Seringkali, tidak banyak yang dapat dilakukan untuk membalikkan efek langsung dan sering kali

menghancurkan dari
cedera otak utama yang menyebabkan cedera saraf atau kematian. Dalam beberapa
keadaan, efek langsung dari cedera dapat dibalikkan dengan pembedahan segera
intervensi. Seperti halnya cedera yang terlihat pada infark miokard, banyak jenis otak
menghasilkan wilayah cedera maksimum yang terkait dengan area jaringan di sekitarnya,
atau penumbra, yang dapat bertahan dan pulih jika kerusakan lebih lanjut dapat dicegah. Umum
mekanisme cedera sekunder ditunjukkan pada Tabel 8-2; ini juga dapat terjadi sebagai
cedera primer. Mekanisme cedera otak sekunder dapat berkembang dari waktu ke waktu dari
cedera primer lainnya. Sebagai contoh, edema setelah trauma kepala biasanya menghasilkan
kompresi otak sekunder, vasospasme setelah perdarahan subarakhnoid dapat menyebabkan
iskemia regional dan stroke, atau konversi hemoragik sekunder setelah iskemik
stroke dapat menyebabkan kompresi dan iskemia lebih lanjut.

Prinsip managemen cidera/kerusakan otak

Focus tatalaksana pada pasien dengan gangguan neurologis adalah sama seperti untuk pasien2
dengan cidera dan penyakit lainnya, yaitu untuk memastikan hantaran oksigen yang adekuat untuk
memenuhi kebutuhan jaringan otak yang rusak atau pun tidak. Target/tujuan utama adalah
mencegah kerusakan sekunder. Tim perawatan dini harus mengambil tindakan dini dan agresif untuk
memastikan bahwa cidera otak sekunder dicegah, diminimalkan dan dikembalikan dengan
pemantauan dan pengobatan yang cermat, khususnya mencegah dan pengobatan dini pada hipoksia
dan hipotensi.

Mengoptimalkan hantaran oksigen ke otak, memerlukan perhatian terhadap oksigenasi, konsentrasi

HB, Cardiac output dan tekanan darah. Pencegahan dan pengobatan dini terhadap demam, kejang,
agitasi, dan kecemasan dapat meminimalkan /permintaan kebutuhan/ tuntutan (demands) oksigen
A. Peningkatan tekanan intracranial
Tekanan intracranial mencerminkan keseimbangan mekanisme control volume didalam
kompartemen cranial yang tidak sesuai. Karena otak tertutup didalam tengkorang yang kaku
dan dura yang relative tidak flexible, dengan jaringan dan cairan tidak dapat ditekan,
pengendalian komponen intracranial yang berbeda sangat lah penting untuk
memperthankan homeostasis otak, mengatur tekanan intracranial, dan menjaga perfusi
cerebral.

Hubungan kompartemen kritis tergantung pada volume yang ditempati tiap komponen.
Peningktan 1 komponen (misalnya otak) harus disertai dengan penurunan komponen lainnya
( misalnya darah). Ketika mekanisme kompensasi kewalahan, tekanan intracranial meningkat
dan cedera dapat terjadi. Selain perfusi serebral terganggu, yang mungkin merupakan
konsekuaensi dari peningkatan ICP secara global, gdradien tekanan kecil didalam tengkorak
dapat menyebabkan herniasi otak disekitar pantulan dural (falx dan tentorium), dengan
pergeseran struktur garis Tengah. Gerakan gerakan didalam tulang tengkorak ini mungkin
fungsi kompromi ( misalnya, memnyebabkan pingsan atau koma dengan mengganggu
aktivitas pembentukan retukuler batang otak) atau menyebabkan kompresi vaskular dan
stroke.

Peningkatan tekanan intracranial memiliki efek pnting terhadap suplai oksigen ke otak,
karena itu menekan arteri2 dan menurunkan aliran darah otalk (CBF)

Intensivist atau ahli bedah saraf harus dikonsultasikan jika hipertensi intracranial
dicurigai/diduga.
Pasien mungkin memerlukan kateter yang dimasukkan ke dalam ventrikel lateral untuk
pemantauan dan drainase cairan serebrospinal, atau ke dalam parenkim otak untuk
pemantauan (Tabel 8-3).

Pemantauan ini meliputi tekanan intrakranial, suhu, dan / atau oksigen otak. Pengukuran
oksigenasi serebral memerlukan peralatan khusus dan keahlian yang tidak tersedia di
sebagian besar fasilitas. Ketika pengukuran langsung tidak tersedia, tim perawatan awal
harus merawat berdasarkan prinsip suplai oksigen dan permintaan/kebutuhan.

B. Hipoperfusi
 Autoregulasi serebral mencerminkan pelebaran atau penyempitan arteriol normal yang
mengontrol aliran darah otak regional (CBF) dan menghubungkan permintaan oksigen
dengan pengirimannya; dengan demikian, CBF global biasanya tetap konstan pada rentang
tekanan arteri rata-rata (MAP) yang ditentukan. Hilangnya autoregulasi terjadi pada banyak
kondisi patologis, dan dapat menyebabkan vasodilatasi regional atau global dan
pembentukan edema, yang selanjutnya dapat meningkat ICP. Peningkatan volume darah juga
sangat mempengaruhi tekanan di dalam pembuluh darah kubah tengkorak yang tidak sesuai.

CBF biasanya dievaluasi dengan tekanan perfusi serebral (CPP), yang merupakan MAP
(tekanan pendorong) dikurangi ICP (tekanan yang menghambat aliran darah):

CPP= MAP -ICP

MAP harus diukur pada lokasi yang sama dengan ICP agar akurat; ini biasanya dilakukan
dengan memusatkan transduser garis arteri di telinga, dan menjaganya tetap pada posisi
yang sama tinggi seperti kepala saat kepala ditinggikan.

CPP normal adalah antara 60 dan 100 mm Hg.

Jika ICP meningkat tanpa perubahan MAP, CPP menurun, dan CBF juga berkurang jika
autoregulasi gagal. Penurunan CBF meningkatkan risiko iskemia otak.

Dokter harus memberikan perhatian khusus pada perubahan status mental, seperti ini
mungkin menunjukkan perfusi yang tidak memadai (di antara banyak kemungkinan lainnya).

C. Rekomendasi terapi

Untuk meminimalkan kerusakan pada otak, terapi utama dirancang untuk meminimalkan
permintaan oksigen dan peningkatan CBF dan pengiriman oksigen.
Tabel 8-4 merangkum secara umum prinsip-prinsip yang diterima dan pedoman terapi untuk
mengobati berbagai insults otak dan menghindari cedera otak sekunder. Perhatikan fokus
pada faktor-faktor yang meminimalkan komsumsi oksigen dan memaksimalkan hantaran
oksigen.
Setelah manajemen yang tepat dari masalah jalan napas, pernapasan, dan hemodinamik,
prioritas dalam penilaian neurologis adalah untuk membedakan antara iskemik, struktural,
cedera metabolik, dan infeksi.
Dugaan stroke iskemik membutuhkan penanganan segera keputusan mengenai terapi
trombolitik, dan konsultasi neurologis darurat harus diperoleh.
Adanya lesi massa yang meluas disertai dengan signifikan pergeseran otak dapat
mengindikasikan perlunya evaluasi bedah segera dan kemungkinan intervensi.

Penyebab paling umum dari kejadian tersebut termasuk epidural, subdural, dan hematoma
intraserebral.
Hematoma intrakranial harus dicurigai dalam pengaturan trauma kepala, bedah saraf baru-
baru ini, terapi antikoagulan, penyalahgunaan alkohol, koagulopati, dan hipertensi kronis
atau akut. Prosedur diagnostik pilihan, CT scan dari otak, mencirikan tingkat cedera
struktural. Perawatan medis mungkin suatu pilihan sementara sampai terapi yang lebih pasti
tersedia dan diterapkan.

Identifikasi dini pasien dengan stroke iskemik atau potensial bedah lesi memberikan
peluang terbaik untuk minimalkan cedera otak sekunder.
Pemeriksaan serial diperlukan untuk mendeteksi kemungkinan gejala sisa dari banyak cidera
otak.
Setiap perubahan dalam pemeriksaan merupakan indikator kerusakan yang sensitif dan
harus
meminta evaluasi ulang segera dan menyeluruh. Misalnya, kesadaran menurun tanpa
temuan lateralisasi mungkin karena peningkatan ICP, hidrosefalus, demam, toksik ingestan,
atau memburuknya ensefalopati, antara lain.

Saat pemeriksaan fisik atau CT scan mencurigai kompresi otak yang signifikan, terapi medis
untuk mengurangi ICP harus dilembagakan segera sambil menunggu pengobatan definitif.

Skor Skala Koma Glasgow (GCS) banyak digunakan dalam penilaian awal dan penilaian
serial pasien dengan trauma kepala, dan mungkin berguna dalam mengevaluasi pasien
dengan cedera otak lainnya.

Pemeriksaan serial, termasuk evaluasi fungsi batang otak dan saraf kranial, harus dilakukan.
1. Asimetri pupil mungkin merupakan tanda penting dari pergeseran horizontal otak, yang
biasanya mendahului herniasi ke bawah pada pasien dengan massa supratentorial.
2. Gerakan mata yang tidak teratur,
3. perubahan pola pernapasan, ataU
4. penurunan respons motorik mungkin menunjukkan peningkatan efek massa intrakranial
dan harus segera diselidiki.
Ketika temuan klinis menunjukkan herniasi, pemberian manitol yang muncul atau saline
hipertonik harus dimulai untuk menurunkan ICP, dan bedah saraf yang muncul bantuan
harus diperoleh. Periode singkat hiperventilasi dapat dipertimbangkan.
Apakah pengulangan studi pencitraan atau terapi bedah segera diperlukan tergantung pada
sifat, lokasi, dan perkembangan proses patologis.

Refleks Cushing dari hipertensi diikuti oleh bradikardia, dan berubah respirasi dapat
mengindikasikan otak herniasi.

Konsultasi bedah saraf disarankan untuk setiap pasien yang:

(1) berisiko terkena lesi massa intrakranial yang meluas;
(2) mengalami fraktur tengkorak terbuka atau tertekan atau obstruksi ventrikel akut;
(3) menunjukkan darah di ventrikel keempat, serebelar perdarahan, atau perdarahan
subaraknoid; atau
(4) mengalami kebocoran cairan serebrospinal. Proses penyakit non traumatik, seperti
hematoma intraserebral spontan, besar tumor otak, atau abses otak, memerlukan konsultasi
bedah saraf segera jika klinis temuan atau studi pencitraan menunjukkan efek massa yang
signifikan (deviasi garis tengah, obliterasi ventrikel, batang otak atau kompresi tangki basal).
Konsultasi bedah saraf yang mendesak harus diperoleh untuk perdarahan dan infark di
fossa posterior terlepas dari tingkat kesadarannya. Meskipun pasien tersebut dapat memiliki
sedikit temuan pada pemeriksaan klinis awal, pembengkakan progresif di sekitar lesi
mungkin memerlukan dekompresi bedah yang muncul. Biasanya, setiap massa serebelar
diameter >3 cm dengan hidrosefalus atau kompresi batang otak memerlukan evakuasi.

IV. SPESIFIC DIAGNOSTIC AND CONSIDERATION

A. TRAUMATIC BRAIN INJURY
Sekitar 25% pasien yang mengalami trauma kepala tumpul memerlukan penanganan
segera evakuasi hematoma subdural (Gambar 8-1A) atau hematoma epidural (Gambar 8-
1B) untuk meredakan kompresi otak. Konsultasi bedah saraf harus dilakukan dianggap
lebih awal. Karena 20% pasien dengan cedera otak traumatis yang parah akan
mengalami
cedera sumsum tulang belakang leher secara bersamaan, imobilisasi tulang belakang
leher sampai dapat dinilai dengan tepat sangat penting

Cedera kepala tembus dan tidak tembus sering dikaitkan dengan pembentukan edema
serebral, memar otak, atau perdarahan di dalam parenkim. Karena tengkorak tidak dapat
mengembang untuk mengakomodasi peningkatan volume intrakranial dan ruang
kompensasi di ruang subarachnoid kanal tulang belakang sangat terbatas, ICP biasanya
menjadi tinggi. Pemantauan dan pengobatan peningkatan ICP adalah dianggap penting
pada pasien tersebut.

Pedoman untuk penanganan cedera otak

B. INTRACEREBRAL HEMORAGIK
Pasien dengan perdarahan intraserebral sering memiliki riwayat hipertensi. kontrol
tekanan Darah adalah kontroversial dalam kasus ini. Meningkatnya Tekanan darah dapat
berkontribusi untuk terjadinya perdarahan ulang dan pembentukan edema tetapi juga
dapat mempertahankan CPP regional. Studi terbaru sarankan agar menurunkan tekanan
darah sistolik hingga 140 mm Hg dapat meningkatkan hasil.
Jika dicurigai peningkatan ICP, konsultasi ahli disarankan untuk mendapatkan bantuan
dengan manajemen tekanan darah. Agen yang disukai termasuk labetalol dan
 nicardipine. Penggunaan vasodilator masih kontroversial, tetapi obat-obatan yang
menyebabkan substansial vasodilatasi intrakranial (misalnya, nitroprusside,
nitrogliserin) harus dihindari.
Perluasan hematoma sering terjadi, terutama pada pasien yang memakai antikoagulan
atau yang memiliki penyakit hati atau jumlah trombosit yang rendah. Beberapa ahli
bedah saraf dapat mempertimbangkan pengangkatan hematoma, terutama pada anak
muda yang memburuk secara klinis

pasien dengan perdarahan lobar yang besar atau bila perdarahan berhubungan dengan a
lesi yang dapat diobati dengan pembedahan, seperti aneurisma, malformasi
arteriovenosa, atau angioma kavernosa. Perdarahan ganglionik basal dalam belum
memiliki penyebab yang umum terapi bedah yang diterima (Gambar 8-2A). Pendarahan
kecil mungkin tidak memerlukan perawatan terapi khusus (Gambar 8-2B).

C. SAH
Karakteristik dari riwayat pasien ("sakit kepala terburuk dalam hidup mereka") dan
temuan CT biasanya mengkonfirmasi diagnosis perdarahan subaraknoid (Gambar 8-3).
Klasifikasi sistem (misalnya, skala Hunt dan Hess) telah digunakan untuk
mengkategorikan temuan dan menyarankan prognosis tetapi tidak mengubah perawatan
yang diberikan oleh tim primer, sebagaimana diuraikan dalam Tabel 8-7.
 Ruptur berulang aneurisma dini seringkali berakibat fatal, sehingga terapi awal ditujukan
untuk mengurangi risikonya. Pedoman tersedia dari American Heart Association
Asosiasi / Asosiasi Stroke Amerika (AHA / ASA) dan Perawatan Neurokritis Masyarakat.
Konsultasi segera dengan pusat yang berpengalaman dalam merawat pasien ini adalah
penting. Hampir semua pasien, terlepas dari tingkat keparahannya, harus distabilkan dan
dievaluasi untuk transfer cepat ke pusat manajemen tersebut.

D. STROKE ISKEMIK
Stroke iskemik biasanya terjadi karena penyumbatan tromboemboli arteri. Pemberian
aktivator plasminogen jaringan rekombinan intravena selama pemberian 3 sampai 4,5
jam pertama setelah onset stroke iskemik yang diketahui meningkat secara substansial
hasil pada sepertiga pasien. Untuk pasien dengan oklusi arteri yang lebih besar (Gambar
8-4),
perawatan intra-arteri dengan alat stent-retriever dalam waktu 8 jam menghasilkan hasiL
yang berarti perbaikan pada sekitar 60% pasien.

Timbulnya gejala, atau terakhir kali pasien diketahui berada pada awal (AT BASELINE),
adalah saat digunakan untuk menentukan apakah pasien merupakan calon terapi
trombolitik. Setelah sebuah CT scan awal mengesampingkan adanya perdarahan,
jaringan rekombinan intravena aktivator plasminogen harus diberikan dalam dosis 0,9
mg / kg (10% sebagai bolus lebih dari 1 menit dan 90% dalam infus 1 jam) untuk pasien
yang pengobatannya dapat dilakukan dimulai dalam waktu 4,5 jam.

Personel yang tidak terbiasa dengan penggunaan rekombinan aktivator plasminogen

jaringan untuk pengobatan akut stroke non hemoragik harus segera dapatkan konsultasi
neurologis sebelum memberikan terapi.

pengambilan Bekuan intra-arteri (intra-arterial clot) merupakan pilihan penting bagi

pasien dengan oklusi arteri besar, terlepas dari apakah aktivator plasminogen jaringan
rekombinan telah diberikan.
Pedoman tersedia dari AHA / ASA. Perawatan suportif termasuk penatalaksanaan
hipertensi. Meski darah tinggi tekanan sering muncul lebih awal, penurunan tekanan
biasanya terjadi pada jam-jam pertama setelah stroke tanpa perawatan medis khusus.
Tidak ada bukti yang mendefinisikan tingkat tekanan darah yang memerlukan intervensi
darurat.
AHA / ASA telah mengumpulkan consensus rekomendasi untuk pasien yang merupakan
kandidat terapi trombolitik (Tabel 8-8).

Bagi mereka yang bukan kandidat trombolisis, pemberian darurat trombolisis agen
antihipertensi tidak diindikasikan kecuali tekanan darah diastolik >120 mmHg, tekanan
darah sistolik >220 mm Hg, atau ada bukti cedera organ akhir (misalnya, edema paru).

Jika pengobatan diindikasikan, tekanan darah harus diturunkan dengan hati-hati dengan
tujuan yang masuk akal untuk menurunkan tekanan sekitar 15% di 24 jam pertama
setelah onset stroke.

Antikoagulasi mendesak dengan heparin dengan berat molekul rendah atau tidak
terfraksi tidak dianjurkan diindikasikan pada stroke akut. Heparin profilaksis harus
diberikan untuk diimobilisasi pasien untuk mencegah tromboemboli vena, tetapi waktu
yang ideal untuk memulai terapi ini adalah tidak diketahui.

Pemberian aspirin dalam waktu 24 hingga 48 jam setelah onset stroke dianjurkan
untuk sebagian besar pasien setelah perdarahan dikecualikan, tetapi pemberian
clopidogrel tidak dianjurkan. Pembentukan edema yang signifikan, biasanya dalam 72
jam pertama, atau perdarahan yang luas di dalam zona iskemik dapat mengindikasikan
hemikraniektomi yang muncul.
E. Anoxia injury
Anoksia relatif mungkin merupakan bagian dari cedera lain dan mungkin disebabkan
oleh kehilangan jalan napas, sistemik hipoksia, hipoperfusi, dan penyebab lainnya.
Anoksia juga bisa menjadi kerusakan otak utama, seperti yang terjadi selama serangan
jantung. Kerusakan saraf dapat terjadi sebagai akibat langsung dari Kerusakan utama
hipoksia atau hipoperfusi.
Tim awal harus mempertahankan standar pengiriman oksigen optimal yang biasa.
Meskipun demikian studi ekstensif terhadap banyak agen dan pilihan terapi, tidak ada
yang terbukti secara selektif menguntungkan, prognosis buruk dari cedera otak anoksik
juga tidak membaik dari waktu ke waktu.
Pendinginan sistemik hingga 32°C atau 36°C (89,6°Untuk 98,6 F hasil neurologis pada
pasien koma setelah serangan jantung. Ketidakmampuan untuk mengikuti perintah
sederhana merupakan ambang batas yang dapat diterima untuk mempertimbangkan
pendinginan. Pedoman tersedia dari AHA dan Komite Penghubung Internasional untuk
Resusitasi.

F. Metabolic Abnormalities, Infectious Emergencies, And

Seizures
1. Pada pasien dewasa dengan kesadaran menurun setelah resusitasi awal,
penggunaan 50% dekstrosa (50 mL intravena) dan tiamin (100 mg intravena) harus
diberikan dipertimbangkan untuk pengobatan hipoglikemia potensial dan
pencegahan Wernicke ensefalopati, jika penentuan langsung pada konsentrasi
glukosa darah tidak tersedia.
2. Nalokson intravena harus diberikan jika keracunan narkotika adalah kemungkinan.
3. Kelainan metabolisme lainnya, seperti gangguan elektrolit (mis., akut hiponatremia,
hiperkalsemia), gagal hati, atau uremia juga dapat menyebabkan koma.

Karena sakit kepala atau perubahan kesadaran disertai demam, kekakuan nuchal, dan
leukositosis menunjukkan meningitis atau ensefalitis, cairan serebrospinal harus diajukan
untuk studi fisika, kimia, dan bakteriologis (kultur dan pewarnaan Gram). Jika
pemeriksaan klinis menunjukkan lesi massal atau peningkatan ICP, CT scan harus
dilakukan sebelum pungsi lumbal.

Jika pemindaian mengungkapkan bukti mass effect atau edema serebral umum, pungsi
lumbal dapat memicu sindrom herniasi dan harus ditunda. Ketika infeksi merupakan
bagian dari diagnosis banding, pengobatan antibakteri dan antivirus yang tepat harus
dimulai sebelum melakukan studi pencitraan karena terapi dini untuk meningitis bakteri
atau ensefalitis mungkin menyelamatkan nyawa.

Kultur darah harus diperoleh sebelum terapi antibiotik kecuali jika hal ini akan menunda
pengobatan. Antibiotik juga harus diberikan jika pungsi lumbal tertunda untuk alasan lain
apa pun.
Aktivitas kejang setelah cedera otak akut meningkatkan kebutuhan oksigen otak dan
biasanya meningkatkan ICP. Terapi yang tepat harus diberikan untuk mengakhiri
aktivitas kejang sesegera mungkin. Pemberian antikonvulsan intravena, banyak di
antaranya memiliki efek sedatif yang manjur, dapat menekan fungsi pernapasan dan
membutuhkan terapi suportif yang tepat.

Selain itu, hipotensi dapat terjadi, membutuhkan cairan infus tambahan dan / atau
vasopresor untuk mempertahankan MAP dan CPP. benzodiazepin intravena diberikan
pada permulaan yang berkepanjangan atau berulang aktivitas kejang.

Status epileptikus memerlukan konsultasi neurologis darurat, dan lorazepam 0,1 mg / kg

harus diberikan secara intravena. Midazolam intramuskuler, 0,15 mg / kg, merupakan
alternatif jika akses intravena tidak segera tersedia. Antikonvulsan yang digunakan dalam
status epileptikus refrakter termasuk propofol (pemuatan 3 mg / kg dosis, kemudian
infus 1-5 mg/kg/jam) atau midazolam (dosis pemuatan 0,2 mg/kg, kemudian infus 1-20 µ
/ kg / menit) dengan elektroensefalografi dan pemantauan ICU lainnya. Setelah
stabilisasi, pemuatan dengan fenitoin atau fosphenytoin mungkin tepat untuk mencegah
kejang berulang.
G.SPINAL CORD INJURY
Cedera tulang belakang leher pada pasien yang terjaga (SADAR) biasanya terlihat dari
nyeri leher dan kelemahan. Jika kesadaran terganggu, curigai cedera tulang belakang
leher pada pasien dengan kelemahan pernapasan, kelemahan ekstremitas tanpa
kelemahan wajah, hipotensi dengan bradikardia, dan kesulitan mempertahankan
normotermia.

Pasien dengan lesi di bawah C4 dapat bernapas dengan cukup saat presentasi tetapi
dapat berkembang menjadi gagal napas mendadak dan dengan demikian tidak boleh
dibiarkan tanpa pengawasan.

Cedera tulang belakang torakolumbalis menyelamatkan ekstremitas atas tetapi

melibatkan kelemahan kaki; tergantung pada levelnya, pasien mungkin mengalami
hipotensi dengan takikardia atau tidak biasa perubahan tekanan darah.

Penatalaksanaan awal meliputi imobilisasi (cervical collar, backboard) sementara

mendapatkan konsultasi bedah saraf darurat. Namun, pasien tidak boleh dibiarkan
begitu saja BACKBOARDS? setelah tiba di unit gawat darurat. Penggunaan
metilprednisolon adalah kontroversial dan harus didiskusikan dengan konsultan. CT scan
tulang belakang dapat diperoleh tanpa melepas alat yang melumpuhkan.

H. Other Neurologic Causes of Acute Respiratory

Failure
Pasien dengan kondisi yang menyebabkan kelemahan global, seperti miastenia gravis
dan Sindrom Guillain-barré membersihkan sekret selain kelemahan otot pernapasan.
Pada pasien seperti itu, intubasi endotrakeal mungkin diperlukan untuk perlindungan
jalan napas sebelum diamanatkan oleh volume pasang surut yang turun. Pengukuran
kapasitas vital dan inspirasi negative tekanan itu penting. Pasien dengan kapasitas vital
<20 mL/kg harus dipindahkan ke ICU dan kemungkinan akan segera membutuhkan
intubasi.

Seseorang harus melakukan intubasi berdasarkan takipnea dan ketidaknyamanan tanpa

menunggu peningkatan PaCO2. Hipoksia akibat atelektasis pada pasien dengan
perlindungan jalan napas yang memadai dapat diobati dengan positif terus menerus
tekanan saluran napas.

Seorang ahli saraf harus dikonsultasikan ketika diagnosis dicurigai, seperti pengobatan
dengan imunoglobulin intravena atau pertukaran plasma dapat melambat atau berhenti
perkembangan penyakit dan mempercepat pemulihan. Disfungsi otonom sering terjadi
pada sindrom Guillain-barré dan perubahan cepat pada tekanan darah dan detak
jantung yang membutuhkan terapi intravena.