BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Preklampsia adalah sekumpulan gejala yang timbul pada wanita hamil, bersalin dan nifas
yang terdiri dari hipertensi, edema dan protein uria tetapi tidak menjukkan tanda-tanda kelainan
vaskuler atau hipertensi sebelumnya, sedangkan gejalanya biasanya muncul setelah kehamilan
berumur 28 minggu atau lebih ( Rustam Muctar, 1998 ).
Tekanan darah yang tinggi menyebabkan berkurangnya kiriman darah ke plasenta. Sudah
pasti ini akan mengurangi suplai oksigen dan amakanan bagi bayi. Akibatnya, perkembangan
bayi pun jadi lambat, dan memicu terjadinya persalinan dini. Lebih fatal lagi, penyakit ini bisa
menyebabkan lepasnya jaringan plasenta secara tiba-tiba dari uterus sebelum waktunya
Pre eklamsi berakibat fatal jika tidak segera ditindak. Ia merusak plasenta sehingga
menyebabkan bayi lahir dalam keadaan tidak bernyawa, atau lahir prematur, penyakit ini juga
membahayakan ginjal ibu hamil. Pada beberapa kasus, bisa menyebabkan ibu hamil mengalami
koma.
Pre eklamsi dan eklamsi adalah penyakit pada wanita hamil yang secara langsung
disebabkan oleh kehamilan. Pre eklamsi dan eklamsi hampir secara eksklusif merupakan
penyakit pada nullipara. Biasanya terdapat pada wanita usia subur dengan umur ekstrem, yaitu
pada remaja belasan tahun atau pada wanita yang berumur lebih dari 35 tahun. Pada multipara
biasanya dijumpai pada keadaan-keadaan : kehamilan multifetal dan hidrop fetalis, penyakit
vaskuler, termasuk hipertensi essensial kronis dan diabetes mellitus, penyakit ginjal.
Frekuensi pre eklamsi untuk tiap negara berbeda-beda karena banyak faktor yang
mempengaruhinya ; jumlah primigravida, keadaan sosial ekonomi, perbedaan kriterium dalam
penentuan diagnosis dan lain-lain. Dalam kepustakaan frekuensi dilaporkan berkisar antara 3-
10%. Pada primigravida frekuensi pre eklamsi lebih tinggi bila dibandingkan dengan
multigravida, terutama primigravida muda. Diabetes mellitus, mola hidatidosa, kehamilan ganda,
hidrops fetalis, umur lebih dari 35 tahun, dan obesitas merupakan faktor predisposisi untuk
terjadinya pre eklamsi
 Angka kejadian Pre eklamsi di dunia sebesar 0-13 %, sedangkan di Indonesia 3,4-8,5%.
Dari penelitian Soejoenoes di 12 rumah sakit rujukan pada 1980 dengan jumlah sample 19.506,
didapatkan kasus pre-eklamsi 4,78 %, kasus eklamsia 0,51% dan angka kematian perinatal 10,88
perseribu. Penelitian yang dilakukan oleh Soejoenoes pada 1983 di 12 Rumah Sakit Pendidikan
di Indonesia, didapatkan kejadian Pre-eklamsia dan eklamsia 5,30 % dengan kematian perinatal
10,83 perseribu (4,9) kali lebih besar dibandingkan dengan kehamilan normal.
Di Indonesia preeklampsia-eklampsia masih merupakan salah satu penyebab utama
kematian maternal dan kematian perinatal yang tinggi. Oleh karena itu diagnosis dini pre-
eklampsia yang merupakan tingkat pendahuluan eklampsia, serta penanganannya perlu segera
dilaksanakan untuk menurunkan angka kematian ibu (AKI) dan anak(1,2). Tingginya Angka
Kematian Ibu (AKI), yaitu 307 per 100.000 kelahiran hidup (SDKI tahun 2003), dan
penurunannya yang lambat merupakan masalah prioritas yang belum selesai. Sedangkan target
yang harus dicapai pada tahun 2010 adalah 125 per 100.000 kelahiran hidup. Penanganan
masalah ini tidaklah mudah, karena faktor yang melatar belakangi kematian ibu dan bayi baru
lahir sangat kompleks. Penyakit kematian ibu terbanyak (90%) disebabkan oleh komplikasi
obstetri; yaitu, perdarahan, infeksi dan eklamsi.
Berdasarkan data yang kami ambil dari ruang kebidanan RSUD Solok bahwa kejadian pre
eklamsia berat masuk pada 10 penyakit terbanyak yang terjadi.

B. RUMUSAN MASALAH
Berdasarkan latar belakang di atas dapat dirumuskan mengenai asuhan keperawatan pada
ibu dengan preeklamsia berat yang meliputi asuhan keperawatn pada klien dengan preeklamsia
mulai dari intrapartum dan post partum.

C. TUJUAN
a. Tujuan Umum
Diharapkan perawat mampu memberikan asuhan keperawatan pada klien dengan
persalinan yang mengalami pre eklamsia berat.
b. Tujuan Khusus
Adapun tujuan khusus dari penulisan makalah ini adalah:
 Mampu memahami pengertian, etiologi, manifestasi klinis, diagnosis, penanganan
klien dengan partus preeklamsia berat
 Mampu melakukan pengkajian pada klien dengan preeklamsia berat
 Mampu menyimpulkan masalah keperawtan pada klien dengan preeklamsia berat
 Mampu merencanakan tindakan keperawatan pada klien dengan preeklamsia berat
 Mampu mengevaluasi tindakan yang sudah dilakukan pada klien dengan preeklamsia
berat.
 Mampu mengidentifikasi faktor-faktor pendukung, penghambat serta dapat mencari
solusi penanganan pasien dengan preeklamsia berat
 Mampu melakukan pendokumentasian semua kegiatan keperawatan.
 BAB II
TINJAUAN TEORI

A. Definisi
Preklampsia adalah sekumpulan gejala yang timbul pada wanita hamil, bersalin dan nifas
yang terdiri dari hipertensi, edema dan protein uria tetapi tidak menjukkan tanda-tanda
kelainan vaskuler atau hipertensi sebelumnya, sedangkan gejalanya biasanya muncul setelah
kehamilan berumur 28 minggu atau lebih. (Nanda, 2012)
Preeklampsia adalah hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai dengan
proteinuria (Prawirohardjo, 2008).
Pre eklamsi adalah timbulanya hipertensi disertai proteinuria dan edema akibat kehamilan
setelah usia 20 minggu atau segera setelah persalinan (Mansjoer dkk, 2006).

B. Anatomi Fisiologi
Perubahan Fisiologi Wanita Hamil
Segala perubahan fisik dialami wanita selama hamil berhubungan dengan beberapa
sistem yang disebabkan oleh efek khusus dari hormon. Perubahan ini terjadi dalam rangka
persiapan perkembangan janin, menyiapkan tubuh ibu untuk bersalin, perkembangan
payudara untuk pembentukan/produksi air susu selama masa nifas. (Salmah dkk, 2006,
hal.47)
a. Uterus
Uterus akan membesar pada bulan-bulan pertama di bawah pengaruh estrogen dan
progesteron yang kadarnya meningkat. Pembesaran ini pada dasarnya disebabkan oleh
hipertrofi otot polos uterus.Pada bulan-bulan pertama kehamilan bentuk uterus seperti
buah advokat, agak gepeng.Pada kehamilan 4 bulan uterus berbentuk bulat dan pada
akhir kehamilan kembali seperti semula, lonjong seperti telur. (Wiknjosastro, H, 2006,
hal. 89)
Perkiraan umur kehamilan berdasarkan tinggi fundus uteri :
1. Pada kehamilan 4 minggu fundus uteri blum teraba
2. Pada kehamilan 8 minggu, uterus membesar seperti telur bebek fundus uteri
berada di belakang simfisis.
 3. Pada kehamilan 12 minggu kira-kira sebesar telur angsa, fundus uteri 1-2 jari di
atas simfisis pubis.
4. Pada kehamilan 16 minggu fundus uteri kira-kira pertengahan simfisis dengan
pusat.
5. Kehamilan 20 minggu, fundus uteri 2-3 jari di bawah pusat.
6. Kehamilan 24 minggu, fundus uteri kira-kira setinggi pusat.
7. Kehamilan 28 minggu, fundus uteri 2-3 jari di atas pusat.
8. Kehamilan 32 minggu, fundus uteri pertengahan umbilicus dan prosessus
xypoideus.
9. Kehamilan 36-38 minggu, fundus uteri kira-kira 1 jari di bawah prosessus
xypoideus.
10. Kehamilan 40 minggu, fundus uteri turun kembali kira-kira 3 jari di bawah
prosessus xypoideus. (Wiknjosastro, H, 2006. Hal. 90-91 dan Mandriwati, G. A.
2008. Hal. 90)
b. Vagina
Vagina dan vulva juga mengalami perubahan akibat hormon estrogen sehingga
tampak lebih merah, agak kebiru-biruan (livide).Tanda ini disebut tanda Chadwick.
(Wiknjosastro, H. 2006. Hal. 95)
c. Ovarium
Pada permulaan kehamilan masih terdapat korpus luteum graviditatis sampai
terbentuknya plasenta pada kira-kira kehamilan 16 minggu.Namun akan mengecil
setelah plasenta terbentuk, korpus luteum ini mengeluarkan hormon estrogen dan
progesteron. Lambat laun fungsi ini akan diambil alih oleh plasenta. (Wiknjosastro,
H. 2006. Hal .95)
d. Payudara
Payudara akan mengalami perubahan, yaitu mebesar dan tegang akibat hormon
somatomammotropin, estrogen, dan progesteron, akan tetapi belum mengeluarkan
air susu. Areola mammapun tampak lebih hitam karena hiperpigmentasi.
(Wiknjosastro, H. 2006. Hal. 95)
e. Sistem Sirkulasi
Sirkulasi darah ibu dalam kehamilan dipengaruhi oleh adanya sirkulasi ke plasenta,
uterus yang membesar dengan pembuluh-pembuluh darah yang membesar
pula.Volume darah ibu dalam kehamilan bertambah secara fisiologik dengan adanya
pencairan darah yang disebut hidremia. Volume darah akan bertambah kira-kira
25%, dengan puncak kehamilan 32 minggu, diikuti dengan cardiac output yang
meninggi kira-kira 30%. (Wiknjosastro, H. 2006. Hal. 96).
f. Sistem Respirasi
Wanita hamil pada kelanjutan kehamilannya tidak jarang mengeluh rasa sesak
nafas.Hal ini ditemukan pada kehamilan 32 minggu ke atas karena usus tertekan
oleh uterus yang membesar ke arah diafragma sehingga diafragma kurang leluasa
bergerak. (Wiknjosastro, H. 2006. Hal. 96)
g. Traktus Digestivus
Pada bulan pertama kehamilan terdapat perasaan enek (nausea) karena hormon
estrogen yang meningkat.Tonus otot traktus digestivus juga menurun.Pada bulan-
bulan pertama kehamilan tidak jarang dijumpai gejala muntah pada pagi hari yang
dikenal sebagai moorning sickness dan bila terlampau sering dan banyak
dikeluarkan disebut hiperemesis gravidarum. (Wiknjosastro, H. 2006. Hal. 97)
h. Traktus Urinarius
Pada bulan-bulan pertama kehamilan kandung kencing tertekan oleh uterus yang
membesar sehingga ibu lebih sering kencing dan ini akan hilang dengan makin
tuanya kehamilan, namun akan timbul lagi pada akhir kehamilan karena bagian
terendah janin mulai turun memasuki Pintu Atas Panggul. (Wiknjosastro, H. 2006.
Hal. 97)
i. Kulit
Pada kulit terjadi perubahan deposit pigmen dan hiperpigmentasi karena pengaruh
hormon Melanophore Stimulating Hormone (MSH) yang dikeluarkan oleh lobus
anterior hipofisis. Kadang-kadang terdapat deposit pigmen pada dahi, pipi, dan
hidung, dikenal sebagai kloasma gravidarum. Namun Pada kulit perut dijumpai
perubahan kulit menjadi kebiru-biruan yang disebut striae livide. (Wiknjosastro, H.
2006. Hal. 97)
 j. Metabolisme dalam Kehamilan
Pada wanita hamil Basal Metabolik Rate (BMR) meningkat hingga 15-20
%.Kelenjar gondok juga tampak lebih jelas, hal ini ditemukan pada kehamilan
trimester akhir.Protein yang diperlukan sebanyak 1 gr/kg BB perhari untuk
perkembangan badan, alat kandungan, mammae, dan untuk janin, serta disimpan
pula untuk laktasi nanti.Janin membutuhkan 30-40 gr kalsium untuk pembentukan
tulang terutama pada trimester ketiga.Dengan demikian makanan ibu hamil harus
mengandung kalsium, paling tidak 1,5-2,5 gr perharinya sehingga dapat
diperkirakan 0,2-0,7 gr kalsium yang tertahan untuk keperluan janin sehingga janin
tidak akan mengganggu kalsium ibu. Wanita hamil juga memerlukan tambahan zat
besi sebanyak 800 mg untuk pembentukan haemoglobin dalam darah sebagai
persiapan agar tidak terjadi perdarahan pada waktu persalinan. (Wiknjosastro, H.
2006. Hal. 98)
k. Kenaikan Berat Badan
Peningkatan berat badan ibu selama kehamilan menandakan adaptasi ibu terhadap
pertumbuhan janin. Perkiraan peningkatan berat badan adalah 4 kg dalam kehamilan
20 minggu, dan 8,5 kg dalam 20 minggu kedua (0,4 kg/minggu dalam trimester
akhir) jadi totalnya 12,5 kg. (Salmah, Hajjah.2006. Hal.60-61)

C. Etiologi
Penyebab preeklamsi sampai sekarang belum di ketahui secara pasti,tapi pada
penderita yang meninggal karena preeklamsia terdapat perubahan yang khas pada
berbagai alat.Tapi kelainan yang menyertai penyakit ini adalah spasmus arteriole, retensi
Na dan air dan coogulasi intravaskulaer.
Walaupun vasospasmus mungkin bukan merupakan sebab primer penyakit ini,
akan tetapi vasospasmus ini yang menimbulkan berbagai gejala yang menyertai
preeklamsi.
Sebab pre eklamasi belum diketahui,
a. Vasospasmus menyebabkan :
1. Hypertensi
2. Pada otak (sakit kepala, kejang)
 3. Pada placenta (solution placentae, kematian janin)
4. Pada ginjal (oliguri, insuffisiensi)
5. Pada hati (icterus)
6. Pada retina (amourose)
b. Ada beberapa teori yang dapat menjelaskan tentang penyebab preeklamsia yaitu :
1. Bertambahnya frekuensi pada primigravida, kehamilan ganda, hidramnion, dan
molahidatidosa
2. Bertambahnya frekuensi seiring makin tuanya kehamilan
3. Dapat terjadinya perbaikan keadaan penderita dengan kematian janin dalam uterus
4. Timbulnya hipertensi, edema, protein uria, kejang dan koma.
5. Factor Perdisposisi Preeklamsi
6. Molahidatidosa
7. Diabetes melitus
8. Kehamilan ganda
9. Hidrocepalus
10. Obesitas
11. Umur yang lebih dari 35 tahun

D. Klasifikasi
Preeklamsi di bagi menjadi 2 golongan yaitu :
a. Preeklamsi Ringan
1. Tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih yang di ukur pada posisi berbaring
terlentang, atau kenaikan diastolic 15 mmHg atau lebih, kenaikan sistolik 30
mmHg/lebih. Cara pengukuran sekurang-kurangnya pada 2 kali pemeriksaan
dengan jarak periksa 1 jam, dan sebaiknya 6 jam.
2. Edema umum (kaki, jari tangan dan muka atau BB meningkat)
3. Proteinuri kuwantitatif 0,3 gr atau lebih per liter, sedangkan kuwalitatif 1+ &
2+ pada urine kateter atau midstream.
b. Preeklamsi Berat
1. TD 160/110 mmHg atau lebih
2. Proteinuria 5gr atau lebih perliter
 3. Oliguria (jumlah urine <500cc/24 jam)
4. Adanya gangguan serebri, gangguan visus, dan rasa nyeri pada efigastrium
5. Terdapat edema paru dan sianosis

E. Manifestasi Klinis
a. penambahan berat badan yang berlebihan, terjadi kenaikan 1 kg seminggu beberapa
kali.
b. Edema terjadi peningkatan berat badan, pembengkakan kaki, jari tangan dan muka.
c. Hipertensi (di ukur setelah pasien beristirahat selama 30 menit)
1. TD > 140/90 mmHg atau
2. Tekanan sistolik meningkat > 30 mmHg
3. Diastolik>15 mmHg
4. tekanan diastolic pada trimester ke II yang >85 mmHg patut di curigai sebagai
preeklamsi
d. Proteinuria
1. Terdapat protein sebanyak 0,3 g/l dalam urin 24 jam atau pemeriksaan kuwalitatif
+1 / +2.
2. Kadar protein > 1 g/l dalam urine yang di keluarkan dengan kateter atau urine porsi
tengah, di ambil 2 kali dalam waktu 6 jam.

F. Patofisiologi
Pada pre eklampsia terdapat penurunan plasma dalam sirkulasi dan terjadi
peningkatan hematokrit. Perubahan ini menyebabkan penurunan perfusi ke organ ,
termasuk ke utero plasental fatal unit. Vasospasme merupakan dasar dari timbulnya proses
pre eklampsia. Konstriksi vaskuler menyebabkan resistensi aliran darah dan timbulnya
hipertensi arterial.Vasospasme dapat diakibatkan karena adanya peningkatan sensitifitas
dari sirculating pressors. Pre eklampsia yang berat dapat mengakibatkan kerusakan organ
tubuh yang lain. Gangguan perfusi plasenta dapat sebagai pemicu timbulnya gangguan
pertumbuhan plasenta sehinga dapat berakibat terjadinya Intra Uterin Growth Retardation.
G. Pohon Masalah
Pre Eklamsi
↓
Adaptasi fisiologis normal pada kehamilan
↓
Ekspansiplasma
↓
↑ekspansi massa sel darah
↓
Anemia fisiologis pada kehamilan
Peningkatan volume plasma darah
↓
Vasodilatasi

↓albumin serum ↓resistensi vasculer

↓ sistemik /sistemik ↑aliran plasma ginjal
↓tekanan osmotik keloid vasculer resisten (SVR) ↓
↓ ↓ Laju filtrasi glomerulus↑
Hemokonsentrasi ↑curah jantung ↓
↓ ↓ Hepatoseluler GFR
↑hematoksit maternal Hipertensi arterial endoteliosis glumerulus
↓ ↓ ↓
Perfusi organ maternal↓ Ketidak efektifan perfusi SRAA protein realease
termasuk perfusi ke unit jaringan perifer
janin uretroplasma ↓
↓ Edema
Vasospasme siklik lanjut ↓
menurunkan perfusi organ Intoleransi aktivitas
dengan menghancurkan
sel-sel darah merah
↓
Kapasitas O2 maternal↓

Kontraksi IUGR
jalan
lahir IUFD
↓ ↓
Nyeri Duka cita
akut
 ↓
Penanganan pre eklamsi

Ringan
Berat
↓
˂ 36 minggu ≥ 36 minggu Konservatif
↓ ↓
Konservatif
Aktif Membaik Memburuk
Membaik Gagal ↓ ↓ ↓
↓ (12-24 Akhiri kehamilan Tunggu Akkhiri
Tunggu Aterm jam) aterm pada ≥ 37
↓ ↓ ↓ minggu
Akhiri Akhiri Partus biasa
kehamilan kehamilan
H. Pemeriksaan Penunjang
a. Laboratorium : protein uri dengan kateter atau midstream ( biasanya meningkat hingga
0,3 gr/lt atau +1 hingga +2 pada skala kualitatif ), kadar hematokrit menurun, BJ urine
meningkat, serum kreatini meningkat, uric acid biasanya > 7 mg/100 ml
b. USG : untuk mengetahui keadaan janin
c. NST : untuk mengetahui kesejahteraan janin
I. Komplikasi
Tergantung derajat pre-eklampsianya, yang termasuk komplikasi antara lain atonia
uteri (uterus couvelaire), sindrom HELLP (Haemolysis Elevated Liver Enzymes, Low
Platelet Cown), ablasi retina, KID (Koagulasi Intra Vaskular Diseminata), gagal ginjal,
perdarahan otal, oedem paru, gagal jantung, syok dan kematian.
Komplikasi pada janin berhubungan dengan akut kronisnya insufisiensi
uteroplasental, misalnya pertumbuhan janin terhambat dan prematuritas.
J. Perubahan organ-organ pada penderita pre-eklamsi dan eklamsi
1. Perubahan pada placenta dan uterus
Menurunnya aliran darah ke placenta mengakibatkan gangguan fungsi placenta.
Pada hipertensi yang agak lama pertumbuhan janin terganggu, pada hipertensi yang
lebih pendek bias terjadi gawat janin sampai kematiannya karena kekurangan
oksigenasi..juga terdapat kenaikan tonus uterus dan kepekaan terhadap peransangan
sering didapatkan.
2. Perubahan pada ginjal
Perubahan ini disebabkan oleh aliran darah ke dalam ginjal menurun,sehingga
menyebabkan filtrasi glomerulus mengurang, kelainan pada ginjla yang penting
adalah dalam hubungan dengan protei uria dan mungkin sekali juga dengan retensi
garam dan air. Mekanisme retensi garam dan air belum diketahui benar,tetapi
disangka akibat perubahan dalam perbandingan antara tingkat filtrasi glomerulus dan
tingkat penyerapan kembali oleh tubulus.pada kehamilan normal penyerapan ini
meningkat sessuai dengan kenaikan filtrasi glomerulus. Penurunan filtrasi
glomerulus akibat spasmus arteriolus ginjal menyebabkan filtrasi natrium melalui
glomerulus menurun, yang mengakibatkan retensi garam dan dengan demikian juga
retensi air.
 Fungsi ginjal pada pre eklamsia menurun sampai 50% dari normal,sehingga
menyebabkan diuresis turun,pada keadaan lanjut dapat terjadi oligouri atau anuri.
3. Perubahan pada retina
Tampak edema pada retina,spasmus setempat atau menyeluruh pada satu atau
beberapa arteri,jarang terlihat perdarahan atau eksudat. Retinopatia arteriosklerotika
menunjukkan penyakit vaskuler yang menahun. Keadaan tersebut tak tampak pada pada
pre eklampsi,kecuali bila terjadi atas dasar hipertensi menahun atau penyakit ginjal.
4. Paru-paru
Edema paru-paru merupakan sebab utama kematian penderita pre eklampsi.
Komplikasi ini biasanya disebabkan oleh dekompensasio kordis kiri.
5. Otak
Retensi pembuluh darah pada otak pada hipertensi. Walaupu demikian aliran
darah ke otak dan pemakaianoksigen pada pre eklamsi tetap dalan batas normal.
6. Metabolisme air dan elektrolit
Hemokonsentrasi yang menyertai pre-eklampsi tidak diketahui sebabnya,terjadi
pergeseran cairan dari ruang intravaskuler ke ruang interstisial.

K. Penatalaksanaan
a. Prinsip Penatalaksanaan Pre-Eklampsia
1. Melindungi ibu dari efek peningkatan tekanan darah
2. Mencegah progresifitas penyakit menjadi eklampsia
3. Mengatasi atau menurunkan risiko janin (solusio plasenta, pertumbuhan janin
terhambat, hipoksia sampai kematian janin)
4. Melahirkan janin dengan cara yang paling aman dan cepat sesegera mungkin
setelah matur, atau imatur jika diketahui bahwa risiko janin atau ibu akan lebih
berat jika persalinan ditunda lebih lama.
b. Penatalaksanaan Pre-Eklampsia Ringan
1. Dapat dikatakan tidak mempunyai risiko bagi ibu maupun janin
2. Tidak perlu segera diberikan obat antihipertensi atau obat lainnya, tidak perlu
dirawat kecuali tekanan darah meningkat terus (batas aman 140-150/90-100
mmhg).
 3. Istirahat yang cukup (berbaring / tiduran minimal 4 jam pada siang hari dan
minimal 8 jam pada malam hari)
4. Pemberian luminal 1-2 x 30 mg/hari bila tidak bisa tidur
5. Pemberian asam asetilsalisilat (aspirin) 1 x 80 mg/hari.
6. Bila tekanan darah tidak turun, dianjurkan dirawat dan diberi obat antihipertensi :
metildopa 3 x 125 mg/hari (max.1500 mg/hari), atau nifedipin 3-8 x 5-10 mg/hari,
atau nifedipin retard 2-3 x 20 mg/hari, atau pindolol 1-3 x 5 mg/hari (max.30
mg/hari).
7. Diet rendah garam dan diuretik tidak perlu
8. Jika maturitas janin masih lama, lanjutkan kehamilan, periksa tiap 1 minggu
9. Indikasi rawat : jika ada perburukan, tekanan darah tidak turun setelah 2 minggu
rawat jalan, peningkatan berat badan melebihi 1 kg/minggu 2 kali berturut-turut,
atau pasien menunjukkan tanda-tanda pre-eklampsia berat. Berikan juga obat
antihipertensi.
10. Jika dalam perawatan tidak ada perbaikan, tatalaksana sebagai pre-eklampsia berat.
Jika perbaikan, lanjutkan rawat jalan
11. Pengakhiran kehamilan : ditunggu sampai usia 40 minggu, kecuali ditemukan
pertumbuhan janin terhambat, gawat janin, solusio plasenta, eklampsia, atau
indikasi terminasi lainnya. Minimal usia 38 minggu, janin sudah dinyatakan matur.
12. Persalinan pada pre-eklampsia ringan dapat dilakukan spontan, atau dengan
bantuan ekstraksi untuk mempercepat kala ii.
c. Penatalaksanaan Pre-Eklampsia Berat
Dapat ditangani secara aktif atau konservatif. Aktif berarti : kehamilan diakhiri /
diterminasi bersama dengan pengobatan medisinal. Konservatif berarti : kehamilan
dipertahankan bersama dengan pengobatan medisinal. Prinsip : Tetap pemantauan janin
dengan klinis, USG, kardiotokografi.
1. Penanganan aktif.
Penderita harus segera dirawat, sebaiknya dirawat di ruang khusus di daerah kamar
bersalin.Tidak harus ruangan gelap.Penderita ditangani aktif bila ada satu atau lebih
kriteria ini.
a) Ada tanda-tanda impending eklampsia
 b) Ada hellp syndrome
c) Ada kegagalan penanganan konservatif
d) Ada tanda-tanda gawat janin atau iugr
e) Usia kehamilan 35 minggu atau lebih
Pengobatan medisinal : diberikan obat anti kejang MgSO4 dalam infus
dextrose 5% sebanyak 500 cc tiap 6 jam. Cara pemberian MgSO4 : dosis awal 2
gram intravena diberikan dalam 10 menit, dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan
sebanyak 2 gram per jam drip infus (80 ml/jam atau 15-20 tetes/menit). Syarat
pemberian MgSO4 : – frekuensi napas lebih dari 16 kali permenit – tidak ada tanda-
tanda gawat napas – diuresis lebih dari 100 ml dalam 4 jam sebelumnya – refleks
patella positif. MgSO4 dihentikan bila : – ada tanda-tanda intoksikasi – atau setelah
24 jam pasca persalinan – atau bila baru 6 jam pasca persalinan sudah terdapat
perbaikan yang nyata. Siapkan antidotum MgSO4 yaitu Ca-glukonas 10% (1 gram
dalam 10 cc NaCl 0.9%, diberikan intravena dalam 3 menit).Obat anti hipertensi
diberikan bila tekanan darah sistolik lebih dari 160 mmHg atau tekanan darah
diastolik lebih dari 110 mmHg.Obat yang dipakai umumnya nifedipin dengan dosis
3-4 kali 10 mg oral. Bila dalam 2 jam belum turun dapat diberi tambahan 10 mg
lagi. Terminasi kehamilan : bila penderita belum in partu, dilakukan induksi
persalinan dengan amniotomi, oksitosin drip, kateter Folley, atau prostaglandin E2.
Sectio cesarea dilakukan bila syarat induksi tidak terpenuhi atau ada kontraindikasi
partus pervaginam.Pada persalinan pervaginam kala 2, bila perlu dibantu ekstraksi
vakum atau cunam.
2. Penanganan konservatif
Pada kehamilan kurang dari 35 minggu tanpa disertai tanda-tanda impending
eclampsia dengan keadaan janin baik, dilakukan penanganan
konservatif.Medisinal : sama dengan pada penanganan aktif. MgSO4 dihentikan
bila ibu sudah mencapai tanda-tanda pre-eklampsia ringan, selambatnya dalam
waktu 24 jam. Bila sesudah 24 jam tidak ada perbaikan maka keadaan ini dianggap
sebagai kegagalan pengobatan dan harus segera dilakukan terminasi. jangan lupa :
oksigen dengan nasal kanul, 4-6 l / menit, obstetrik : pemantauan ketat keadaan ibu
dan janin. bila ada indikasi, langsung terminasi.
 Menjelaskan tentang manfaat istirahat dan diet berguna dalam pencegahan.
Istirahat tidak selalu berarti berbaring di tempat tidur, namun pekerjaan sehari-hari
perlu dikurangi, dan dianjurkan lebih banyak duduk dan berbaring.Diet tinggi
protein, dan rendah lemak, karbohidat, garam dan penambahan berat badan yang
tidak berlebihan perlu dianjurkan.
Mengenal secara dini preeklampsia dan segera merawat penderita tanpa
memberikan diuretika dan obat anthipertensi, memang merupakan kemajuan yang
penting dari pemeriksaan antenatal yang baik. (Wiknjosastro H,2006).

L. Penanganan Kejang / pencegahan kejang

1. Beri obat anti konvulsan
Dosis awal
a. MgSO4 IV sebagai larutan 40 % selama 5 menit
b. Segera dilanjutkan dengan pemberian 10 g larutan MgSO4 50 %, masing – masing
5 g di bokong kanan dan kiri secara IM , ditambah 1 ml lignokain 2 % pada semprit
yang sama. Pasien akan merasa agak panas sewaktu pemberian MgSO4
c. Jika kejang berulang selama 15 menit berikan MgSO4 2 g ( larutan 40 % ) IV
selama 5 menit
Dosis pemeliharaan
a. MgSO4 1-2 g per jam per infus, 15 tetes/menit atau 5 g MgSO4 Imtiap 4 jam
b. Lanjutkan pemberian MgSO4 sampai 24 jam pasca persalinan atau kejang
berakhir
Sebelum pemberian MgSO4, periksa :
a. Frekuensi pernapasan minimal 16 / menit
b. Reflek patella ( +)
c. Urin minimal 30 ml/jam dalam 4 jam terakhir
Berhentikan pemberian MgSO4 jika :
a. Frekuensi pernapasan < 16/ menit
b. Reflek patella (-)
c. Urin < 30 ml / jam dalam 4 jam terakhir
 Siapkan antidotum
a. Jika terjadi henti nafas : lakukan ventilasi ( masker dan balon, ventilator ) beri
kalsium glukonat 1 g ( 20 ml dalam larutan 10 %) IV perlahan lahan sampai
pernapasan mulai lagi
1) Perlengkapan penanganan kejang ( jalan nafas, sedotan, masker dan balon,
oksigen)
2) Beri oksigen 4 – 6 liter per menit
3) Lindungi pasien dari kemungkinan trauma, tapi jangan diikat terlalu keras.
4) Baringkan pasien pada sisi kiri untuk mengurani resiko aspirasi
M. Penanganan Umum
1. Jika tekana diastolik tetap lebih dari 110 mmHg, berikan obat anti hipertensi, sampai
tekanan diastolik di antara 90 – 100 mmHg
2. Pasang infus dengan jarum besar ( 16 gauge atau lebih besar )
3. Ukur keseimbangan cairan, jangan sampai terjadi overload cairan
4. Kateterisasi urin untuk memantau pengeluaran urin dan proteinuria
5. Jika jumlah urin kurang dari 30 ml per jam :
a. Hentikan magnesium sulfat ( MgSO4) dan berikan cairan IV ( NaCl 0,9 % atau
RL ) pada kecepatan 1 liter per jam
b. Pantau kemungkinan edema paru
 Jangan tinggalkan pasien sendirian. Kejang disertai aspirasi muntah dapat
mengakibatkan kematian ibu dan janin.
 Observasi tanda – tanda vital, refleks, dan denyut jantung janin setiap jam
 Auskultasi paru untuk mencari tanda – tanda edema paru
 Hentikan pemberian cairan IV dan berikan diuretik misalnya furosemid 40 mg
IV sekali saja jika terjadi edema paru
 Nilai pembekuan darah dengan uji pembekuan sederhana ( bedside cotting test).
Jika pembekuan tidak rjadi sesudah 7 menit, kemungkinan terdapat koagulapati.
(Prof.dr.Abdul Bari Saifuddin,Buku Panduan Praktis Pealyanan Kesehatan
Maternal dan Neonatal)