Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.

com

Acta Cardiologia Indonesiana (Jilid 2 No. 1): 31-37

Insufisiensi Vena Kronis pada Wanita

dengan Profesi Berdiri

Mustika Mahbubi, Muhamad Taufik Ismail, Erika Maharani, Hariadi Hariawan

Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskular

Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada - Rumah Sakit Umum Dr. Sardjito, Yogyakarta, Indonesia

pengantar Kasus

Prevalensinya dariic kroni vena Seorang wanita berusia 60 tahun datang ke

Insufisiensi (CVI) memberikan dampak sosial yang
tinggi. Di Eropa, sekitar 40% populasi orang dewasa
terkena gangguan vena. Secara umum, prevalensi CVI
adalah sekitar 5% - 15%. Prevalensinya meningkat
seiring bertambahnya usia.1
Beberapa faktor risiko telah dikaitkan dengan
terjadinya CVI, seperti usia yang lebih tua,
perempuan, riwayat keluarga, obesitas, pekerjaan
berdiri, dan kehamilan. Prevalensi CVI pada wanita
adalah 1%-40% di beberapa daerah, sedangkan pada
pria 1% - 17%. Aktivitas fisik dan posisi ergonomis
berkontribusi terhadap terjadinya CVI. Jenis pekerjaan
ortostatik meningkatkan prevalensi dan keparahan
CVI. Wanita dengan pekerjaan yang mengharuskan
berdiri dalam waktu lama sekitar 4 jam akan memiliki
risiko 2,7 kali lebih tinggi terkena CVI.2
Laporan kasus ini akan membahas tentang
manifestasi klinis, klasifikasi dan tatalaksana CVI
pada wanita usia 60 tahun dengan beberapa faktor
risiko termasuk pekerjaan berdiri.
Puskesmas dengan keluhan bengkak dan nyeri
pada kaki pada sore hari. Sejak dua bulan sebelum
masuk rumah sakit, pasien mengeluh kaki bengkak
setelah lama berdiri di tempat kerja, lebih sering
terasa di kaki kiri. Pembengkakan dan kekakuan
sering muncul pada sore hari. Pasien kemudian
merasakan nyeri pada kakinya. Tidak ada nyeri
yang bertambah parah saat berjalan. Glukosa
darahnya diperiksa dan hasilnya normal. Riwayat
bengkak pada kaki sebelumnya disangkal. Riwayat
trauma tungkai, sumbatan pada vena tungkai juga
disangkal. Dia dirujuk ke Rumah Sakit Sardjito
untuk pemeriksaan vaskular dan mengungkapkan
CVI. Faktor risiko CVI yang dapat diidentifikasi
adalah: usia 60 tahun, pekerjaan guru dengan
posisi berdiri lama (sekitar 4-5 jam) setiap hari,2),
dan kurangnya aktivitas fisik.
Pada pemeriksaan fisik, status umum baik
dan kesadaran penuh. Darah

Gambar 1. Elektrokardiogram menunjukkan irama sinus dengan denyut jantung 55 kali per
menit.

31
Mahbubi dkk., 2016

Gambar 2. Pemeriksaan Pulse wave Doppler (DUS) menunjukkan adanya refluks

pada vena poplitea kiri setelah kompresi distal vena (squeeze distal). Waktu
regurgitasi menunjukkan hasil yang parah (2,5 detik).

tekanan 120/80 mm Hg, denyut jantung teratur Diskusi

80 denyut/menit, pernapasan 20 kali/menit, dan
Secara fisiologis, vena berfungsi terutama sebagai
suhu 36,5 ° C. Pemeriksaan kepala normal. Tidak
saluran untuk mengalirkan darah kembali dari kapiler ke
ada peningkatan tekanan vena jugularis atau
jantung. Selain itu, juga berfungsi sebagai penampung
limfadenopati. Pemeriksaan dada normal, suara
darah, pengatur kapasitas pembuluh darah, bagian dari
paru vesikular, simetris dan tidak ada lag of
pompa perifer, serta terlibat dalam pengaturan suhu
motion. Pemeriksaan jantung tidak ditemukan
tubuh. Vena terbagi menjadi vena superfisialis dan vena
kelainan. Pemeriksaan abdomen dalam batas
dalam. Pembagian ini didasarkan pada lokasi pembuluh
normal, tidak ada nyeri tekan dan pembesaran
darah itu. Vena superfisial berdiameter besar, berdinding
hati atau limpa. Pada pemeriksaan ekstremitas
tebal, berotot, dan terletak di bawah kulit. Vena dalam
didapatkan denyut arteri kuat, kulit hangat, dan
umumnya berjalan di sepanjang arteri dan diameternya
ditemukan scar dan ulserasi pada aspek medial
sekitar tiga kali lebih besar dari arteri yang berdekatan.
kaki kiri. Tidak ada oedema pada kedua tungkai.
Vena perforate menghubungkan vena superfisialis
Saturasi oksigen arteri perifer dengan oksimetri
dengan vena dalam. Salah satu struktur paling penting
nadi pada ekstremitas inferior berkisar antara
dari vena adalah katup bikuspid satu arah yang
98% - 99%. Pemeriksaan elektrokardiografi
mencegah refluks darah.1
menunjukkan irama sinus dengan denyut
jantung 55 bpm (Gambar 1).
Pasien kami datang dengan manifestasi
gejala berupa edema dan nyeri pada tungkai
Pemeriksaan ultrasonografi duplex
terutama pada sore hari. Manifestasi klinis
didapatkan regurgitasi vena dengan waktu
kelainan vena berkisar dari asimtomatik hingga
regurgitasi 2480 msec pada vena femoralis kanan,
simtomatik, seperti dilatasi vena superfisialis
830 msec pada vena femoralis kiri, dan 2500 msec
hingga luka kulit. Beberapa manifestasi yang
pada vena poplitea kiri. Kemudian pasien
paling sering adalah teleangiektasis, varises dan
dipastikan mengalami insufisiensi katup vena yang
CVI. Vena dalam intramuskular atau
parah pada vena femoralis bilateral dan pada vena
intermuskular penting dalam menentukan
poplitea kiri. Aliran arteri dan vena normal.
terjadinya CVI. Ada tiga pasang vena
Kemudian pasien dirawat dengan pemasangan
intermuskularis yang diberi nama sesuai dengan
stocking compression pada ekstremitas inferior
arteri yang menyertai vena tibialis posterior di
kanan dan kiri dan diberikan mikronisasi fraksi
belakang malleolus medialis,
flavonoid (Ardium®) 500 mg dua kali sehari.

32

Vena tibialis anterior berasal dari dorsalis pedis dan
vena peroneal terdapat di tibia dan fibula. Vena
poplitea adalah vena intermuskular penting yang
nantinya akan menjadi vena femoralis. Setelah
melewati ligamentum inguinalis menjadi vena
femoralis dan berlanjut ke vena iliaka dan vena cava
inferior. Aliran vena ditentukan oleh katup vena dan
pompa vena. Katup vena bikuspidalis mengalirkan
darah dari distal ke proksimal dan dari vena
superfisial ke dalam kecuali di kaki. Di kaki, darah
mengalir dari vena dalam ke superfisial. Pompa vena
adalah pompa yang disebabkan oleh kompresi otot
tungkai dan menyebabkan aliran vena. Darah
mengalir ke vena dalam proksimal melalui kontraksi
otot. Efektivitas pompa kemudian ditentukan oleh
kondisi katup vena yang kompeten. Katup vena yang
kompeten memiliki dua fungsi, untuk mencegah
transmisi akibat tekanan tinggi pada vena superfisial
dan kapiler selama kontraksi otot dan mencegah
kontraksi otot pada akhir aliran balik ke vena
superfisial. Ketika berjalan dengan baik, rata-rata
tekanan vena di vena superfisial adalah sekitar 20-30
mmHg. Jika tekanan vena rata-rata meningkat
menjadi 60-90 mmHg, akan menyebabkan hipertensi
vena dan dapat mengubah anatomi, fisiologi, dan
histopatologi yang terkait dengan CVI.3
Epidemiologi dan prevalensi varises pada
wanita dua kali lebih tinggi daripada pria.
Bertambahnya usia merupakan faktor risiko CVI dan
varises. Prevalensi CVI meningkat menjadi 21,2% pada
pria berusia >50 tahun dan 12% pada wanita>50
tahun. Adanya riwayat varises dalam keluarga akan
meningkatkan risiko varises. Empat puluh dua persen
wanita di Jepang dengan varises memiliki riwayat
keluarga, dibandingkan dengan 14% jika penurunan
regulasi gen desmulin akan mempengaruhi sel otot
polos di dinding vena saphena. Pekerjaan yang
membutuhkan posisi berdiri dalam jangka waktu yang
lama merupakan faktor independen terjadinya CVI.
Ditemukan bahwa prevalensi CVI pada profesi berdiri
adalah 36% dibandingkan dengan 27% pada yang
lain.4 Indeks massa tubuh (IMT) > 30 kg/m2
meningkatkan risiko CVI. Pada pasien ini memiliki
beberapa faktor risiko yang dapat memicu terjadinya
CVI, seperti wanita, usia >50 tahun, bekerja dengan
posisi berdiri lama sampai 4-5 jam per hari, obesitas
dengan IMT >30 kg/ m2, sedangkan riwayat keluarga
disangkal.
Profesi yang membutuhkan waktu lama
dalam posisi berdiri dikaitkan dengan peningkatan
CVI dibandingkan dengan profesi dengan berbagai
33
Acta Cardiologia Indonesiana (Jilid 2 No. 1): 31-37
gerakan yang berbeda. Jumlah tahun dalam profesi
tersebut berkorelasi positif dengan tingkat keparahan
CVI. Ini karena pompa otot betis tidak terlalu sering
digunakan pada pekerja tersebut. Inaktivitas pompa
otot akan meningkatkan tekanan vena.5
Profesi berdiri didefinisikan sebagai profesi dengan
durasi posisi berdiri > 75% dari masa kerjanya.4 Wanita
dengan pekerjaan yang membutuhkan posisi berdiri
dalam waktu lama, sekitar 4 jam akan memiliki risiko
CVI lebih tinggi.2
Beberapa teori telah diajukan sebagai penyebab dasar CVI.
Ada dua teori yang diterima secara universal, yaitu inkompetensi
katup primer dan kelemahan dinding vena kongenital. Beberapa
faktor yang mempengaruhi terjadinya CVI adalah stasis vena,
hipertensi vena, fibrin cuff, efek water hammer, dan trapping leukosit.
Stasis vena terjadi karena akumulasi darah stagnan di vena yang
menjadi berliku-liku, lebih luas dan menyebabkan anoksia jaringan
dan kematian sel, menyebabkan perubahan kulit dan ulserasi.
Hipertensi vena menyebabkan disfungsi pompa otot dan ulserasi vena.
Tekanan hidrostatik antara vena dalam dan vena superfisial saat
istirahat dan posisi berdiri adalah sama. Selama kontraksi otot betis,
tekanan vena dalam akan lebih tinggi daripada vena superfisial.
Penutupan katup diperlukan untuk mencegah transmisi tekanan ke
vena superfisial. Tetapi pada disfungsi katup dan pompa yang tidak
kompeten, tekanan ditransmisikan ke vena superfisial, menyebabkan
gejala CVI dan ulserasi. Penyumbatan perikapiler oleh fibrin (fibrin
cuff) berhubungan dengan restriksi difusi oksigen yang melewati
pembuluh. Ini akan menyebabkan edema dan perubahan
dermatoslerotic pada kulit. Teori efek palu air menyatakan bahwa
refluks ditransmisikan terutama melalui perforator ke dalam vena
superfisial yang waktu istirahat 20 Ini akan menyebabkan edema dan
perubahan dermatoslerotic pada kulit. Teori efek palu air menyatakan
bahwa refluks ditransmisikan terutama melalui perforator ke dalam
vena superfisial yang waktu istirahat 20 Ini akan menyebabkan edema
dan perubahan dermatoslerotic pada kulit. Teori efek palu air
menyatakan bahwa refluks ditransmisikan terutama melalui perforator
ke dalam vena superfisial yang waktu istirahat 20
- 25% pada pasien dengan tekanan vena normal
tetapi hipertensi vena akan terjadi dengan induksi
manuver valsava.6
Keluhan kadang bersifat subjektif dan tidak
jelas pada awal penyakit, gejala umum berupa rasa
panas terbakar, bengkak, berdenyut, kram, pegal-
pegal, rasa berat, kaki gelisah, dan kaki terasa
lelah. Beberapa pasien varises, 18% datang dengan
gejala persisten dan 50% dengan gejala episodik.
Nyeri yang disebabkan oleh CVI dapat diprovokasi
dengan berjalan, perasaan hangat pada kaki dan
berkurang dengan kompresi dingin, dan stoking
kompresi akan mengurangi rasa sakit. Ulserasi bisa
menjadi gejala klinis
Mahbubi dkk., 2016

Tabel 1. Perbedaan karakteristik terkait cedera vena, arteri.8

Tabel 2. Klasifikasi segmen anatomi vena10

Vena superfisial
1. Vena retikuler
2. DSV di atas lutut
3. GSV di bawah lutut
4. Vena aphenous kecil
5. Vena nonsaphenous
Vena dalam Vena berlubang
1. Vena cva inferior 1. Paha
2. Vena iliaka umum 2. anak sapi
3. Vena iliaka interna
4. Vena iliaka esternal
5. Panggul
6. Vena femoralis umum
7. Vena femoralis dalam
8. Vena femoralis
9. Vena poplitea
10. Crural: tibialis antero posterior, vena peroneal
11. Berotot/lainnya

Manifestasi yang biasanya muncul di malleolus
medial, dimana terdapat tekanan vena maksimum
yang disebabkan oleh adanya perforasi vena yang
besar. Lipodermatosklerosis adalah perubahan warna
kulit pada ekstremitas bawah yang meliputi proliferasi
kapiler, nekrosis lemak, dan fibrosis kulit pada
jaringan subkutan. Kulit menjadi merah dan coklat
karena deposisi hemosiderin dari sel darah merah.
Perjalanan klinis CVI konsisten dengan progresivitas
stasis vena kronis dan hipertensi. Pembengkakan
disebabkan oleh refluks dan obstruksi. Jenis edema
adalah pitting. Perubahan warna kulit memerah atau
kecoklatan karena CVI terlokalisasi di sepanjang
bagian medial tungkai bawah. Ulkus yang tidak
sembuh yang terlokalisasi di bagian medial
ekstremitas bawah dapat menjadi gejala CVI.7
Pada pasien ini, keluhan awal adalah bengkak
pada kaki dan nyeri pada kaki terutama pada
sore hari. Kemudian dia mengeluh tentang
cedera kaki kirinya di bawah bagian medial yang
konsisten dengan karakteristik ulkus CVI.
Pasien dengan CVI dan ulserasi mungkin juga
memiliki penyakit arteri pada saat yang bersamaan.
Jadi pada pasien dengan ulserasi, pengukuran indeks
anklebrachial (ABI) juga diperlukan. Pembedaan
ulserasi CVI dari penyakit arteri dapat dilihat pada
tabel 1.3 Berdasarkan tabel ini dapat disimpulkan
bahwa karakteristik luka pada pasien kami adalah
ulserasi terkait vena, dengan skor ABI 0,9 masih
dalam batas normal.
Ada beberapa kriteria yang digunakan untuk
klasifikasi dan keparahan CVI. CEAP (Klinis, Etiologi,
Anatomi, Patofisiologi) adalah modul klasifikasi
yang digunakan untuk melaporkan, mendiagnosis,
dan mengobati CVI. Sebagai catatan, CVI adalah
gangguan progresif sehingga klasifikasi CEAP
serial diperlukan. Untuk penulisan laporan dapat
digunakan format CEAP dasar dan lanjutan,
dimana perbedaannya adalah pada klasifikasi CEAP
lanjutan, segmen anatomi vena disertakan.9
Manifestasi klinis pada pasien kami adalah perubahan
kulit dengan ulserasi sembuh, tidak ada riwayat post

34
 Acta Cardiologia Indonesiana (Jilid 2 No. 1): 31-37

Gambar 4. Klasifikasi CEAP untuk CVI.11

Gambar 5. Skor keparahan gangguan vena.12

trombotik, terletak di vena femoralis dan poplitea, Pada pemeriksaan DUS, batas untuk
dengan patofisiologi refluks. Berdasarkan refluks vena dalam lebih dari 1000 msec, vena
klasifikasi CEAP, pasien kami adalah C5; ep; Iklan; superfisial lebih dari 500 msec dan vena
Pr 13, 14, tingkat II. perforator lebih dari 300 msec. Doppler

35
Mahbubi dkk., 2016
Gambar 6. Hasil pemeriksaan gelombang pulsa refluks Doppler
dengan manuver kompresi.13
pemeriksaan dilakukan sambil berbaring dan berdiri
dengan menggunakan color Doppler dan pulsed wave
Doppler. Adanya refluks adalah temuan utama pada
CVI primer. Untuk mengidentifikasi CVI, refluks dapat
diprovokasi dengan melakukan kompresi pada betis
dan manuver Valsava.14 Pada pemeriksaan doppler
pasien kami, waktu regurgitasi yang diukur pada vena
femoralis kanan adalah 2480 msec, pada vena
femoralis kiri adalah 830 msec dan pada vena poplitea
kiri adalah 2500 msec.
Penatalaksanaan CVI dimaksudkan untuk
mengurangi gejala dan memperbaiki penyebab kelainan.
Mulai dari penggunaan obat-obatan, penggunaan
kompresi seperti stoking kompresi, dan pembedahan.
Beberapa obat yang digunakan untuk meredakan gejala
pada pasien dengan CVI dibagi menjadi 4 kelompok,
yaitu venoaktif, agen hemoragik, agen antiplatelet, dan
agen lainnya. Obat venoaktif seperti phlebotonic agent
bekerja untuk meningkatkan tonus vena dan
permeabilitas kapiler. Hemorrheological seperti
Pentoxifylline, dapat digunakan untuk mengobati CVI
dengan menghambat sitokin dan mengurangi adhesi sel
darah putih ke endotel dan melepaskan radikal bebas.
Agen lain seperti suplemen zinc, prostaglandin E1
ditemukan tidak efektif untuk mengatasi maag akibat
gangguan vena.9
Penggunaan stoking kompresi dimaksudkan untuk
memberikan tekanan 30-40 mmHg atau 40-50 mmHg pada
pergelangan kaki dan secara bertahap mengurangi tekanan
pada bagian proksimal kaki untuk mengembalikan pola
aliran vena baik pada vena superfisialis maupun vena dalam.
Menempatkan kaki pada posisi yang lebih tinggi ketika
36
duduk atau berbaring akan mengurangi tekanan pada
pembuluh darah dan mengurangi edema.15 Pada
pasien dengan CVI simtomatik yang gagal terapi
konservatif, manajemen lanjutan invasif mungkin
diperlukan, seperti pada klasifikasi CVI CEAP kelas 4
sampai 6 dengan ulserasi berulang atau tidak sembuh
dan infeksi progresif dan limfedema. Refluks vena
superfisial dapat disembuhkan dengan ablasi laser
sentuhan dingin, terapi RFA, skleroterapi vena, dan
flebektomi vena. Katup refluks vena dalam dapat
disembuhkan dengan operasi rekonstruksi atau
valvuloplasti. Hal ini juga dapat dilakukan dengan
prosedur penggantian katup dan transposisi katup
pada pasien yang valvuloplasti tidak dapat dilakukan.
Bedah perforator endoskopi subfasial (SEPS) dapat
dilakukan jika ada inkompetensi vena perforator.
Pada kasus CVI dengan obstruksi vena, prosedur
endovaskular seperti stenting pada vena iliaka dapat
dilakukan.6
Pada pasien kami, terapi konservatif dengan
penggunaan obat-obatan dan stoking kompresi
dilakukan. Laporan evaluasi menunjukkan hasil yang
baik sehingga tidak diperlukan intervensi invasif.
Edukasi mengenai pengendalian faktor risiko seperti
pengurangan waktu yang berhubungan dengan lama
berdiri selama bekerja dan pengurangan berat badan
telah dilakukan untuk meningkatkan hasil.
Kesimpulan
Kami melaporkan wanita berusia 60 tahun dengan
insufisiensi vena kronis (CVI) yang parah hadir dengan

keluhan simptomatis dan beberapa faktor risiko
seperti : usia >50 tahun, pekerjaan berdiri, obesitas
dengan IMT lebih dari 30 kg/m2. Diagnosis ini tidak
dapat diperoleh dengan pemeriksaan fisik saja tetapi
memerlukan USG Doppler sebagai pemeriksaan lebih
lanjut. Pengelolaan CVI dilakukan sesuai dengan
standar klasifikasi CEAP yang dapat digunakan untuk
menentukan perkembangan dan rencana
pengelolaan selanjutnya. Penatalaksanaan CVI
bertujuan untuk mengurangi gejala dan memperbaiki
penyebab kelainan yang terdiri dari penggunaan
obat-obatan, penggunaan kompresi sebagai stoking
kompresi hingga tindakan invasif.
Referensi
1. Sumadikarya, IK 2005. Insufisiensi Vena
Kronik Patofisiologi dan Jenis Gangguan
yang Sering Terjadi. Meditek; 13(33): 17-24.
2. Beebe-Dimmer, JL, Pfeifer, JR, Engle, JS,
Schottenfeld, D. 2005. Epidemiologi
Insufisiensi Vena Kronis dan Varises. Ann
Epidemiol; 15(3): 175 -184.
3. Alguire, PC, Matematika, BM, Mills, JL, Collin,
KA 2015. Evaluasi Diagnostik Insufisiensi Vena Kronis
. Tersedia dari: URL: http://www.uptodate.com/
contents/diagnosticevaluation-of-chronic-venous-
insufisiensi.
4. Boer, EM, Krijnen, RMA 1997. Insufisiensi Vena
pada Pekerja Pria dengan Profesi Berdiri.
Dermatologi; 194: 121-126.
5. Tuchsen, F., Krause, N., Hannerz, H., Burr H.,
Kristensen, TS 2000. Berdiri di Tempat Kerja
dan Varises. Scand J Kesehatan Lingkungan
Kerja; 26(5):414-420.
6. Gujja, K., Wiley, J., Krishnan, P. 2014.
Insufisiensi Vena Kronis. Klinik Kardiol
Intervensi;3: 593 -605.
7. Weiss, R., James, WD, dkk. 2015.Presentasi
Klinis Insufisiensi Vena. Tersedia dari: http://
emedicine.medscape.com/ article/1085412-
clinical
37
Acta Cardiologia Indonesiana (Jilid 2 No. 1): 31-37
8. Alguire, PC, Matematika, BM, Mills, JL, Collin,
KA Evaluasi Diagnostik Insufisiensi Vena Kronis.
2015. Tabel 1, Diferensiasi Ulkus Kaki. Tersedia
dari: URL: http://www. uptodate.com/contents/
image?imageKey=CA
RD%2F63577&topicKey=SURG%2F8196&jadi
urce=see_linkinsufisiensi
9. Vaidyanathan, S. 2015. Gangguan Vena Kronis
Tungkai Bawah; Pendekatan bedah. India:
Pegas.
10. Vaidyanathan, S. 2015. Gangguan Vena
Kronis Tungkai Bawah; Pendekatan bedah.
India: Musim Semi;. Tabel 4.5, Klasifikasi
segmen anatomi vena; hal.27
11. Gujja, K., Wiley, J., Krishnan P. Insufisiensi
Vena Kronis. Klinik Kardiol Intervensi.
2014;3: 593 -605. Tabel 1, klasifikasi CEAP
untuk gangguan vena kronis; hal.597
12. Gujja, K., Wiley, J., Krishnan, P. Insufisiensi
Vena Kronis. Klinik Kardiol Intervensi.
2014;3: 593 -605. Tabel 2, Revisi skor
keparahan klinis vena; hal.598
13. Cina, A., Pedicelli, A., Distasi, C., Porcelli, A.,
Fiorentina, A., Cina, G., Rulli, F., Bonomo, L. 2005.
Sonografi Color-Doppler di Vena Kronis
Insufisiensi: Apa yang Harus Diketahui Ahli
Radiologi. Diagnosa masalah saat ini Radiol;
34:51- 62. Gambar 5, Ketidakmampuan sistem
dalam. Pada pasien dengan sindrom
pascatrombotik, Doppler PW menunjukkan inversi
aliran vena femoralis superfisial yang
berkepanjangan selama manuver Valsava; hal.54
14. Cina, A., Pedicelli, A., Distasi, C., Porcelli, A.,
Fiorentina, A., Cina, G., Rulli, F., Bonomo, L. 2005.
Sonografi Color-Doppler di Vena Kronis
Ketidakcukupan: Apa yang Harus Diketahui Ahli
Radiologi. Diagnosa masalah saat ini Radiol;34:51-
62
15. Weiss, R., James, WD Pengobatan dan
Penatalaksanaan Insufisiensi Vena. 2015.
Tersedia dari: http://emedicine.medscape.com/
article/1085412-treatment