Referat

Case Report Acute Limb Ischemia (ALI)

Diajukan oleh:
dr. Arthur Gospel Nababan
NIM. 2150913310007

Pembimbing :
dr. Indra Prasetya Yarman, Sp.B, Subsp BVE (K)

PROGRAM STUDI SPESIALIS ILMU -

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS LAMBUNG MANGKURAT
RSUD ULIN BANJARMASIN
Juni, 2023
 DAFTAR ISI

Halaman

HALAMAN JUDUL............................................................................. i

DAFTAR ISI.......................................................................................... ii

DAFTAR GAMBAR............................................................................. iii

DAFTAR TABEL.................................................................................. iv

BAB I PENDAHULUAN............................................................... 1

BAB II KASUS................................................................................. 3

BAB III TINJAUAN PUSTAKA..................................................... 14

Definisi................................................................................. 14

Epidemiologi......................................................................... 14

Etiologi dan Patofisiologi..................................................... 17

Klasifikasi............................................................................. 21

Diagnosis.............................................................................. 22

Diagnosis Banding............................................................... 30

Tatalaksana........................................................................... 31

Komplikasi dan Prognosis ................................................... 39

BAB IV PENUTUP........................................................................... 40

DAFTAR PUSTAKA............................................................................ 42

ii
 DAFTAR GAMBAR

Gambar Halaman

2.1 Foto Thorax.......................................................................... 8

3.1 Etiologi ALI......................................................................... 17

3.2 Penyebab ALI......................................................................... 20

3.3 Tes Diagnostik untuk Suspek PAD........................................... 22

3.4 Gambaran Klinis ALI pada Tungkai Kanan.............................. 24

3.5 Pemeriksaan DSA................................................................... 27

3.6 Computed Tomography Angiography....................................... 29

3.7 Diagnosis dan Tata laksana ALI.......................................... 31

3.8 Pemberian Heparin............................................................... 32

3.9 Angiosomes.......................................................................... 33

3.10 Angiografi............................................................................ 35

3.11 Angiografi............................................................................ 37

3.12 Fasiotomi.............................................................................. 39

iii
 DAFTAR TABEL

Tabel Halaman

3.1 Penyebab ALI....................................................................... 21

3.2 Derajat ALI........................................................................... 22

3.3 Modalitas Pencitraan pada ALI............................................ 29

iv
 BAB 1
PENDAHULUAN

1.1. Pendahuluan

Acute Limb Ischemia (ALI) merupakan salah satu klasifikasi dari penyakit

arteri perifer (PAD) yang menyebabkan penurunan perfusi ekstremitas yang

berkembang dengan cepat atau tiba-tiba, biasanya menghasilkan gejala atau tanda

baru atau memburuk dan sering mengancam viabilitas anggota tubuh dan

direpresentasikan sebagai kedaruratan vaskular.[1,2,3] ALI sangat terkait dengan

oklusi arteri, meskipun oklusi vena yang luas juga dapat menyebabkan iskemia

ekstremitas (yaitu, phlegmasia), tetapi ini jarang terjadi. [4] Insiden ALI terjadi

sekitar 1,5 per 10.000 orang per tahun. Telah dilaporkan tingkat kematian 15% -

20% dalam 30 hari dan kejadian amputasi 10%-15%.[3] Presentasi klinis

tergantung pada etiologi dan apakah pasien memiliki penyakit arteri perifer yang

mendasarinya. ALI biasa melibatkan trombus dan emboli. Trombus dapat berasal

dari perkembangan penyakit arteri, diseksi aorta, thrombus graft, aneurisma,

hiperkoagulabilitas, iatrogenik, dan lainnya.[1,2,5]

Gambaran klinis ALI dikatakan akut bila terjadi dalam waktu 14 hari

setelah onset gejala pertama. Gejala berkembang dalam hitungan jam sampai hari

dan bervariasi dari episode klaudikasio intermiten hingga rasa nyeri di telapak

kaki atau tungkai ketika pasien sedang beristirahat, parestesia, kelemahan otot,

dan kelumpuhan pada ekstremitas yang terkena. Temuan fisik yang dapat

ditemukan meliputi tidak adanya pulsasi di daerah distal dari oklusi, kulit teraba

1
dingin dan pucat atau berbintik-bintik, penurunan sensasi saraf, dan penurunan

kekuatan otot.[2]

Derajat dari ALI sendiri sebenarnya menggambarkan kerusakan sel dan

jaringan, baik itu endotel, otot maupun saraf dengan gejala klinis berupa 6 P,

yaitu: Paresthesia, Pain, Pallor, Pulselessness, Poikilothermia (gangguan

pengaturan suhu tubuh), dan Paralysis. Komponen dari 6 P tersebut yang menjadi

dasar pembagian kriteria dari Rutherford ditambah dengan konfirmasi pulsasi dari

arteri dan vena berdasarkan ultrasonografi. Rutherford menbagi derajat ALI

menjadi I, IIA, IIB dan III.[6]

Manajemen ALI tetap menjadi tantangan bagi spesialis vaskular. Bedah

atau tromboembolektomi berbasis kateter dan pencangkokan bypass telah menjadi

andalan terapi selama bertahun-tahun. Selanjutnya, terapi trombolitik dan

angioplasti transluminal perkutan (PTA) telah menjadi pilihan pengobatan untuk

pasien terpilih.[1] Hingga saat ini, ALI masih menjadi masalah kesehatan karena

dalam waktu singkat dapat mengancam anggota tubuh, menyebabkan morbiditas,

amputasi, dan mortalitas masih tinggi. Jadi, terlepas dari modalitas pengobatan

yang digunakan, diagnosis dini dan inisiasi terapi yang cepat sangat penting untuk

memberikan kesempatan terbaik untuk mempertahankan kelangsungan hidup

ekstremitas.[1,2,7]

1.2. Tujuan Pustaka

Tinjauan pustaka ini akan membahas mengenai definisi sampai dengan

komplikasi dari acute limb ischemia (ALI) sehingga dapat meningkatkan

pengetahuan kita mengenai kasus acute limb ischemia (ALI).

2
 BAB II

KASUS

2.1 Identitas

Nama : Nn. Dewi Susilawati

Usia : 62 Tahun

Ruangan : Kemuning 3

DPJP : dr. Indra Prasetya Yarman, Sp.B.,Sub.BVE

2.2 Anamnesis

Keluhan Utama : Nyeri dan kebiruan pada kaki bawah kanan

Pasien mengeluhkan nyeri dan kebiruan pada kaki kanan sejak 8 hari

yang lalu. Awalnya kebiruan muncul pada ujung-ujung jari kaki kanan dan

semakin meluas ke betis kanan. Keluhan juga disertai dengan kaki kanan

yang teraba dingin. Pasien sulit menggerakan kaki kanannya. Keluhan

seperti ini baru pertama kali dirasakan. Riwayat keluhan nyeri tungkai saat

berjalan dan membaik saat istirahat diakui pasien sejak 2 bulan yang lalu.

Pasien memiliki riwayat hipertensi sejak 5 tahun yang lalu dan rutin

mengonsumsi amlodipin 10 mg. Pasien memiliki riwayat merokok selama

30 tahun, sebanyak 3 bungkus per hari. Riwayat pengobatan TB (-),

penyakit jantung (-), DM (-)

Pasien dibawa ke RS Santosa, kemudian dirujuk ke RS Hasan

Sadikin untuk penatalaksanaan lebih lanjut.

3
2.3 Pemeriksaan Fisik

STATUS GENERALIS

Kesadaran : Compos Mentis

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

TD : 160/90 mm/Hg

Nadi : 90x/menit

Frekuensi nafas : 19x/menit

Suhu tubuh : 36,7oC

SpO2 : 98% room air

STATUS LOKALIS

a) Ar Kepala : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)

b) Ar Thorax : B/G Simetris, VBS kanan = kiri, Rh -/-, Wh -/-, BJ I dan

II normal, Murmur (-), Gallop (-)

c) Ar Abdomen : Datar, supel, bising usus (+) normal, massa berdenyut (-),

nyeri tekan (-), nyeri lepas (-)

d) At regio ekstremitas inferior dextra :

I : Sianosis (+) setinggi ⅓ middle cruris dextra, ekskoriasi (-), bulla (-),

gangren (-), eritema (-), edema (-), ptechiae (-), bulae (-), hiperemis(-), slo

ugh (-), pus (-), eksudat (-), bullae (-), nekrotik (-), krepitasi (-), kulit

tampak kering (+), rambut berkurang (-), perdarahan (-), mottling (-), tela

ngiektasis (-), varicous veins (-)

Saturasi jari : -/-/-/-/-

4
 P : Nyeri tekan (+), krepitasi (-), pitting edema (-) , nyeri tekan (-), pulsasi

arteri A. dorsalis pedis (-), A. tibialis posterior (-), A. popliteal (+),

A. Femoralis (++), suhu teraba dingin hingga 1/3 proksimal cruris,

CRT >2", sensoris (-) setinggi ⅓ proksimal cruris

M : ROM terbatas karena nyeri

e) At regio ekstremitas inferior sinistra :

I : Edema (-), slough (-), pus (-), eksudat (-), bullae (-), nekrotik (-),

krepitasi (-), kulit kering (-), rambut berkurang (-), perdarahan (-),

mottling (-), telangiektasis (-), varicous veins (-)

P : sensorik normal, pitting edema (-), a.dorsalis pedis (++), pulsasi

a.tibialis posterior (++), a. poplitea (++), a. femoralis (++), teraba

hangat

M : ROM dalam batas normal

SpO2 : 98/97/97/98/99

STATUS VASKULAR

+ + ++
+ +
++ ++

++ ++

+
ABI
Kanan : tidak dapat dinilai
- - Sinistra : 1,3
5 ++
FOTO KLINIS

04-06-2023

29-05-2023

6
FOTO DURANTE OP

2.4 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium (29 -05- 2023)

Pemeriksaan Hasil
Hemoglobin 11,6
Leukosit 20.730
Hematokrit 34,0
Trombosit 300.000
PT/APTT/INR 013,2/28,40/0,92
Albumin 4,06
SGOT/SGPT 20/13

7
 Na / K 133/4,1
Ur/Cr 106,7/2,32
GDS 95

05-
Laboratorium 17-05-2023 30-05-2023 04-06-2023 06-
2023
PT / APTT / INR 17.2 / 27.8 / 1.19 16.9/28.70/1.19 - 14.9/48.70/1.05

Hemoglobin 11.9 10.8 9.6

Hematokrit 34.2 33.2 29.0

Leukosit 10.180 11.95 18.97

Trombosit 231.000 250.000 524.000

Na / K 136/ 4.0 139/5.2 134/3.9

Ur / Cr 30.4 / 1.21 - 22.6/0.82

SGOT/SGPT 47 / 45 - 38/46

Albumin 3.53 3.01 3.22

Antigen Covid-19 Negatif

Pemeriksaan radiologi
RSHS, 29-05-2023

Gambar 2.1 Foto Thorax

Kesan:

8
  Tidak tampak bronkopneumonia/ pneumonia.

 Kardiomegali

EKG
RSHS, 29-05-2023

USG doppler
ekstremitas
RSHS, 29-05-
2023

9
KESAN:

• Severe stenosis pada arteri poplitea dextra, arteri tibialis anterior dextra,

arteri tibialis posterior dextra sinistra, dan arteri dorsalis pedis dextra.

• Mild stenosis arteri femoralis dextra.

• Kalsifikasi multiple di dinding arteri femoralis dextra dan arteri poplitea

dextra ? atherosklerosis.

• Pembesaran KGB di daerah inguinal dextra.

• Tidak tampak tanda-tanda deep vein thrombosis ekstremitas inferior dextra.

2.5 Resume

Anamnesis:

Pasien usia 62 tahun mengeluh nyeri dan kebiruan pada kaki kanan sejak 8

hari yang lalu. Kebiruan muncul pada ujing jari kaki dan semakin meluas

hingga ke betis kanan. Keluhan disertai kaki kanan teraba dingin. Paisen

sulit mrnggerakkan kakinya. Riwayat nyeri tungkai 2 bulan yang lalu.

Riwayat hipertensi (+) sejak 5 tahun yang lalu. Riwayat merokok (+) 30

tahun.

Pemeriksaan Fisik:

Kesadaran : Compos mentis

TD : 160/90mmHg

Frekuensi nafas : 19x/menit

Suhu tubuh : 36,7oC

SpO2 : 98% room air

10
 STATUS LOKALIS

At regio ekstremitas inferior dextra

I : Sianosis (+) setinggi ⅓ middle cruris dextra, ekskoriasi (-), bulla (-),

gangren (-), eritema (-), edema (-), ptechiae (-), bulae (-), hiperemis(-), sloug

h (-), pus (-), eksudat (-), bullae (-), nekrotik (-), krepitasi (-), kulit tampak

kering (+), rambut berkurang (-), perdarahan (-), mottling (-), telangiektasis

(-), varicous veins (-)

Saturasi jari : -/-/-/-/-

Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium

 17-05-2023

 29-05-2023

 30-05-2023

 04-06-2023

 05-06-2023

Foto thorax (29-05-2023)

Kesimpulan: Kardiomegali

USG Doppler ekstremitas (29-05-2023)

Kesimpulan:

• Severe stenosis pada arteri poplitea dextra, arteri tibialis anterior dextra,

arteri tibialis posterior dextra sinistra, dan arteri dorsalis pedis dextra.

• Mild stenosis arteri femoralis dextra.

11
 • Kalsifikasi multiple di dinding arteri femoralis dextra dan arteri poplitea

dextra ? atherosklerosis.

• Pembesaran KGB di daerah inguinal dextra.

• Tidak tampak tanda-tanda deep vein thrombosis ekstremitas inferior

dextra.

Infiltrat pada paracardial kanan

EKG (29-05-2023)

Kesimpulan:

2.6 Diagnosis Kerja

Acute on chronic limb ischemia Rutherford grade II B ar ekstremitas

inferior Dekstra ec Suspek Tromboemboli dengan faktor risiko Merokok +

Hipertensi stage II + AKI dd/CKD yang telah dilakukan Tindakan Above

Knee Amputation + Perawatan luka terbuka cito

2.8 Tatalaksana

Tatalaksana:

- Oksigenisasi per nasal kanul 3 lpm

- IVFD NaCl 0.9% 1.500 cc/24 jam

- Ceftriaxone 1 x 2 gr IV (Menunggu Evaluasi PPRA)

- Metronidazole 3x500 mg IV

- Omeprazole 2 x 40 mg IV

12
 - Heparinisasi loading dose 5000 IU, maintenance 900 IU/ jam dgn target

APTT 1,5-2,5 x baseline

- Parasetamol 3x500mg

P TS IPD

- Amlodipine 1x10mg

- Ramipril 1x5mg

- Aspilet 1x80

- Atorvastatin 1x40mga

13
 BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1. Definisi

Berdasarkan TASC II, acute limb ischemia (ALI) adalah adanya

penurunan tiba-tiba perfusi ekstremitas menyebabkan potensi ancaman terhadap

kelangsungan hidup ekstremitas. Oklusi akut dari suatu arteri pada ekstremitas

dimana merupakan penurunan secara tiba-tiba atau perburukan perfusi anggota

gerak yang menyebabkan ancaman potensial terhadap viabilitas ekstremitas.

Sebagai hasil dari iskemia akut adalah terjadinya hipoksia jaringan yang

menyebabkan perubahan ireversibel pada otot skelet dan saraf perifer. Perubahan

ireversibel pada otot dan saraf terjadi biasanya setelah empat hingga enam jam

setelah iskemia akut. Adanya gangguan iskemia biasanya diawali oleh gejala

klaudikasio intermiten, yang merupakan tanda adanya oklusi. Apabila proses

aterosklerosis berjalan terus maka iskemia akan makin hebat dan akan timbul

tanda/gejala dari iskemia kritikal.[1,8]

3.2. Epidemiologi

Insiden sebenarnya dari ALI sebagian besar tidak diketahui karena

bentuk presentasi dan pengobatan yang heterogen. Seringkali, studi

14
 epidemiologi mencakup ALI dan iskemia ekstremitas kronis, tanpa

perbedaan yang jelas. Juga, mungkin ada variasi geografis yang signifikan

karena etnis, aksesibilitas, dan kualitas pelayanan kesehatan; sebagian

besar data yang menjadi dasar pedoman ini berasal. Eropa Barat dan

Amerika Utara. Secara luar biasa, publikasi melaporkan populasi Cina

yang menjalani trombolisis untuk ALI, dengan hasil yang serupa dengan

yang dilaporkan dari Eropa dan Amerika Utara.

Insiden ALI yang dilaporkan adalah 1,5 individu per 10.000

individu per tahun. Di Amerika Serikat, kejadian ALI adalah 26 per

100.000 orang. Angka amputasi antara 25% dan angka kematian di rumah

sakit antara 9-15%. Keterlambatan penanganan pasien ALI meningkatkan

risiko amputasi.

Studi EUCLID (Memeriksa Penggunaan Ticagrelor pada Penyakit

Arteri Perifer) adalah RCT global tentang pengobatan ticagrelor pasien

dengan penyakit arteri perifer (PAD) dan merekrut 13.885 pasien dari 28

negara dan 811 situs. Mereka melaporkan dua subkelompok yang menarik:

642 (4,6%) pasien yang memiliki iskemia tungkai kritis pada awal,3 dan

232 (1,7%) yang mengembangkan ALI (0,8 per 100 pasien-tahun). Faktor

risiko untuk pengembangan ALI dalam kohort ini , dengan iskemia

ekstremitas kronis yang jinak, sebelumnya mengalami revaskularisasi

perifer, fibrilasi atrium (AF), dan indeks tekanan brakialis pergelangan

kaki (ABI) yang lebih rendah. Selama abad terakhir, telah terjadi

pergeseran umum dalam etiologi dari embolisasi akibat penyakit katup

15
 rematik atau kongenital pada pasien yang relatif muda; untuk embolisasi

karena disritmia jantung; atau trombosis in situ pada pasien lanjut usia.

Penting untuk dicatat bahwa ALI yang disebabkan oleh trombosis arteri

asli atau embolisasi ke tempat tidur vaskular aterosklerotik telah

meningkat insidennya, yang memiliki implikasi penting untuk pengobatan.

Validasi grafik mengungkapkan tiga kategori ALI yang berbeda: (i)

tromboemboli arteri ekstremitas bawah; (ii) eksaserbasi akut iskemia

ekstremitas kronis; dan (iii) ALI iatrogenik setelah prosedur

revaskularisasi. Sekitar 70% pasien datang dalam waktu dua minggu

setelah onset gejala, sedangkan 30% pasien menunjukkan gejala yang

berlangsung lebih dari dua minggu. Penyebab embolisasi biasanya

dikaitkan dengan AF atau trombi mural ventrikel kiri setelah infark

miokard akut, sedangkan oklusi trombotik akut terjadi pada individu

dengan beban aterosklerotik yang tinggi. Embolisasi ekstremitas bawah

karena trombus aorta merupakan sumber embolisasi yang terkenal. dan

mungkin disebabkan oleh manipulasi alat selama perbaikan endovaskular

aneurisma aorta perut.

Data historis dari Swedia dan Inggris menunjukkan kejadian 3-14

per 100.000 orang tahun, dengan sebagian besar individu berusia >80

tahun. Analisis epidemiologi kontemporer terbesar pengobatan ALI

menggunakan National Hospital Discharge Survey (NHDS, USA).

Beberapa pasien rawat inap dari tahun 1988 sampai 1997 adalah untuk

emboli arteri akut atau trombosis ekstremitas bawah; angka ini berkurang

16
 menjadi 670.704 dari tahun 1998 hingga 2007, menyiratkan penurunan

kejadian embolisasi atau trombosis arteri dari 42,4 per 100.000 orang

tahun dari tahun 1988 hingga 1997 menjadi 23,3 per 100.000 orang tahun

dari tahun 1998 hingga 2007. Kematian di rumah sakit juga menurun dari

8,3% menjadi 6,3%. Sayangnya, publikasi ini tidak membedakan antara

emboli dan trombosis, dan trombosis bypass dikeluarkan.

Dalam studi epidemiologi lain pengobatan ALI pada populasi

Medicare dari Amerika Serikat antara tahun 1998 dan 2009, kejadian

rawat inap rumah sakit terkait ALI menurun dari 45,7 menjadi 26,0 per

100.000 orang per tahun. Vaskularisasi berkurang dari 57,1% menjadi

52,6%, sementara prosedur endovaskular digandakan, dari 15,0% menjadi

33,1%. Kematian di rumah sakit menurun dari 12,0% menjadi 9,0% dan

tingkat amputasi dari 8,1% menjadi 6,4%, meskipun penurunan terakhir

tidak signifikan secara statistik. Kematian satu tahun tetap tidak berubah

(41,0% vs 42,5%). Tingkat amputasi satu tahun menurun dari waktu ke

waktu dari 14,8% menjadi 11,0%. Tingkat amputasi, mortalitas, dan tren

waktu yang serupa dilaporkan dari Swedia. Satu penyelidikan dari Sampel

Rawat Inap Nasional di AS mempelajari 162.240 pasien dengan ALI dari

tahun 2002 hingga 2013; 33 615 (20,7%) mengalami trombolisis. Para

penulis menyimpulkan mungkin ada hubungan antara peningkatan

penggunaan trombolisis dan prosedur endovaskular lainnya dan hasil yang

lebih baik. Ada sedikit data tentang tingkat amputasi mayor setelah ALI,

17
 tetapi dalam satu penelitian kohort besar, 34% amputasi dilakukan dalam

30 hari.[9,10,11]

3.3. Etiologi dan Patofisiologi

Gambar 3.1 Etiologi ALI

Thrombosis

Thrombosis in situ lebih berperan sebagai penyebab kasus iskemia

anggota gerak akut dibandingkan emboli sebagaimana ditunjukkan pada

trial Thrombolysis or Peripheral Arterial Surgery (TOPAS), sekitar 85%

dari seluruh kasus. Angka kejadian kasus emboli telah menurun sejak

beberapa 4 decade terakhir. Pada penelitian yang dilakukan di Yunana,

yang mengevaluasi penyebab iskemia anggota gerak akut pada pusat-pusat

rujukan antara tahun 2000 dan 2004, 40% kasus disebabkan oleh kejadian

emboli, sedangkan in situ thrombosis menjadi penyebab pada 50% kasus,

dan sisanya sebsar 10% disebabkan oleh trauma, injuri iatrogenic,

vaskulitis, atau diseksi. Sebanyak 78% kasus emboli berasal dari jantung,

18
 dan sebanyak 9% dari kasus emboli tidak ditemukan asalnyaDi antara

seluruh kasus thrombosis in situ, 30% terjadi pada arteri normal,

sedangkan 70% terjadi pada pembuluh darah yang mendapat intervensi

(65% graft thrombosis dan 5% berupa thrombosis akibat pemasangan stent

di iliac atau infrainguinal). 30% penyebab iskemia anggota gerak akut

dikarenakan surgical graft thrombosis.

Pasien dengan graft dapat mengalami graft thrombosis dan

berkembang menjadi gejala iskemia anggota gerak akut dikarenakan

degenerasi graft atau adanya permasalahan mekanis seperti stenosis

anastomosis atau retained valves. Kompresi atau kinking pada graft juga

dapat menyebabkan thrombosis. Dengan adanya metode stent grafting

untuk penyakit aneurisma aortoiliac, maka thrombosis stent graft akut

ditambahkan menjadi salah satu penyebab iskemia anggota gerak.

Trombosis in situ pada aneurisma arteri poplitea biasanya muncul bersama

dengan iskemia anggota gerak akutPada suatu review yang dilakukan pada

hampir 900 pasien yang mengalami iskemia anggota gerak akut sekunder

akibat thrombosis aneurisma popliteal, dilaporkan angka kejadian

amputasi sebesar 14%. Pada penelitian ini, terapi trombolisis dengan

dipandu kateter yang dilakukan sebelum tindakan pembedahan tidak dapat

menurunkan angka kemungkinan dilakukan amputasi, akan tetapi hal ini

secara signifikan akan meningkatkan patensi graft dalam jangka panjang,

diduga karena dengan melakukan tindakan ini akan memaksimalkan

patensi pembuluh darah tibial32. Keputusan untuk melakukan trombolisis

19
 dengan panduan kateter harus disesuaikan dengan kondisi klinis dan

kegawatan untuk dilakukan revaskularisasi. Pada pencatatan masalah

vascular di Swedia, angka amputasi pada kejadian thrombosis akut pada

aneurisma popliteal, sebesar 17% pada pasien yang mengalami iskemia

akut dan hanya sebesar 1,8% pada aneurisma asimtomatik yang

memerlukan terapi reapir elektif.[11-13]

Emboli

Iskemia anggota gerak akut sering disebabkan oleh emboli,

seringkali berasal dari jantung. Embolus sering menyumbat pada

bifurkasio aortoiliac, bifurkasio femoral, atau trifurkasio popliteal. Selama

beberapa dekade terakhir, etiologi kejadian cardioemboli telah makin

berkembang. Emboli yang disebabkan oleh rheumatic mitral stenosis

dengan pembesaran atrium merupakan suatu kejadian yang jarang terjadi

karena prevalensi penyakit katup jantung rematik saat ini telah menurun

secara substansial. Fibrilasi atrium yang terkait usia dan disfungsi

ventrikel kiri dengan pembentukan thrombus di apeks merupakan

penyebab terbanyak kejadian cardioemboliPenyebab yang lebih jarang

meliputi endocarditis, intracardiac myxoma, atau paradoxical embolism

yang disebabkan oleh patent foramen ovale yang memungkinkan transit

thrombus yang ada di vena ke dalam sirkulasi arteri. Oklusi emboli akut

terkait aneurisma aorta dan thrombus intramural jarang terjadi.[11-13]

Penyebab Iatrogenik

20
 Iskemia anggota gerak akut dapat disebabkan oleh metode akses arterial

melalui arteri femoralis dan injuri pembuluh darah di lokasi akses, baik dengan

terbebasnya alat penutup vaskular ataupun dengan adanya injuri langsung pada

arteri femoralis major maupun arteri iliaca major. Demikian juga, thrombosis

yang terjadi terkait kateter dan emboli pada arteri popliteal dapat terjadi.[11-13]

Gambar 3.2 Penyebab ALI

Tabel 3.1 Penyebab ALI

21
3.4. Klasifikasi

Tingkat keparahan ALI umumnya diklasifikasikan menggunakan

klasifikasi TASC II dan Rutherford, di mana empat kelompok

diklasifikasikan menurut ada atau tidak adanya gangguan sensorik,

kelemahan otot, dan auskultasi Doppler. Foot drop adalah temuan yang

sangat penting yang menyebabkan kelumpuhan saraf peroneal dan

seringkali merupakan gejala pertama kelumpuhan motorik. Hal tersebut

tidak boleh dilewatkan karena dapat dengan mudah ditemukan dalam

pemeriksaan fisik yang dilakukan dengan pasien dalam posisi dorsal dan

jika pasien lemah. Tidak seperti iskemia ekstremitas kronis, emboli yang

berkembang tanpa sirkulasi kolateral muncul dengan gejala tiba-tiba dan

parah. Sebaliknya, trombosis muncul dari lesi oklusi kronis yang

mendasari, sering berkembang secara bertahap karena perkembangan

sirkulasi kolateral, yang memberikan sedikit waktu untuk pengobatan.

Namun, beberapa kasus menjadi serius, tidak hanya mereka yang

mengalami oklusi trombotik dengan sirkulasi kolateral dan mereka yang

memiliki kondisi trombofilik yang mendasarinya. [11-13]

Tabel 3.2 Derajat ALI

22
 .
3.5. Diagnosis

Gambar 3.3 Tes Diagnostik untuk Suspek PAD

3.5.1. Anamnesis

Anamnesis harus mencakup durasi, lokasi, intensitas, dan tiba-tiba

timbulnya rasa sakit dan perubahan dari waktu ke waktu. Emboli oklusi

23
 biasanya sangat tiba-tiba dan intensitas yang besar, seperti bahwa pasien

sering hadir dalam beberapa jam setelah onset. Nyeri dapat berupa konstan

atau ditimbulkan oleh gerakan pasif dari ekstremitas yang terlibat. Durasi

gejala adalah prima penting dalam perencanaan terapi.

Anamnesis harus mencakup riwayat klaudikasio intermiten, bypass

kaki sebelumnya atau prosedur vaskular lainnya. Riwayat sugestif sumber

emboli, seperti palpitasi, jantung aritmia, infark miokard sebelumnya, dan

operasi jantung juga harus dibangkitkan. Sejarah episode trombotik

sebelumnya baik dalam sistem vena atau arteri juga harus ditimbulkan.

Faktor risiko kardiovaskular umum (merokok, hipertensi, diabetes,

hiperlipidemia, amputasi, vaskular lainnya prosedur, dan riwayat keluarga

kejadian jantung atau pembuluh darah) harus dicatat, karena ini dapat

menjadi prediktor periprosedural kematian. Penting juga untuk

mendokumentasikan keadaan pramorbid pasien mobilitas dan

fungsionalitas baik sebagai tujuan menuju sukses rehabilitasi dan untuk

mendokumentasikan kelemahan yang sudah ada sebelumnya.[12-14]

3.5.2. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan umum dan lokal yang menyeluruh dapat memberikan

penambahan informasi dan seringkali cukup memadai untuk

merencanakan keadaan darurat intervensi bedah. Pada ALI ditandai

dengan 6P, yaitu: Paresthesia, Pain, Pallor, Pulselessness, Poikilothermia

(gangguan pengaturan suhu tubuh), dan Paralysis. Pucat dan

Poikilothermia (tingkat dingin) pada anggota badan penting untuk

24
 mencatat dan mengevaluasi tingkat iskemia dan kemajuannya dari waktu

ke waktu. Penyebaran trombus setelah awal kejadian oklusif dapat

mengubah ekstremitas iskemik marginal menjadi ekstremitas yang sangat

terancam. Kadang-kadang, propagasi dapat terjadi karena penurunan

aliran darah sekunder akibat output yang dihasilkan dari gagal jantung

kongestif atau infark miokard. [1,12-14]

Gambar 3.4 Gambaran Klinis ALI pada Tungkai Kanan

Pemeriksaan neurologis terfokus yang membandingkan ekstremitas

dengan anggota lain dari pasangannya untuk defisit sensorik dan motorik

akan membantu menentukan tingkat kerusakan neurologis. Kemampuan

sensorik, seperti sentuhan ringan, sentuhan dua titik diskriminasi,

proprioception, dan persepsi getaran, hilang sejak dini. Kelumpuhan yang

mendalam dengan kekurangan total sensasi menunjukkan keadaan

ireversibel iskemia, dan pasien mungkin paling baik diobati dengan

amputasi primer. Otot harus dinilai untuk sindrom nyeri kompartemen

25
 pada gerakan pasif atau aktif dan pengerasan otot kelompok adalah

keunggulan dan indikator bahwa pengobatan muncul.[1,12-14]

2.5.3. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Laboratorium

Pengukuran biomarker pra dan peri-operasi pada ALI berpotensi

berfungsi untuk menilai tingkat iskemia dan memprediksi pasien mana

yang tidak akan mentolerir upaya penyelamatan ekstremitas, atau siapa

yang akan memiliki hasil fungsional yang buruk setelah penyelamatan.

Beberapa penelitian pada manusia telah memvalidasi kegunaan klinis

penanda ALI dan reperfusi. Myoglobin dan creatine kinase (CK) adalah

penanda kerusakan otot rangka yang terkenal, karena iskemia dan

rhabdomyolysis, dapat membantu dalam menentukan tingkat dukungan

resusitasi berikutnya yang diperlukan. Mioglobin diketahui mengendap di

tubulus ginjal dan menyebabkan hilangnya ginjal berfungsi pada pasien

dengan rhabdomyolysis, tetapi belum diteliti sebagai faktor prognostik

pada pasien dengan ALI. CK digunakan secara luas sebagai penanda

cedera reperfusi iskemia (IRI) dan dapat membantu manajemen

perioperatif ALI dengan memperkirakan risiko amputasi mayor atau

pemeliharaan anggota tubuh. Dalam serangkaian 97 pasien dengan ringan

dan gejala ALI yang parah, risiko amputasi pada pasien dengan CK

normal pada presentasi adalah 4,6% vs 56,3% pada mereka dengan

peningkatan CK. Dalam serangkaian 46 pasien dengan ALI yang

menjalani embolektomi, troponin jantung I > 0,2 ng/mL pada 24 tetapi

26
 tidak memiliki nilai prognostik sehubungan dengan kematian di rumah

sakit.[1,13,14]

Kadar C reaktif protein (CRP) dan alfa-1-asam glikoprotein

dipelajari pada 75 pasien dengan oklusi arteri akut. Post komplikasi

operasi terdeteksi dengan sensitivitas dan spesifisitas masing-masing 84%

dan 95%, menggunakan CRP tingkat 49 mg/L sebagai cut off. Dalam

analisis retrospektif dari 254 pasien yang menjalani embolektomi untuk

ALI, rasio neutrofil/limfosit >5,2 memiliki sensitivitas 83% dan

spesifisitas 63% untuk mendeteksi perlunya amputasi dalam 30 hari.

Tidak ada data dalam literatur yang mengkorelasikan kadar laktat dengan

tingkat keparahan ALI. Pedoman Mesenterika ESVS 2017

merekomendasikan untuk tidak menggunakan laktat serum untuk

mendiagnosis iskemia mesenterika akut, karena ini merupakan tanda akhir

hipoperfusi umum, dan seringkali normal pada fase akut awal. Bukti

langka tentang penggunaan bio penanda sebagai faktor prognostik pada

pasien dengan ALI menunjukkan bahwa tidak ada penelitian yang

mendukung penggunaan rutin biomarker untuk memprediksi

penyelamatan anggota tubuh dan kelangsungan hidup setelah ALI.[1,13,14]

Pemeriksaan Digital Subtraction Angiography (DSA)

Dalam hal akurasi diagnostik, DSA masih dianggap sebagai

investigasi standar untuk ALI. DSA dapat menggambarkan etiologi dan

menawarkan keuntungan yang memungkinkan dalam pengaturan

pengobatan yang sama; dalam praktek modern ini harus dipertimbangkan

27
 dalam hubungannya dengan operasi endovaskular. Adanya oklusi

berbentuk bulan sabit, atau tanda meniskus, dikombinasikan dengan

penampilan normal pembuluh yang tersisa khas dari oklusi embol (gb 2.4).

Oklusi trombotik dicirikan oleh area lain dari aterosklerosis dan beberapa

kolateral yang ada. Akses arteri untuk DSA harus dipilih sedemikian rupa

sehingga keduanya masukdan pengeluaran dapat dievaluasi. Vasodilator

intra-arteri bisa digunakan untuk mengurangi vasospasme di pembuluh

distal ke situs oklusi, dan dengan demikian meningkatkan visualisasi arteri

bagian distal. Pada pasien dengan insufisiensi ginjal berat, angiografi

karbon dioksida dapat dipertimbangkan.[1,13,14]

Gambar 3.5 Pemeriksaan DSA. (A) Gambar angiografi substraksi digital akut pada
oklusi kronis. Perhatikan margin proksimal yang tidak teratur dan
kolateral khas oklusi trombotik. (B) Gambar fluoroskopi menunjukkan
stasis kontras pada oklusi emboli. Perhatikan margin cekung khas oklusi
emboli.

Pemeriksaan USG dupleks

Data akurasi diagnostik USG dupleks (DUS) dalam pengaturan

ALI juga langka. DUS memiliki sensitivitas 88% (95% confidence

interval [CI] 80% e 98%) dan spesifisitas 96% (95% CI 89% e 99%) untuk

28
 mendeteksi stenosis > 50% atau oklusi pada pasien dengan PAD kronis.

DUS dapat memperoleh informasi yang diperlukan dalam 90% kasus di

mana revaskularisasi dapat dipertimbangkan, termasuk pasien dengan

ALI, dan akurat modalitas yang dapat digunakan untuk mendeteksi

lengkap atau tidak lengkap obstruksi pada femoralis umum, femoralis

superfisial, dan arteri poplitea, dan cangkok bypass. Diagnostik akurasi

lebih rendah untuk mendeteksi stenosis atau oklusi pada arteri tibialis,

tetapi ALI jarang disebabkan oleh lesi distal seperti itu. Oleh karena itu,

DUS tidak boleh digunakan sebagai modalitas tunggal untuk

menyingkirkan oklusi arteri. Dalam satu studi ditunjukkan bahwa pada

pasien dengan ALI, sebesar 0,5 mm dilatasi arteri di atas oklusi, sebagai

perbandingan dengan ekstremitas kontralateral adalah sugestif dari emboli

oklusi, sedangkan pengurangan diameter 0,5 mm berkorelasi baik dengan

oklusi trombotik. Dalam retrospektif analisis dari 181 pasien dengan ALI,

90 pasien dirawat berdasarkan DUS sebagai satu-satunya modalitas pra-

operasi, dengan hasil yang serupa dengan mereka yang memiliki DSA pra-

operasi dan computed tomography angiography (CTA). Secara klinis

penerapan DUS terbatas pada pengaturan akut, karena tidak selalu tersedia

dalam 24/7.[1,13,14]

Pemeriksaan Computed Tomography Angiography (CTA)

Pemeriksaan CTA membutuhkan kontras non-ionik untuk

mendapatkan cukup opasifikasi dari arteri kaki tanpa vena atau

peningkatan jaringan. Meskipun ada hubungan antara penggunaan kontras

29
 beryodium dan cedera ginjal akut. Pedoman terbaru dari Masyarakat

Eropa untuk Radiologi Urogenital menurunkan ambang batas untuk

pemberian kontras yang aman perkiraan laju filtrasi glomerulus 30

mL/menit/ 1,73 m2. Dalam kelompok besar 1 017 pasien yang dirawat

karena ALI ada hubungan antara kontras yang diinduksi akut cedera

ginjal dan peningkatan semua penyebab kematian, tapi ada adalah

beberapa pembaur potensial yang terkait dengan komorbiditas. Cakupan

anatomi biasanya meluas dari hanya tengkorak keasal-usul arteri ginjal

sampai ke kaki, dengan

panjang pemindaian rata-rata sekitar 120 cm. Jika pembuluh distal tidak

teropasifikasi dengan baik (misalnya, dalam kasus femoropopliteal aneurisma atau

aliran lambat dalam pengaturan gagal jantung), akuisisi sekunder mungkin

diperlukan. Sebuah keuntungan dari CTA adalah memungkinkan evaluasi toraks

dan aorta perut untuk mencari sumber emboli potensial, dan juga pembuluh

mesenterika untuk mencari emboli lainnya. Temuan ekstravaskular dapat dilihat

yang terkait dengan etiologi ALI (misalnya, dalam beberapa jenis arteri poplitea)

atau memiliki kepentingan klinis.[14,15]

30
Gambar 3.6 Arteri skiatik persisten aneurisma dengan trombosis akut arteri poplitea.
Computed tomography angiography: (A) rekonstruksi tiga dimensi dan
(B) rekonstruksi garis tengah.

Tabel 3.3 Modalitas Pencitraan pada ALI

3.6. Diagnosa Banding

 ALI harus dibedakan dari CLI, di mana durasi gejala melebihi 2 minggu dan

biasanya jauh lebih lama. CLI paling sering disebabkan oleh penyakit arteri

perifer yang parah, tetapi etiologi lain termasuk penyakit vaskular

nonatherosclerotic seperti thromboangiitis obliterans, vasculitides, dan

gangguan jaringan ikat.

 Sindrom kompartemen akut. Sindrom kompartemen ekstremitas akut,

biasanya memengaruhi tungkai bawah, dapat menyebabkan kompresi

31
 ekstrinsik arteri yang menyebabkan gejala dan tanda iskemik yang sulit

dibedakan dari sumber obstruksi arteri intraluminal. Namun, rasa sakit dari

sindrom kompartemen lebih parah, lebih terlokalisir, dan cenderung

ditimbulkan selama palpasi otot atau peregangan pasif. Selain itu,

pembengkakan kaki biasanya terlihat jelas. Penting untuk dicatat bahwa

pasien dengan iskemia tungkai akut yang parah dapat mengalami sindrom

kompartemen akut bersamaan. Selain itu, sindrom kompartemen akut sering

mempersulit reperfusi setelah resolusi iskemik akut, mengakibatkan

kekambuhan iskemia tungkai setelah tekanan jaringan melebihi tekanan

perfusi.

 Phlegmasia. Trombosis vena dalam yang luas dengan trombosis vena

superfisial yang menyertainya dapat menyebabkan phlegmasia cerulea

dolens, suatu kondisi di mana tekanan vena meningkat sedemikian rupa

sehingga perfusi ekstremitas terganggu. Pembengkakan ekstremitas bawah

dan sianosis membedakan gangguan ini dari obstruksi arteri intraluminal.

 Lainnya. Nyeri tungkai akibat gout akut atau neuropati dapat menyerupai

nyeri iskemia akut tetapi biasanya mudah dibedakan dengan denyut nadi

normal dan kulit normal atau hiperemik, kecuali ada penyakit arteri perifer

yang mendasarinya.

 Perdarahan spontan/cedera traumatis. Perdarahan spontan atau cedera

traumatis ringan dapat menyebabkan nyeri dan perubahan warna kulit yang

dapat menyerupai iskemia akut atau kronis. Cedera sebelumnya atau riwayat

32
 pengobatan antikoagulan dan denyut nadi yang biasanya utuh membuat

perbedaan.[14,15]

3.7. Tatalaksana

Gambar 3.7 Diagnosis dan Tatalaksana ALI

3.6.1 Terapi Awal

Prinsip dasar terapi awal adalah sama, dengan memberikan resusitasi

cairan, analegsik, dan pemberian heparin secara intravena dengan dosis awal 5000

IU, atau 70-100 IU/kg, diikuti dengan infus, dosis disesuaikan dengan respons

pasien, dan memantau clotting time atau activated partial thromboplastin time

(APTT).[1,17]

33
 Gambar 2.6 Diagnosis dan Tatalaksana ALI

Gambar 3.9 Angiosomes. Kaki dan pergelangan kaki dapat dibagi menjadi enam
wilayah yang disebut angiosomes, berdasarkan arteri yang mensuplainya.
Konsep ini dapat membantu menemukan obstruksi pada arteri spesifik
pada pasien dengan ulkus iskemik ekstremitas bawah dan dalam
merencanakan revaskularisasi.

3.6.2 Teknik open revaskularisasi

Tromboembolitomi

Sejak diperkenalkan pada 1962 oleh Fogarty, balon

tromboembolitomi telah tetap menjadi pengobatan standar ALI yang

34
 disebabkan oleh oklusi emboli. Sebuah sayatan femoralis tunggal dapat

dilakukan tromboembolitomi pada oklusi iliaka, femoral atau profunda

unilateral. Ketika oklusi meluas hingga bifurkasi aorta, penting untuk

menghindari keluarnya bekuan dari bifurkasi ke kaki yang lain.

Perlindungan balon dari iliaka umum kontralateral arteri di bawah

panduan fluoroscopic, atau kompresi manualdari arteri femoralis umum

kontralateral, kadang-kadang digunakan untuk mengurangi risiko

embolisasi kontralateral. Jika oklusi berada di arteri poplitea atau di

bawahnya, pengangkatan total trombus yang menyumbat mungkin sulit

dilakukan selangkangan, dan eksplorasi langsung dari popli-bawah lutut

arteri teal harus dipertimbangkan. Hal ini memungkinkan lewatnya kateter

embolektomi ke ketiga arteri tibialis terpisah untuk membersihkan bekuan

yang menyumbat. Seni melintang riotomy lebih disukai pada arteri

poplitea di bawah lutut mencegah penyempitan saat insisi diperbaiki.

Tambalan angioplasty direkomendasikan untuk ahli bedah yang lebih

memilih arteriotomi gitudinal.[1,15,17]

Surgical Bypass

Bypass merupakan tindakan utama pada pengobatan untuk ALI,

atau digunakan jika rekanalisasi intravaskular tidak dapat dicapai. Bypass

lebih sering diindikasikan untuk pada kasus akut pada iskemia kronis.

Teknik yang digunakan umumnya mirip dengan iskemia kronis yang

mengancam ekstremitas.

Bypass Graft

35
 Beberapa pasien dengan oklusi bypass graft akut tidak berkembang

menjadi iskemia kritis, dan dalam situasi ini tidak ada pengobatan opsi

mungkin paling aman. Pada pasien yang bergejala, pengobatan akan

tergantung pada situasi dan bahan yang digunakan untuk bypass primer.

Jika graft yang tersumbat adalah vena, kedua anastomosis proksimal dan

distal biasanya memerlukan eksplorasi bedah. Dalam kasus seperti itu,

kateter embolektomi kawat dapat berguna untuk menangani katup.[15,17]

3.6.3 Trombolisis

Awalnya, trombolisis direkomendasikan hanya untuk pasien

dengan ALI dan ekstremitas yang tidak mengancam, dan tidak untuk

mereka yang parah atau gejala progresif. Namun, tinjauan sistematis

menunjukkan bahwa trombolisis juga dapat digunakan pada pasien dengan

iskemia yang lebih parah (Rutherford kelas IIb),14 dan hasilnya tidak

lebih buruk untuk pasien dengan defisit motorik. Pada pasien dengan

iskemia yang lebih parah pemberian trombolisis mungkin perlu

ditingkatkan dengan meningkatkan dosis dan / atau menggabungkannya

dengan yang lain teknik endovaskular, dijelaskan dalam bagian ini. Pasien

dengan klaudikasio onset akut (Rutherford kelas I) mengalami morbiditas

dan mortalitas yang signifikan saat dirawat oleh trombolisis untuk kondisi

yang tidakmengancam ekstremitas. Selain itu, banyak dari pasien ini tidak

memiliki menghilangkan gejala dalam jangka panjang. Oleh karena itu,

pasien pasien dengan klaudikasio onset akut harus dirawat secara

konservatif dengan perawatan medis terbaik dan melakukan terapi jalan

36
 kaki. Trombolisis dikontraindikasikan pada pasien dengan peningkatan

risiko perdarahan, karena perdarahan adalah komplikasi yang paling

umum terjadi. Komplikasi akibat akses vaskular untuk terapi trombolitik

adalah penyebab paling umum dari kesulitan selama prosedur. Groin

hematoma sering terjadi setelah perkutan tusukan arteri femoralis. Melalui

dan melalui tusukan arteri femoralis untuk akses (termasuk tusukan

dinding posterior) harus dihindari. Pungsi dinding anterior saja

dianjurkan, idealnya dibantu dengan panduan ultrasound. .[1,15,17]

Gambar 3.10 (A) Angiografi substraksi digital menunjukkan oklusi pedal dan arteri
tibialis posterior. Hasil setelah trombolisis: (B) angiogram kontrol
pertama dan (C) angiogram kontrol kedua

Obat Fibrinolitik

Urokinase dan rtPA adalah obat trombolitik yang banyak

digunakan untuk CDT. Beberapa studi telah menunjukkan bahwa

kemanjuran dan keamanan obat-obatan ini. Pedoman dari Society of

Interventional Radiology merekomendasikan penggunaan dosis terkait

berat badan rtPA (alteplase) untuk CDT (0,02 - 0,1 mg/kg/jam).

Digunakan dosis standar yang tidak berhubungan dengan berat badan

37
 antara 0,25 dan 1,0 mg per jam untuk infus dosis rendah. Secara

keseluruhan, dosis rtPA maksimum yang direkomendasikan untuk

trombolisis intra-arteri berbasis kateter adalah 40 mg. Komplikasi khusus

trombolisis meliputi perdarahan, embolisasi distal, iskemia progresif, dan

sindrom kompartemen. .[15,17]

Aspirasi trombus

Laporan aspirasi pertama thrombo-embolectomy menggambarkan

penggunaan simple large bore (pemandu) kateter. Aspirasi dilakukan

menggunakan 50 jarum suntik mL, biasanya dengan katup hemostatik

yang dapat dilepas. Beberapa kateter aspirasi komersial sekarang tersedia,

biasanya memungkinkan aspirasi lubang ujung. Sistem pertukaran cepat

yang biasa digunakan di pembuluh koroner dapat digunakan untuk

pembekuan di arteri di bawah lutut. Ada juga pompa aspirasi dengan

kateter yang dirancang khusus. Vakum pompa menggunakan teknik first

pass aspirasi langsung yang digunakan dalam prosedur neuro-intervensi, di

mana kateter diperbolehkan untuk melibatkan trombus untuk interval

pendek dan selanjutnya ditarik dengan menarik kembali kateter.

Penggunaan terapi tambahan harus diantisipasi (trombolisis, angioplasti

dengan atau tanpa penempatan stent-ment). Ketidaksesuaian antara

ukuran kateter dan diameter arteri adalah alasan utama untuk tidak

mencapai penghapusan gumpalan lengkap. Teknik aspirasi dianggap

bekerja lebih baik saat trombus akut (<14 hari), dan saat lebih besar

kateter bore dapat digunakan.[15,17]

38
Gambar 3.11 (A, B) Angiografi pengurangan digital menunjukkan oklusi stent
femoropopliteal akut. (C) Hasil setelah trombo-aspirasi dengan bantuan
vakum dan angioplasti balon dari stenosis yang mendasari, menunjukkan
tidak adanya sisa stenosis. (D) Bahan trombotik dihilangkan dengan
aspirasi trombus dengan bantuan vakum.

3.6.4 Tata laksana Pasca Operasi

Terapi antikoagulan dengan heparin dilanjutkan pada periode awal

pasca operasi. Jika terjadi trombosis dan emboli kardiogenik terkait

dengan kondisi trombofilik dan lesi lokal, terapi antikoagulan jangka

panjang dengan warfarin atau pengobatan antikoagulan oral langsung

diperlukan. Pada pasien dengan oklusi graft bypass di mana patensi

39
 berhasil dicapai dengan terapi trombolitik darurat, terapi antikoagulan

diintensifkan jika stenosis anastomosis berlanjut, setelah revaskularisasi

berikutnya, seperti patch plasty dari situs anastomosis dan operasi re-

bypass, dipertimbangkan.[16,18]

2.6.5 Sindrom Kompartemen

Pada sindrom kompartemen, peningkatan permeabilitas kapiler

pada saat reperfusi iskemik menyebabkan edema lokal dan peningkatan

tekanan kompartemen intramuskular yang mengarah ke gangguan

peredaran darah dan disfungsi neuromuskuler. Ekstremitas bawah terdiri

dari empat kompartemen otot, dan ketika tekanan dalam setiap

kompartemen melebihi 30 mmHg, nekrosis saraf dan otot yang tidak dapat

diubah terjadi, dan dalam beberapa kasus, amputasi ekstremitas bawah

diperlukan bahkan jika revaskularisasi berhasil. Jika pembengkakan

tungkai diamati setelah revaskularisasi, tekanan dalam setiap

kompartemen diukur (melalui penyisipan jarum), dan jika tekanan

melebihi 30 mmHg, maka insisi relaksasi (fasciotomy) harus

dipertimbangkan secara positif.[17-19]

40
 Gambar 3.12 Fasiotomi

3.8. Komplikasi dan Prognosis

Acute limb ischemic (ALI) merupakan hal yang perlu diperhatikan pada

pasien PAD. ALI merupakan emrgensi vaskular yang memerlukan penanganan

segera. Gambaran dari ALI ditandai dengan munculnya penurunan perfusi yang

menyebabkan terjadinya nyeri pada kaki, tampak pucat pada kaki, kehilangan

sensorik, pucat, dan kelumpuhan secara cepat, serta mendadak (< 2 minggu).

Kejadian ini bisa mengarah pada adanya tindakan amputasi pada ekstremitas

bawah untuk menyelamatkan bagian proksimal kaki.[1,17,20]

41
 BAB IV

PENUTUP

4.1 Kesimpulan

Acute limb ischemic (ALI) juga didefinisikan sebagai kondisi dimana

terjadi penurunan aliran darah ke ekstremitas yang bersifat progresif dan

menyebabkan gangguan gerak, nyeri dan tanda iskemik berat lainnya yang terjadi

dalam kurun waktu dua minggu. Duplex Ultrasound (DUS) merupakan

pemeriksaan gold standar dalam penegakkan ALI. Tindakan yang dilakukan pada

ALI tergantung pada jenis oklusi (emboli atau trombus) lokasi oklusi jenis

pembuluh darah (arteri atau cangkok) da klasifikasi berdasarkan Rutherford dan

durasi iskemik. Metode yang digunakan dalam penanganan ALI terbagi menjadi

dua yaitu endovascular dan open surgery. Pilihan metode endovaskular yang

sering digunakan adalah percutaneous catheter-directed thrombolysis (CDT),

percutaneous thromboaspiration (PAT) dengan atau tanpa terapi trombolitik, atau

percutaneous mechanical thrombectomy (PMT). Sedangkan pilihan metode

operasi terbuka terdiri dari trombektomi dengan kateter balon (Fogarty),

endarterektomi, patch angioplasty, dan trombolisis intraoperatif. Penegakan

diagnosis yang cepat dan tepat serta pemilihan tindakan yang akan dilakukan pada

ALI memberikan prognosis yang baik dan mengurangi jumlah amputasi akibat

ALI.

42
4.2. Saran

Hingga saat ini belum terdapat metode yang efektif untuk mencegah ALI,

pencegahan dapat dilakukan dengan mengendalikan faktor risiko. Edukasi dan pro

mosi kesehatan terkait acute limb ischemia (ALI) meliputi tanda dan gejala, komp

likasi, tata laksana, dan pemantauan pasca pembedahan. ALI dapat meningkatkan

risiko terjadinya amputasi, sehingga diperlukan evaluasi secara dini dan tata laksa

na yang tepat.

43
 DAFTAR PUSTAKA

1. Mitchell ME, Carpenter J. Clinical features and diagnosis of acute lower

extremity ischemia. Wolters Kluwer. 2023.
2. Admadiani FR, Ekoputranto JN, Soebroto H, Subagjo A. Faktor Risiko
Pasien Acute Limb Ischemia. Jurnal Ilmiah Indonesia. 2022; 2(4):521-529.
3. Laksono GAK, Erwin F, Tahalele PL. Acute limb ischemia (ali): an
overview of clinical diagnosis and treatment. Journal of Widya Medika
Junior. 2020; 2(2):138-150.
4. Creager MA, Kaufman JA, Conte MS. Clinical practice. Acute limb
ischemia. N Engl J Med 2012; 366:2198.
5. Gunawan H, Isnanta R, Syafri Z, Hasan R. Iskemis tungkai akut. Indonesian
Journal Chest & Critical Care Medicine. 2017; 4(2):14-22.
6. Rutherford RB. Clinical staging of acute limb ischemia as the basis for
choice of revascularization method: when and how to intervene. Seminars in
Vascular Surgery. 2009; 22;(1):5–9.
7. Baril DT, Ghosh K, Rosen AB. Trends in the incidence, treatment, and
outcomes of acute lower extremity ischemia in the United States Medicare
population. Journal of Vascular Surgery. 2024;60(3):669–677.
8. Wianhainen A, Verzini F, Van Herzeele I, Allaire E, Bown M, Cohnert T, et
al. Editor’s choice e European Society for Vascular Surgery (ESVS) 2019
clinical practice guidelines on the management of abdominal aorto-iliac
artery aneurysms. Eur J Vasc Endovasc Surg 2019;57:8e93.
9. Obara Hideaki. Acute limb ischemia. Ann Vasc Dis. 2018; 11(4):443–448.
10. Orrapin S, Orrapin S, Arwon S, Rerkasem K. Predictive factors for post-
ischemic compartment syndrome in non-traumatic acute limb ischemia in a
lower extremity. Annals of Vascular Diseases. 2017; 10(4):378–385.
11. Ebben HP, Jongkind V, Wisselink W, Hoksbergen AWJ, Yeung KK.
Catheter directed thrombolysis protocols for peripheral arterial occlusions: a
systematic review. Eur J Vasc Endovasc Surg 2019;57:667-75.
12. Hess CN, Huang Z, Patel MR, Baumgartner I, Berger JS, Blomster JI, et al.
Acute limb ischemia in peripheral artery disease: insights from EUCLID.
Circulation 2019;140:556-65.
13. Bjorc Martin, et al. European Society for Vascular Surgery (ESVS) 2020
Clinical Practice Guidelines on the Management of Acute Limb Ischaemia.
J Vasc Endovasc Surg.2020; 59:173-21.
14. Creager Mark A, et al. Acute Limb Ischemia. The New England Journal of
Medicine. 2012; 366-23.

44
15. 2016 AHA/ACC Guideline on the Management of Patients With Lower
Extremity Peripheral Artery Disease: A Report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice
Guidelines; 2016.
16. Gerhard-Herman MD, Gornik HL, Barrett C, Barshes NR, Corriere MA,
Drachman DE, Fleisher LA, Fowkes FG, Hamburg NM, Kinlay S,
Lookstein R, Misra S, Mureebe L, Olin JW, Patel RA, Regensteiner JG,
Schanzer A, Shishehbor MH, Stewart KJ, Treat-Jacobson D, Walsh ME
Circulation. 2017;135(12):e726.
17. AHA. 2016 AHA/ACC Guideline on the management of patients with lower
extremity peripheral artery disease: executive summary. Circulation. 2017;
135:e686–e725.
18. SHISHEHBOR MH. Acute and critical limb ischemia: When time is limb.
Cleveland Clinic Journal Of Medicine. 2014; 81(4):209-216.
19. Rham Bhalvin L, George RK. Nontraumatic acute limb ischemia-
presentation, evaluation, and management. Indian Journal of Vascular and
Endovascular Surgery. 2017; 4(4):192-197.
20. Olinic Dan-Mircea, et al. Acute Limb Ischemia: An update on diagnosis and
management. Journal of Clinical Medicine. 2018; 1-12.

45