BAB II

TINJAU TEORI

I. Konsep Dasar Keluarga

A. Definisi Keluarga
Berikut akan dikemukan definisi keluarga menurut beberapa ahli (Sudiharto, 2007)
1. Bailon dan Maglaya (1978) mendefinisikan sebagai berikut: "Keluarga adalah dua
atau lebih individu yang hidup dalam satu rumah tangga karena adanya hubungan
darah, perkawinan atau adopsi. Mereka saling berinteraksi satu dengan yang lainnya,
mempunyai peran masing-masing dan menciptakan serta mempertahankan suatu
budaya".
2. Menurut Departemen Kesehatan (1988) mendefinisikan sebagai berikut: “Keluarga
adalah unit terkecil dari masyarakat yang terdiri atas kepala keluarga serta beberapa
orang yang tinggal dalam satu atap dalam keadaan saling bergantungan".
3. Menurut Friedman (1998) mendefinisikan sebagai berikut: "Keluarga adalah dua atau
lebih individu yang tergabung karena ikatan tertentu untuk saling membagi
pengalaman dan melakukan pendekatan emosional, serta mengidentifikasi diri
mereka sebagai bagian dari keluarga".
4. Menurut BKKBN (1999) mendefinisikan sebagai berikut:" Keluarga adalah dua
orang atau lebih yang dibentuk berdasarkan ikatan perkawinan yang sah, mampu
memenuhi kebutuhan hidup spiritual dan materil yang layak, bertaqwa kepada tuhan,
memiliki hubungan yang selaras dan seimbang antara anggota keluarga dan
masyarakat serta lingkungan.

B. Tipe atau Bentuk Keluarga

Menurut Sudiharto, (2007) tipe dan bentuk keluarga adalah sebagai berikut:
1. Keluarga inti (nuclear family), adalah keluarga yang dibentuk karena ikatan
perkawinan yang direncanakan yang terdiri dari suami, istri, dan anak-anak, baik
karena kelahiran (natural) maupun adopsi.
2. Keluarga asal (family of origin), merupakan suatu unit keluarga tempat asal seseorang
dilahirkan.
 3. Keluarga besar (extended family) adalaha keluarga inti ditambah keluarga yang lain
(karena hubungan darah), misalnya kakek, nenek, paman, bibi, sepupu.
4. Keluarga berantai (social family) adalah keluarga yang terdiri dari wanita dan pria
yang menikah lebih dari satu kali dan merupakan suatu keluarga inti.
5. Keluarga duda atau janda keluarga yang terbentuk dari percerai atau kematian
pasangan yang dicintai.
6. Keluarga komposit (komposite family) adalah keluarga dari perkawinan poligami
yang hidup bersama.
7. Keluarga kohabitasi (cohabitation) adalah dua orang yang menjadi satu keluarga
tanpa pernikahan bisa memiliki anak atau tidak. Di indonesia bentuk keluarga ini
tidak lazim dan bertentangan dengan budaya timur. Namun, lambat laun keluarga
kohabitasi ini dapat diterima.
8. Keluarga inses (incest family) seiring dengan masuknya nilai-nilai global yang
pengaruh informasi yang sangat dahsyat, dijumpai bentuk keluarga yang tidak lazim,
misalnya anak perempuan menikah dengan ayah kandungnya, ayah menikah dengan
anak tirinya walaupun tidak lazim dan melanggar nilai-nilai budaya, jumlah keluarga
inses semakin hari semakin besar. Hal tersebut dapat kita cermati melalui
pemberitaan dari berbagai cetak elektronik.
9. Keluarga tradisional dan nontradisional dibedakan berdasarkan ikatan perkawinan.
Keluarga tradisional diikat oleh perkawinan, sedangkan keluarga non tradisional tidak
diikat oleh perkawinan.

C. Tahap Perkembangan Keluarga

Tugas perkembangan keluarga adalah menambah anggota keluarga dengan
kehadiran anggota keluarga yang baru melalui pernikahan anak-anak yang telah
dewasa, menata kembali hubungan perkawinan, menyiapkan datangnya proses
penuaan, termasuk timbulnya masalah-masalah kesehatan.

D. Peran Keluarga
Nye dan Gecas (1976) mengidentifikasikan 8 peran dasar yang membentuk posisi
sosial sebagai suami-ayah dan ibu-istri:
 1) Peran sebagai provider (penyedia)
2) Peran sebagai pengatur rumah tangga
3) Peran perawatan anak
4) Peran sosialisasi anak
5) Peran rekreasi
6) Peran persaudaraan (Lainship) (memelihara hungan keluarga paternal dan
maternal)
7) Peran terapeutik (memenuhi kebutuhan afektif pasangan)
8) Peran seksual
9) Peran perkawinan

E. Fungsi Keluarga
Menurut Friadman, (1998) fungsi keluarga adalah sebagai berikut:
1) Fungsi afektif
Berhungan dengan fungsi internal keluarga dalam pemenuhan kebutuhan
psikososial fungsi efektif inin merupakan sumber energi kebahagiaan keluarga.
2) Fungsi sosialisasi
Sosialisasi dimulai sejak lahir keberhasilan perkembangan individu dan keluarga
dicapai melalui interaksi atau hubungan antar anggota. Anggota keluarga belajar
disiplin, belajar norma, budaya dan prilaku melalui hubungan interaksi dalam
keluarga.
3) Fungsi reproduksi
Keluarga berfungsi meneruskan keturunan dan menambahkan sumber daya
manusia
4) Fungsi ekonomi
Keluarga berfungsi untuk memenuhi kebutuhan seluruh keluarga seperti
kebutuhan makan, pakaianan dan tempat tinggal dll.
5) Fungsi keperawatan kesehatan
Kesanggupan keluarga untuk melakukan pemeliharaan kesehatan dilihat dari 5
tugas kesehatan keluarga yaitu:
a. Keluarga mengenal masalah kesehatan
 b. Keluarga mampu mengambil keputusan yang tepat untuk mengatasi
masalah kesehatan
c. Keluarga mampu merawat anggota keluarga yang mengalami masalah
kesehatan
d. Memodifikasi lingkungan, menciptakan dan mempertahankan suasana
rumah yang sehat
e. Keluarga mampu memanfaatkan fasilitas pelayanan kesehatan yang tepat

II. Konsep Dasar Penyakit Diabetes Millitus

A. Pengertian Diabetes Millitus
Diabetes militus merupakan suatu penyakit multisistem dengan ciri hiperglikemia
akibat kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya.Kelaianan pada sekresi
kerja insulin tersebut menyebabkan abnormalitas dalam metabolisme karbohidrat, lemak
dan protein Hiperglikemia kronik pada diabetes berhubungan dengan kerusakan jangka
panjang, disfungsi atau kegagalan beberapa organ tubuh, terutama mata, ginjal, saraf,
jantung dan pembuluh darah.
World health organization (WHO) sebelum telah merumuskan bahwa DM merupakan
sesuatu yang tidak dapat dituangkan dalam satu jawaban yang jelas dan singkat, tetapi
secara umum dapat dikatakan sebagai suatu kumpulan problema anatomik dan kimiawi
akibat dari sejumlah faktor dimana didapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan
gangguan fungsi insulin.
B. Klasifikasi Diabetes Millitus
Klasifikasi yang di tentukan oleh National Diabetes Data Group of The National
Institutes of Health, sebagai berikut:
Diabetes Melitus tipe I atau IDDM (Insulin Dependen Diabetes Militus) atau tipe Juvenil:
Yaitu ditandai dengan kerusakan insulin dan ketergantungan pada terapi insulin
untuk mempertahankan hidup Diabetes militus tipe 1 juga disebut juveline onset,
karena kebanyakan terjadi sebelum umur 20 tahun.Pada tipe ini terjadi destruksi
sel beta pankreas dan menjurus ke defisiensi insulin absolute.Mercka cenderung
mengalami komplikasi metabolic akut berupa ketosis dan ketoasidosis.
a. Diabetes Militus tipe II atau NIDDM (Non Insulin Dependen Diabetes Militus):
 Dikenal dengan maturity konsep, dimana tidak terjadi defisiensi insulin secara
absolute melainkan relative oleh karena gangguan sekresi insulin bersama
resistensi insulin. Terjadi pada semua umur, lebih sering pada usia dewasa dan
ada kecenderungan familiar. NIDDM dapat berhubungan dengan tingginya kadar
insulin yang beredar dalam darah namun tetap memiliki reseptor insulin dan
fungsi post reseptor yang tidak efektif.
b. Gestational Diabetes disebut juga DMG atau Diabetes Militus Gestational.
Yaitu intoleransi glukosa yang timbul selama kehamilan, dimana meningktanya
hormon-hormone pertumbuhan dan meningkatkan suplai asam amino dan glukosa
pada janin yang mengurangi keefektifitasan insulin.
c. Intoleransi Glukosa berhubungan dengan keadaan atau sindroma tertentu.
Yaitu hiperglikemi yang terjadi karena penyakit lain. Penyakit pankreas, obat-
obatan, dan bahan kimia Kelainan reseptor insulin dan sindrom genetic tertentu.
Umumnya obat-obatan tertentu mencetuskan terjadinya hiperglikemia antara lain:
diuretic vurosemid (lasik), dan chiazide gukotikoid, epinefrin, dilantin, dan asam
nikotinat ( Long, 1996).

C. Anatomi Fisiologis
Prankreas adalah sekumpulan kelenjar yang strukturnya sangat mirip dengan kelenjar
ludah panjang kira-kira 15cm mulai dari duodenum sampai ke limpa dan beratnya
rata rata 69-90gr. Terbentang pada veterbra lumbalis I dan II dibelakang lambung.
a. Bagian dari pankreas:
1) Kepala pankreas, terletak disebelah kanan rongga abdomen dan didalam
lekukan deudenum.
2) Badan pankreas, merupakan bagian utama dari organ ini letaknya dibelakang
lambung dan didepan vertebra lumbalis pertama.
3) Ekor pankreas, bagian runcing disebelah kiri yang sebenarnya menyentuh
limpa.

b. Fungsi pankreas ada 2 yaitu:

 1) Fungsi eksokrin yaitu membentuk getah pankreas yang memberikan enzim
dan elektrolit
2) Fungsi endokrin yaitu sekelompok kecil atau pulau langerhans, yang bersama-
sama membentuk organ endokrin yang mensekresikan insulin.

Pulau langerhans terdiri atas: sel-sel yang menghasilkan glukagon sel-sel beta
yang menghasilkan insulin glukagon dan insulin mengatur kadar gula darah.
Insulin adalah hormon hipoglikemik (menurunkan gula darah) sedangkan
glukagon bersifat hiperglikemik (meningkatkan gula darah).Selain ini ada sel-sel
delta yang menghasilkan somastostatin yang menghambat pelepasan insulin dan
glukagon. Selain itu sel F menghasilkan polipeptida dan pankreatik yang berperan
mengatur fungsi eksokrin pankreas.(Tambayong, 2001) Fisiologis dari diabetes
mellitus adalah jumlah glukosa yang diambil dan dilepaskan oleh hati dan
dipergunakan oleh jaringan perifer tergantung dari keseimbangan fisiologis
beberapa hormon antara lain:

a. Hormon yang dapat merendahkan kadar gula darah yaitu insulin. Kerja insulin
yaitu merupakan hormon yang menurunkan glukosa darah dengan cara
membantu glukosa darah masuk kedalam sel
b. Hormon yang meningkatkan kadar gula darah antara lain:
1) Glukagon yang disekresikan oleh sel alfa pulau Langerhans
2) Epinefrin yang disekresi oleh medula adrenal dan jaringan kromafin.
3) Glukokortikoid yang disekresikan oleh korteks adrenal.
4) Growth hormone yang disekresi oleh kelenjar hipofisis anterior.

Glukagon, epinefrin, glukokortikoid, dan growth hormone membentuk suatu

mekanisme counter-regulator yang mencegah timbulnya hipoglikemia akibat
pengaruh insulin.

D. Etiologi Diabetes Millitus

DM dapat disebabkan oleh banyak faktor Noer (1996) menyebutkan bahwa ada 4
penyebab terjadinya DM, yaitu faktor keturunan, fungsi sel pankreas dan sekresi
insulin yang berkurang, kegemukan atau obesitas, perubahan karena usia lanjut
berhubungan dengan resistensi insulin. Faktor keturunan dapat menjadi penyebab
yang mengambil penaran paling penting dalam terjadinya DM karena pola familiar
yang kuat (keturunan) mengakibatkan terjadinya kerusakan sel-sel beta pankreas yang
memproduksi insulin. Sehingga terjadi kelainan dalam sekresi insulin yang berkurang
dapat terjadi karena insulin diperlukan untuk metabolisme intraseluler. Jika terjadi
kekurangan insulin akibat kerusakan fungsi sel pankreas akan menyebabkan
gangguan pada metabolisme karbohidrat asam amino, kalium dan fosfat (long,1996)
Kegemukan atau obesitas dapat sebagai pencetus terjadinya DM karena insiden
DM menurun pada populisasi dengan suplai yang rendah dan meningkat pada mereka
yang mengalami perubahan makanan secara berlebihan.Obesitas merupan faktor
resiko tinggi DM karena jumlah jumlah reseptor insulin menurun pada obesitas
mengakibatkan intoleransi glukosa dan hiperglikemia (rice dan Wilson, 1995).
Perubahan karena usia lanjut berhubungan dengan resistensi insulin dapat
mendukung terjadinya DM karena toleransi glukosa secara berangsur-angsur
menurun bersamaan dengan berjalannya usia seseorang mengakibatkan kadar glukosa
darah yang lebih tinggi dan lebih lamanya keadaan hiperglikemia pada usia lanjut.
Hal ini berkaitan dengan berkurangnya pelepasan insulin dari sel-sel beta, lambatnya
pelepasan insulin dan penurunan sensitifitas perifer terhadap insulin (long, 1996).
Etiologi pada DM telah dijabarkan oleh para ahli, yaitu berkaitan dengan fungsi
organ dan berbagai faktor resiko yang mendahului. Mansjoer (1996: 588).
Menyatakan bahwa insulin dipenden diabetes militus (IDDM), atau DM yang
tergantung pada insulin (tipe 1) disebabkan oleh destruksi sel beta pulau langerhans
akibat proses autoimmune. Sedangkan non insulin diabetes militus (NIDDM) atau
tipe II disebabkan kegagalan relatif sel beta dan resistensi insulin. Resistensi insulin
adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh
jaringan veriver dan ferifer dan untuk menghambat produksi gluokosa oleh hati. Sel
beta tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya (terjadi defisiensi
relative insulin). Faktor yang meningkatkan resiko terjadinya DM, diantaranya:
a. Faktor genetic (herediter)
Resiko terkena DM meningkat apabila ada anggota yang terkena atau
menderita DM, yaitu kesesuaian pada kembar monozigote dan autosumonal.
 Insulin dipenden diabetes militus: 50 % non insulin dependen diabetes
militus:<90-100% (long, 1996).
b. Faktor Ras dan Etnik tertentu NIDDM
c. Biasanya dialami oleh non kulit putih, pada masyarakat amerika angka kejadian
NIDDM adalah 1:3, sedangkan pada populasi umum adalah 1:200 (long,1996).
d. Faktor autoimmune
Sel-sel beta pankreas dihancurkan oleh sel beta autoimmune.
e. Proses radang atau infeksi pada kasus pancreatitis akan terjadi hambatan sekresi
insulin.
f. Faktor obesitas, jumlah reseptor insuline menurun pada orang yang kegemukan
g. Pada keadaan tertentu misalnya pada Wanita pada masa kehamilan atau karena
efek obat-obatan tertentu (Long, 1996).

E. Patofisiologi Diabetes Millitus

Profisiologi diabetes mellitus (Brunner &Suddarth, 2013)
a. DM tipe I
Pada diabetes tipe I terdapat ketidakmampuan pankreas menghasilkan
insulin karena hancurnya sel-sel beta pankreas telah dihancurkan dengan proses
autoimun. Hiperglikemia puasa terjadi akibat produksi glukosa yang tidak terukur
oleh hati. Disamping itu, glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan
dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia
postprandial (sesudah makan)
Jika konsenterasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat
menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa
tersebut muncul dalam urin (glukosaria). Ketika ghakosa yang berlebihan
dickskresikan dalam urin, ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan
elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Sebagai
akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan, klien akan mengalami peningkatan
dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsia).
Defisiensi insulin juga menganggu metabolisme protein dan lemak yang
menyebabkan penurunan berat badan. Klien dapat mengalami peningkatan selera
 makan (polifagia) akibat menurunnya simpanan kalori. Gejala lainnya mencakup
kelemahan dan kelelahan.
Dalam keadaan normal insulin mengendalikan glikogenelisis (pemecahan
glukosa yang disimpan) dan glukosaneogenesis (pembentukan glukosa baru dari
asam-asam amino serta substansi lain), namun pada penderita defisiensi insulin,
proses ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut turut menimbulkan
hiperglikemia. Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan
peningkatan produksi badan keton yang merupakan produksi samping pemecahan
lemak.
b. DM tipe II
Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yang berhubungan
dengan insulin, yaitu: resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya
insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat
terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam
metabolisme glukosa di dalam sel Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai
dengan penurunan reaksi intrasel ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak
efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.
Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa
dalam darah, harus terdapat peningkatan insulin yang disekresikan. Pada
penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin
yang berlebihan, dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal
atau sedikit meningkat. Namun demikian, jika sel-sel beta tidak mampu
mengimbangi peningkatan kebutuhan insulin, maka kadar glukosa akan
meningkat dan terjadi diabetes tipe II.
Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas
diabetes tipe II, namun masih terdapat insulin yang mencegah pemecahan lemak
dan produksi badan keton yang menyertainya. Karena itu, ketoasidosis diabetik
tidak terjadi pada diabetes tipe II.
F. Manifestasi Klinis
Gejala klasik pada DM adalah:
a. Poliuri (banyak buang air kecil), frekuensi buang air kecil meningkat termasuk
pada malam hari.
b. Polidipsi (banyak minum), rasa haus meningkat.
c. Polifagi (banyak makan), rasa lapar meningkat.
d. Gejala lain yang di rasakan pendeerita.
e. Kelemahan atau rasa lemah sepanjang hari
f. Kelemahan
g. Penglihatan atau pandangan kabur
h. Pada keadaan ketoasidosis akan menyebabkan mual dan muntah
i. Penurunan kesadaran
 Tanda yang bisa diamati pada pendeita DM adalah:
 Kehilangan berat badan
 Luka, goresan lama sembuh
 Kaki kesemutan, mati rasa, infeksi kulit

G. Penatalaksanaan

1. Penatalaksanaan secara medis

a. Obat Hipoglikemik oral
1) Golongan Sulfonilurea/sulfobyl ureas
Obat ini paling banyak digunakan dan dapat dikombinasikan dengan obat
golongan lain, yaitu biguanid, inhibitor alfa glucosidase atau insulin. Obat
golongan inni mempunyai efek utama meningkatkan produksi insulin oleh sel-
sel beta pancreas, karena itu menjadi pilihan utama para penderita DM tipe II
dengan berat badan yang berlebihan. Obat-obat yang beredar dari kelompok
ini adalah:
2) Glibenklamida (5 mg/tablet)
3) Glibenklamida micronized (5 mg/tablet)
4) Glikasida (80 mg/tablet)
5) Glikuidon (30 mg/tablet)
 b. Golongan Biguanid/Metformin
Obat ini mrmpunyai efek utama mengurangi glukosa hati, memperbaiki ambilan
glukosa dari jaringan (glukosa perifer). Dianjurkan sebagai obat tunggal pasien
dengan kelebihan berat badan.
c. Golongan Inhibitor Alfa Glukosidase
Mempunyai efek utama menghambat penyerapan gula di saluran pencernaan,
sehingga dapat menurunkan kadar gula sesudah makan. Bermanfaat untuk pasien
dengan kadar gula puasa yang masih normal.
2. Insulen
A. Jenis Insulin
 Insulin kerja cepat Jenis-jenisnya adalah regular insulin, cristalin zink, dan
semilente.
 Insulin kerja sedang Jenis-jenisnya adalah NPH (Netral Protamine Hagerdon)
 Insulin kerja lambat Jenis-jenisnya adalah PZI (Protamine Zinc Insulin.
3. Penatalaksanaan secara keperawatan
A. Diet
Salah satu pilar utama pengelolaan DM adalah perencanaan makan. Walaupun
telah mendapat tentang penyuluhan perencanaan makanan, lebih dari 50 % pasien
tidak melaksanakannya. Penderita DM sebaiknya mempertahankan menu diet
seimbang. dengan komposisi idealnya sekitar 68 % karbohidrat, 20% lemak dan
12 % protein. Karena itu diet yang tepat untuk mengendalikan dan mencegah agar
berat badan tidak menjadi berlebihan dengan cara : Kurangi kalori, kurangi
lemak, konsumsi karbohidrat komplek, hindari makanan yang manis, perbanyak
konsumsi serat.
B. Olahraga
Olahraga selain dapat mengontrol kadar gula darah karena membuat insulin
bekerja lebih efektif. Olahraga juga membantu menurunkan berat badan,
memperkuat jantung, dan mengurangi stress. Bagi pasien DM melakukan
olahraga dengan teratur akan lebih baik, tetapi jangan melakukan olahraga yang
berat-berat.
G. Komplikasi

Komplikasi diabetes millitus terbagi menjadi 2 yaitu komplikasi akut dan

komplikasi kronik, (Carpenito, 2001).

1) Komplikasi Akut
Ada 3 komplikasi akut pada diabetes millitus yang penting dan berhubungan dengan
keseimbangan kadar glukosa darah dalam jangka pendek, ketiga komplikasi tersebut
adalah (Smeltzer, 2002 : 1258)
a. Diabetik Ketoasedosis (DKA)
Ketoasedosis diabatik merupakan definisi insulin berat dan akut dari suatu perjalanan
penyakit diabetes mellitus. Diabetic ketoasedosis disebabkan oleh tidak adanya
insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata (Smeltzer, 2002 : 1258)
b. Koma Hiperosmolar Nonketotik (KHHN)
Koma Hiperosmolar Nonketotik merupakan keadaan yang dinominasi oleh
hiperosmolaritas dan hiperglikemia dan disertai perubahan tingkat kesadaran. Salah
satu perbedaan utama KHHN dengan DKA adalah tidak terdapatnya ketosis dan
asidosis pada KHHN (Smeltzer, 2002 : 1262)
c. Hypoglikemia
d. Hypoglikemia (kadar gula darah yang abnormal yang rendah) terjadi kalau kadar
glukosa dalam darah dibawah 50 hingga 60 mg/dl, keadaan ini dapat terjadi akibat
pemberian preparate insulin atau preparate oral yang berlebihan, konsumsi makanan
yang terlalu sedikit (Smeltzer, 2002 : 1256).
2) Komplikasi kronik
Diabetes Melitus pada dasarnya terjadi pada semua pembuluh darah diseluruh
bagian tubuh (Angiopati Diabetik). Angiopati Diabetik dibagi menjadi 2 yaitu: (Long
1996)
a. Mikrovaskuler
a) Penyakit Ginjal
 Salah satu akibat utama dari perubahan-perubahan mikrovaskuler adalah
perubahan pada struktural dan fungsi ginjal. Bila kadar glukosa darah meningkat,
maka mekanisme filtrasi ginjal akan mengalami stress yang menyebabkan
kebocoran protein darah dalam urin (Smeltzer, 2002: 1272)
b) Penyakit Mata (Katarak)
Penderita Diabetes melitus akan mengalami gejala penglihatan kabur sampai
kebutaan. Keluhan penglihan kabur tidak selalu disebabkan retinopati
(Sjaifoellah. 1996 588). Katarak disebabkan karena hiperglikemia yang
berkepanjangan yang menyebabkan pembengkakan lensa dan kerusakan lensa
(Long, 1996: 16)
c) Neuropati Diabetes dapat mempengaruhi saraf-saraf perifer, sistem saraf otonom,
Medulla spinalis, atau sistem saraf pusat. Akumulasi sorbital dan perubahan-
perubahan metabolik lain dalam sintesa atau fungsi myelin yang dikaitkan dengan
hiperglikemia dapat menimbulkan perubahan kondisi saraf (Long, 1996: 17).
b. Makrovaskuler
1) Penyakit Jantung Koroner
Akibat kelainan fungsi pada jantung akibat diabetes melitus maka terjadi
penurunan kerja jantung untuk memompakan darahnya keseluruh tubuh sehingga
tekanan darah akan naik atau Diabetes Melitus. Lemak yang menumpuk dalam
pembuluh darah menyebabkan mengerasnya arteri (arteriosclerosis), dengan
resiko penderita penyakit jantung koroner atau stroke
2) Pembuluh darah kaki
Timbul karena adanya anesthesia fungsi saraf-saraf sensorik, keadaan ini berperan
dalam terjadinya trauma minor dan tidak terdeteksinya infeksi yang menyebabkan
gangren. Infeksi dimulai dari celah-celah kulit yang mengalami hipertropi, pada
sel sel kuku yang tertanam pada bagian kaki, bagia kulit kaki yang menebal, dan
kalus demikian juga pada daerah-daerah yang terkena trauma (Long, 1996: 17)
3) Pembuluh darah otak Pada pembuluh darah otak dapat terjadi penyumbatan
sehingga suplai darah keotak menurun (Long, 1996:17)