A.

KONSEP DASAR PENYAKIT

1. KONTRAKSI OTOT JANTUNG
Secara singkat kontraksi otot jantung terdiri dari 4 peristiwa,yaitu:
a) Peristiwa rangsangan : rangsangan atau stimulus berasal dari dalam
jantung sendiri atau berasal dari luar jantung. Rangsangan dari luar
jantung dapat berupa rangsangan-rangsangan saraf, listrik, kimia,
mekanik, fisik dan lain-lain.
b) Peristiwa listrik stimulus pada potensial ambang dengan rangsangan
minimal pada otot jantung mulai menimbulkan impuls yang mula-
mula terjadi pada NSA sehingga timbul aksi potensial yang akan
disebarkan berupa gelombang depolarisasi atau gelombang kontraksi
ke seluruh bagian jantung. Adanya gelombang depolarisasi akan
melepaskan kalsium dari sistem retikulum endoplasma serabut otot
jantung.
c) Peristiwa kimia : setelah peristiwa listrik tadi kalsium kemudian akan
berdifusi ke dalam miofibril dan mengkatalisis reaksi-reaksi kimia
sehingga kalsium intrasel akan bertambah banyak. Kalsium ini akan
mengikat protein modulator yaitu troponin. Sementara itu ATP
dihidrolisa untuk pembentukan energi.
d) Peristiwa mekanik. Energi dari ATP tadi akan menyebabkan
pergerakan aktin dan myosin secara tumpang tindih sehingga
sarkomer miofibril memendek, dimana akan mengakibatkan
terjadinya kontraksi otot jantung. Di sini ATP dirubah menjadi ADP.
Mekanisme bagaimana suatu potensial aksi di serat otot jantung
menimbulkan kontraksi di serat tersebut cukup mirip dengan
proses penggabungan eksitasi-kontraksi di otot rangka.
Adanya potensial aksi lokal di dalam tubulus T menyebabkan Ca +
+
dikeluarkan ke dalam sitosol dari simpanan intrasel di retikulum
sarkoplasma. Selama potensial aksi Ca++ juga berdifusi dari CES ke dalam sitosol
melintasi membran plasma.Pemasukan Ca++ ini semakin memicu pengeluaran Ca+
+
dari retikulum sarkoplasma. Pasokan tambahan Ca++ ini tidak saja merupakan
faktor utama memanjangnya potensial aksi jantung, tetapi juga menyebabkan

1
pemanjangan periode kontraksi jantung. Peran Ca ++ di dalam sitosol, seperti di
otot rangka, adalah berikatan dengan kompleks troponin-tropomiosin dan secara
fisik menggeser kompleks tersebut, sehingga dapat terjadi siklus jembatan silang
dan kontraksi. Pengeluaran Ca++ dari sitosol oleh pompa aktif di membran plasma
dan retikulum sarkoplasma menyebabkan troponin dan tropomiosin kembali dapat
menghambat jembatan silang, sehingga kontraksi berhenti dan jantung melemas.

B. SISTEM KONDUKSI JANTUNG

Dalam jantung terdapat kumpulan sel-sel jantung khusus yang mempunyai
sifat dapat menimbulkan potensial aksi sendiri tanpa adanya stimulus dari luar.
Sel-sel ini terkumpul dalam suatu sistem yang disebut sistem konduksi jantung.
Sistem konduksi jantung terdiri :
a) Nodus sinoatrial - NSA (sering disebut nodus sinus, disingkat sinus).
Simpul ini terletak pada batas antara vena kava superior dan atrium kanan.
Simpul ini mempunyai sifat automatisitas tertinggi dalam sistim konduksi
jantung. (70-80 x/menit)
b) Sistim konduksi intra atrial- dianggap bahwa dalam atrium terdapat jalur-
jalur khusus sistim konduksi jantung yang terdiri dari tiga jalur internodal
yang menghubungkan simpul sinoatrial, simpul atrioventrikular dan jalur
Bachman yang menghubungkan atrium kanan dan kiri.
c) Nodus atrioventrikular (NAV)-simpul ini terletak di bagian bawah atrium
kanan, antara sinus koronarius dan daun katup trikuspid bagian septal. (40-
60 x/menit)
d) Berkas His – sebuah bekas yang pendek, merupakan kelanjutan simpul
AV. Berkas His bersama simpul AV disebut penghubung AV.
e) Cabang Berkas –bercabang menjadi dua bagian yaitu berkas kiri dan
cabang berkas kanan. Cabang berkas kiri memberikan cabang-cabang
kearah ventrikel kanan.
f) Fasikel – cabang berkas kiri bercabang menjadi dua bagian yaitu fasikel
kiri anterior dan fasikel kiri posterior.

2
 g) Serabut Purkinye—merupakan anyaman halus dan berhubungan erat
dengan otot jantung.
Secara umum sistem konduksi jantung merupakan satu susunan penghantar
khusus pada jantung terdiri atas dua bagian :
a) Serabut-serabut otot perangsang yaitu sebagai sistim perangsang bagi
jantung untuk menimbulkan impuls berirama sehingga terjadi kontraksi
berirama daripada otot jantung.Serabut otot perangsang pada jantung
secara normal pada NSA atau Nodus Sinoatrial dan NAV (Nodus
Atrioventrikuler).
b) Serabut-serabut penghantar yaitu suatu daya konduktif dari jantung untuk
menghantarkan / menyebaran impuls ke seluruh bagian jantung. Serabut-
serabut penghantar di sini misalnya berkas His, serabut Purkinye, serabut
transisional, bundle branches, otot atrium dan ventrikel.

C. POTENSIAL AKSI JANTUNG

Gelombang rangsang listrik jantung tersebar dari nodus SA melalui sistem
penghantar menuju miokardium untuk merangsang kontraksi otot. Rangsangan
listrik ini dikenal dengan depolarisasi, yang diikuti pemulihan listrik kembali yang
disebut repolarisasi. Respon mekaniknya adalah sistolik yaitu kontraksi otot
dan diastolik yaitu relaksasi otot. Aktifitas listrik dari sel yang dicatat secara
grafik dengan perantaraan elektroda intrasel mempunyai bentuk yang khas. Ini
disebut potensial aksi.Tiga ion yang mempunyai fungsi sangat penting dalam
elektrofisiologi seluler adalah kalium, natrium dan kalsium. Kalium adalah kation
intrasel utama sedangkan kadar ion natrium dan kalsium paling tinggi pada
lingkungan ekstrasel.
Potensial aksi terdiri dari 5 fase yang sesuai dengan peristiwa
elektrofisiologi tertentu.
a) Fase istirahat / fase 4: Pada keadaan istirahat, bagian dalam sel relatif
negatif sedangkan bagian luarnya relatif positif. Dengan demikian sel
tersebut mengalami depolarisasi. Dalam keadaan istirahat membran sel
lebih permeabel terhadap kalium dibandingkan dengan natrium. Karena
itu sejumlah kecil ion kalium merembes keluar sel dari daerah yang

3
 mempunyai kadar kalium yang tinggi menuju cairan ekstrasel dimana
kadar kalium lebih rendah. Dengan hilangnya ion kalium yang
bermuatan positif dalam sel maka muatan listrik bagian dalam sel
tersebut relatif negatif.
b) Depolarisasi cepat / fase 0 (upstroke): Depolarisasi sel terjadi akibat
permeabilitas membran terhadap natrium sangat meningkat. Natrium
yang terdapat di luar sel mengalir cepat masuk ke dalam. Masuknya ion
natrium yang bermuatan positif mengubah muatan negatif sepanjang
membran sel, sehingga bagian luar sel menjadi negatif sedangkan
bagian dalamnya menjadi positif.
c) Repolarisasi parsial / Fase-1 (spike): Segera sesudah depolarisasi maka
terjadi sedikit perubahan mendadak dari kadar ion dan timbul suatu
muatan listrik relatif. Tambahan muatan negatif di dalam sel
menyebabkan muatan positifnya agak berkurang. Sebagai efeknya
sebagian dari sel itu mengalami repolarisasi. Secara normal kadar
klorida ekstrasel lebih besar dari intrasel. Disini jumlah natrium
berkurang sedangkan jumlah klorida bertambah sehingga klorida akan
masuk kedalam sel. Akibatnya peristiwa potensial pada membrane lebih
bertambah besar dan bagian dalam sel lebih negative.
d) Fase Plateau / Fase 2: Selama fase ini, tidak terjadi perubahan muatan
listrik melalui membran sel. Jumlah bermuatan positif yang masuk dan
yang keluar berada dalam keseimbangan. Plateau terutama disebabkan
oleh aliran ion kalsium ke dalam sel secara perlahan-lahan. Normal
kadar kalsium ekstrasel lebih besar dari kalium intrasel. Disini terjadi
peningkatan jumlah K dan Ca dimana Ca++ masuk kedalam sel.
Masuknya Ca++ kedalam sel diimbangi dengan keluarnya kalium dari
sel, sehingga terjadi perubahan potensial membran. Masuk nya kalsium
kedalam sel merupakan suatu trigger terjadinya kontraksi otot jantung.
e) Fase Repolarisasi cepat / Fase 3: Merupakan repolarisasi cepat ke
membran potensial istirahat (MPI). Selama repolarisasi cepat maka
aliran muatan kalsium dan natrium ke dalam sel secara lambat
diinaktifkan dan permeabilitas membran terhadap kalium sangat

4
 meningkat. Kalium keluar dari sel dengan demikian mengurangi
muatan positif di dalam sel. Bagian dalam sel akhirnya kembali ke
keadaan yang relatif negatif dan bagian luar sel kembali keadaan yang
relatif positif.
Sistem Listrik Jantung
Jantung memiliki sistem listrik internal yang mengontrol kecepatan dan
irama jantung. Dengan setiap denyut jantung, sinyal listrik menyebar dari atas hati
ke bagian bawah. Sebagai perjalanan, sinyal menyebabkan hati untuk kontrak dan
pompa darah. Proses mengulangi dengan setiap detak jantung yang baru.
Masing-masing sinyal listrik dimulai dalam sekelompok sel-sel yang
disebut sinus node, atau sinoatrial (SA) node. SA node terletak di atrium kanan,
yang adalah majelis tinggi benar hati. Di jantung dewasa yang sehat saat istirahat,
SA node kebakaran dari sinyal listrik untuk memulai sekejap baru 60 untuk 100
kali per menit. (Tingkat ini mungkin lambat di sangat cocok atlet.)
Dari SA node, sinyal listrik perjalanan melalui jalur khusus ke kanan dan
kiri atria. Ini menyebabkan atria untuk kontrak dan pompa darah ke jantung dua
majelis rendah, ventrikel. Sinyal listrik ini kemudian bergerak ke bawah kepada
sekelompok sel-sel yang disebut simpul (AV) atrioventricular, terletak antara atria
dan ventrikel. Di sini, sinyal memperlambat hanya sedikit, memungkinkan
ventrikel waktu untuk menyelesaikan mengisi dengan darah.
Sinyal listrik kemudian meninggalkan AV node dan perjalanan sepanjang
jalan disebut bundel nya. Lintasan ini membagi menjadi cabang bundel kanan dan
kiri bundel cabang. Sinyal pergi ke cabang-cabang ventrikel, menyebabkan
mereka kontrak dan pompa darah keluar ke paru-paru dan seluruh tubuh.
Ventrikel kemudian relaks, dan proses detak jantung dimulai lagi pada SA node.
Masalah Listrik Di Fibrilasi Atrium
Di AF, sinyal listrik jantung dimulai di bagian yang berbeda dari atria atau
pembuluh paru-paru di dekatnya dan dilakukan normal. Sinyal tidak perjalanan
melalui jalur normal, tetapi dapat menyebar ke seluruh atria dalam cara yang cepat
dan tidak terorganisir. Ini dapat menyebabkan atria untuk mengalahkan lebih dari
300 kali per menit pada kacau mode. Atria cepat, tidak teratur dan tidak
terkoordinasi pemukulan disebut fibrilasi.

5
 Abnormal sinyal dari banjir node SA simpul AV impuls listrik. Sebagai
akibatnya, ventrikel juga mulai untuk mengalahkan sangat cepat. Namun, AV
node tidak melakukan sinyal untuk ventrikel secepat mereka tiba, jadi meskipun
ventrikel dapat mengalahkan lebih cepat dari biasanya, mereka tidak memukul
secepat atria. Atria dan ventrikel tidak lagi mengalahkan dalam mode
terkoordinasi, menciptakan irama jantung yang cepat dan tidak teratur. Di AF,
ventrikel mungkin memukuli 100 - 175 kali satu menit, berbeda dengan tingkat
normal 60-100 ketukan per menit.
Ketika ini terjadi, darah tidak dipompa ke ventrikel serta harus, dan jumlah
darah yang dipompa keluar dari ventrikel berdasarkan keacakan ketukan atrium.
AF, bukannya tubuh menerima jumlah darah yang konstan dan teratur dari
ventrikel, yang menerima jumlah yang cepat, kecil dan kadang-kadang jumlah
acak, lebih besar, tergantung pada berapa banyak darah mengalir dari atria ke
ventrikel dengan mengalahkan setiap.
Sebagian besar gejala AF berkaitan dengan seberapa cepat jantung
berdetak. Jika obat-obatan atau usia memperlambat denyut jantung, efek ketukan
tidak teratur diminimalkan.
AF mungkin singkat, dengan gejala yang datang dan pergi dan akhir
mereka sendiri, atau dapat terus-menerus dan memerlukan perawatan. Atau, AF
dapat permanen, dalam hal obat atau intervensi lain tidak dapat memulihkan irama
normal.

6
1. Pengertian
Fibrilasi Atrium menggambarkan irama jantung yang tidak teratur dan sering
kali cepat.Irama jantung yang tidak teratur atau aritmia, dari hasil impuls listrik
yang abnormal didalam jantung. Ketidakteraturan dapat terus menerus terjadi
atau bias datang dan pergi.gangguan irama jantung dengan karakteristik sebagai
berikut:
 Ketidakteraturan interval RR yaitu tidak ada pola repetitif pada EKG.
 Tidak ada gambaran gelombang P yangjelas pada EKG.
 Siklus atrial (jika terlihat) yaitu interval di antara dua aktivasi atrial
sangat bervariasi (<200 ms) atau >300 kali per menit.
Kontraksi jantung normal dimulai dari impuls listrik di atrium kanan. Impuls ini
berasal dari daerah atrium disebut nodus sinoatrial atau sinus “alat pacu jantung
alami”.
 Sewaktu impuls bergerak melalui atrium menghasilkan gelombang
kontraksi otot. Hal ini menyebabkan atrium berkontraksi.
 Impuls mencapai nodus atriolventrikuler didalam dinding otot antara 2
ventrikel. Lalu terjadi jedah untuk memberikan waktu masuk darah dari
atrium ke ventrikel.
 Impuls kemudian berlanjut ke ventrikel menyebabkan kontras ventrikel
yang mendorong darah keluar dari jantung dalam satu detak jantung.
Pada orang dengan detak jantung dan irama jantung normal berdetak
50-100x/menit.
 Jika jantung berdetak >100x/menit, denyut jantung dianggap cepat
(takikardi).
 Jika jantung berdetak <50x/menit, denyut jantung dianggap lambat
(bradikardi).
Pada fibrilasi atrium, beberapa impuls berjalan melalui atrium pada saat yang
sama. Karena kontraksi tidak terkoordinasi, kotraksi atrium tidak teratur, kacau
dan sangat cepat. Atrium dapat berkontraksi 400-600/menit.
Impuls yang tidak teratur ini mencapai nodus AV dengan sangat cepat,
tetapi tidak semuanya melewati nodus AV, sehingga ventrikel berdetak lebih
lambat, sering kali rata-rata 110-180 detak/menit dengan irama yang tidak teratur.

7
 Dengan hasil yang cepat, detak jantung yang tidak teratur menyebabkan
gelombang yang tidak teratur dan kadang-kadang terjadi sensasi berdebar pada
dada.
Fibrilasi atrium semakin umum dengan usia lanjut. Selama fibrilasi atrium, dua
kamar jantung bagian atas (atrium) mengalahkan berantakan dan tidak teratur
keluar dari koordinasi dengan dua kamar bawah (ventrikel) jantung. Hasilnya
adalah denyut jantung tidak teratur dan sering cepat yang menyebabkan aliran
darah yang buruk ke tubuh dan gejala jantung berdebar, sesak napas dan
kelemahan. Kebanyakan orang dengan atrial fibrilasi memiliki peningkatan risiko
terjadinya pembekuan darah yang dapat menyebabkan stroke

2. Etiologi
Penyebab paling sering adalah hipertensi, cardiomyopathy, kelainan katup
mitral dan trikuspid, hyperthyroidism, kebiasaan konsumsi alkohol (holiday
heart). Penyebab yang jarang meliputi pulmonary embolism, atrial septal defect
(ASD), dan penyakit jantung defect kongenital lainnya, COPD, myocarditis, dan
pericarditis.
Penyebab dari abnormalitas irama jantung biasanya satu atau gabungan dari
kelainan berikut ini dalam sistem irama-konduksi jantung :
 Irama abnormal dari pacu jantung.
 Pergeseran pacu jantung dari nodus sinus ke bagian lain dari jantung.
 Blok pada tempat-tempat yang berbeda sewktu menghantarkan impuls
melalui jantung.
 Jalur hantaran impuls yang abnormal melalui jantung.
 Pembentukan yang spontan dari impuls abnormal pada hampir semua
bagian jantung.
Beberapa kondisi atau penyakit yang dapat menyebabkan abnormalitas irama
jantung adalah :
 Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard
(miokarditis karena infeksi).
 Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri
koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.

8
  Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin, dan obat-
obat anti aritmia lainnya.
 Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia).
 Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi
kerja dan irama jantung.
 Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
 Gangguan metabolic (asidosis, alkalosis).
 Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).
 Gangguan irama jantung akibat gagal jantung.
 Gangguan irama jantung karena karmiopati atau tumor jantung.
 Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem
konduksi jantung).

3. Tanda dan Gejala

Tanda dan gejala yang terlihat pada penderita fibrilasi atrium adalah :
a) Palpitasi (perasaan yang kuat dari detak jantung yang cepat atau
“berdebar” dalam dada)
b) Sesak napas
c) Kelemahan atau kesulitan berolahraga
d) Nyeri dada
e) Pusing atau pingsan
f) Kelelahan (kelelahan)
g) Kebingungan
Fibrilasi atrium
a. Frekwensi : frekwensi atrium antara 350 sampai 600 denyut permenit;
respons ventrikuler biasanya 120 sampai 200 denyut per menit
b. Gelombang P : tidak terdapat gelombang P yang jelas; tampak indulasi
yang iereguler, dinamakan gelombang fibrilasi atau gelombang F, interval
PR tidak dapat diukur.
c. Kompleks QRS : Biasanya normal .
d. Hantaran : Biasanya normal melalui ventrikel. Ditandai oleh respons
ventrikuler ireguler, karena nodus AV tidak berespon terhadap frekwensi

9
 atrium yang cepat, maka impuls yang dihantarkan menyebabkan ventrikel
berespon ireguler
e. Irama : ireguler dan biasanya cepat, kecuali bila terkontrol. Ireguleritas
irama diakibatkan oleh perbedaan hantaran pada nodus AV.

4. Patofisiolgi
Aktivasi fokal fokus diawali biasanya dari daerah vena pulmonalis
timbulnya gelombang yang menetap dari Multiple wavelet reentry depolarisasi
atrial atau wavelets yang dipicu oleh depolarisasi atrial premature atau aktivitas
aritmogenik dari fokus yang tercetus secara cepat. Mekanisme fibrilasi atrium
identik dengan mekanisme fibrilasi ventrikel kecuali bila prosesnya ternyata
hanya di massa otot atrium dan bukan di massa otot ventrikel. Penyebab yang
sering menimbulkan fibrilasi atrium adalah pembesaran atrium akibat lesi katup
jantung yang mencegah atrium mengosongkan isinya secara adekuat ke dalam
ventrikel, atau akibat kegagalan ventrikel dengan pembendungan darah yang
banyak di dalam atrium. Dinding atrium yang berdilatasi akan menyediakan
kondisi yang tepat untuk sebuah jalur konduksi yang panjang demikian juga
konduksi lambat, yang keduanya merupakan faktor predisposisi bagi fibrilasi
atrium.
Karakteristik Pemompaan Atrium Selama Fibrilasi Atrium.
Atrium tidak akan memompa darah selama AF berlangsung. Oleh karena itu
atrium tidak berguna sebagai pompa primer bagi ventrikel. Walaupun demikian,
darah akan mengalir secara pasif melalui atrium ke dalam ventrikel, dan efisiensi
pompa ventrikel akan menurun hanya sebanyak 20 – 30 %. Oleh karena itu,
dibanding dengan sifat yang mematikan dari fibrilasi ventrikel, orang dapat hidup
selama beberapa bulan bahkan bertahun-tahun dengan fibrilasi atrium, walaupun
timbul penurunan efisiensi dari seluruh daya pompa jantung. 2
Patofisiologi Pembentukan Trombus Pada AF.
Pada AF aktivitas sitolik pada atrium kiri tidak teratur, terjadi penurunan atrial
flow velocities yang menyebabkan statis pada atrium kiri dan memudahkan
terbentuknya trombus. Pada pemeriksaan TEE, trombus pada atrium kiri lebih
banyak dijumpai pada pasien AF dengan stroke emboli dibandingkan dengan AF

10
 tanpa stroke emboli. 2/3 sampai ¾ stroke iskemik yang terjadi pada pasien dengan
AF non valvular karena stroke emboli. Beberapa penelitian menghubungkan AF
dengan gangguan hemostasis dan thrombosis. Kelainan tersebut mungkin akibat
dari statis atrial tetapi mungkin juga sebgai kofaktor terjadinya tromboemboli
pada AF. Kelainan-kelainan tersebut adalah peningkatan faktor von Willebrand
( faktor VII ), fibrinogen, D-dimer, dan fragmen protrombin 1,2. Sohaya
melaporkan AF akan meningkatkan agregasi trombosit, koagulasi dan hal ini
dipengaruhi oleh lamanya AF.

5. Komplikasi
Dampak penyakit ini, selain berdebar-debar dan mudah sesak bila naik tangga
atau berjalan cepat, juga dapat menyebabkan emboli, bekuan darah yang lepas,
yang bisa menyumbat pembuluh darah di otak, menyebabkan stroke atau bekuan
darah di bagian tubuh yang lain.
Kelainan irama jantung (disritmia) jenis atrial fibrilasi seringkali
menimbulkan masalah tambahan bagi yang mengidapnya, yaitu serangan
gangguan sirkulasi otak (stroke). Ini terjadi karena atrium jantung yang
berkontraksi tidak teratur menyebabkan banyak darah yang tertinggal dalam
atrium akibat tak bisa masuk ke dalam ventrikel jantung dengan lancar. Hal ini
memudahkan timbulnya gumpalan atau bekuan darah (trombi) akibat stagnasi dan
turbulensi darah yang terjadi. Atrium dapat berdenyut lebih dari 300 kali per
menit padahal biasanya tak lebih dari 100. Makin tinggi frekuensi denyut dan
makin besar volume atrium, makin besar peluang terbentuknya gumpalan darah.
Sebagian dari gumpalan inilah yang seringkali melanjutkan perjalanannya
memasuki sirkulasi otak dan sewaktu-waktu menyumbat sehingga terjadi stroke.
Pada penyakit katup jantung, terutama bila katup yang menghubungkan antara
atrium dan ventrikel tak dapat membuka dengan sempurna, maka volume atrium
akan bertambah, dindingnya akan membesar dan memudahkan timbulnya
rangsang yang tidak teratur.
Sekitar 20 persen kematian penderita katup jantung seperti ini disebabkan oleh
sumbatan gumpalan darah dalam sirkulasi otak.

11
 AF mengakibatkan pembentukan trombus (gumpalan) pada aurikel (ventrikel
jantung atas) yang dapat lepas ke dalam sirkulasi dan menghambat arteri pada
sistem saraf pusat (CNS), sehingga menyebabkan stroke, atau, bila terjadi di luar
CNS, mengakibatkan embolisme sistemik non CNS.
Fibrilasi atrium (kontraksi otot atrium yang tidak terorganisasi dan tidak
terkoordinasi) biasanya berhubungan dengan penyakit jantung aterosklerotik,
penyakit katup jantung, gagal jantung kongestif, tirotoksikosis, cor pulmonale,
atau penyakit jantung kongenital.

6. Pemeriksaan diagnostik
a. Pemeriksaan Fisik :
 Tanda vital : denyut nadi berupa kecepatan dengan regularitasnya,
tekanan darah
 Tekanan vena jugularis
 Ronki pada paru menunjukkan kemungkinan terdapat gagal jantung
kongestif
 Irama gallop S3 pada auskultasi jantung menunjukan kemungkinan
terdapat gagal jantung kongestif, terdapat bising pada auskultasi
kemungkinan adanya penyakit katup jantung
 Hepatomegali : kemungkinan terdapat gagal jantung kanan
 Edema perifer : kemungkinan terdapat gagal jantung kongestif
b. Laboratorium : hematokrit ( anemia ), TSH ( penyakit gondok ), enzim
jantung bila dicurigai terdapat iskemia jantung
c. Pemeriksaan EKG : dapat diketahui antara lain irama ( verifikasi AF ),
hipertrofi ventrikel kiri. Pre-eksitasi ventrikel kiri, sindroma pre-eksitasi
( sindroma WPW ), identifikasi adanya iskemia.
d. Foto Rontgen Toraks : Gambaran emboli paru, pneumonia, PPOK, kor
pulmonal.
e. Ekokardiografi untuk melihat antara lain kelainan katup, ukuran dari atrium
dan ventrikel, hipertrofi ventrikel kiri, fungsi ventrikel kiri, obstruksi
outflow dan TEE ( Trans Esophago Echocardiography ) untuk melihat
trombus di atrium kiri.

12
 f. Pemeriksaan Fungsi Tiroid. Tirotoksikosis. Pada AF episode pertama bila
laju irama ventrikel sulit dikontrol.
g. Uji latih : identifikasi iskemia jantung, menentukan adekuasi dari kontrol
laju irama jantung.
h. Pemeriksaan lain yang mungkin diperlukan adalah holter monitoring studi
elektrofisiolagi.

7. Penatalaksanaan Medis
Tujuan yang ingin dicapai dalam penatalaksanaan AF adalah mengembalikan
ke irama sinus, mengontrol laju irama ventrikel dan pencegahan komplikasi
tromboemboli. Dalam penatalaksanaan AF perlu diperhatikan apakah pada pasien
tersebut dapat dilakukan konversi ke irama sinus atau cukup dengan pengontrolan
laju irama ventrikel. Pada pasien yang masih dapat dikembalikan ke irama sinus
perlu segera dilakukan konversi, sedangkan pada AF permanen sedikit sekali
kemungkinan atau tidak mungkin dikembalikan ke irama sinus, alternatif
pengobatan dengan menurunkan laju irama ventrikel harus dipertimbangkan.
a. Terapi Medis
Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
1. Antiaritmia Kelas 1 : Sodium Channel Blocker
Kelas 1 A
 Quinidin : adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan
untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flukter.
 Procainamide : untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan
aritmia yang menyer
 Dyspiramide : untuk SVT akut dan berulang.
Kelas 1 B
 Lignocain : untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard,
ventrikel takikardia.
 Mexiletine : untuk aritmia ventrikel dan VT.
Kelas 1 C
 Flecainide : untuk ventrikel ektopik dan takikardi.

13
 2. Antiaritmia Kelas 2 (Beta Adrenergik Blokade)
Atenol, Metroprolol, Propanolol : indikasi aritmia jantung, angina
pektoris dan hipertensi.
3. Antiaritmia Kelas 3 (Prolong Repolarisation)
Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang.
4. Antiaritmia Kelas 4 (Calsium Channel Blocker)
- Verapamil, indikasi Supraventrikular aritmia.

b. Terapi Mekanis
1. Kardioversi: Mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan
disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur
elektif.
2. Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pda keadaan gawat
darurat.
3. Defibrilator Kardioverter Implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan
mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada
pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.
4. Terapi Pacemaker : Alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus
listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung

ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN KLIEN ATRIUM FIBRILASI

1. Pengkajian
a. POLA PERSEPSI KESEHATAN DAN PELIHARAAN KESEHATAN
Pola hidup : merokok, minum alkohol, jarang berolaraga, makan makanan
berlemak tinggi, minum kopi
b. POLA NUTRISI DAN METABOLIK
Gejala : Hilang nafsu makan, anoreksia, Tidak toleran terhadap makanan
(karena adanya obat), Mual/muntah, Perubahan berat badan.
Tanda : Perubahan berat badan, Edema, Perubahan pada kelembaban
kulit/turgor.

14
 c. POLA ELIMINASI
Haluaran urine : menurun bila curah jantung menurun berat
d. POLA AKTIVITAS DAN LATIHAN
Gejala : Kelemahan, kelelahan umum dan karena kerja.
Tanda : Perubahan frekwensi jantung/TD dengan aktivitas/olahraga.
Sirkulasi
Gejala: Riwatar IM sebelumnya/akut ( 90%-95% mengalami disritmia ),
kardiomiopati, GJK, penyakit katup jantung, hipertensi.
Tanda :
 Perubahan TD, contoh hipertensi atau hipotensi selama periode
disritmia.
 Nadi : mungkin tidak teratur, contoh denyut kuat, pulsus altenan
(denyut kuat teratur/denyut lemah), nadi bigeminal (denyut kuat tak
teratur/denyut lemah).
 Deficit nadi (perbedaan antara nadi apical dan nadi radial).
 Bunyi jantung : irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun.
 Kulit : warna dan kelembaban berubah, contoh pucat, sianosis,
berkeringat (gagal jantung, syok).
e. POLA PERSEPSI DAN KONSEP DIRI
Status mental/sensori berubah, contoh disorientasi, bingung, kehilangan
memori, perubahan pola bicara/kesadaran, pingsan, koma, Perubahan perilaku,
contoh menyerang, letargi, halusinasi.
f. POLA MEKANISME KOPING DAN TOLERANSI TERHADAP STRES
Gejala : Perasaan gugup (disertai takiaritmia), perasaan terancam dan
Stressor sehubungan dengan masalah medik.
Tanda : Cemas, takut, menolak, marah, gelisah, menangis.

2. Diagnosa Keperawatan
a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan Gangguan kontraktilitas
b. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran
kapiler-alveolar.

15
 c. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan
d. Intolerans aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum

3. Intervensi dan Rasional

a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan kontraktilitas
Tujuan
Klien akan : Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima
(disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung ,
Melaporkan penurunan epiode dispnea, angina, Ikut serta dalam aktivitas
yang mengurangi beban kerja jantung.
No Intervensi Rasional
.
a. Auskultasi nadi apical ; kaji Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada
frekuensi, irama jantung. saat istirahat) untuk mengkompensasi
penurunan kontraktilitas ventrikel.

S1 dan S2 mungkin lemah karena

b. Catat bunyi jantung. menurunnya kerja pompa. Irama Gallop
umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai
aliran darah kesermbi yang disteni.
Murmur dapat menunjukkan
Inkompetensi/stenosis katup.
c. Palpasi nadi perifer
Penurunan curah jantung dapat
menunjukkan menurunnya nadi radial,
popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial.
d. Pantau TD Nadi mungkin cepat hilang atau tidak
teratur untuk dipalpasi dan pulse alternan.

Pada GJK dini, sedang atau kronis

e. Kaji kulit terhadp pucat dan tekanan drah dapat meningkat. Pada HCF
sianosis lanjut tubuh tidak mampu lagi

16
 mengkompensasi danhipotensi tidak
dapat norml lagi.

Pucat menunjukkan menurunnya perfusi

f. Berikan oksigen tambahan perifer ekunder terhadap tidak dekutnya
dengan kanula nasal/masker curh jantung; vasokontriksi dan anemia.
dan obat sesuai indikasi Sianosis dapt terjadi sebagai refrakstori
(kolaborasi) GJK. Area yang sakit sering berwarna
biru atu belang karena peningkatan
kongesti vena.

Meningkatkn sediaan oksigen untuk

kebutuhan miokard untuk melawan efek
hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat
digunakan untuk meningkatkan volume
sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan
menurunkan kongesti.

b. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler-

alveolus.
Tujuan
Klien akan : Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringan
ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress
pernapasan., Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam btas
kemampuan/situasi.
No Intervensi Rasional
.
a. Pantau bunyi nafas, catat krekles menyatakan adnya kongesti

17
 paru/pengumpulan secret
menunjukkan kebutuhan untuk
b. intervensi lanjut.

Ajarkan/anjurkan klien batuk membersihkan jalan nafas dan

efektif, nafas dalam. memudahkan aliran oksigen.

c.
Dorong perubahan posisi. Membantu mencegah atelektasis dan
pneumonia.

d.
Kolaborasi dalam Hipoksemia dapat terjadi berat selama
Pantau/gambarkan seri GDA, nadi edema paru.
oksimetri.

e. Berikan obat/oksigen tambahan Membantu dalam mengurangi edema

sesuai indikasi dan memudah jalan nafas.

c. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan

No Intervensi Rasional
.
a. Selidiki keluhan nyeri dada, Nyeri secara khas terletak subternal
perhatikan awitan dan factor dan dapat menyebar keleher dan
pemberat dan penurun.Perhatikan punggung. Namun ini berbeda dari
petunjuk nonverbal ketidak iskemia infark miokard. Pada nyeri ini
nyamanan dapat memburuk pada inspirasi dalam,
gerakan atau berbaring dan hilang
dengan duduk tegak/membungkuk

18
 b. lingkungan yang tenang dan untuk menurunkan ketidaknyamanan
tindakan kenyamanan mis: fisik dan emosional pasien.
perubahan posisi, masasage
punggung,kompres hangat dingin,
dukungan emosional

Berikan aktivitas hiburan yang mengarahkan perhatian, memberikan

tepat. distraksi dalam tingkat aktivitas
individu.

d. Berikan obat-obatan sesuai untuk menghilangkan nyeri dan respon

indikasi nyeri. inflamasi.

d. Intolerans aktivitas berhubungan dengan kelemahan/kelelahan

Tujuan
Klien akan : Berpartisipasi pad ktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri
sendiri, Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan
oelh menurunnya kelemahan dan kelelahan.

No Intervensi Rasional
.
a. Periksa tanda vital sebelum dan Hipotensi ortostatik dapat terjadi
segera setelah aktivitas, khususnya dengan aktivitas karena efek obat
bila klien menggunakan (vasodilasi), perpindahan cairan
vasodilator,diuretic dan penyekat (diuretic) atau pengaruh fungsi
beta. jantung.

b. Catat respons kardiopulmonal Penurunan/ketidakmampuan

terhadap aktivitas, catat takikardi, miokardium untuk meningkatkan

19
 diritmia, dispnea berkeringat dan volume sekuncup selama aktivitas
pucat. dpat menyebabkan peningkatan segera
frekuensi jantung dan kebutuhan
oksigen juga peningkatan kelelahan
c. dan kelemahan.

Evaluasi peningkatan intoleran Dapat menunjukkan peningkatan

aktivitas. dekompensasi jantung daripada
kelebihan aktivitas.
d.
Implementasi program rehabilitasi Peningkatan bertahap pada aktivitas
jantung/aktivitas (kolaborasi) menghindari kerja jantung/konsumsi
oksigen berlebihan. Penguatan dan
perbaikan fungsi jantung dibawah
stress, bila fungsi jantung tidak dapat
membaik kembali,

5. Discharge Planing
1. Anjurkan pada pasien untuk hindari aktivitas yang bisa memperburuk
keadaan selama di rawat.
2. Anjurkan kepada pasien hindari makanan dan minuman yang dapat
memperlambat proses penyembuhan selama dirawat.
3. Anjurkan kepada pasien tidak melakukan aktivitas berlebih di rumah
4. Anjurkan pada pasien untuk memperhatikan pola makan dan minum di
rumah.
5. Anjurkan pada pasien untuk berhenti merokok atau minum beralkohol
kalau pasien seorang perokok atau peminum.
6. Anjurkan pada pasien untuk mengkonsumsi obat yang diberikan sesuai
dosis.

20
 DAFTAR PUSTAKA

1. ACCF/AHA Pocket Guidelne. (2011). Management of Patients With Atrial

Fibrillation. American: American College of Cardiology Foundation and
American Heart Association. www.heart.org
2. Alfred, S, Jennife, W, Steven, L, Devender, A. (2012). Impact of emergency
department management of atrial fibrilation on hospital charges. Western
Journal of Emergency Medicine. www.escholarship.org
3. Aliot, E, Breithardt, G, Brugada, J. (2010). An international survey of
physician and patient understanding, perception, and attitudes to atrial
fibrillation and its contribution to cardiovascular disease morbidity and
mortality. Europen. 12 (5), 626-633
4. Barrett, T. W., Martin, A. R., Storrow, A. B., et al. (2011). A clinical
prediction model to estimate risk for 30-day adverse events in emergency
department patients with symptomatic atrial fibrillation. Ann Emerg
Med. 57, 1-12.
5. Bellone, A., Etteri, M., Vettorello, M., et all. (2011). Cardioversion of acute
atrial fibrilation in the emergency department: A Prospective Randomized
Trial. Emergency Medicine Journal.
6. Benjamin, E. J., Chen, P. S., Bild, D. E. (2009). Prevention of atrial
fibrillation: Report From A National Heart, Lung, and Blood Institute
Workshop. Circulation. 119 (4), 606–618

21