Asuhan Keperawatan kritis

KEPERAWATAN KRITIS
-Kontrak Perkuliahan & Penjelasan Silabus
-Konsep dasar Keperawatan pasien kritis
-Asuhan Keperawatan pada klien dengan kondisi
kritis sistem pernafasan :
-ARDS
-Edema Paru
-Status Asmatikus
-Gagal Nafas
Oleh :
Asnani, S.Kep.Ns. M.Ked
Konsep dasar Keperawatan pasien
kritis
a. Tujuan
Untuk mempertahankan hidup (maintaining life).
b. Pengkajian
Dilakukan pada semua sistem tubuh untuk
menopang dan mempertahankan sistem-sistem
tersebut tetap sehat dan tidak terjadi kegagalan
c. Diagnosa keperawatan
Ditegakkan untuk mencari perbedaan serta
mencari tanda dan gejala yang sulit diketahui
untuk mencegah kerusakan/gangguan yang lebih
luas.
d. Perencanaan keperawatan
Ditujukan pada penerimaan & adaptasi pasien
secara konstan thd status yg selalu berubah.
e. Implementasi
Ditujukan terapi dari gejala yg muncul pertama
kali utk pencegahan krisis & secara terus-
menerus dlm jangka wkt yg lama sampai dpt
beradaptasi dg tercapainya tingkat kesembuhan
yg lebih tinggi atau terjadi kematian.
f. Evaluasi
Dilakukan secara cepat, terus menerus dan
dalam waktu yang lama untuk mencapai
keefektifan masing- masing tindakan / terapi,
secara terus-menerus menilai kriteria hasil untuk
mengetahui perubahan status pasien.
Respon individu dan keluarga terhadap
pengalaman keperawatan kritis

• Cemas
• Takut Diperlukan
• Panik keterlibatan
• Marah perawat spesialis
• Perasaan bersalah keperawatan kritis
• Distress spiritual
Ciri – ciri seorang perawat spesialis keperawatan
kritis (Robertson et al, 1996) adalah :
1. Mengelola pasien dengan standar yang konsiten
2. Menghormati rekan kerja
3. Sebagai Role model
4. Mengaplikasikan ilmu pengetahuan dan praktek
5. Respon thd perubahan lingkungan secara kontinyu
6. Menerapkan hsl riset dalam praktek
7. Mendukung staf yg kurang pengalaman dan
menunjukan kesadaran kebutuhan dari keutuhan unit
8. Profesional yang aktif
9. Memperlihatkan keterampilan komunikasi yg efektif
10.Memperlihatkan keterampilan pengkajian
11.Mampu Bertindak sebagai koordinator perawatan
 EDEMA PARU
Oleh :
Asnani, S.Kep.Ns. M.Ked
2011
 EDEMA PARU
• Edema Paru Akut (Acute Pulmonal
Edema) dikategorikan sbg keadaan
kedaruratan dimana telah terjadi
penumpukan cairan lebih dari setengah
lapangan paru sehingga terjadinya ggn
difusi (pertukaran gas) antara O2 dan
CO2.  perlu pertolongan segera dan
perawatan yg intensif
 Etiologi Edema Paru
Penyebab tersering :
1. peningkatan tekanan hidrostatik akibat dari
adanya :
• Gangguan Faal Paru
-Kerusakan pembuluh darah paru
-Edema paru neurogenik
-Oedema paru akibat peningkatan tekanan
udara (barotrauma) misalnya di ketinggian.
• Gangguan Jantung (Kardiogenik)
-Gagal jantung Kanan
-Gagal Jantung Congestif
-Kerusakan katup jantung (stenosis mitral)
2. peningkatan permeabilitas kapiler paru akibat
dari adanya :
• Insufisiensi paru pasca trauma
• Aspirasi cairan lambung
• Sepsis
• Pneumonia
• Overdosis heroin
• Luka bakar inhalasi (thermal atau kimiawi)
• Toksisitas oksigen
• Tenggelam/hampir tenggelam
• Emboli lemak
• Uremia
PATOFISIOLOGI
Aspirasi cairan lambung
Gangguan ginjal Sepsis
Ggl Jantung ka./Kongestif Trauma luas Pneumonia
Terapi cairan overload Luka bakar inhalasi
Aliran balik darah Pemakaian heroin Oksigen konsentrasi >>
paru terhambat Tempat tinggi Emboli lemak
Uremia
↑ tekanan intrakapiler Sindrom kongesti vena Tenggelam
pulmonal Efek Neurogenik

Peningkatan tek. Kapiler > Tek. Interstisiel Permeabilitas kapiler >>

Perembesan cairan intravaskuler  Interstisiel

Distensi intrapulmonal >>

Peningkatan kerusakan jaringan paru
Pecahnya pembuluh darah
Timbunan pada alveoli
OEDEMA PARU
Gangguan Pertukaran Gas
Bersihan Jalan nafas tak efektif
Nutrisi kurang dari kebutuhan
Gangguan Aktivitas

Bantuan Pernafasan : Pemasangan Ventilator

 Klasifikasi Edema Paru
• Berdasarkan penumpukan cairan, Edema Paru
(kardiak) terbagi mjd 3 stadium fisiologis :
a. Stadium 1 : Pergerakan cairan yg meningkat
dari kapiler ke intertisial paru, masih dpt
di kompensasi / dikeluarkan secara efektif oleh
sistem limfatik.
b. Stadium 2 : pergerakan cairan melampaui
kapasitas pompa sistem limpatik  cairan akan
menumpuk di ruang interstisial.
c. Stadium 3 : Penumpukan cairan terus
bertambah, melampaui 500 cc, maka cairan
akan dapat melalui epitel alveoli  terjadi
penumpukan cairan di alveoli.
 Tanda / Gejala
• Sianosis, sesak napas, mudah lelah,
tachypnea, kelemahan, hypoxia, suara
paru abnormal seperti mukus berbuih.
• Ronchi basah nyaring di basal paru
kemudian memenuhi hampir seluruh
lapangan paru, kadang disertai ronchi
kering dan ekspirasi yang memanjang
akibat bronkospasme.
 Pemeriksaan
• EKG : Bisa sinus takikardia dengan hipertrofi atrium
kiri atau fibrilasi atrium, tergantung penyebab gagal
jantung, Gambaran infark, hipertrofi ventrikel kiri atau
aritmia bisa ditemukan
• Laboratorium
-BGA : pO2 rendah, pCO2 mula-mula rendah dan
kemudian hiperkapnia.
-Enzim kardiospesifik meningkat jika penyebabnya
infark miokard.
-Darah rutin, ureum, kreatinin, , elektrolit, urinalisis,
enzim jantung (CK-MB, Troponin T), angiografi
koroner.
• X-ray dada khas pd pulmonary edema  lebih
banyak tampakan putih (opacification) pd
paru-paru.
• Gambaran Radiologi yang ditemukan :
-Pelebaran / penebalan hilus (dilatasi vaskular
di hilus)
-Corakan paru meningkat (lebih dari 1/3 lateral)
Kanalisasi vaskuler
-Hilus suram (batas tidak jelas)
-Interstitial fibrosis (gambaran seperti
granuloma-granuloma kecil atau nodul milier
Gambar 1 : Edema
Intesrtitial
Gambar 2 : Kardiomegali
Gambaran underlying
disease (kardiomegali, dan edema paru
efusi pleura, Infiltrat di daerah basal
diafragma kanan letak (edema basal paru)
tinggi). Edema “ butterfly” atau
Bat’s Wing (edema sentral)
• Gambar 3 : Bat’s Wing
• Edema localized (terjadi pada area vaskularisasi
normal, pada paru yang mempunyai kelainan
sebelumnya, contoh : emfisema).
 PENATALAKSANAAN
• Posisi ½ duduk.
• Oksigen 8 liter/menit dg masker.
• Jika memburuk (pasien makin sesak, takipneu,
ronchi bertambah, PaO2 tidak bisa
dipertahankan ≥ 60 mmHg dg O2 konsentrasi
dan aliran tinggi, retensi CO2, hipoventilasi,
atau tidak mampu mengurangi cairan edema
secara adekuat)  dilakukan intubasi
endotrakeal, suction, dan ventilator.
• Infus emergensi. Monitor tekanan darah,
monitor EKG, oksimetri bila ada.
• Nitrogliserin sublingual atau intravena
• Morfin sulfat 3 – 5 mg iv, total dosis 15 mg
• Diuretik Furosemid 40 – 80 mg IV bolus
• Bila tekanan darah turun / tanda hipoperfusi :
Dopamin 2 – 5 ug/kgBB/menit
• Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien
infark miokard.
• Intubasi & ventilator pd pasien dg hipoksia
berat, asidosis / tdk berhasil dg oksigen.
• Atasi aritmia atau gangguan konduksi.
• Operasi pada komplikasi akut infark miokard,
seperti regurgitasi, ruptur dinding ventrikel.
 Diagnosa Keperawatan
• Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d intubasi,
ventilasi, proses penyakit, kelemahan dan
kelelahan
• Gangguan pertukaran Gas b.d sekresi
tertahan, proses penyakit, atau pengesetan
ventilator tidak tepat
• Nutrisi kurang dari kebutuhan b.d intake yg
tdk adekwat
• Gangguan Aktivitas b.d kelemahan dan
kelelahan, pemasangan ETT
 ASUHAN KEPERAWATAN
PADA KLIEN DENGAN ARDS
(Acut Respiratory Distress Syndrome)

Oleh :
Asnani, S.Kep.Ns. M.Ked
 Pengertian ARDS:

⚫ Penyakit Gagal Oksigenasi Dan

Hipoxemia yg disebabkan oleh Infiltrat
Diffus (Kep. Med. Bedah, Buku 1, 56)
⚫ Ggn paru yg progresif & tiba-tiba
ditandai dg sesak napas yg berat,
hipoksemia & infiltrat yg menyebar
dikedua belah paru
 Insiden :
⚫ Tingkat Kematian : 65 %
⚫ Hipoxemia : Tanda Khas ARDS
⚫ Kebanyakan Terjadi pada Orang
Muda dan sehat.
⚫ Kebanyakan mengalami Refraktori
(tdk mempan diobati)
⚫ Prognosis jelek pada klien dengan :
Usia ≥30 Th, AIDS, Pneumonia,
Aspirasi, Gagal multi organ.
Penyebab :
⚫ Peristiwa yg menyebabkan Luka
pada Paru spt Trauma thoraks.
⚫ Tranfusi darah
⚫ Aspirasi
⚫ Sepsis
⚫ Pneumonia
⚫ Emboli Lemak
⚫ Over dosis Obat
 Tanda dan Gejala :
▪ Gagal Nafas acut
▪ Tachipnea
▪ Dispnea
▪ Suara nafas tambahan
▪ Hypoxemia
▪ Sianosis
▪ Penurunan Kesadaran.
PATOFISIOLOGI
•
Luka pada paru paru (Trauma)
•
Tranfusi Darah
•
Aspirasi
•
Sepsis, Pneumonia, Emboli lemak
•
Overdosis Obat
Kerusakan membran kapiler Surfactan menurun

Kapiler Bocor & tjd Perdarahan Alveolar kolaps / atelektasis

Paru paru Proses Ventilasi –
Edema Pulmo yang bukan kaku
karena penyakit jantung Perfusi Menurun
• Hipoxemia yg sulit diatasi
• Penurunan Cardiac Output Gagal
• Penurunan Venous return
• Edema paru akibat Over Load Volume Nafas
• Hypotensi akibat Syok Acut
• Sekresi meningkat
• Gerakan siliaris tidak adekwat
• Takut & Lemah Krn Kehabisan tenaga ARDS
 PEMERIKSAAN
• Chest X-Ray →
tampak infiltrat di
paru paru
• BGA / Analisa gas
darah. Normalnya :
–PH : 7,35 -7,45
–PaO2 : 80 – 100 mmHg
–PaCO2 : 35 -45 mmHg
–Saturasi oksigen : > 95%
–HCO3 - : 22 – 26
–BE : +2 s/d -2

• Pulmonary Function
Test → dg Spirometer
 MANAGEMENT THERAPI
⚫ Tujuan :
Support pernapasan
Mengobati penyebab
Mencegah komplikasi

⚫ TERAPI :
1. Intubasi utk pemasangan ETT
2. Ventilator mekanik utk mempertahankan keadekuatan
level O2 darah.
3. Sedasi utk mengurangi kecemasan dan kelelahan
4. Pengobatan tergantung gejala & proses penyakitnya :
Dopamine → utk meningkatkan curah jantung &
tekanan darah.
Antibiotik →utk mengatasi infeksi
Kortikosteroid →utk mengurangi respon inflamasi
dan mempertahankan stabilitas membran paru.
DIAGNOSA KEPERAWATAN
⚫Tidak efektifnya jalan nafas b.d hilangnya
fungsi jalan nafas, ↑ sekret, ↑ resistensi jalan
nafas dtd : dispneu, perubahan pola nafas,
penggunaan otot pernafasan, batuk dg / tanpa
sputum, cyanosis, hipoxemia.
⚫Ggn pertukaran gas b.d alveolar hipoventilasi,
penumpukan cairan di permukaan alveoli,
hilangnya surfaktan pd permukaan alveoli dtd :
takipneu, penggunaan otot bantu pernafasan,
cyanosis, perubahan BGA.
⚫Ggn perfusi jaringan b.d ↓ aliran balik vena dan
↓ curah jantung, edema, hipotensi.
⚫ Pola napas tdk efektif b.d pertukaran gas
tdk adekuat, ↑ sekresi, ↓ kemampuan utk
oksigenasi dg adekuat / kelelahan.
⚫ Cemas / takut b.d krisis situasi,
pengobatan, perub. status kesehatan,
takut mati dtd ekspresi dr masalah yg
dialami, merasa tdk berdaya, gelisah.
⚫ Defisit pengetahuan mengenai kondisi,
terapi yg dibutuhkan b.d kurang
informasi, salah persepsi dtd
mengajukan pertanyaan, menyatakan
masalahnya.
PRIORITAS TINDAKAN KEPERAWATAN
⚫Memperbaiki/mempertahankan fungsi
respirasi optimal dan oksigenasi
⚫Meminimalkan/mencegah komplikasi
⚫Mempertahankan nutrisi adekuat untuk
penyembuhan / membantu fungsi
pernafasan
⚫Memberikan support kepada pasien dan
keluarga
⚫Memberikan informasi ttg proses penyakit,
prognose, dan pengobatan
 ASKEP KLIEN DENGAN
ASMA (STATUS ASMATIKUS)

Oleh :
Asnani, S.Kep.Ns. M.Ked
2011
 PENGERTIAN
Asma bronchial
• Proses peradangan disaluran napas yg
mengakibatkan hiperrespon trakea &
bronkus thd berbagai macam rangsangan
yg menyebabkan penyempitan saluran
napas menyeluruh shg timbul sesak napas
yg reversibel baik spontan maupun dengan
terapi, peningkatan sekresi kelenjar mukosa
bronkus dan spasme bronkus (Kardjito, dkk,
1994 & American thoracic society)
Status Asmatikus
• Suatu serangan asma yg berat, berlangsung
dlm beberapa jam s.d hari, yg tdk
memberikan perbaikan pada pengobatan yg
lazim.

Status asmatikus merupakan kedaruratan yang

dapat berakibat kematian, oleh karena itu :
• Jika tjd serangan → ditanggulangi secara
tepat, diutamakan usaha menanggulangi
sumbatan saluran pernapasan.
 Etiologi
→Secara pasti belum diketahui, diduga berkaitan
dg factor genetik, factor lingkungan, bahan
allergen, infeksi saluran napas (terutama virus)
polusi udara dan factor makanan.
→Sedang factor pencetusnya :
• allergen :debu, spora jamur, tepung sari rumput
• iritasi : asap, bau-bauan, polusi udara
• infeksi sal.napas yg disebabkan oleh virus
• perubahan cuaca yg ekstrem
• kegiatan jasmani >>
• obat-obatan
• emosi
• aspirasi
PATHOFISIOLOGI Allergen msk dlm tbh : allergen (Ag)+antibody(Ig E)

Ig E melekat pada mast sel bronkus & basofil darah

Degranulasi mast sel (hipertropi & hiperplasi)

Mast sel pecah & mengelurkan zat mediator vasoaktivamin (histamine,

bradikinin, serotini, SRS-A, ECF-A, PAF, NCF-A & hasil tambahan
berupa heparin, kemotripsin, arginin esterase

↑ siklus GMP, Reaksi radang

Histamine vasodilatasi vascular hipersensitivitas tipe I
↓ siklus AMP
Pengaruh thd sistem saraf permiabilitas kapiler ↑ 1. Reaksi langsung
otonom/ parasimpatis di dipengaruhi histamine,
pons&medulla oblongata SRS-A yang bekerja pd
CIV menuju CEV
otot polos bronkus→
Vasokonstriksi otot polos
Reflek vagal ; bronkus →Bronkospasme
Konstriksi bronkus volume darah & tekanan
arteri ↓, Penimbunan 2. reaksi tak langsung
Bronkospasme dipengaruhi oleh PAF,
Hipersekresi mukosa CEV >>menyebabkan
odema peri vasculer ECF-A, NCF-A
bronkus odema
 Hipersekresi
Obstruksi bronkus mukosa kental
hipoksemia
Mukosa sulit dikeluarkan
krn penyempitan bronkus
Upaya tbh:hiperventilasi & epitel silia → sesak
Mekanisme tbh : batuk
Turbulensi udara di
bronkus yg sempit
& mukosa >>
Ronchi/stridor/ wheezing

Pengeluaran CO2 >> Terjadi asidosis metabolic

menyebabkan kerja otot
pernapasan ↑↑ & konstriksi vaskuler paru
alkalosis respiratorik
(Pa CO2 ↓ & pH ↑) Tjd shunting
Produksi CO2 >> peredaran darah ke
Serangan asma ↑↑ pembuluh darah yg >
besar tanpa mll unit
pertukaran gas
Alveolus Hipoventilasi alveoli
tertutup mukus
Retensi CO2 dlm darah (hiperkapnia) Hypercapnea >>
Tidak terjadi
pertukaran gas Obstruksi bronchus
Asidosis respiratorik pH drh ↓ & Pa CO2 ↑ yang menetap
Hipoksemia
meningkat Hypoksemia &Hypoksia yg lama Gagal Nafas

Meninggal
 TANDA DAN GEJALA

Objektif :
Sesak berat dg ekspirasi disertai wheezing
Dpt disertai batuk dg sputum kental, sukar
dikeluarkan
Bernapas dg menggunakan otot-otot tambahan
Sianosis, takikardi, gelisah

Subyektif :
Klien merasa sulit bernapas, sesak, & anoreksia
Psikososial :
Cemas, takut, dan mudah tersinggung
Kurangnya pengetahuan ttg penyakitnya
 Pemeriksaaan penunjang
• spirometri : menetukan adanya obstruksi jalan napas
& fungsi paru
• tes provokasi bronchial : menentukan adanya
hiperaktivitas bronchial
• tes kulit : menetukan adanya Ig E yg spesifik dlm tbh
• radiologi : menentukan letak kelainan paru-paru
• analisa gas darah : menentukan hipoksemia,
asidosis/alkalosis
• darah : eosinofil, basofil, lekosit ↑.
• sputum : mengetahui kuman penyebab infeksi/allergi
 PENATALAKSANAAN
Faktor penting yang harus diperhatikan :
• Saat serangan
• Obat-obatan yang telah diberikan (macam obatnya
dan dosisnya)
• bronkodilator : aminophylin, adrenalin/efineprin,
ephedrine
• ekspektoran : OBH, GG, antihistamin
• kortikosteroid
• antibiotika
• terapi oksigen
• fisioterapi dada
• psikoterapi
• penkes
Diagnosa keperawatan pada klien dengan asma
bronchial diantaranya :
• ketidakefektifan bersihan jalan napas b/d spasme
otot polos bronkus, edema bronkus & hipersekresi
• ketidakefektifan pola pernapasan b/d akumulasi
secret pada bronkus
• gangguan pertukaran gas b/d penumpukan udara
& penyebaran udara tidak merata, odema alveoli
• cemas b/d ancaman serangan asma yang tiba-tiba
• resiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan
tubuh b/d intake makanan tidak adekuat &
peningkatan metabolisme tubuh
Tujuan perawatan pada diagnosa 1 yaitu
diharapkan jalan napas klien kembali efektif dg
kriteria : sesak napas ↓, sputum dpt keluar,
suara napas normal.
Intervensi :
• atur posisi yg nyaman (fowler/semifowler)
• ajari latihan napas dalam
• lakukan/ajari fisioterapi dada
• beri minum 2000-2500cc/hari
• beri O2 jika perlu
• beri nebulizer sesuai terapi
• beri obat ekspektoran & bronkodilator sesuai
terapi
ASKEP KLIEN DENGAN
GAGAL NAFAS

Oleh :
Asnani, S.Kep.Ns. M.Ked
2011
 GAGAL NAFAS
PENGERTIAN
• Pertukaran gas yg tdk adekuat shg tjd
hipoksia, hiperkapnia (konsentrasi CO²
arteri ↑), dan asidosis.
• Suatu kelainan dlm pertukaran gas di paru
yg menjurus ke hipoksemia dg / tanpa
hiperkapnia. Dikenal istilah “Rule of Fifty “
yg berarti bahwa Pa O² <50mmHg dan Pa
CO² >50 mmHg.
nilai normal analisa gas darah :

1.PH : 7,35 -7,45

2.PaO2 : 80 – 100 mmHg
3.PaCO2 : 35 -45 mmHg
4.Saturasi oksigen : > 95%
5.HCO3 - : 22 – 26
6.BE : +2 s/d -2
 PENYEBAB GAGAL NAFAS
• Penyebab sentral
– Trauma kepala : contusio cerebri
– Radang otak : encephalitis
– Ggn vaskuler : perdarahan otak , infark otak
– Obat-obatan : narkotika, anestesi
• Penyebab perifer
– Kelainan neuromuskuler : GBS, tetanus, trauma
cervical, muscle relaxans
– Kelainan jalan nafas : obstruksi jalan nafas, asma
bronchiale
– Kelainan di paru : edema paru, atelektasis, ARDS
– Kelainan tulang iga/thoraks: fraktur costae, pneumo
thorax, haematothoraks
– Kelainan jantung : kegagalan jantung kiri
 Pembagian gagal nafas
Gagal nafas Type I :
- Hypoksemia tanpa retensi CO²
- Terjadi beberapa menit s.d beberapa hari
- Penyebab :
- Obstruksi jalan nafas - Emboli paru
- Atelektasis - Sembab paru
- Pneumonia - Ruda Paksa
- ARDS - Pasca bedah - Sedativa
Gagal nafas Type II :
- Hypoxemia dengan hypercapnia
- Terjadi beberapa minggu sampai dengan tahun
- Penyebab :
- PPOM - Khiposkoliosis
- Obesitas - Myastenia Gravis
 Penyebab Sentral PATOFISIOLOGI
Penyebab Perifer
Ggn di pusat pernafasan Ggn pada jalan nafas /
di Batang Otak Pump Failure

Masukan O² Kurang Tidak terjadi difusi

- Hypoxia Kerja otot

- Cyanosis
- Hypomeia pernafasan ↑
- Pucat
Hypoventilasi alvoeli
Sesak
Hypercapnea

Asidosis Respiratorik
-Gelisah (pH Darah ↓ & Pa CO² ↑ )
-TD
Hypoxia & Hypoxemia yang lama
-Aritmia
-Asidosis metabolik
-Konstriksi Vaskuler paru
 Terjadi shunting peredaran darah ke pembuluh
darah yang lebih besar tanpa melalui unit
pertukaran gas.

Hypercapnea meningkat

Kesadaran
Obstruksi jalan nafas menetap
menurun

Gagal nafas

Meninggal.
 TANDA DAN GEJALA
- Sesak nafas, Nafas Cepat dangkal, RR >
dari 35 X/mnt, retraksi otot bantu nafas
- Cyanosis, Keluar keringat dingin, Nyeri
kepala , Pusing
- Tekanan darah Meningkat, Aritmia
jantung, Nadi meningkat, Palpitasi
- Tidak tenang, gelisah, cemas, Depresi,
kesadaran menurun
 PEMERIKSAAN
FISIK :
• T, N, R Meningkat, Suhu Normal / meningkat
• Tampak penggunaan otot bantu pernafasan
• Tampak tanda tanda hypoxia
• Gelisah, tidak tenang, cemas
• Kesadaran menurun
PENUNJANG :
• Foto Rontgen
• ECG
• CT Scan
• Lab : Pa O² < 50 mmHg, Pa CO² > 50 mmHg,
pH <<, HCO³¯ <<
 PENANGANAN
1. Terapi oksigen dengan masker 8 – 10 L / Mnt, jika tidak
ada perbaikan berikan Oksigen 100% bag&mask
2. Istirahat Total (Kurangi konsumsi Oksigen)
3. Bersihkan saluran nafas dan lendir /benda asing
(kurangi kerja nafas) dengan humidifier, Clapping,
Vibrasi dan postural drainage
4. Pemberian obat perangsang pernafasan
5. Pemberian Antibiotik
6. Pemberian Diuretika k/p
7. Pasang Ventilator mekanik jika ada hipoventilasi alveoli
8. Pemberian Surfactan exogen untuk membuka dan
mengembangkan alveoli sehingga complience
menurun dan oksigenasi normal.
9. Monitor Analisa gas darah, elektrolit dan tekanan arteri
pulmonal.
 DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul pada klien
dengan Gagal nafas dengan pemasangan Ventilator
mekanik adalah :
1. Ketidak efektifan bersihan jalan nafas b.d peningkatan
produksi sekret
2. Gangguan pertukaran gas b.d sekresi tertahan, proses
penyakit
3. Ketidakefektifan pola nafas b.d kelelahan, obstruksi
selang ETT
4. Cemas b.d penyakit kritis, takut terhadap kematian
5. Gangguan komunikasi verbal b.d pemasangan selang
ETT
6. Resiko tinggi komplikasi infeksi saluran nafas b.d
pemasangan selang ETT
7. Resiko tinggi cedera b.d penggunaan ventilasi mekanik,
selang ETT, ansietas, stress
 RENCANA KEPERAWATAN
• Ketidak efektifan bersihan jalan nafas b.d
peningkatan produksi sekret
• Tujuan :
• Klien akan memperlihatkan kemampuan
meningkatkan dan mempertahankan
keefektifan jalan nafas
• Kriteria hasil :
– Bunyi nafas bersih
– Ronchi (-)
– Tracheal tube bebas sumbatan
 Intervensi Rasional
1.Auskultasi bunyi nafas Mengevaluasi keefektifan
tiap 2-4 jam atau bila bersihan jalan nafas.
diperlukan.
2.Lakukan penghisapan Menjamin kefektifan jalan
bila terdengar ronchi nafas.
3.Pertahankan suhu Membantu mengencerkan
humidifier tetap hangat ( sekret.
35 – 37,8 C).
Gangguan pertukaran gas b.d sekresi
tertahan,proses penyakit, pengesetan
ventilator yang tidak tepat
Tujuan : Klien akan memperlihatkan
kemampuan pertukaran gas yang
kembali normal
Kriteria hasil :
- Hasil analisa gas darah normal :
PH (7,35 – 7,45)
PO2 (80 – 100 mmHg)
PCO2 ( 35 – 45 mmHg)
BE ( -2 - +2)
- Tidak cyanosis
 Intervensi Rasional
1.Cek analisa gas darah Evaluasi keefektifan setting
setiap 10 –30 mnt setelah ventilator yang diberikan.
perubahan setting
ventilator. Evaluasi kemampuan
2.Monitor hasil analisa gas bernafas klien.
darah atau oksimetri
selama periode
Sekresi menghambat
penyapihan.
kelancaran udara nafas.
3.Pertahankan jalan nafas
Deteksi dini adanya
bebas dari sekresi.
kelainan.
4.Monitpr tanda dan
gejala hipoksia.
Ketidakefektifan pola nafas b.d kelelahan,
pengesetan ventilator yang tidak tepat,
peningkatan sekresi, obstruksi ETT
Tujuan : Klien akan mempertahankan pola
nafas yang efektif
Kriteria hasil :
• Nafas sesuai dengan irama ventilator
• Volume nafas adekuat
 Intervensi
1.Lakukan pemeriksaan ventilator
tiap 1-2 jam .
2.Evaluasi semua alarm dan tentukan
penyebabnya.
3.Pertahankan alat resusitasi manual
(bag & mask) di posisi tempat tidur
sepanjang waktu.
4.Monitor slang/cubbing ventilator
dari terlepas, terlipat, bocor atau
tersumbat.
5. Masukkan penahan gigi (pada
pemasangan ETT lewat oral).
6.Amankan slang ETT dengan fiksasi
yang baik
7. Monitor suara nafas dan
pergerakan ada secara teratur.
Rasional
Deteksi dini adanya kelainan
atau ggn fungsi ventilator.
Bunyi alarm menunjukkan
adanya ggn fs. ventilator.
Mempermudah melakukan
pertolongan bila ada ggn fungsi
ventilator.
Mencegah berkurangnya aliran
udara nafas
Mencegah tergigitnya slang ETT
Mencegah terlepasnya
tercabutnya slang ETT
Evaluasi keefektifan pola nafas
 ASKEP KLIEN DENGAN
“VENTILATOR”

Dyah Wijayanti, S.Kep.Ns., M.Kep

 VENTILATOR
adalah

Suatu bentuk pernapasan buatan yang

menjalankan tugas otot-otot pernapasan
secara normal. Ventilasi mekanik
memungkinkan oksigenasi dan ventilasi pada
pasien
 KONSEP MEDIK
KRITERIA PEMASANGAN VENTILATOR :
1. FREKWENSI NAFAS > 35 x/ MENIT
2. DENGAN O2 MASKER
3. PaO2 < 70 mm Hg (N: 75-100mmHg)
4. PaCO2 > 60 mmHg (N38-42mmHg)
5. DENGAN O2 100 %
 INDIKASI PENGGUNAAN VENTILATOR
1. GANGGUAN VENTILASI
a. Disfungsi otot pernafasan : kelelahan otot
nafas, kelainan dinding thoraks
b. Penyakit neuromuskuler (GBS,Poliomyelitis,
Myasthenia).
c. Sumbatan jalan nafas
d. Peningkatan tahanan jalan nafas
e. Gangguan kendali nafas
2. GANGGUAN OKSIGEN
a. Hipoksia yang refrakter ( bandel )
b. Perlu PEEP
c. Peningkatan kerja nafas

Indikasi lain adalah :

• Pemberian sedasi berat atau pelumpuh otot

• Menurunkan kebutuhan oksigen baik sistemik
atau miokard
• Menurunkan TIK
• Mencegah atelektasis
 PENGGOLONGAN VENTILATOR
Didasarkan Pada Parameter Yg Digunakan
Untuk Menentukan Akhir Dari Fase Inspirasi:
1. Volume Cycle : Bila Vt Yang Diset Telah Dicapai Maka Fase
Inspirasi Selesai, Berubah Ke Fase Ekspirasi.
2. Pressure Cycle : Bila Tekanan Yang Di Set Telah Dicapai
Maka Fase Inspirasi Selesai Berubah Ke Fase Ekspirasi.
3. Time Cycle : Bila Waktu Yang Di Set Dicapai, Maka Fase
Inspirasi Selesai Berubah Ke Fase Ekspirasi.
 MODE-MODE VENTILATOR
1. CMV ( Controlled Mechanical Ventilation )
2. ACV ( Assit Control Ventilation )
3. SIMV ( Synchronized Intermittent Mandatory
Ventilation )
4. PCV ( Pressure Controlled Ventilation )
5. PSV (Pressure Support Ventilation )
6. CPAP ( Continuous Positif Airway Pressure )
7. BIPAP ( Biphasic Positif Airway pressure )
8. ASV ( Adaptive Supportive Vetilation )
1. MODE ASSIST
➢PICUAN PERNAFASAN OLEH PASIEN
DIBERIKAN PADA VT YANG TELAH DIATUR
➢PADA MODE INI, PASIEN HARUS
MEMPUNYAI KENDALI UNTUK BERNAFAS
➢BILA PASIEN TIDAK MAMPU UNTUK
MEMICU PERNAFASAN, UDARA TIDAK
DIBERIKAN.
2. MODE CONTROL
➢VENTILATOR MENGONTROL PASIEN.
➢PERNAFASAN DIBERIKAN KE PASIEN
PADA FREKWENSI DAN VOLUME TELAH
DITENTUKAN PADA VENTILATOR, TANPA
MENGHIRAUKAN UPAYA PASIEN UNTUK
MENGAWALI INSPIRASI.
➢BILA PASIEN SADAR MODE INI DAPAT
MENIMBULKAN ANSIETAS TINGGI DAN
KETIDAKNYAMANAN.
 3. MODE ASSIT-CONTROL
➢ MENGHUBUNGKAN KEDUA MODE ASSIT DAN
CONTROL.
➢ PADA MODE INI FREKWENSI DASAR DAPAT
DIATUR.
➢ BILA PASIEN MENGHARAPKAN PERNAFASAN
LEBIH CEPAT DAPAT MEMICU SENDIRI
VENTILATOR.
➢ BILA KENDALI PASIEN UNTUK BERNAFAS
DITIADAKAN VENTILATOR AKAN MEMBERIKAN
PADA FREKWENSI PRASET
➢ PADA MODE INI SEMUA PERNAFASAN DARI
PASIEN ATAU VENTILATOR PADA VT YANG SAMA.
 KEUNTUNGAN
MASING-MASING MODE

1. CMV : Otot nafas diistirahatkan total

2. ACV : Pasien yang menentukan jumlah
kebutuhannya, menurunkan kerja
nafas
3. SIMV : Interaksi pasien dengan mesin baik
4. PSV : Nyaman, interaksi pasien-mesin
baik, menurunkan kerja nafas.
KERUGIAN MASING-MASING MODE
1. CMV : Tidak ada interaksi pasien dan mesin,
memerlukan sedasi atau relaksan,
potensial mengganggu hemodinamik.
2. ACV : Potensial mengganggu hemodinamik,
dapat mengakibatkan hiperventilasi.
3. SIMV : Sering terjadi peningkatan kerja nafas
4. PSV : Harus dilengkapi dengan apnea alarm,
efek tergantung pada toleransi pasien.
 SETTING AWAL VENTILASI
MEKANIK
1. TENTUKAN MODE SESUAI PROGRAM
DOKTER.
2. FiO2 MULAI 100 % (Fraction of Inspired
Oxygen)
3. VT : 8-10 cc/ KgBB
4. Tentukan frekwensi nafas dan ventilasi
semenit dengan target pH( bukan PaCO2 )
5. PEEP + 3 cmH2O ( PEEP fisiologis )
6. Evaluasi Blood gas dan foto thorak
 PENGKAJIAN KEPERAWATAN

1. BIODATA
2. RIWAYAT PENYAKIT/ KEPERAWATAN
✓ KELUARGA
✓ TIM MEDIS LAIN
✓ REKAM MEDIS
✓ PENCETUS/ PENYEBAB GAGAL NAFAS
3. KELUHAN
➢ SESAK NAFAS/ NAFAS TERASA BERAT
➢ KELELAHAN, KETIDAKNYAMANAN
4. PERNAFASAN
A. Setting Ventilator :
1. Mode Ventilator : CMV, SIMV, PS, CPAP
2. Fio2 : Prosentase Yang Diberikan
3. Peep
B. Gerakan Nafas
C. EKSPANSI DADA KANAN Dan KIRI
D. Suara Nafas : Ronchi, Wheezing
E. Gerakan Cuping Hidung Dan Otot
Bantu Nafas.
F. Sekret : Jumlah, Konsistensi, Warna
G. Humidifier : Kehangatan, Batas Aqua
H. Agda Terakhir
I. Fhoto Thorak Terakhir
5. TEKANAN DARAH
TD, Nadi, Irama Jantung, Perfusi, Syanosis

6. SISTEM NEUROLOGI

TINGKAT KESADARAN, NYERI KEPALA,

RASA NGANTUK,GELISAH, KEKACAUAN
MENTAL
7. SISTEM UROGENITAL
Penurunan produksi urine Gangguan perfusi
Ginjal

8. STATUS CAIRAN DAN NUTRISI

a. Cairan yang berlebihan
b. Albumin rendah
Keadaan yang memperberat oedema paru
 DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Bersihan Jalan Nafas Tidak Efektif B.D
Hipersekresi jalan nafas (D.0001)
2. Gangguan Pertukaran Gas B.D
Ketidakseimbangan Ventilasi-perfusi
(D.0003)
3. Pola Nafas Tidak Efektif B.D Kelelahan,
Pengesetan Ventilator Yang Tidak Tepat.
(D.0005)
4.Cemas B.D Penyakit Kritis, Takut Terhadap
Kematian.
 LANJUTAN……

5. Gangguan Komunikasi Verbal B.D

Pemasangan Ett.
6. Resiko Tinggi Terjadi Infeksi B.D Pemasangan
Selang Ett.
7. Risiko Tinggi Cidera B.D Ventilasi Mekanik,
Selang Ett, Ansietas, Stress.
8. Gangguan Rasa Nyaman Nyeri B.D Ventilasi
Mekanis, Letak Selang Ett
 PERENCANAAN
KETIDAKEFEKTIFAN BERSIHAN JALAN
NAFAS B.D PENINGKATAN PRODUKSI
SPUTUM
TUJUAN :
MENINGKATKAN DAN MEMPERTAHANKAN
KEEFEKTIFAN JALAN NAFAS.
KRITERIA HASIL :
✓BUNYI NAFAS TERDENGAR BERSIH
✓RONCHI ( - )
✓TT BEBAS SUMBATAN
 RENCANA KEPERAWATAN
1. Auskultasi bunyi nafas 1. Mengeluarkan keefektifan
tiap 2-4 jam jalan nafas
2. Lakukan penghisapan bila 2.
terdengar ronchi dengan
cara : a. Partisifasi aktif
a. Jelaskan pada klien
tentang tujuan dari
tindakan penghisapan b. Memberi cadangan
b. Berikan oksigenasi O2 untukmenghindari
dengan O2 100% sebelum hipoksemia.
dilakukan penghisapan
minimal
4-5 kali pernafasan
c. Perhatikan tehnik aseptic, c. Mencegah infeksi
gunakan sarung tangan nosokomial
steril, kateter penghisap .
steril.
d. Masukkan kateter ke d. Aspirasi lama dapat
dalam ETT dalam keadaan menimbulkan hipoksemia
tidak menghisap (ditekuk ), berat.
lama penghisapan tidak
lebih dari 10 detik.
e. Atur tekanan penghisapan
tidak lebih dari100-120 e. Tekanan negatif yang
mmHg berlebihan dapat merusak
mukosa jalan nafas
f. Lakukan oksigenasi lagi f. Memberikan cadangan
dengan O2 100 % sebelum oksigen dalam paru
melakukan penghisapan .
berikutnya.
g. Lakukan penghisapan g. Menjamin keefektifan jalan
berulang-ulang sampai nafas.
suara nafas bersih

3. Pertahankan suhu
humidifier tetap hangat 3. Membantu untuk
(35-37,8 derajad celsius mengencerkan secret
4. Monitor status hidrasi klien 4. Mencegah sekresi menjadi
kental
5. Lakukan fisioterapi nafas/ 5. Memudahkan pelepasan
dada sesuai indikasi dengan sekret.
cara clapping, vibrating, .
postural drainage
6. Berikan obat mukolitik
sesuai indikasi/ program
6. Mengencerkan sekret
7. Kaji suara nafas sebelum
dan sesudah melakukan 7. Menentukan lokasi
tindakan penghisapan. penumpukan secret dan
mengevaluasi keberhasilan
8. Observasi tanda-tanda vital tindakan
sebelum dan sesudah
melakukan tindakan. 8. Deteksi adanya kelainan
 KRITERIA EVALUASI
1. KLIEN MENGALAMI PERBAIKAN
VENTILASI DAN OKSIGENASI.
2. KLIEN MENDAPAT PERFUSI YANG
ADEKUAT
3. KLIEN MENGALAMI PERBAIKAN POLA
NAFAS
4. KENYAMANAN FISIOLOGIS DAN
PSIKOLOGIS MENINGKAT
5. KEBUTUHAN KOMUNIKASI VERBAL
TERPENUHI
6. TIDAK TAMPAK TANDA-TANDA
KOMPLIKASI PEMASANGAN VENTILATOR
 TEHNIK WEANING
SYARAT :
1. PENYAKIT DASAR DI PARU-PARU SUDAH
MEMBAIK
2. SISTEM KARDIOVASKULER STABIL TANPA
IONOTROPIK DOSIS TINGGI
3. PASIEN SADAR BAIK, TAK MEMERLUKAN
SEDASI ATAU ANALGESI DOSIS BESAR
4. PENGGUNAAN FiO2, 50 %
5. PEEP < 5 mmHg
6. EKSPIRASI MINUTE VOLUME, 10 L/ menit
( UNTUK DEWASA )
 PROSEDUR WEANING
1.Beritahukan Pasien Tentang Rencana
Weaning, Cara, Perasaan Tak Enak Pada Awal
Weaning, Lakukan Support Mental Pada
Pasien Terutama Yang Sudah Menggunakan
Ventilator Dalam Waktu Lama.
2.Obat-obat Sedasi Diminimalkan
3.Lakukan Pada Pagi Hari Atau Siang Hari
Dimana Masih Banyak Staff Icu
 LANJUTAN……
5. Gunakan T-piece Atau Cpap Dengan
Fio2 Sesuai Semula.
6. Monitoring : Keluhan Subjektif,nadi,
Frekwensi Nafas, Irama Jantung,
Kerja Nafas, Saturasi Oksigen.
7. Agda 30 Menit Setelah Prosedur
8. Dokumentasikan : Tehnik Weaning,
Response Pasien, Lamanya Weaning.
 PENYEBAB KEGAGALAN
WEANING
1. Kelemahan Umum
2. Gangguan NUTRISI
3. Kelainan Metabolik
4. Kelainan Neuromuskuler
5. Nyeri
6. Cemas
7. Hambatan Dinding Thoraks
8. Sumbatan Jalan Nafas
9. Pipa Ett Yang Terlalu Kecil


GANGGUAN IRAMA JANTUNG

(ARRHYTHMIA)
GANGGUAN IRAMA JANTUNG

(ARRHYTHMIA)
Eko Rustamaji Wiyatno, SST,M.Tr.Kep
 Pengertian Aritmia
• Aritmia adalah gangguan irama
jantung akibat otot jantung yang
s eh a r u s n ya b erden y u t s eca ra
t era t u r beru ba h men j a di l ebi h
cepat, lebih lambat, atau tidak
beraturan mengganngu kinerja
jantung tidak efisien.
• Aritmia disebabkan adanya
gangguan pada impuls elektrik
yang berfungsi mengatur detak
j a n t u n g seh i n gga t i da k da pa t
bekerja dengan baik (Susilowati,
2021).
• Aritmia timbul akibat perubahan
elektrof isiologi sel-sel miokardium.
P eru ba h a n el ek t rof is i ol ogi i n i
bermanifestasi sebagai perubahan
bentuk potensial aksi yaitu
rekaman graf ik aktivitas listrik sel
(Price, 1994).

• A ritmia jantung umumnya tid ak berbahayaNamun
beberapa jenis aritmia jantung dapat menyebabkan
gangguan kesehatan atau bahkan sampai mengancam
nyawa
• Aritmia dan HR abnormal tidak harus terjadi bersamaan.
Aritmia dpt terjadi dg HR yang normal, atau dengan HR
yang lambat (disebut bradiaritmia < 60 per menit). Aritmia
bi sa j uga t e rj ad i d e ngan HR yang c e pat (d i se but
tachiaritmia> 100 per menit).
KONDUKSI LISTRIK JANTUNG
• Konduktor adalah bagian yang
memiliki sifat penghantar listrik
dan merupakan jalur listrik
mengalir
• Nodus Sinoatrial (SA Node)
sebagai pemacu jantung
penghasil impuls
• Antara Lain:
 Nodus Sinoatrial
 Traktus Internodus
 Nodus atrioventrikular
 HIS Bundle
 Left Bundle branch
 Righ Bundle Branch
 Serat purkinye
Etiologi aritmia jantung
 Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau
spasme arteri koroner), misalnya iskemia miokard, infark
miokard
 Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan
miokard (miokarditis karena infeksi)
 Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan
obat-obat anti aritmia lainnya
 Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia)
 Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang
mempengaruhi kerja dan irama jantung
 Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
 Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis)
 Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme)
 Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis
sistem konduksi jantung)
 Faktor-faktor tertentu dapat meningkatkan
resiko terkena aritmia jantung
a. Penyakit Arteri Koroner
Penyempitan arteri jantung, serangan jantung, katup
jantung abnormal, kardiomiopati, dan kerusakan jantung
lainnya adalah faktor resiko untuk hampir semua jenis
aritmia jantung.
b. Tekanan Darah Tinggi
Tekanan darah tinggi dapat meningkatkan resiko terkena
penyakit arteri koroner. Hal ini juga menyebabkan dinding
ven t r i kel k i r i men j a di k a k u da n t eba l , ya n g da pa t
mengubah jalur impuls elektrik di jantung.
c. Penyakit Jantung Bawaan
Terlahir dengan kelainan jantung dapat memengaruhi
irama jantung.
d. Masalah pada Tiroid
 Metabolisme tubuh dipercepat ketika kelenjar tiroid
melepaskan hormon tiroid terlalu banyak menyebabkan
denyut jantung menjadi cepat dan tidak teratur 
menyebabkan fibrilasi atrium Sebaliknya, metabolisme
melambat ketika kelenjar tiroid tidak cukup melepaskan
 e. Obat dan Suplemen
Obat batuk dan f lu serta obat lain yang
mengandung pseudoephedrine dapat
berkontribusi pada terjadinya aritmia.
f. Obesitas
Selain menjadi f akto r resiko untuk
obesitas dapat meningkatkan penyakit
jantung koroner, resiko terkena aritmia
jantung.
g. Diabetes
Resiko terkena penyakit jantung koroner
da n te ka na n da ra h tinggi a ka n
meningkat akibat diabetes yang tidak
terkontrol. Selain itu, gula darah rendah
(hypoglycemia) juga dapat memicu
terjadinya aritmia.


h. Ketidakseimbangan Elektrolit
• kalium, natrium, dan magnesium membantu memicu dan
mengatur impuls elektrik pada jantung.
• elektrolit tinggi atau rendah dapat memengaruhi impuls elektrik
pada jantung -> aritmia jantung.
i. Terlalu Banyak Minum Alkohol
• alkohol dapat memengaruhi impuls elektrik di dalam jantung
serta dapat meningkatkan kemungkinan terjadinya atrial
fibrillation
j. Konsumsi Kafein atau Nikotin
• Kafein, nikotin, dan stimulan lain dapat menyebabkan jantung
berdetak lebih cepat dan dapat berkontribusi terhadap resiko
aritmia jantung yang lebih serius
 IRAMA JANTUNG NORMAL
 Irama EKG yang normal implus (sumber listrik)
berasal dari Nodus SA, disebut dengan Irama Sinus
(“Sinus Rhytem”)
 Kriteria Irama Sinus adalah :
 Iramanya  teratur / reguler
 frekwensi jantung (HR) 60 – 100 x/menit
 Gelombang P normal ( positip di lead II negatif
di lead aVR),
 Gelombang P selalu diikuti gel QRS, T
 Gelombang QRS normal ( <0,12 detik)
 PR interval normal (0,12-0,20 detik)
• Irama yang tidak mempunyai criteria tersebut di
atas kemungkinan suatu kelainan

Macam-Macam Aritmia
• Sinus Takikardi
Meningkatnya aktifitas nodus sinus, gambaran yang penting pada
ECG adalah : laju gelombang lebih dari 100 X per menit, irama
teratur dan ada gelombang P tegak disandapan I,II dan aVF.

Sinus bradikardi
Penurunan laju depolarisasi atrim. Gambaran yang
terpenting pada ECG adalah laju kurang dari 60 permenit,
irama teratur, gelombang p tgak disandapan I,II dan aVF
 Sinus Aritmia
• Ciri-cirinya :
• Sama dengan kriteria sinus rhytme, yang
membedakannya adalah pada sinus aritmia
• iramanya tidak teratur karena efek inspirasi & ekspirasi

Sinus Arrest
Ciri-cirinya:
Gel P dan komplek QRS normal
Adanya gap yang panjang tanpa adanya gelombang yang muncul.
Gap ini jaraknya melebihi 2 kali RR interval.
 Junctional Rhytm
Ciri-cirinya :
Irama teratur
Frekwensinya 40-60 x/menit
Gelombang P bisa tidak ada, bisa terbalik (tidak bakal positip)
Kompleks QRS normal
Kalau frekwensinya lebih dari 40x/menit dinamakan slow junctional rhytm

Junctional Takikardia
• Ciri-cirinya:
• Sama dengan junctinal rhytm, bedanya frekfensi atau
HR pada junctional takikardia lebih
• dari 100 x/menit

 Ventrikel Takikardia/ VT
• Ciri-cirinya :
• Irama regular
• Frekwensi 100-250x/menit
• Tidak ada gelombang P
• Komplek QRS lebar atau lebih dari normal

ventrikel Fibrilasi/VF
Ciri-cirinya :
Irama chaotic atau kacau balau
No denyut jantung.

Supra Ventrikuler Takikardia/SVT
• Ciri-cirinya :
• Irama teratur
• Frekwensinya lebih dari 150x/menit
• Gel P tertutup oleh gel T
• Komplek QRS normal dan tingginya harus sama ( ingat
duri ikan)

 Atrial Flutter
• Ciri-cirinya :

Irama teratur

Ciri utama yaitu gelombang P yang mirip gigi gergaji (saw tooth).

Komplek QRS normal, interval RR normal

Atrial Takikardia


Ciri-cirinya :

Irama teratur

Komplek QRS normal

PR interval <0,12detik dan

Frekwensi jantungnya > 150x/menit

Apabila gambaran EKG dari normal tiba tiba berubah menjadi
Atrial takikardia maka gambaran ini dinamakan paroksimal atrial
takikardia (PAT).


 Tanda Dan Gejala Aritmia
 Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi );
Palpitasi ,Detak jantung cepat (tachycardia)
Detak jantung lambat (bradycardia), kulit
pucat, sianosis, berkeringat
 Pingsan, pusing, berdenyut, sakit kepala,
disorientasi, bingung, perubahan pupil.
 Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang
atau tidak dengan obat antiangina, gelisah
 Nafas pendek, batuk, perubahan
kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi
nafas tambahan (krekels, ronki, Wheezing)
m ungkin ada m e nunjukkan kom plikasi
pernafasan seperti pada gagal jantung kiri
(edema paru) atau fenomena
tromboembolitik pulmonal
 Letargi / Lemah atau keletihan
Pemeriksaan Gangguan Irama
Jantung

 EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan
k on d uk s i . M en yatak an ti p e/s um b er d i s ri tm i a d an efek
ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.
 Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan
jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup
 Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium
dan magnesium dapat mnenyebabkan disritmia.
 Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung,
adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis,
quinidin.
 Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid
serum dapat menyebabkan.meningkatkan disritmia.
 GDA/nadi oksimetri : H i p o k s e m i a d a p a t m e n y e b a b k a n /
mengeksaserbasi disritmia.


Penatalaksanaan MedisObat-obat
antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :

1. Anti aritmia Kelas 1: sodium channel blocker
a. Kelas 1 A
• Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan
untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.
• Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi
yang menyertai anestesi.
• Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang
b. Kelas 1 B
• Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel
takikardia.
• Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT
c. Kelas 1 C
• Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi
2. Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)
• Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi
jantung, angina pektoris dan hipertensi
3. Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)
• Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang
4. Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)
• Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia
 Terapi mekanis
• Kardioversi : Tindakan menggunakan
aliran listrik secara sincron. Artinya energi
listrik akan dilepaskan secara sinkron
dengan gelombang “R”. Indikasi : Ventrikel
Tahhikardi, Supra entrikel Takhikardi (SVT),
Atrial Fibrilasi, Atrial Fluter.

• Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang
digunakan pada keadaan gawat darurat.
Indikasi: Ventrikel Fibrilasi (VT), Ventrikel
Takhikardi Tanpa Nadi (VF)

• Terapi pacemaker : alat listrik yang
mampu menghasilkan stimulus listrik
berulang ke otot jantung untuk mengontrol
frekuensi jantung.

 Konsep Asuhan Keperawatan
A. Pengkajian primer :
• Airway :Suara nafas, sumbatan jalan nafas
• Breathing
• distress pernafasan, hipoksemia, retraksi otot interkosta, dispnea,
sesak nafas
• Circulation
Henti jantung, aritmia, tingkat kesadran, TD, Sianosis , Capilary Refill,

B. Pengkajian sekunder
 Riwayat penyakit
• keluarga :penyakit jantung, stroke, hipertensi
• Riwayat kardiomiopati, GJK, penyakit katup jantung, hipertensi
• Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia lainnya
kemungkinan untuk terjadinya intoksikasi
• Kondisi psikososial

C. Pengkajian fisik
• Aktivitas : kelelahan umum
• Sirkulasi : perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin
tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra,
denyut menurun; kulit warna dan kelembaban berubah misal pucat,
sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menruun bila curah jantung
menurun berat.
• Integritas ego : perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut,
menolak,marah, gelisah, menangis.
• Makanan/cairan : hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran
terhadap makanan, mual muntah, peryubahan berat badan, perubahan
kelembaban kulit
• Neurosensori : pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi,
bingung, letargi, perubahan pupil.
• Nyeri/ketidaknyamanan : nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang
atau tidak dengan obat antiangina, gelisah
• Pernafasan : penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan
kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels,
ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti
pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik
pulmonal; hemoptisis.
• Keamanan : demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema,
edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan


Diagnosa keperawatan dan Intervensi
Penurunan Curah Jantung (D.0008)
kriteria hasil:
Curah jantung (L.02008)
1. kekuatan nadi perifer meningkat
2. takikardia menurun
3. dispnea menurun
4. tekanan darah membaik
5. gambaran EKG aritmua membaikIntervensi
Perawatan Jantung (I.02075)
Observasi:
1. Identifikasi tanda/gejala primer
Penurunan curah jantung (meliputi
dispenea, kelelahan, adema ortopnea
paroxysmal nocturnal dyspenea,
peningkatan CPV)
2. Monitor tanda-tanda vital
 3. Monitor intake dan output cairan
4. Monitor saturasi oksigen
5. Monitor keluhan nyeri dada (mis. Intensitas, lokasi, radiasi, durasi,
presivitasi yang mengurangi nyeri)
6. Monitor EKG 12 sadapoan
7. Monitor aritmia (kelainan irama dan frekwensi).
Terapeutik:
1. Posisikan pasien semi-fowler atau fowler dengan kaki kebawah
atau posisi nyaman
2. Berikan diet jantung yang sesuai
3. Fasilitasi pasien dan keluarga untuk modifikasi hidup sehat
4. Berikan terapi relaksasi untuk mengurangi nyeri,
5. Berikan dukungan emosional dan spiritual
6. Berikan oksigen untuk memepertahankan SpO2 >94%
Edukasi
1. Anjurkan beraktivitas fisik sesuai toleransi
2. Ajarkan pasien dan keluarga mengukur intake dan
output cairan harian
Kolaborasi
1. Kolaborasi pemberian antiaritmia
Intoleransi Aktivitas (D.0056)
kriteria hasil:
1. Frekuensi nadi membaik
2. Keluhan lelah menurun
3. Aritmia (Bradikardi simptomatis) menurun
4. Perasaan lemah menurun
5. Tekanan darah
Manajemen Energi (I. 05178)
Observasi
1. Identifkasi gangguan fungsi tubuh yang mengakibatkan kelelahan
2. Monitor kelelahan fisik dan emosional
3. Monitor pola dan jam tidur
4. Monitor lokasi dan ketidaknyamanan selama melakukan
aktivitasrah membaik
Terapeutik
1. Sediakan lingkungan nyaman dan rendah stimulus
(mis. cahaya, suara, kunjungan)
2. Lakukan rentang gerak pasif dan/atau aktif
3. Berikan aktivitas distraksi yang menyenangkan
4. Fasilitas duduk di sisi tempat tidur, jika tidak dapat
berpindah atau berjalan
Edukasi
1. Anjurkan tirah baring
2. Anjurkan melakukan aktivitas secara bertahap
3. Anjurkan menghubungi perawat jika tanda dan gejala
kelelahan tidak berkurang
4. Ajarkan strategi koping untuk mengurangi kelelahan
Kolaborasi
Kolaborasi dengan ahli gizi tentang cara meningkatkan
asupan makanan
• Ansietas (D.0080)
Tingkat Ansietas (L.01006) menurun
• Kriteria Hasil :
1. Verbalisasi kehawatiran akibat kondisi yang dihadapi menurun
2. Perilaku gelisah menurun
3. Keluhan pusing menurun
Reduksi ansietas (I.09314).
Observasi :
1. Identivikasi saat tingkat ansietas berubah.
2. Monitor tanda tanda ansietas verbal non verbal.
Terapeutik :
1. Temani klien untuk mengurangi kecemasan jika perlu.
2. Dengarkan dengan penuh perhatian.
3. Gunakan pendekatan yang tenang dan meyakinkan.
Edukasi:
1. Jelaskan prosedur, termasuk sensasi yang
mungkin dialami.
2. Anjurkan keluarga untuk tetap bersama klien, jika
perlu.
3. Anjurkan mengungkapkan perasaan dan persepsi.
4. Latih teknik relaksasi.
Kolaborasi:
Kolaborasi pemberian obat antiansietas jika perlu.
Defibrilasi

EKO RUSTAMAJI,SST,M.Tr.Kep
 Pengertian..
• Terapi elektrik (DC Syok) adalah tindakan
yang dilakukan terhadap korban gawat
darurat yang mengalami ganguan irama
jantung dengan menggunakan alat yang
dinamakan defibrilator
Pengertian..
• Defibrilasi :Pemberian tenaga listrik yang
UN synchronized menyebabkan kejutan
(shock) pada klien dengan ventrikel
takhikardi atau ventrikel fibrilasi menjadi
suatu irama jantung yang menunjang
hidup.
• Cardioversi :Bentuk defibrilasi yang
synchronized yang digunakan untuk
menghentikan irama jantung yang
mengancam jiwa/ mengkonversi aritmia,
menjadi irama sinus.
 Jenis Defibrilator
1. Otomatis Eksternal
Defibrilators (AED)
• Sangat Praktis karena
penggunaannya tidak
memerlukan pelatihan medis
khusus
• Ditemukan ditempat2 umum , mis:
bandara
• Alat ini mampu menganalisis
irama jantung dan menentukan
jenis tindakan sesuai kebutuhan
• Tidak dpt diganti secara manual
2. Semi Automated
•Mirip dengan AED tetapi bisa diganti
secara manual dan memiliki
tampilan EKG
•Banyak digunakan oleh paramedis
•Alat ini memiliki kemampuan untuk
kecepatan menganalisis irama
jantung

3. Standart dengan Monitor

(monophasic / biphasic)
Macam Defibrilator

• Mono Phasic : Pada resusitasi

cardiopulmonary (CPR) alogaritma
merokumendasikan guncangan pertama
dimulai dengan angka 360 J

• Biipasic : alogaritma CPR

merekomendasikan guncangan awal dari
150 – 200 J dan guncangan berikutnya 150
– 360 j
CPR dilakukan sambil menunggu datangnya DC Shock

Jika defib diberikan sebelum 5 menit,

> 50% kemungkinan jantung berdenyut kembali

Public Access Defibrillation

AED
Automatic Emergency defibrilator

PAD-Public Access Defibrilation

Bandara Schipol di - Belanda
Indikasi
A. Defibrilasi (unsynchronized )
1. VT- Pulseless ( ventrikel takikardi tanpa
denyut nadi
2. VF ( Ventrikel Fibrilasi )

B. Cardioversi ( Synchronized)
1. Takikardi ventrikular yang stabil (teraba
nadi carotis)
2. Supraventikular (SVT) tidak stabil dan
sulit dikelola dengan obat - obatan
chest compression + adrenalin

NO DC
 Coarse Ventriculer Fibrilation

DC
Ventriculer tachycardia ( VT –pulseless )
 Energi yg
direkomendasikan
• Defibrilasi : 360 Joule
• Cardioversi : 50 – 200 Joule

Letak paddle
• Pasang paddles pada posisi
apex (mid axila kiri) dan
parasternal dibawah klavikula
• ( Bolehterbalik )
• Tekan dengan kekuatan 10 kg
 DC shock
1. Lakukan dulu
proses resusitasi
Oles dulu paddles dengan
jelly ECG tipis rata, baru
kemudian switch ON
2. Switch ON
• Pilih energi yg dibutuhkan
360 j
• Pasang paddles pada
posisi apex dan
parasternal (boleh terbalik)
3. Charge 360 Joules (Non-synchronized)
• DC
Tekan charge pada peddle apeks / pd unit
defibrilator
shock
• Ucapkan dengan keras :
Awas semua lepas dari pasien!
– nafas buatan berhenti dulu
– Atas bebas,
samping bebas,
bawah bebas,
saya bebas!
4. Shock!!
• Beri tekanan pada kedua paddle 10 kg
• Tekan tombol discharge dua tombol paddles
bersama
5. Lepas paddles dari dada, lanjutkan chest
compression. Tanpa liat hasil
6. Segera pijat jantung lagi 2 menit
baru evaluasi (raba lagi/ baca lagi ECG
Beberapa hal yang harus diperhatikan saat melakukan
DC Shock

• Stand clear, penolong tak boleh

menyentuh klien
• Hanya orang yang melakukan
DCShock yang harus mengerjakan
charge dan discharge padel
• Charging dilakukan pada saart padel
sudah kontak dengan klien
• Tidak boleh ada cairan sekitar klien
• Oksigen haris dijauhkan
• Barang-barang metal dan perhiasan
harus dijauhkan
• Pada Cardioversi :
1. tentukan irama jantung
2. Jika pasien sadar berikan sedasi terlebih dulu,
siapkan alat – alat resusitasi
3. Hidupkan defibrilator
4. Tentukan dosis energi mulai 50 – 200j )
5. Pilih modus sinkron lalu kedua paddle diberi
jelly dengan rata
6. Letakkan paddle pada sternum dan apeks
sesuai petunjuk
7. Tekan tombol charge/pengisian energi pada
paddle apeks / unit defibrilator
8. Pastikan tidak ada yg bersentuhan dengan
korban/tempat tidur : atas bebas, samping
bebas, bawah bebas , saya bebas.
9. Beri tekanan 10 kg
Tekan tombol discharge secara bersamaan pada
kedua paddle,

10. jangan tergesa gesa untuk mengangkat paddle

setelah melepas energy listrik supaya modus
sinkron tidak terganggu ,Perhatikan monitor dan
nilai kembali irama jantung korban

11. Perhatikan monitor dan nilai kembali irama

jantung
 Awas Bro ..!!, Atas bebas,
samping bebas,
Jangan bawah bebas,
dekat 2 saya bebas

Tenang ae ,
aq wes kebal
listrik
Komplikasi penggunaan defiblirator

• Luka bakar bila jelly

(pelumas) yang
digunakan tidak cukup
/ kontak yg kurang
baik antara paddle
dengan dinding dada

• Shock listrik : terjadi

sengatan listrik oleh
kebocoran arus listrik
 Bila Berhasil ROSC
(Recovery of spontaneus Cirkulation)
• Lanjutkan Oksigenasi
• Tetap infus untuk jalan obat
cepat
• Terapi aritmia
• Koreksi elektrolit,cairan, gula dll
• Awasi di ICU
• AWAS ; cardiac arrest sering
terulang lagi
Bila setelah ROSC,
lalu cardiac arrest lagi
• Ikuti algoritme semula.

• Bila perlu DC shock tetap diberikan 1 x 360

Joules dan disusul dengan CPR
 Cardiac arrest = carotis (-)
check ECG !

• VF / VT pulseless = ada gelombang khas

– shockable rhythm, harus segera DC-shock

• Asystole = ECG flat, tak ada gelombang

– UN-shockable

• PEA = EMD = ada gelombang mirip ECG normal

– UN-shockable
chest compression + adrenalin

NO DC
 Coarse Ventriculer Fibrilation

DC
Ventriculer tachycardia ( VT –pulseless )
 Korban tidak sadar BLS
Guideline
bebaskan jalan nafas 2010
Head tilt,chinlif, jawtrush

Jalan nafas bebas

tidak bernafas
Call for help

Bila Karotis (-)

Pijat jantung 30 : nafas buatan 2

Cpr 5 siklus / 2m

evaluasi
 CPR
Pijat jantung 100 x pm BLS
Nafas 10 x pm
Sinkronisasi 30:2

Segera ECG
Siap DC shock

VT /VF Asystole/PEA ALS

DC Shock single shock CPR terus : 2 menit

360 Joule Adrenalian 1mg/3-5
CPR 5 siklus/ 2m menit
Amiodaron ,lidokain
Un -Shockable
Shockable
CPR 30 : 2 raba carotis
2 menit

ada tidak ada

lihat EKG

rosc

pertahankan jl nafas bebas VF / VT

tetap beri oksigen Asistol
PEA / EMD
raba arteri radialis
lihat EKG- ukur tensi nadi single shock 360 J
pertahankan infus CPR 30:2 (2 menit)
hipotensi : beri inotropik CPR 30 : 2
terapi aritmia 2 menit
koreksi elektrolit & cairan lihat managemen adrenalin
VT / VF

managemen asistol
Observasi di ICU
Waspada CA berulang
Eko Rustamaji W
 Obat yg dibutuhkan untuk
mengatasi keadaan gawat darurat
 Disiapkan dan disediakan
ditempat yg mudah dijangkau
 Semua petugas harus tahu
tempatnya
 Tempat tidak tidak dirubah –
rubah
 Obat harus selalu siap pakai
 Harus 5 tepat : Pasien, Obat,
Dosis, Waktu, Cara
 Obat Emergency

Adrenalin Ephedrin S.Atropin Diazepam Lidicain 2%

Lanoxin Furosemide Kalmethason Antihistamin

Cyklokapron CA Glukonas Nabic Dextrose 40%

1. Obat untuk CPR/
RJPO
2. Obat untuk perbaikan
sirkulasi
3. Lain - lain
1. Obat untuk CPR/ RJPO
 Adrenalin/ Epinefrine
 Amiodaron
 Lidocain
2. Obat untuk perbaikan sirkulasi
 Dopamin
 Dobutamin
 Noradrenalin
3. Lain – lain
Morphin, Nitrogliserin,
Magnesium sulfat
A. Adrenaline / Ephineprine
Indikasi :
 Henti Jantung Karena Asistole,
PEA / EMD
 Henti Jantung Karena VF dan VT yang tidak
respon dengan DC Shock
Dosis :
 Cardiac arrest tipe Unchockable (PEA dan
Asistole) dan shockable (VT, VF)
 Efinefrin HCL 1 mg (10 ml dari 1:10.000)
 Bolus IV ,diberikan setiap 3- 5 menit
 Sediaan 1 amp – 1mg – 1 cc0
 Tidak ada kontra indikasi pada px henti
jantung.
 Merangsang reseptor α dan β adrenergik
 adrenergik Alfa : vasokontriksi perifer / tahanan
perifer
 Beta 1: peningkatan kontraksi jantung
 Bata 2 : vasodilatasi visera ,Vaskular paru
 Meningkatkan aliran darah ke jantung
 Meningkatkan aliran daarah ke otak
 Meningkatkan tekanan darah

WASPADA
 Memperburuk Iskemi miokard
 MerangsangVentrikular Atropi, Mudah terjadi
Aritmia Jantung
 Menyebabkan Hipertensi pada pasien yang tidak
henti jantung
Indikasi :
 Cardiak arrest tipe shockable (VT
Pulseless dan VF)
 Sebagai obat pendukung pada
kardiversi elektrik kasus2 SVT dan
PSVT
Efek Samping :
 Vasodilatasi dan hipotensi
 Memiliki efek initropik negtif
 Bradicardia
 Heart Block
 Sediaan 1 amp = 150 mg dalam 3 cc
 Pada kasus cardiac arrest VF dan VT pulseless
dosis awal 300mg bolus, diencerkan dalam
20 – 30 ml saline atau dektrose,
 Pertimbangkan diulangi dalam 3 – 5 menit,
150 mg reccurent VT/ VF dan diteruskan
dengan infus 900 mg /24 jam.
 Pada kasus aritmia pada kompleks QRS lebar
yang stabil , dosis maksimum pemberian 2,2
gr IV /24 jam
Indikasi :
 Diberikan pada henti jantung dengan irama
VF / VT tanpa nadi sebagai alternatif
amiodaron.
 Bisa diberikan pada VT dengan hemodinamik
stabil dengan fungsi LF yang baik.

Efek samping:
 Berlebihan dapat menimbulkan toksisitas
 Dosis dikurangi pada pasien dengan fungsi
hati yang menurun maupun fungsi ventrikel
Dosis :
 Dosis awal 1,0 – 1,5 mg/ IV bolus
 Via ETT : 2 – 2,5 % IV doses
 Bolus kedua : 0,5 – 0,75 mg/ kg setelah 10’
 Bolus tambahan : 0,5 – 0,75/ mg every 5’ – 10’
(bila tetap ada aritmia ) sampai total 3 mg/kg
1 jam pertama
 Kemudian continuous iv inflamation : 2- 4
mg/min (pada sirkulasi spontan)r
Dopamin
 Inotropik : merangsang efek alfa
dan beta adrenergik untuk
kontrktilitik miocard, CO dan tensi
Indikasi
 Hipotensi (sistolik 70 – 00 mmhg)
dengan disertai tanda syok
 Bradikardia sitomatik dengan
hipotensi atau setelah kembalinya
sirkulasi spontan setelah CPR
DOSIS :
 Dosis rendah ( 2 – 3 mcg/kg/BB/ menit)
 Dosis Sedang 6 – 10 mcg/kg/BB/ menit)
 Dosis lebih dari 10 mcg /kg/BB/ menit)
Pemakaian
 Dosis awal : 2 – 20 mcg di titrasi sesuai respon
pasien dan dosis dapat ditingkatkan hingga
tekanan darah dan produksi urin membaik
 Sebaiknya gunakan infusion pump agar laju
infus stabil
 Possitive Inotropic effect : meningkatkan curah jantung
menurunkan resistensi vaskuler perifer
 Tidak terlalU menyebabkan takikardia dibandingkan
dopamin
 Meningkatkan aliran darah ke ginjal dan mensenterika
dengan cara karena meningkatkan curah jantug
 Dapat dikombinasikan dengan Dopamine
Indikasi
 Edema paru dengan
curah jantung rendah
 Disfungsi ventrikel
kiri yang tak dapat
diberi vasodilator
 Dosis Dicampur dengan D5W atau normal saline
 Dosis 2 – 10 mikrogram/kg/menit
 Komplikasi
 Dapat menyebabkan takikardia , arrhythmia dan
fluktuasi tekanan darah
 Dapat memprovokasi iskemia miokard
Indikasi
 Edema paru dengan curah jantung rendah
 Disfungsi ventrikel kiri yang tak dapat diberi
vasodilator
MORPHINE
 Mengurangi kecemasan, sakit dan
iskemia
 Meningkatkan venous capacitance
 Menurunkan systemic vascular
resistance
 Menurunkan kebutuhan oksigen, iskemia
dan luas infark

Indikasi
 Sakit dan cemas karena IMA
 Acute cardiogenik pulmonary edema
 STEMI diberikan 2- 4 mg IV dapat diberikan
dosis tambahan 2-8 mg IV dalam intervale 5 –
15 menit .
 NSTE- ACS berikan 1- 5 mg IV jika gejala tidak
berkurangdengan pemberian nitrat
 GOAL: Menghilangkan Nyeri
Efek Samping
 Depresi nafas
 Mual dan bradikardia
 Hipotensia dan perubahan laju jantung
ASUHAN KEPERAWATAN
CARDIOGENIK SYOK

Eko Rustamaji W, SST,M.Tr.Kep

 PENGERTIAN

• Syok didefinisikan sebagai sindrom gangguan Patofisiologi

berat yang ketika berlanjut menyebabkan perfusi jaringan
yang buruk, hal ini dapat dikaitkan dengan metabolisme
sel yang tidak normal. Selain itu, syok merupakan
kegagalan sirkulasi perifer yang menyeluruh sehingga
perfusi jaringan menjadi tidak adekuat

• Syok kardiogenik adalah suatu kondisi yang disebabkan

oleh ketidakmampuan jantung untuk memompa
darah secara cukup untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh akibat gangguan kontraktilitas
jantung.

• Syok kardiogenik merupakan suatu kondisi dimana terjadi

hipoksia jaringan sebagai akibat dari menurunnya curah
jantung, meskipun volume intravaskuler cukup. Sebagian
besar kondisi syok ini disebabkan oleh infark miokard akut
.Etiologi
• Penyebab syok kardiogenik terjadi akibat beberapa
jeniskerusakan, gangguan atau cedera pada jantung
yang menghambat kemampuan jantung untuk
berkontraksi secara efektif danmemompa darah
• Beberapa faktor penyebab terjadinya syok
kardiogenik adalah:
a. Infark Miokardium :
Jantung yang rusak tidak dapat memompadarah dan
curah jantung tiba-tiba menurun. Tekanan
sistolikmenurun akibat kegagalan mekanisme
kompensasi. Jantungakan melakukan yang terbaik
pada setiap kondisi, sampai akhirnya pompa jantung
tidak dapat memperfusi dirinya sendiri.
b. Aritmia Ventrikel yang Mematikan :
Pasien dengan takikardia terus menerus akan
dengan cepat menjadi tidak stabil. Tekanan darah
sistolik dan curah jantung menurun karenadenyut
jantungyang terlalu cepat menurunkan waktu
pengisian ventrikel. Takikardia ventrikel dan
fibrasi ventrikel dapat terjadi karena iskemia
miokardium setelah infarkmiokardiumakut
c. Gagal Jantung Stadium Akhir :
jaringan parut di miokardiumakibat serangan
jantung sebelumnyaa, dilatasi ventrikel,
daniskemia miokardium kronis merusak otot
jantung, dangerakdinding menjadi tidak
terkoordinasi
Manifestasi klinis

a. Nyeri dada yang berkelanjutan, dyspnea (sesak/ sulit

bernafas), tampak pucat, gelisah, takut, cemas.
b. Hipoperfusi jaringan
c. Keadaan mental tertekan/ depresi
d. Anggota gerak teraba dingin
e. Keluaran (output) urin kurang dari 30 ml/ jam(oliguria)
f. Takikardi (detak jantung yang cepat yaitu > 100x/ menit)
g. Nadi teraba lemah dan cepat bekisar antara 90-110 x/
menit
h. Hipotensi : tekanan darah systole kurang dari 80 mmhg
i. Diaphoresis (berkeringat, mandi keringat, hidrosis,
perspirasi)
j. Distensi vena jugularis
k. Suara nafas dapat terdengarjelas dari edemparu akut.
 Klasifikasi
1. Tahap I
syok terkompensasi (non-progresif) ditandai
dengan respons kompensatorik, dapat
menstabilkan sirkulasi, mencegah kemunduran
lebih lanjut
2. Tahap II,
Tahap progresif, ditandai dengan manisfestasi
sistemis dari hipoperfusi dan keemunduran fungsi
organ
3. Tahap III,
Tefrakter (irreversible), ditandai dengan
kerusakan sel yang hebat tidak pdapat lagi
dihindari, yang pad akhirnya menuju ke kematian
 Pemeriksaan Penunjang

A. EKG : untuk mengetahui adanya infark miokard dan/atau iskemiamiokard

B. Rongent Dada : menyingkirkan penyebab syok atau nyeri dada lainnya. Klien
dengan syok kardiogenik sebagian besar menunjukkan adanya gagal ventrikel kiri.
C. Kateterisasi Jantung : Menentukan penyebab dan jenis syok denganmelihat
tekanan kapilerparu dan indeks jantung
D. Enzim Jantung : mengetahui syok kardiogenik disebabkanolehinfark miokard akut.
Enzim jantung dapat berupa kreatinin kinase, troponin, myoglobin dan LDH
E. Hitung Darah Lengkap : melihat adanya anemia, infeksi ataukoagulopati akibat
sepsis yang mendasari terjadinya syokkardiogenik
F. Ekokardiografi : menentukan penyebab syok kardiogenik denganmelihat fungsi
sistolikdan diastolik jantung
Penatalaksanaan
1. Penanganan awal :
ABC
resusitasi cairan, oksigenasi dan proteksi
jalan nafas, koreksi hipovolemia dan
hipotensi
2. Intervensi farmakologi :
sesuai penyebabnya, misalnya infark
miokard atau sindrom coroner akut
diberikan aspirin dan heparin
obat vasokontriksi, misalnya dopamine,
epinefrin, dan norepinefrin
mempertahankan tekanan darah yang
adekuat untuk mempertahankan perfusi
jaringan dan volume intravaskuler
Penatalaksanaan Keperawatan

• Prioritas keperawatandiarahkan terhadap :

• 1) Membatasi permintaan oksigen miokard
• 2) Peningkatan pasokan oksigen miokard
• 3) Mempromosikan kenyamanan dan dukungan emosi
• 4) Mempertahankan pengawasan terhadapp komplikasi Langkah-
29 langkah untuk membatasikebutuhan oksigen miokard meliputi :
• 5) Pemberian analgesic, sedative, dan agens untuk mengontrol
afterload dan disritmia
• 6) Posisikan pasien untuk kenyamanan
• 7) Membatasi aktivitas
• 8) Menyediakan lingkungan yang tenang dan nyaman
• 9) Memberikan dukungan untuk mengurangi kecemasan
Pengkajian

a. B1: Breath Sesak nafas, apnea, Depnea, takipnea.

b. B2: Blood Denyut nadi lemah, nadi cepat,
teratur/tidak teratur, EKGAritmia, Suara jantung
bisa tidak terdengar pada VF. Tekanan darahsukar /
tidak dapat diukur/ normal, Saturasi oksigen bisa
menurun< 32 90%. h.
c. B3: Brain Menurunnya/hilangnya kesadaran,
gelisah, disorientasi waktu, tempat dan orang. i.
d. B4: Bladder Produksi urine menurun, warna urine
lebih pekat dari biasanya, oliguria, anuria. j.
e. B5: bowel Konstipasi. k. B6: Bone Perfusi dingin
basah pucat, CRT > 2 detik, diaforesis, kelemahan
Diagnosa Keperawatan yang
sering muncul

a. Penurunan curah jantung b.d perubahan

kontraktilitas
b. Pola nafas tidak efektif b.d gangguan
neuromuskular
c. Nyeri akut b.d agen pencedera fisiologis
(asam laktat meningkat)
d. Risiko perfusi miokard tidak efektif b.d
suplai O2 ke miokard menurun
e. Ansietas b.d proses penyakit
 Diagnosa keperawatan dan
Intervensi
Penurunan Curah Jantung (D.0008)
kriteria hasil:
Curah jantung (L.02008)
1. kekuatan nadi perifer meningkat
2. takikardia menurun
3. dispnea menurun
4. tekanan darah membaik
5. gambaran EKG aritmua membaikIntervensi
Perawatan Jantung (I.02075)
Observasi:
1. Identifikasi tanda/gejala primer Penurunan curah jantung
(meliputi dispenea, kelelahan, adema ortopnea
paroxysmal nocturnal dyspenea, peningkatan CPV)
2. Monitor tanda-tanda vital
 3. Monitor intake dan output cairan
4. Monitor saturasi oksigen
5. Monitor keluhan nyeri dada (mis. Intensitas, lokasi, radiasi,
durasi, presivitasi yang mengurangi nyeri)
6. Monitor EKG 12 sadapoan
7. Monitor aritmia (kelainan irama dan frekwensi).
Terapeutik:
1. Posisikan pasien semi-fowler atau fowler dengan kaki kebawah
atau posisi nyaman
2. Berikan diet jantung yang sesuai
3. Fasilitasi pasien dan keluarga untuk modifikasi hidup sehat
4. Berikan terapi relaksasi untuk mengurangi nyeri, jika perlu 5
5. Berikan dukungan emosional dan spiritual 6
6. Berikan oksigen untuk memepertahankan SpO2 >94%
Edukasi
1. Anjurkan beraktivitas fisik sesuai toleransi
2. Ajarkan pasien dan keluarga mengukur
intake dan output cairan harian
Kolaborasi
1. Kolaborasi pemberian antiaritmia
• Pola nafas tidak efektif b.d gangguan
neuromuskular
• Pola nafas (L.01004)
1. Dispnea menurun
2. Penggunan otot bantu nafas menurun
3. Pernapasan cuping hidung menurun
4. Frekuensi napas membaik
5. Kedalaman nafas membaik
• Manajemen jalannafas(1.01011)
1. Monitor pola nafas (frekuensi, kedalaman,
usaha nafas)
2. Monitor bunyi nafas tambahan (mis.
gurgling, mengi, wheezing, ronkhi kering)
3. Pertahankan kepatenanjalan nafas
denganhead- tlit dan chin-lift
4. Posisikan semi fowler atau fowler
5. Berikan terapi oksigen, jika perlu
Manajemen nyer
• Risiko perfusi miokard tidak efektif b.d suplai
O2 ke miokard menurun
• Perfusi miokard (L.02011)
1. Gambaran EKG aritmia membaik
2. Nyeri dada menurun
3. Takikardia membaik
4. Tekanan darah membaik
5. Cardiac index membaik
• Manajemen Aritmia(1.02035)
1. Monitor frekuensi dan durasi aritmia
2. Monitor keluhannyeri dada (intensitas, lokasi, faktor
pencetus, dan faktor pereda)
3. Monitor respon hemodinamika akibat aritmia
4. Monitor saturasi oksigen
5. Monitor kadar elektrolit
6. Pasang monitor jantung
7. RekamEKG12sadapan
8. Berikan oksigensesuai indikasi 9. Kolaborasi
pemberian antiaritmia, jikaperlu