanda yang terlambat, mis. krepitasi kulit, nekrosis, dan anestesi
jarang terjadi (0-5%). Namun, pada hari ke 4, 77% pasien mengalami lepuhan dan
sebagai tambahan tanda-tanda akhir krepitasi kulit, nekrosis, dan anestesi muncul
pada 9-36%. Secara keseluruhan, 59% pasien adalah Tahap I pada hari pertama, tetapi
68% berkembang menjadi Tahap 3 pada hari ke-4.
 Hitung darah lengkap dapat membantu jika jumlah darah putih meningkat
secara signifikan; namun, hal ini tidak selalu benar pada fase awal penyakit. Kultur
dan pewarnaan gram dapat membantu mengarahkan terapi antibiotik. Pemindaian CT
dapat membantu pengenalan dini NF (Gambar 3). Dalam satu studi dari 14 pasien
dengan NF kepala dan leher, fitur konstan dalam semua kasus adalah penebalan difus
dan infiltrasi kutis dan subkutis, peningkatan difus dan/atau penebalan fasia serviks
superfisial dan dalam, peningkatan dan penebalan platysma, sternomastoid, dan otot
tali dan koleksi cairan di beberapa kompartemen leher (Becker et al, 1997). Fitur lain
yang tidak terlihat pada semua pasien termasuk kumpulan gas (64%), dan 50%
dengan mediastinitis dan efusi pleura dan perikardial.
Namun, jika NF dicurigai secara klinis, ahli bedah tidak boleh menunda perawatan
bedah untuk mendapatkan hasil pemindaian atau kultur.
(a) (b (c
) )

Gambar 14. (a) Pasien diabetes dengan pembengkakan submandibular akibat abses gigi
molar mandibula, menunjukkan nekrosis dan gangren pada kulit leher dan daerah
supraklavikula. Krepitasi teraba di leher. (b) Radiografi servikal lateral menunjukkan
adanya gas di leher. (c) Film serviks PA menunjukkan area gas yang luas (lihat panah)
Gambar 15. Seorang gadis berusia 12 tahun dengan leukemia memiliki NF wajah progresif
cepat dengan pengelupasan kulit nekrotik dan jaringan subkutan di atas dagu

Gambar 16. CT aksial menunjukkan area gas yang luas di ruang fasia yang terlacak di antara
otot

3.3.4 Patogenesis

Pada NF, infeksi berhubungan dengan fasia dan lemak subkutan sedangkan kulit di
atasnya terhindar, tidak seperti erisipelas, yang mempengaruhi lapisan superfisial kulit
dan limfatik, dan selulitis, yang melibatkan jaringan subkutan yang lebih dalam, tetapi
tidak pada fasia. Dalam bentuk klasiknya, otot-otot di bawahnya tidak terpengaruh,
tetapi myositis nekrotikan dapat terjadi sebagai bagian dari spektrum NF terutama
ketika organisme pembentuk gas seperti Clostridia menonjol. Pada awal proses
penyakit, nekrosis dan pencairan fasia dan lemak terjadi kemungkinan dimediasi oleh
kolagenase dan hyaluronidase yang diproduksi oleh streptokokus grup A. Pemecahan
pencairan lemak ini menyebabkan edema dan memisahkan kulit dari jaringan di
bawahnya yang menghasilkan cairan edema dan nanah air cucian yang patognomis
(Gambar 4), yang memiliki bau menyengat di hadapan anaerob. Sebagai proses
berlangsung, perforasi pembuluh darah yang memasok kulit menjadi trombosis
mengurangi aliran balik vena dari kulit dan meningkatkan edema dan bintik keunguan
(Gambar 5). Karena respon inflamasi, infiltrasi padat sel polimorfonuklear bermigrasi
ke jaringan subkutan dan kulit di sekitar area yang terinfeksi menjadi eritematosa. Pada
tahap ini, kemerahan dan pembengkakan kulit masih dapat dianggap sebagai selulitis
dan penyebaran proses infeksi di sepanjang bidang fasia leher dapat merusak kulit
secara luas ke wajah dan dada. Klinisi mungkin tidak dapat menilai luasnya kulit yang
telah mengalami devitalisasi oleh eritema kulit saja. Nekrosis lebih lanjut dan pencairan
lemak dan fasia menyebabkan trombosis arteri dengan kematian iskemik pada kulit,
yang mula-mula pucat kemudian ungu dan akhirnya hitam. Pada titik ini, kulit akan
melepuh dan keluarnya cairan berbau busuk dari permukaan kulit. Kulit mati akan
menjadi anestesi untuk pengujian sensorik. NF dapat berkembang sangat cepat dan jika
tidak dikenali atau tidak diobati dengan tepat, kulit akan mengelupas untuk
memperlihatkan otot di bawahnya, yang mungkin relatif tidak terpengaruh. Jika
terdapat myositis, maka otot yang mati seringkali dengan tanda fetor dan pembentukan
gas akan mengekspos tulang di bawahnya. Faktor inflamasi molekuler yang dihasilkan
akan menyebabkan respon sistemik berupa demam, takikardia dan akhirnya syok
septik.

Tabel 3.1 Ringkasan diagnosis dan patogenesis

Diagnosis Patogenesis
Kulit pucat Likuifaksi awal fascia dan lemak
Kulit berbintik-bintik dan sianosis Thrombosis vena
Pitting edema Infiltrasi sel PMN
Blistering Penyebaran ke seluruh bidang
fascia
 Kulit krepitasi Thrombosis arteri
Pus “dish water” Kematian jaringan kulit dan fascia
di bawahnya
Fetorodor
Tanda klinis syok septik

3.3.5 Tatalaksana

Perlu ditekankan bahwa satu-satunya modalitas pengobatan yang paling penting untuk
NF dalam menentukan hasil dan kematian adalah pembedahan. Semakin dini penyakit
dikenali dan semakin cepat debridemen bedah dilakukan, semakin baik prognosisnya.
Namun, tergantung pada stadium penyakit dan kapan pasien pertama kali terlihat,
penatalaksanaan pasien ini dibagi menjadi empat area. Tahap pertama adalah resusitasi
cepat pasien, yang diikuti dengan operasi agresif dini sebagai tahap kedua. Tahap
ketiga pengobatan akan menjadi perawatan kritis suportif (termasuk antibiotik
tambahan). Terakhir, fase rekonstruksi/rehabilitasi akan dimulai setelah infeksi sembuh,
luka stabil, dan pasien pulih dari syok septik.
Resusitasi
Jika pasien sakit sistemik saat pertama kali dirawat, perhatian akan diarahkan pada
resusitasi medis segera agar pasien dapat dibawa ke OR sesegera mungkin. Pada tahap
ini, resusitasi cairan untuk syok septik, insulin dan cairan untuk diabetik ketoasidosis,
steroid dan transfusi untuk pasien imunosupresi dan koreksi elektrolit pada gagal ginjal
semuanya mungkin penting. Pada pasien dengan hipotensi berat dan/atau kegagalan
multiorgan, mungkin diperlukan ionotrop. Pasien yang mengalami syok septik memiliki
prognosis yang jauh lebih buruk (Lin et al, 2001), walaupun kami dan yang lain telah
melaporkan berhasil merawat pasien tersebut (Ricalde et al, 2004). Keputusan
mengenai jalan napas pasien mungkin juga memerlukan keputusan mendesak pada
tahap ini dengan direkomendasikan intubasi dan trakeotomi dini (Durrani dan
Mansfield, 2003). Penatalaksanaan medis dengan antibiotik akan dimulai pada tahap ini
(lihat di bawah), tetapi pembedahan tidak boleh ditunda untuk menunggu hasil kultur
atau pemindaian.
Pembedahan
Pengobatan definitif untuk penyakit ini adalah debridemen radikal dari semua fasia
nekrotik dan jaringan subkutan beserta kulit mati di atasnya dan otot yang terlibat, jika
perlu (Gambar 6). Setelah insisi kulit, nekrosis dasar yang luas akan dikenali. Biasanya,
ada nanah air cucian berwarna putih keabu-abuan dengan bau menyengat. Kulit dapat
dengan mudah terkelupas dari lemak dan fasia di bawahnya dengan diseksi jari tumpul
dan tepi kulit tidak berdarah. Area kulit mati lebih besar dari yang terlihat secara klinis
dan paling baik digambarkan dengan memotong kulit yang mudah terpotong dengan
tekanan jari sampai ujungnya berdarah. Fasia nekrotik dan lemak dilucuti dari otot
sebagai massa nekrotik seperti jeli dan dikirim untuk histologi dan kultur anaerobik dan
aerobik yang dalam. Kultur luka dan kultur darah sangat penting untuk mengarahkan
terapi antibiotik (Chattar-Cora et al, 2002) dalam menghadapi apa yang biasanya
merupakan infeksi polimikrobial. Otot biasanya sehat dan mudah berdarah tetapi jika
terlibat, (biasanya oleh organisme pembentuk gas) juga harus dilakukan debridemen
(Gambar 7a-c). Anehnya, batang saraf seringkali utuh dan cabang saraf wajah dapat
terhindar jika memungkinkan. Pada tahap ini, tidak ada usaha yang harus dilakukan
untuk menutup luka atau merekonstruksi area tersebut secara primer, namun luka harus
dikemas terbuka. Satu-satunya penutupan mungkin penggunaan flap otot lokal untuk
menutupi struktur penting seperti arteri karotis meskipun ledakan pada NF sangat
jarang dilaporkan (Tovi et al, 1991). Luka dapat dibungkus dengan kain kasa basah
hingga kering yang dibasahi larutan garam, dengan hidrogen peroksida encer jika
dicurigai adanya anaerob atau penggunaan ClorpactinTM (Guardian Labs, div United –
Guardian Inc. Drug Development Company, Hauppage, NY, USA) (hypochlorous
asam) kasa direndam kemasan. Otoritas lain merekomendasikan pengemasan dengan
Providone iodine guaze yang lembab (Ahrenholz, 1998). Jika pseudomonas dibiakkan,
asam asetat encer juga berguna untuk membersihkan luka. Pada tahap ini, ahli bedah
harus memutuskan apakah akan mengubah selang endotrakeal menjadi trakeotomi dan
juga mempersiapkan pasien untuk dibawa kembali ke OR dalam waktu 24 jam.
Biasanya debridemen awal tidak mencegah beberapa perkembangan penyakit dan
pemotongan lebih lanjut dari tepi kulit yang tidak berdarah diperlukan. Rata-rata,
pasien akan kembali ke OR setidaknya tiga kali untuk wash out, debridement, dan
packing sampai luka stabil. Alloderm (dermis kadaver alogenik) dapat digunakan
sebagai pembalut sementara pada luka dengan area terbuka yang luas. Sebuah
alternatif, yang menurut kami berguna, adalah penutupan luka dengan bantuan vakum
(Huang et al, 2006).

Gambar 6. Pasien diabetes yang lemah, status pascakemoterapi untuk karsinoma

 ginjal. Debridemen wajah dan leher untuk infeksi nekrosis dari sumber odontogenic

(a (b)
)

(c
)

Gambar 7. (a) Pasien AIDS datang dengan pembengkakan pada wajah kiri dan edema
peri-orbital. (b) Eksplorasi submandibula awal menunjukkan mionekrosis otot
pengunyahan. Flap hemicoronal berikutnya menunjukkan otot temporalis menjadi
nekrotik dan avaskular (panah). (c) Mengikuti eksisi semua otot mati

Terapi Medis
Prioritas medis utama pada pasien ini selain stabilisasi awal dan resusitasi
dengan memperhatikan kondisi sistemik yang mendasarinya adalah inisiasi terapi
antibiotik segera. Hari ini, kami menyadari bahwa selain mencakup streptokokus grup
A, cakupan anaerobik dan spektrum luas sangat penting, dengan pemahaman bahwa
bakteri resisten antibiotik seperti MRSA sering hadir. Biasanya, rejimen tiga
antibiotik diperlukan yang mencakup penisilin yang resisten terhadap
penisilinase/metisilinase untuk streptokokus dan stafilokokus, aminoglikosida seperti
vankomisin (atau sefalosporin generasi ketiga) untuk bakteri gram negatif, dan
penutup anaerobik menggunakan klindamisin atau metranidazol. Terapi antibiotik
akan diubah sebagai respons terhadap kultur, tetapi terapi tiga kali awal saat ini
merupakan standar perawatan.
Pasca operasi, pasien akan dikelola di ICU dengan perhatian diberikan pada
ventilasi dan nutrisi dan koreksi kegagalan organ (paru, ginjal, hematologi). Sebagian
besar pasien ini sangat sakit dengan rawat inap rata-rata 26,4 hari (Lin et al, 2001),
rata-rata 24,9 hari (8-52 hari) (Gozal et al, 1986), dan 31 hari dengan 14 hari di ICU
(Whitesides et al. al, 2000). Dalam satu penelitian, rata-rata lama tinggal di ICU
adalah 21 hari (Mohammedi et al, 1999). Imunoglobulin polispesifik yang diberikan
secara intravena telah digunakan untuk infeksi streptokokus grup A invasif dan
khususnya untuk NF (Haywood et al, 1999). Dalam studi ini dari 16 pasien yang
menerima imunoglobulin dan empat yang tidak, tidak ada perbedaan hasil atau
kematian. Namun, para penulis berkomentar tentang tingkat kematian yang rendah
yaitu 20%. Ada beberapa laporan lain yang menekankan penggunaan imunoglobulin
(Hanna et al, 2006). Terapi tambahan lain yang telah disarankan dalam pengobatan
NF untuk mengurangi morbiditas dan kematian adalah oksigen hiperbarik (Gozal et
al, 1986; Riseman dkk, 1999; Banerjee et al, 1996). Namun, perlu dicatat bahwa tidak
ada uji coba terkontrol untuk menggambarkan keefektifannya dan setidaknya satu
makalah menunjukkan bahwa angka kematian dan jumlah debridemen yang
diperlukan lebih tinggi pada pasien yang diobati dengan oksigen hiperbarik (Shupak
et al, 1995). Satu makalah yang sangat baru menganjurkan penggunaan laporan
oksigen hiperbarik 13 kasus NF serviks dengan angka kematian nol (Stenberg et al,
2004). Terakhir, dukungan nutrisi yang tepat harus dimulai sesegera mungkin karena
pasien ini biasanya dalam keadaan katabolik yang parah. Ada kemungkinan lebih
besar untuk mencapai luka yang stabil, yang jelas dibutuhkan untuk rekonstruksi,
dengan mengoptimalkan asupan kalori mereka.

Rekonstruksi/Rehabilitasi
Karena penekanan kekebalan pasien selama fase akut, rekonstruksi segera
dikontraindikasikan. Setelah beberapa debridemen memastikan luka stabil dengan
granulasi vaskular yang baik, dan kemampuan tepi kulit untuk menempel pada luka,
rekonstruksi dapat dipertimbangkan. Biasanya, masalah utama adalah memberikan
perlindungan kulit, yang mungkin melibatkan area yang luas dan memerlukan
pencangkokan kulit untuk merawatnya seperti luka bakar. Namun, hal ini pasti akan
menyebabkan kontraktur dan di area seperti leher, (Gambar 8) penutupan flap untuk
memungkinkan mobilitas yang baik adalah metode pilihan yang lebih disukai.
Keputusan dan pilihan rekonstruksi bergantung pada proses penyakit lokal, regional,
dan sistemik. Penulis menemukan luka NF/myonecrosis di daerah servikofasial yang
menyebabkan terbukanya pembuluh darah besar di leher, atau mengakibatkan
komunikasi langsung antara leher dan rongga mulut karena hilangnya jaringan
intraoral (Gambar 9a,b). Dalam jenis kasus ini, pencangkokan kulit tidak dapat
diubah, dan perekrutan jaringan vaskular harus dipertimbangkan dengan baik dengan
menggunakan flap regional atau flap bebas. Flap regional pektoralis mayor, latissimus
dorsi, dan trapezius telah digunakan di institusi kami sebagai otot saja, atau flap
miokutan untuk merekonstruksi jenis luka ini (Gambar 10a,b). Flap pektoralis mayor
mungkin bukan 'pilihan pertama' terbaik terutama saat menangani defek besar, yang
juga melibatkan dinding dada. Transfer jaringan bebas telah digunakan di unit kami
dan dijelaskan dalam literatur (Whetzel et al, 1999). Flap bebas seperti flap paha
lateral anterior atau flap scapular/parascapular dapat menyediakan area permukaan
yang luas dari cakupan jaringan; sayap ini dapat menutupi kulit hingga 10-25 cm, dan
beberapa sayap dapat diambil jika diperlukan. Jelas, kegunaan transfer jaringan bebas
akan bergantung pada kondisi sistemik pasien, stabilitas luka, dan ketersediaan
pembuluh penerima. Lebih baik menggunakan pembuluh penerima di luar batas luka;
namun, hal ini terkadang sulit karena keterbatasan panjang pedikel dan flap geometry.

(a
)

Gambar 8. Pasien selamat dan terlihat 1 tahun kemudian. Perhatikan kontraktur

(b
)
 akibat pencangkokan kulit

Gambar 9. (a) Infeksi leher nekrosis dari sumber yang tidak diketahui dengan pajanan pembuluh
darah yang besar. (b) Flap pektoralis mayor dilakukan untuk cakupan pembuluh darah yang besar

(a (b)
)

Gambar 10. (a) Necrotizing infeksi leher dari sumber kulit, dengan eksposur pembuluh
besar. (b) Flap regional Latissimus Dorsi dengan cangkok kulit untuk menutupi luka

3.3.6 Prognosis

Prognosis untuk bertahan hidup akan bergantung pada tingkat keparahan NF

dan kondisi sistemik pasien. Pada pasien yang memiliki myonecrosis terkait, kematian
lebih tinggi dan laporan awal memberikan tingkat kematian 80% pada pasien dengan
infeksi streptokokus grup A invasif dan myonecrosis (Stevens, 1992). Dalam seri lain
dengan mortalitas keseluruhan 20% dari NF, pasien yang juga menunjukkan
myonecrosis memiliki mortalitas 37,5% (Haywood et al, 1999). Juga, NF dapat
dengan mudah menyebar di sepanjang ruang fasia fasia prevertebral dan selubung
karotis ke dalam mediastinum, yang berhubungan dengan prognosis yang lebih buruk.
Dalam review dari 59 kasus oleh Banerjee et al, angka kematian NF leher hanya 19%;
namun, 44% dari kasusnya mengalami mediastinitis dan di antara kelompok ini angka
kematiannya adalah 38% (Banerjee et al, 1996). Dalam tinjauan literatur dan
pengalaman dengan 21 kasus NF leher yang melibatkan mediastinum, Mora et al
merekomendasikan bahwa drainase leher saja sudah cukup jika hanya satu ruang
mediastinum superior yang terlibat, tetapi torakotomi dan drainase kumpulan
mediastinum akan diperlukan bila mediastinum keterlibatan lebih luas (Mora et al,
2004). Insiden komplikasi pasca operasi pada kelompok torakotomi adalah 40%;
meskipun demikian, kematian mereka secara keseluruhan hanya 9,5%. Dalam
serangkaian kecil NF cervicofacial baru-baru ini, angka kematian berkisar antara 0%
(Stenberg et al, 2004; Whiteside et al, 2000), 15% (Mohammedi et al, 1999), 18%
(Wong et al , 2000) dan 27,6% (Lin et al, 2001). Angka-angka ini lebih baik daripada
yang dilaporkan untuk NF di lokasi lain dan mungkin karena presentasi dan diagnosis
yang lebih awal untuk lokasi kepala dan leher atau vaskularisasi keseluruhan wilayah
yang lebih baik.
Pasien dengan hipotensi awal, kanker yang mendasari, dan kegagalan organ
akan memiliki pandangan yang lebih buruk seperti halnya pasien dengan pembedahan
yang tidak memadai (Mohammedi et al, 1999). Morbiditas tinggi pada orang yang
pulih karena bekas luka, kelainan bentuk, dan hilangnya fungsi yang disebabkan oleh
debridemen radikal yang menyelamatkan nyawa. Berbagai komplikasi telah
dilaporkan dan meliputi empiema, abses paru, trombosis vena jugularis, perforasi
dinding faring, obstruksi jalan napas, ruptur pembuluh darah besar, efusi perikardial,
dan abses otak.