Machine Translated by Google
Bagia
Derm
3 Bab 26 :: Dermatitis Seboroik
:: Dae Hun Suh
::
SEKILAS
ÿ Dermatitis seboroik adalah penyakit kulit inflamasi umum yang
3
menyerang berbagai kelompok umur.
ÿ Bercak dan plak eritematosa, berminyak, bersisik muncul di kulit
kepala, wajah, telinga, dada, dan intertriginosa.
daerah.
ÿ Bentuk yang parah, seperti eritroderma generalisata, jarang terjadi
terjadi.
ÿ Etiologinya tidak jelas namun mungkin berhubungan dengan mekanisme imun
yang abnormal, Malassezia, kelenjar sebaceous, dan kerentanan individu.
ÿ Pengobatan didasarkan pada pengendalian gejala.
Dermatitis seboroik (SD) secara klinis ditandai dengan
bercak eritematosa dan bersisik pada tempat yang kaya akan
kelenjar sebaceous, termasuk kulit kepala, wajah, batang
tubuh bagian atas, dan area intertriginosa.1 Area yang
terkena muncul dalam berbagai bentuk, mulai dari kulit
berwarna merah muda ringan dan kadang-kadang berminyak
hingga bersisik . kerak yang melekat padat. Penderita kondisi
ini mengeluhkan rasa tidak nyaman, gejala gatal dan perih,
serta memiliki beberapa masalah kosmetik yang serius
sehingga menimbulkan tekanan psikososial yang berdampak
negatif pada kualitas hidup mereka.2 SD muncul pada semua
ras dan kelompok etnis dan memiliki distribusinya di seluruh
dunia, namun insiden yang lebih tinggi dan bentuk yang lebih
parah ditemukan pada pasien AIDS dan individu dengan
kondisi neurologis tertentu, seperti penyakit Parkinson.3
FITUR KLINIS
FITUR UMUM
SD biasanya muncul sebagai pola kronis dan kambuh pada
remaja dan dewasa muda ketika aktivitas kelenjar sebaceous
meningkat akibat efek hormonal, dan kejadiannya meningkat
pada pasien berusia lebih dari 50 tahun.4 SD juga dapat
menyerang bayi semuda usia 2 minggu dengan insiden
puncak pada usia 3 bulan, yang disebut infantile seborrheic
der matitis (ISD; Gambar 26-1). Prevalensi SD secara
keseluruhan pada populasi umum adalah antara 2,35% dan
11,30%, tergantung pada penelitian.5 Dominasi laki-laki
terjadi pada semua umur tanpa adanya predileksi ras atau
regional. SD seringkali dipengaruhi oleh dampak musiman.
Penyakit ini menjadi lebih umum dan parah di daerah beriklim
dingin dan kering, namun dapat diatasi dengan paparan sinar
matahari. Namun, beberapa kasus disebabkan oleh
Kang_CH026_p0428-0437.indd 428
pengobatan psoralen plus ultraviolet A (PUVA) sebagai
terapi telah dilaporkan.6
Gejala SD sebagian besar bersifat kronis, persisten, dan
berulang. Lesi merah, mengelupas, dan berminyak pada kulit
kepala dan wajah mudah terlihat, terutama pada lipatan
nasolabial (Gbr. 26-2); alis, kelopak mata atas, dahi, area
postauricular (Gbr. 26-3); saluran pendengaran eksternal
dan daun telinga (Gbr. 26-4), dengan distribusi umumnya
simetris. SD bisa muncul di situs lain, seperti oksiput dan
leher. Bila daerah sternum di dada (Gbr. 26-5), punggung
atas (Gbr. 26-6), dan umbi likus terkena, lesi petaloid atau
arkuata dengan sisik halus berwarna merah muda dapat
terlihat. Sebaliknya, daerah intertriginosa, termasuk daerah
inguinal dan aksila, menunjukkan skala yang lebih kecil,
sehingga SD mudah dikacaukan dengan intertrigo.
Namun, variasi dari gambaran klinis ini sering terjadi.
Keterlibatan kulit kepala lebih sering terjadi pada pasien laki-
laki, pada pasien dengan durasi penyakit yang lama, dan
pada pasien dengan riwayat jerawat.1 Keparahan SD
bervariasi dari eritema ringan dan pruritus hingga skuama
yang parah, berminyak, tebal disertai rasa terbakar. atau
sensasi kesemutan. Beberapa pasien dengan SD juga
mungkin datang dengan folikulitis Pityrosporum dan blepharitis. Pityrosporum
folikulitis biasanya bermanifestasi sebagai erupsi papulopus tular
difus dengan eritema perifer pada batang tubuh dan lebih sering
terjadi pada pasien dengan sistem kekebalan yang lemah. Blefaritis
seb orrheic biasanya muncul sebagai jenis blepharitis anterior,
menyebabkan pengelupasan dan pengelupasan pada kelopak mata
serta menimbulkan masalah yang tidak nyaman dan menjengkelkan.
Secara karakteristik, ISD memiliki ciri yang relatif berbeda
dibandingkan SD pada usia lebih tua. Erupsi kulit non pruritus
umumnya mengenai area frontal atau verteks (atau kedua
area) kulit kepala dan area tengah wajah dengan sisik kering,
tebal, melekat, dan mengelupas, dan dapat disertai ruam
eritematosa pada lipatan intertriginosa. batang tubuh dan
ekstremitas (Gbr. 26-7). Keterlibatan luas pada kulit kepala,
biasa disebut “cradle cap,” adalah salah satu penampakan
khas yang diamati pada ISD. ISD biasanya sembuh secara
spontan dalam 6 hingga 12 bulan pertama kehidupan. Kondisi
yang luas dan serius
harus dibedakan dari imunosupresi
status.
PENYAKIT LEINER
Istilah penyakit Leiner pertama kali diperkenalkan oleh Carl
Leiner pada tahun 1908, untuk menggambarkan bayi dengan
eritroderma deskuamatif, rambut jarang, sering buang air
besar, dan gagal tumbuh.7 Kemudian, Miller melaporkan
pasien lain dengan gambaran klinis serupa yang menderita SD umum.
Miller juga menemukan kurangnya opsonisasi pada serum
pasien.8 Sejak temuan Miller, hal ini menjadi terjadi
06/12/18 15:22
 Ba
Machine Translated by Google

26
3

S
D
A

Gambar 26-1 Cradle cap atau dermatitis seboroik infantil.

(Foto disumbangkan oleh Departemen Dermatologi
Universitas North Carolina. Dari Tintinalli JE, dkk. Ruam
pada bayi dan anak-anak. Dalam Tintinalli JE, dkk.
Pengobatan Darurat Tintinalli: Panduan Studi Komprehensif.
edisi ke-8. New York, NY: Pendidikan McGraw-Hill;
2016:934-952, Gambar 141-30.)

jelas bahwa penyakit Leiner merupakan suatu fenotipe

umum dan bukan penyakit tunggal, dan berbagai kelainan
imunologi telah teridentifikasi.9 Defisiensi C3, C5, dan
aktivitas fagositik bawaan atau didapat mengakibatkan
cacat opsonisasi pada ragi dan bakteri. Asosiasi penyakit
Leiner dan sindrom Netherton juga diduga terjadi.9 Infeksi
bakteri sekunder dapat menyebabkan kematian pada
pasien penyakit Leiner, sehingga pengobatan yang tepat,
seperti hidrasi IV, pengaturan suhu, dan antibiotik, sangat
penting. Infus plasma beku segar atau darah utuh dapat
bermanfaat untuk melengkapi kekurangan faktor pada
penyakit Leiner yang bersifat herediter.8 Prognosis
penyakit Leiner bergantung pada sifat kelainan imunologi
yang mendasari pasien.

PITYRIASIS AMIANTACEA
Kulit kepala mirip asbes, disebut pitiriasis amiantacea,
pertama kali dideskripsikan oleh Alibert pada tahun 1832.
Pityriasis amianta cea disebut juga tinea asbestina, tinea
amiantacea, keratosis follicularis amiantacea, dan porrigo
ami antacea. Pityriasis amiantacea adalah peradangan
B
Gambar 26-2 Dermatitis seboroik dengan keterlibatan (A)
lipatan nasolabial, pipi, alis, dan hidung pada orang berkulit
putih dan (B) lipatan nasolabial pada orang keturunan Asia.
429

Kang_CH026_p0428-0437.indd 429 06/12/18 15:22

 Machine Translated by Google
Bagia
Derm
3
3 ::

Gambar 26-3 Dermatitis seboroik pada area postauricular.

kondisi kulit kepala yang ditandai dengan lempengan besar

sisik tebal berwarna keperakan yang menempel erat pada
kulit kepala dan jumbai rambut (Gbr. 26-8). Kondisi ini dapat
terlokalisasi atau menyebar, dan disebabkan oleh hiperkeratosis
dan parakeratosis difus dengan keratosis folik yang
mengelilingi setiap rambut dengan selubung korneosit dan
serpihan. Penyakit ini lebih sering terjadi pada wanita dan
dapat terjadi pada semua usia, seringkali tanpa penyebab
yang jelas. Alopecia, yang umumnya bersifat reversibel
namun kadang-kadang bersifat sikatrik, merupakan ciri umum
dari pitiriasis amiantacea.10 Infeksi bakteri sekunder yang
terjadi secara bersamaan, sebagian besar adalah
Staphylococcus aureus, dapat menyebabkan jaringan parut
pada alopecia, sehingga diperlukan pengobatan yang dini Gambar 26-5 Dermatitis seboroik pada dada.
dan tepat. Penyakit kulit yang paling sering dikaitkan dengan
pitiriasis amiantacea adalah pso riasis (35%) dan penyakit
eksim seperti dermatitis atopik dan dermatitis atopik (34%). lichen simplex kronikus, infeksi jamur superfisial, atau infeksi
Pada pasien anak-anak dengan pitiriasis amiantacea, lesi piogenik, atau sebagai efek buruk dari terapi bertarget
pada 2% hingga 15% berkembang menjadi psoriasis yang molekuler seperti vemurafenib.12,13 Dalam kasus ini, terapi
khas.11 Pityriasis amiantacea juga dapat bermanifestasi sebagai komplikasi lichen planus,
harus diarahkan pada etiologi yang mendasarinya.

Gambar 26-4 Dermatitis seboroik pada telinga: saluran luar,

mangkuk concha, dan daun telinga. Gambar 26-6 Dermatitis seboroik pada punggung atas.
430

Kang_CH026_p0428-0437.indd 430 06/12/18 15:22

 Ba
Machine Translated by Google

26
3

S
D
ASOSIASI HIV
DAN AIDS
SD muncul dalam pola yang lebih luas dan sulit disembuhkan pada
83% pasien HIV-seropositif dan AIDS (Gambar 26-9).4
Gejala klinis awal mungkin muncul sebagai ruam seperti kupu-kupu
yang terlihat pada lupus eritematosus sistemik. SD dikaitkan dengan
penurunan fungsi sel T, dan menjadi lebih buruk seiring menurunnya
jumlah limfosit CD4+, menjadikan SD sebagai indikator untuk
mengevaluasi perkembangan AIDS.14

ETIOLOGI DAN
PATOGENESIS
Banyak penelitian telah dilakukan untuk mengungkap patogenesis
SD pada pasien dewasa dan remaja, namun etiologinya belum
diketahui secara jelas.

Gambar 26-7 Dermatitis seboroik pada bayi. Pola dermatitis

seboroik yang tersebar luas dengan lesi psoriasiformis pada batang
tubuh dan selangkangan.

Gambar 26-8 Pityriasis amiantacea. Massa sisik keperakan yang
lengket menempel pada kulit kepala dan menyebabkan rambut kusut
di sekitarnya.
B
Gambar 26-9 Pola penyebaran dermatitis seboroik yang tidak lazim
pada pasien AIDS. A, Bercak lembab di daerah sentrofasial, janggut,
dan kulit kepala.
B, Lesi lembab di dada. Pada pasien AIDS, dermatitis sebor reik 431
memberikan respon yang buruk terhadap terapi konvensional.

Kang_CH026_p0428-0437.indd 431 06/12/18 15:22

 Machine Translated by Google
Bagia
Derm
3 Penyebab multifaktorial, termasuk beberapa faktor predisposisi
endogen dan eksogen, berhubungan dengan SD. Peran kelenjar
sebaceous dalam patogenesis SD penting mengingat waktu dan
::
distribusi lesi SD. Status imunologi pasien atau kerentanan
terhadap SD dapat menjadi faktor penting karena SD lebih banyak
terlihat pada mereka dengan penyakit tertentu.
penyakit yang mendasari seperti AIDS dan penyakit Parkinson.
Malassezia juga mungkin menjadi salah satu penyebab SD
karena obat antijamur efektif. Hubungan lesi SD dengan fluktuasi
musiman atau sinar matahari
3
paparan menyiratkan bahwa berbagai faktor eksogen dapat
berkontribusi terhadap perkembangan SD.
RESPON KEKEBALAN DAN
PERADANGAN
Komponen imun mungkin penting dalam patogenesis SD karena
SD lebih sering terjadi pada pasien dengan imunosupresi. Tikus
transgenik DBA/2 2C TCR, yang memiliki cacat dalam ekspresi
sel CD4+ dan CD8+ karena kurangnya timosit progenitor sel T,
menunjukkan erupsi mirip SD.15
Beberapa penelitian berfokus pada imunitas seluler
nity dan imunitas humoral di SD, namun ada beberapa kontroversi.
Sebuah penelitian menunjukkan rasio CD4+-terhadap CD8+
yang normal, sedangkan penelitian lainnya menunjukkan
penurunan rasio CD4+-terhadap-CD8+ pada 68% pasien.16
Penurunan jumlah sel B pada 28% pasien dan peningkatan
jumlah sel B pada 28% pasien dan peningkatan jumlah sel B
pada 28% pasien. sel pembunuh alami pada 48% pasien
dilaporkan. Selain itu, 60% pasien menunjukkan peningkatan sel
CD8+ dan 70% pasien menunjukkan penurunan rasio CD4+ terhadap CD8+. tinggi dapat mengganggu pelindung kulit dan menyebabkan
Disebutkan juga bahwa pasien SD mengalami peningkatan
produksi antibodi imunoglobulin (Ig) A dan IgG dalam serum.16
Namun, tidak ada perubahan jumlah total antibodi terhadap
Malassezia.
pada SD, menunjukkan bahwa perubahan pada antibodi
kemungkinan besar tidak berhubungan dengan Malassezia. 17
Perubahan sitokin inflamasi pada pasien SD telah dibuktikan
melalui studi imunohistokimia. Produksi interleukin (IL)-1ÿ, IL-1ÿ,
IL-4, IL-12, tumor necrosis factor-ÿ, dan interferon (IFN)-ÿ
meningkat pada lesi dibandingkan dengan kulit normal.18
Peningkatan IL secara signifikan Rasio -1RA–ke–IL-1ÿ dan
IL-1RA–ke–IL-8, serta kelebihan produksi histamin, juga terbukti
terjadi pada SD jika dibandingkan dengan kontrol yang sehat.19
Investigasi ekspresi gen dengan mikroarray DNA pada 15 pasien
dengan ketombe menunjukkan ekspresi timbal balik dari gen
inflamasi yang diinduksi dan gen metabolisme lipid yang tertekan
dibandingkan dengan individu yang tidak berketombe.20 Ekspresi
gen inflamasi yang diinduksi juga terlihat jelas pada kulit pasien
yang tidak terkena ketombe, yang menunjukkan adanya faktor
predisposisi. terkait dengan peradangan pada pasien dengan
SD. Terlebih lagi, peradangan yang disebabkan oleh stres
oksidatif melalui spesies oksigen reaktif mungkin memiliki peran
potensial dalam patogenesis SD.21
432
Kang_CH026_p0428-0437.indd 432
EFEK MIKROBA
Malassezia, flora normal yang menghuni kulit manusia, dianggap
penting pada SD. Pendapat ini didasarkan pada bukti bahwa lesi
umum pada SD adalah
terkait dengan distribusi kelenjar sebaceous di mana Malassezia
lebih suka berkolonisasi, dan bahwa obat antijamur memiliki efek
terapeutik pada SD. Penurunan jumlah Malassezia dengan
penggunaan agen antijamur juga sejalan dengan berkurangnya
gejala.4 Terlebih lagi, pitiriasis versikolor dan Pityrosporum
folliculitis, yang disebabkan oleh Malassezia, biasanya disertai
dengan SD. Namun, ada sedikit perbedaan di Malassezia
penting antara pasien dengan SD dan individu sehat. Selain itu,
bentuk miselia Malassezia, suatu bentuk patogen yang diamati
pada Pitiriasis versikolor, belum terdeteksi pada SD.17 Fakta-
fakta ini menunjukkan peran kausatif Malassezia yang kompleks
pada SD. Prevalensi dan jenis spesies Malassezia yang paling
dominan yang ditemukan pada lesi SD berbeda-beda antar
penelitian, negara, atau bagian tubuh, namun Malassezia globosa
dan Malassezia limita dianggap sebagai yang paling penting dari
14 spesies Malassezia yang teridentifikasi.4,22 Gambaran
lengkap Urutan genom M. globosa dan M.stricta telah ditentukan
dan genom ini mengkode lipase dan fosfolipase, menjadikan
spesies tersebut lipofilik atau bergantung pada lipid.23 Peran
utama enzim ini adalah untuk memetabolisme lipid menjadi
asam lemak untuk menghasilkan dinding sel jamur yang
bertanggung jawab untuk memetabolisme lipid menjadi asam
lemak. virulensi, termasuk invasi dan penyebaran.24 Tidak semua
strain M. globosa atau M.stricta ditemukan pada SD, hal ini
menunjukkan bahwa mungkin ada strain tertentu yang mampu
menyebabkan penyakit ini.25 Selain itu, peningkatan jumlah
Malassezia furfur juga diamati pada pasien dengan SD
dibandingkan kontrol yang sehat.26 Konsentrasi M. furfur yang
peradangan. Malassezin, dihasilkan oleh M. furfur atau M.stricta,
dapat berfungsi sebagai agonis reseptor aril hidrokarbon, yang
terlibat dalam diferensiasi sel T-helper 17 dan mediasi sensitivitas
kontak.27
LIPID DAN HOST
FAKTOR KERENTANAN
Beberapa analisis lipid permukaan kulit pada pasien dengan SD
atau ketombe menunjukkan adanya perubahan pada lipid tersebut
terlepas dari status HIV.28 Temuan ini tidak konsisten satu sama
lain, namun memperkenalkan hubungan sebab akibat antara SD
dan komposisi lipid permukaan kulit. Secara khusus, asam lemak
bebas yang mengiritasi, seperti asam oleat yang diproduksi oleh
lipase M. globosa, dapat memediasi pengelupasan seperti
ketombe pada individu yang rentan terhadap ketombe dengan
SD namun tidak pada individu yang tidak rentan.29 Kerentanan
individu dianggap terkait dengan gangguan penghalang epi
dermal yang memungkinkan penetrasi metabolit yang mengiritasi.
Proses Malassezia mencapai reseptor aril hidrokarbon di granular
dan spinosus
06/12/18 15:22

Machine Translated by Google
lapisan juga mungkin bergantung pada karakter kulit yang
rusak tersebut. Faktor kerentanan tuan rumah ini dapat
menjelaskan kurangnya korelasi positif antara jumlah
Malassezia dan tingkat keparahan ketombe.
EPIDERMAL
HIPERPROLIFERASI
Peningkatan pergantian epidermal pada SD, yang juga
ditunjukkan pada psoriasis, mengimplikasikan SD pada
kelainan hiperproliferasi, dan Malassezia dapat dianggap
sebagai salah satu hasil insidental yang berasal dari
fenomena tersebut. SD menyerupai psoriasis dalam banyak
aspek, baik secara klinis maupun histologis, dan terkadang
sulit untuk membedakan kedua penyakit tersebut bahkan setelah beberapa waktu.
biopsi kulit. Ada laporan kasus bahwa keratolitik dan obat
antiinflamasi berhasil dalam pengobatan pasien SD yang
pengobatannya dengan amfoterisin B gagal.30 Perubahan
pada epidermis ini mungkin berhubungan dengan
peningkatan aktivitas kalmodulin dan menjelaskan dasar
penggunaan obat sitostatika. obat-obatan seperti asam
azelaic.31
NEUROTRANSMITTER
ABNORMALITAS
SD yang diekspresikan pada penyakit Parkinson diperkirakan
disebabkan oleh peningkatan kadar sebum yang
memungkinkan berkembang biaknya Malassezia. Seborrhea
bilateral yang diamati pada parkinsonisme unilateral
menunjukkan bahwa perubahan kadar sebum mungkin
dipicu oleh efek endokrin daripada efek neurotropik.
Hal ini mungkin terkait dengan peningkatan sirkulasi hormon
perangsang ÿ-melanosit pada penyakit Parkinson.32 Karena
tingkat keparahan SD pada penyakit Parkinson tidak
berkorelasi dengan laju ekskresi sebum, akumulasi sebum
akibat imobilitas wajah mungkin memainkan peran kunci.
Pemberian levodopa secara klinis dapat memperbaiki gejala
kulit dengan mengurangi produksi atau sekresi sebum
dengan mengembalikan produksi faktor penghambat hormon
perangsang melanosit.
Prevalensi SD juga meningkat pada pasien dengan gangguan
neurologis lainnya, termasuk gangguan mood, penyakit
Alzheimer, syringomyelia, epilepsi, infark serebrovaskular,
postensefalitis, keterbelakangan mental, poliomielitis,
quadriplegia, cedera saraf trigeminal, dan alkoholisme. Gaya
hidup di dalam ruangan dengan paparan sinar matahari lebih
sedikit dan status kebersihan pasien mungkin berperan
dalam hubungan ini.4
FAKTOR LAIN
Kelembapan rendah dan suhu dingin memperburuk SD,
terutama pada musim dingin dan awal musim semi. Trauma
wajah (misalnya garukan) dan terapi PUVA juga memperparah
Kang_CH026_p0428-0437.indd 433
Ba
26
3
S
D
faktor.6 Beberapa obat dapat menyebabkan erupsi mirip SD,
termasuk griseofulvin, cimetidine, lithium, meth yldopa,
arsenik, emas, auranofin, aurothioglucose, buspirone,
chlorpromazine, ethionamide, haloperidol, IFN-ÿ,
phenothiazines, stanozolol, thiothixene, pso ralen,
methoxsalen, dan trioxsalen. Dermatitis mirip SD juga
muncul pada pasien dengan defisiensi zinc (kondisi
acrodermatitis enteropathica dan acrodermatitis enteropathica-
like) atau defisiensi biotin, namun erupsi kulit tidak
memberikan respons terhadap suplementasi zinc atau
biotin.33 Perlu diketahui bahwa bentuk familial dari dermatitis
SD dilaporkan terjadi pada keluarga Yahudi Israel keturunan
Maroko, yang disebabkan oleh mutasi genetik dominan
autosomal (ZNF750) yang mengkode protein jari seng
(C2H2).34
DIAGNOSA
Diagnosis SD tetap bersifat klinis, berdasarkan karakteristik
morfologi dan pola SD. Salinan Dermos memungkinkan
identifikasi struktur morfologi secara rinci, yang sangat
membantu dalam mendiagnosis SD pada kulit kepala. Pola
pembuluh darah yang membesar yang khas yang diamati
dengan dermoskopi adalah twisted loop, titik dan globula
merah, dan pembuluh darah glomerulus pada pso riasis
kulit kepala, namun pembuluh darah arborizing dan pembuluh
darah merah atipikal pada SD.35 Biopsi kulit tidak diperlukan
secara rutin, namun mungkin berguna bila diagnosisnya
tidak jelas. Berbagai gambaran histopatologi dapat diamati
tergantung pada tahapan penyakit yang berbeda: akut,
subakut, dan kronis. SD akut dan subakut mungkin
menunjukkan dermatitis spongiotik ringan hingga sedang
dengan hiperplasia pso riasiform ringan, krusta folikulosentris
yang mengandung neutrofil tersebar di ujung lubang folikuler,
ortokeratosis dengan parakeratosis fokal, dan infiltrasi
limfohistiositik perivaskular superfisial.
SD kronis menunjukkan pola yang lebih intens dari
gambaran sebelumnya dengan spongiosis minimal dan
pembuluh darah superfisial yang melebar. Namun,
gambaran logika histopatologi pada kasus kronis terkadang
mirip dengan psoriasis, dan pembacaan histopatologi harus
diperhatikan dengan cermat. SD terkait HIV secara histologis
berbeda dari SD biasa, menunjukkan pola yang sangat
parah seperti parakeratosis luas, leukoexocytosis, nekrosis
keratinosit, dan infiltrasi perivaskular superfisial pada sel
plasma (Tabel 26-1).36 Pengikisan lesi untuk mencari ide
kalium hidroksida persiapan dapat bermanfaat untuk
memastikan diagnosis folikulitis Pityrosporum yang
menyertai . Perlu diingat bahwa SD dapat terjadi bersamaan
dengan penyakit kulit lainnya. Ketika SD terjadi pada bayi,
kriteria diagnostik klasik yang disarankan oleh Beare dan
Rook dapat digunakan dalam mendiagnosis ISD. Terdiri dari
awitan dini (sebelum usia 6 bulan); ruam eritematosa dan
bersisik yang tersebar di kulit kepala, popok, atau area
lentur; dan relatif tidak adanya pruritus.37
Keterlibatan area popok saja dianggap sebagai tanda
karakteristik yang mendukung tipe ISD psoriasiform.
Yang terpenting, dokter harus ingat bahwa tidak ada
gambaran patognomonik atau tes laboratorium yang khas 433
untuk menegakkan diagnosis SD yang akurat.
06/12/18 15:22
 Machine Translated by Google
Bagia
Derm
3 TABEL 26-1 TABEL 26-2
Perbedaan Histopatologis dengan Klasik Diagnosis Banding Seboroik Spesifik Lokasi
Dermatitis Seboroik dan Terkait AIDS Infeksi kulit
::
Dermatitis Seboroik
kulit kepala Psoriasis, dermatitis atopik, impetigo, tinea capitisa
SEBORHEIK KLASIK TERKAIT AIDS
(meniru ketombe pada anak-anak)
INFEKSI KULIT DERMATITIS SEBORHEIK
Menghadapi
Psoriasis, rosacea, dermatitis kontak, impetigo,
Kulit ari lupus diskoid, sarkoid (tipe petaloid di Afrika

Parakeratosis terbatas Parakeratosis yang meluas Amerika), fotosensitifitas akibat obat

Keratinosit nekrotik yang langka
3
Tidak ada penghapusan antarmuka
Spongiosis yang menonjol
Dermis
Kapal berdinding tipis
Sel plasma langka
Tidak ada leukositoklasis
Banyak keratinosit nekrotik Saluran telinga Psoriasis, dermatitis kontak
Pemusnahan antarmuka fokus dengan
Kelopak mata Dermatitis atopik, psoriasis, Demodex folliculorum
kelompok limfosit kutu
Spongiosis yang jarang
Dada belakang Pityriasis rosea, tinea versikolor, lupus kulit
subakut, psoriasis vulgaris
Banyak kapal berdinding tebal
Selangkangan, pantat Intertrigo (jamur, Candida, eritrasma),
Peningkatan sel plasma
glukagonoma, penyakit Paget ekstramammary,
Leukositoklasis fokal
defisiensi seng

Dari Soeprono FF, Schinella RA, Cockerell CJ, Comite SL. Dermatitis mirip seboroik Intertriginus Psoriasis terbalik, kandidiasis, eritrasma, dermatitis kontak,
pada sindrom imunodefisiensi didapat. Sebuah studi klinisopatologi. J Am Acad Dermatol. tinea intertrigo, histiocytosis sel Langerhans
1986;14(2):242-248, dengan izin. (penyakit Letterer-Siwe pada bayi)

Digeneralisasib Kudis, sifilis sekunder, pemfigus foliaceus, pemfigus

eritematosus, penyakit Leiner (bayi), erupsi obat

PERBEDAAN DIAGNOSA Eritrodermik Psoriasis, dermatitis kontak, pitiriasis rubra pilaris,

Beberapa penyakit harus dipertimbangkan dalam diagnosis banding erupsi

obat, mikosis
obat, mikosis
fungoides
fungoides pilaris, erupsi
(sindrom Sézary),
(Sindrom Sézary), lichen
lichen planus,
planus, dermatitis
kronis aktinik
SD (Tabel 26-2 dan 26-3), terutama karena ISD mudah tertukar
kronis,
HIV, penyakit
HIV, penyakit
Hodgkin,Hodgkin,
sindromdermatitis
paraneoplastik,
aktinik,
dengan matititis atopik, psoriasis, histiositosis, dan kudis; terkadang
sindrom paraneoplastik,
leukemia cutis leukemia cutis
tidak mungkin membedakan penyakit-penyakit ini pada bayi di
bawah usia 3 bulan. a Dermatitis kulit kepala difus atau alopecia inflamasi pada anak memerlukan kultur
jamur, sediaan kalium hidroksida.
B
Jenis truncal yang tersebar luas memerlukan persiapan kudis dan reagen plasma yang cepat untuk
Memeriksa riwayat keluarga dan pruritus serta melakukan tes
menyingkirkan kemungkinan sifilis.
laboratorium tertentu termasuk kadar IgE serum dan tes stimulasi
c Tipe eritroderma harus dibiopsi.
alergen ganda dapat memberikan petunjuk apakah itu dermatitis
atopik atau ISD. Ketika erupsi kulit muncul hanya pada kulit kepala,
keterlibatan garis rambut bagian depan merupakan ciri khas dari
psoriasis kulit kepala.38 Histiocytosis sel Langerhans, yang
sebelumnya disebut penyakit Letterer-Siwe, umumnya memiliki lesi PENGELOLAAN
purpura dan cenderung mengelupas pada kulit kepala dan
Pada dasarnya, penggunaan emolien (misalnya minyak mineral,
mengalami ulserasi. pada lipatan dan daerah mukosa.
minyak sayur, atau petroleum jelly) dapat membantu memperbaiki
gejala seperti sisik. Menggosok secara lembut dengan sikat atau
Gatal parah yang meliputi telapak tangan dan telapak kaki
sisir akan membantu menghilangkan sisik yang tebal dan menempel,
menandakan kudis. Intertrigo, dermatitis kontak, eritroderma
namun pengikisan yang agresif harus dihindari karena dapat
neonatal, dan defisiensi karboksilase multipel juga harus disingkirkan menyebabkan peradangan lebih lanjut. Rekomendasi utama untuk yang pertama
pada bayi.39
pengobatan lini SD adalah obat topikal, termasuk kortikosteroid,
penghambat kalsineurin, obat antijamur, dan keratolitik. Dalam kasus

KURSUS KLINIS DAN kortikosteroid topikal, formulasi dengan potensi ringan

PROGNOSA
Umumnya SD pada remaja atau dewasa mempunyai perjalanan
penyakit yang kronis dan berulang. Oleh karena itu, tujuan utama
pengobatan harus mengendalikan gejala seperti pruritus, eritema,
dan sisik, daripada menyembuhkan penyakit. Selain itu, pasien
harus diberitahu bahwa mereka perlu mempersiapkan diri
menghadapi wabah kembali di masa depan dan menghindari faktor-
faktor yang memperburuk SD. Namun, ISD memiliki perjalanan
penyakit yang tidak berbahaya dan terbatas; ISD menghilang secara
spontan pada usia 6 hingga 12 bulan. Eksaserbasi parah dengan
dermatitis eksfoliasi dapat terjadi, meskipun jarang, namun
434
prognosisnya biasanya baik. ISD tidak berkembang hingga dewasa.
direkomendasikan untuk digunakan terlebih dahulu karena efek
sampingnya pada kulit.
dan fenomena rebound yang sering terjadi. Pengobatan dengan
kortikosteroid sangat efektif untuk mengurangi eritema,
pengeroposan kulit, dan pruritus dengan cepat, menghasilkan
pembersihan total lebih sering dibandingkan plasebo.40 Inhibitor
kalsineu rin topikal (tacrolimus dan pimecrolimus) memberikan efek
yang baik pada SD dengan memblokir kalsineurin, sehingga
mencegah peradangan dan peradangan. sitokin dan jalur sinyal
dalam sel T-limfosit. Tidak ada perbedaan antara inhibitor kalsineurin
topikal dan kortikosteroid topikal dalam pembersihan total yang
diidentifikasi dalam jangka pendek.
uji coba.40 Tidak ada risiko telangiektasia dan atrofi kulit, sehingga
inhibitor kalsineurin topikal direkomendasikan

Kang_CH026_p0428-0437.indd 434 06/12/18 15:22

 Ba
Machine Translated by Google

26
3

S
D
TABEL 26-3
Perbandingan Dermatitis Seboroik Infantil dengan Diagnosis Banding
SEBORHEIK INFANTIL

INFEKSI KULIT PSORIASIS “NAPKIN”. DERMATITIS ATOPIK PENYAKIT SURAT-SIWE

Terjadi pada beberapa minggu pertama hingga Onset pada usia 3 bulan Onsetnya terjadi dalam 2 bulan pertama kehidupan, Terjadi pada bayi baru lahir; jenis histiocytosis
3 bulan sebagian besar terjadi pada tahun pertama sel Langerhans lainnya

(LCH) dapat terjadi antara usia 1 dan 3 tahun

Terbatas sendiri, mengalami Batasan diri Tingkat keparahannya menurun seiring bertambahnya usia Fatal jika tidak diobati; varian lain dari

kemunduran secara spontan LCH memiliki prognosis yang buruk

Kulit kepala vertex paling umum Popok umumnya terpengaruh; Wajah terutama terlibat Batang dan kulit kepala terlibat
terpengaruh kulit kepala dan wajah mungkin terpengaruh

Patuh, berwarna kuning kecokelatan, Eritema maserasi dan mengkilat pada daerah Papula eritematosa yang sangat gatal dengan Papula agak menonjol berwarna kuning

skala berminyak popok eksoriasi, vesikel, dan eksudat mawar di batang tubuh yang mungkin mengeras

serosa; kulit tampak kering dan memborok

Wajah, leher, batang tubuh, dan ekstremitas Demikian pula keterlibatan yang luas, Lengan bawah dan tulang kering (ekstensor) Keterlibatan luas dengan lembab

dapat
intertriginosa
terkenayang
dengan
terkena
bagian
(aksila, namun
intertriginosa
lebih sedikit
namunpenskalaan
lebih sedikitpada
penskalaan
situs sering
aksila terhindar;
terkena, aksila
area popok
sering biasanya
terkena, plak eritematosa
serta danpada
lesi pete chial plaklesi
eritematosa pete
chial intertriginosa

bagian
popok terisolasi
triginosa di
(aksila,
selangkangan);
selangkangan);
lesi popok
lesi pada
terutama
situssitus;
intertriginosa;
wilayah popok
wilayah
yang
popok
paling terhindar; area popok biasanya terhindar pada
kepaladaerah
di areaintertriginosa;
serupa; keterlibatan
keterlibatan
kulit kulit

terisolasi
sugestif dari
lebih
dermatitis
sugestif seboroik
dari seboroik lebih terpengaruh
terkena dampaknya terhindar kepala mirip dengan dermatitis seboroik
menjadi dermatitis seboroik

infeksi kulit

untuk diterapkan pada daerah yang rentan dibandingkan
kortikosteroid topikal. Belum ada penelitian yang membandingkan
kemanjuran tacrolimus dengan pimecrolimus pada SD.
Terapi pemeliharaan dengan inhibitor kalsineurin topikal mungkin
berguna dalam mencegah kekambuhan atau eksaserbasi, namun
keamanan jangka panjangnya belum diverifikasi.
Berdasarkan dugaan peran etiologi Malassezia, ketoconazole telah
menjadi agen topikal yang paling banyak diteliti untuk SD. Beberapa
penelitian acak menunjukkan bahwa ketoconazole 1% hingga 2%
secara signifikan menurunkan dan memperbaiki keparahan SD
dibandingkan dengan pla cebo, mencapai tingkat remisi yang
setara dengan kortikosteroid, dengan efek samping yang hampir
44% lebih sedikit.41 Penggunaan ciclopirox 1% juga menunjukkan
perbaikan . gejala kulit. Dalam penelitian tunggal untuk mengevaluasi
kemanjuran jangka pendek dari klotrimazol dan mikonazol, kedua
hal tersebut mempunyai dampak yang hampir setara terhadap SD
dibandingkan dengan kortikosteroid.41
Agen antijamur topikal lainnya, seperti bifonazole, terbinafine,
fluconazole, dan zinc pyrithione, juga mungkin bermanfaat.4
Ketombe atau pitiriasis simplex capillitii dapat diobati dengan sampo
yang mengandung zinc pyrithione, selenium sulfide, ketoconazole,
asam salisilat, ciclopirox, dan tar batubara. Lithium tampaknya
memiliki peran antiinflamasi dengan menghambat pelepasan asam
arachi donat dan membatasi ketersediaan asam lemak bebas yang
penting untuk pertumbuhan Malassezia. 42 Litium topikal telah
menunjukkan hasil yang baik dalam pembersihantotal pada pasien
HIV-negatif dan SD terkait AIDS. Sulfur topikal, propilen glikol,
metronidazol, dan pencuci benzoil peroksida juga telah digunakan.
Blefaritis seboroik harus ditangani dengan kebersihan kelopak mata
jangka panjang dengan kompres hangat, diikuti dengan antibiotik
topikal yang tepat dan kortikosteroid topikal untuk mengurangi
jumlah bakteri dan peradangan yang nyata.43
gejala otitis eksterna seboroik. Dalam kasus yang sulit disembuhkan
dengan pengobatan topikal, terapi sistemik dapat diresepkan untuk
lesi multipel yang luas dan tidak terkontrol serta kasus yang parah.
Kokortikoid glu sistemik dosis rendah dapat digunakan untuk jangka
waktu singkat. Pasien harus tahu bahwa SD dapat dikontrol tetapi
tidak dapat dihilangkan
dikurung. Pasien SD yang diobati dengan glukokortikoid harus
diberitahu tentang efek samping dan serangan balik yang terjadi
setelah penghentian glukokortikoid. Antijamur oral dapat dicoba
untuk kasus yang parah dan sulit disembuhkan. Itraconazole,
fluconazole, dan pramiconazole telah digunakan dengan berbagai
regimen.44 Misalnya, itraconazole 200 mg/hari selama 7 hari
pertama setiap bulan selama beberapa bulan adalah regimen yang
digunakan untuk mendapatkan perbaikan klinis. Pemberian
isotretinoin harian 0,1 hingga 0,5 mg/kg juga mungkin efektif
kasus yang parah.
Prinsip dasar pengobatannya sama untuk bayi. Jika ISD
melibatkan area popok, penggunaan popok sekali pakai dengan
daya serap super yang sering diganti dapat mencegah memburuknya
gejala.45
Sabun dan senyawa yang mengandung alkohol tidak dianjurkan
untuk membersihkan lesi popok. Obat topikal yang memiliki aktivitas
antijamur dan antiinflamasi merupakan pilihan efektif yang memiliki
tingkat kesembuhan klinis yang tinggi. Steroid dengan potensi
ringan, seperti hidrokortison 1%, lebih disukai namun digunakan
dengan hati-hati karena efek sampingnya. Dalam kasus yang lebih
sulit disembuhkan, steroid topikal dengan potensi sedang, seperti
betametason valerat 0,1%, mungkin diperlukan tetapi hanya dapat
digunakan untuk waktu yang singkat. Agen keratolitik, termasuk
asam salisilat dan selenium sulfida berbahaya bagi neonatus karena
kemungkinan penyerapan perkutan.

Lotion yang mengandung 0,025% licochalcone, ekstrak dari 435

Larutan aluminium asetat dapat digunakan untuk menurunkan Glycyrrhiza inflata, terbukti memiliki efek serupa

Kang_CH026_p0428-0437.indd 435 06/12/18 15:22

 Machine Translated by Google
Bagia
Derm
3 efeknya dibandingkan dengan hidrokortison 1%.46 Jika disertai
infeksi jamur atau bakteri kedua, obat sistemik yang sesuai harus
diresepkan.
::
Kontrol pola makan dan suplementasi vitamin tidak bermanfaat
pada ISD.
Banyak peneliti juga mengusulkan berbagai metode alternatif
untuk mengobati SD, sebagai persiapan menghadapi resistensi
antijamur dan efek buruk dari terapi yang ada. Campuran
homogen dari unsur-unsur yang dapat terbiodegradasi, seperti
urea, propilen glikol, dan asam laktat, terbukti sangat efektif dalam
pengobatan SD pada kulit kepala.47 Minyak pohon teh, yang
3
berasal dari alam, terbukti bermanfaat dalam mengurangi
keparahan, pruritus, dan rasa berminyak dalam studi acak single-
blind.
Sifat antijamur minyak pohon tee, sebagian besar terhadap M.
furfur, ditemukan dalam penelitian in vitro.48 Fototerapi ultraviolet
B pita sempit dipastikan sebagai pilihan tambahan dan aman
serta efektif dalam penelitian prospektif label terbuka. Perannya
dalam SD mungkin berhubungan dengan fungsi imunomodulator
dan anti inflamasi.49
UCAPAN TERIMA KASIH
Penulis mengakui kontribusi Chris D.
Collins, MD, FAAD, dan Chad Hivnor, MD, mantan penulis bab
ini, dan berterima kasih kepada Jungyoon Moon, MD, atas
bantuannya yang penuh pengabdian.
REFERENSI
1. Park SY, Kwon HH, Min S, Yoon JY, dkk. Manifestasi klinis
dan faktor terkait titis derma seboroik di Korea. Eur J
Dermatol. 2016;26(2):173-176.
2. Szepietowski JC, Reich A, Wesoÿowska-Szepietowska E,
dkk. Kualitas hidup pasien yang menderita dermatitis sebor
reik: pengaruh usia, jenis kelamin dan tingkat pendidikan.
Mikosis. 2009;52(4):357-363.
3. Arsic Arsenijevic VS, Milobratovic D, Barac AM, dkk. Sebuah
studi berbasis laboratorium pada pasien dengan penyakit
Parkinson dan dermatitis seboroik: keberadaan dan
kepadatan jamur Malassezia, spesies berbeda dan produksi
enzim. BMC Dermatol. 2014;14:5.
4. Gupta A, Bluhm R. Dermatitis seboroik. J Eur Acad Dermatol
Venereol. 2004;18(1):13-26.
5. Kesengsaraan L, Rahhali N, Duhamel A, dkk. Epidemiologi
ketombe, pruritus kulit kepala dan gejala terkait.
Acta Derm Venereol. 2013;93(1):80-81.
6. Naldi L, Rebora A. Praktek klinis. Dermatitis seboroik. N Engl
J Med. 2009;360(4):387-396.
7. Dhar S, Banerjee R, Malakar R. Eritroderma neonatal:
tantangan diagnostik dan terapeutik. J Der matol India.
2012;57(6):475-478.
8. Schwartz RA, Janusz CA, Janniger CK. Dermatitis seboroik:
gambaran umum. Saya Dokter Keluarga. 2006;
74(1):125-130.
9. Ong C, O'Toole EA, Ghali L, dkk. LEKTI dapat dibuktikan
melalui imunohistokimia kulit: tes kulit diagnostik potensial
untuk sindrom Netherton. Br J Der matol.
2004;151(6):1253-1257.
436 10. Verardino GC, Azulay-Abulafia L, Macedo PM, dkk.
Pityriasis amiantacea: gambaran klinis-dermatoskopi
Kang_CH026_p0428-0437.indd 436
dan mikroskop jumbai rambut. Dermatol Bra. 2012;
87(1):142-145.
11. Abdel-Hamid IA, Agha SA, Moustafa YM, dkk. Pityriasis
amiantacea: studi klinis dan etiopatologis terhadap 85 pasien.
Dermatol Int J. 2003;42(4):260-264.
12. Lacouture ME, Duvic M, Hauschild A, dkk. Analisis kejadian
dermatologis pada pasien melanoma yang diobati dengan
vemurafenib. Ahli onkologi. 2013;18(3):314-322.
13. Belum VR, Rosen AC, Jaimes N, dkk. Gambaran klinis-
morfologi dari lesi kulit proliferatif yang diinduksi
penghambatan BRAF pada pasien kanker. Kanker.
2015;121(1):60-68.
14. Nnoruka EN, Chukwuka JC, Anisuiba B. Korelasi manifestasi
mukokutan infeksi HIV/AIDS dengan jumlah CD4 dan
perkembangan penyakit. Tol Int J Derma. 2007;46(s2):14-18.
15. Oble DA, Collett E, Hsieh M, dkk. Reseptor sel T baru untuk
model hewan transgenik dari dermatitis seboroik seperti
penyakit kulit. J Investasikan Dermatol. 2005;124(1):
151-159.
16. Dessinioti C, Katsambas A. Dermatitis seboroik: etiologi,
faktor risiko, dan pengobatan: fakta dan kontroversi. Klinik
Dermatol. 2013;31(4):343-351.
17. Sandström Falk MH, Tengvall Linder M, Johansson C.
Prevalensi jamur Malassezia pada pasien dengan dermatitis
atopik, dermatitis seboroik dan kontrol sehat. Acta Derm
Venereol. 2005;85(1):17-23.
18. Faergemann J, Bergbrant IM, Dohse M, dkk. Dermatitis
sebor reik dan likulitis fol Pityrosporum (Malassezia):
karakterisasi sel inflamasi dan mediator di kulit dengan
imunohistokimia. Br J Dermatol. 2001;144(3):549-556.
19. Kerr K, Schwartz JR, Filloon T, dkk. Tingkat histamin stratum
korneum kulit kepala: metode pengambilan sampel baru
mengungkapkan hubungan dengan resolusi gatal pada ketombe/
pengobatan dermatitis seboroik. Acta Derm Venereol.
2011;91(4):404-408.
20. Pabrik KJ, Hu P, Henry J, dkk. Ketombe/dermatitis seboroik
ditandai dengan tanda genom inflamasi dan kemungkinan
disfungsi kekebalan. Br J Dermatol. 2012;166(Tambahan2):33-40.
21. Emre S, Metin A, Demirseren DD, dkk. Hubungan stres
oksidatif dan aktivitas penyakit pada dermatitis seboroik.
Lengkungan Dermatol Res. 2012;304(9):683-687.
22. Tanaka A, Cho O, Saito M, dkk. Karakterisasi molekuler
mikrobiota jamur kulit pada pasien dermatitis seboroik. J Clin
Exp Dermatol Res. 2014;5(6):239.
23. Xu J, Saunders CW, Hu P, dkk. Genom Malassezia yang
terkait dengan ketombe mengungkapkan sifat virulensi yang
konvergen dan berbeda yang dimiliki oleh patogen jamur
pada tanaman dan manusia. Proc Natl Acad Sci US A. 2007;104(47):
18730-18735.
24. Patino-Uzcategui A, Amado Y, Cepero de Garcia M, dkk.
Ekspresi gen virulensi pada Malassezia spp dari individu
dengan dermatitis seboroik. J Invest Derma tol.
2011;131(10):2134-2136.
25. Hiruma M, Cho O, Hiruma M, dkk. Analisis genotipe jamur
kulit kepala komensal manusia, Malassezia glo bosa, dan
Malassezia limita pada kulit kepala penderita ketombe dan
subyek sehat. Mikopatologi. 2014;177(5-6):263-269.
26. Tajima M, Sugita T, Nishikawa A, dkk. Analisis molekuler
mikroflora Malassezia pada pasien dermatitis seboroik:
perbandingan dengan penyakit lain dan subjek sehat. J
Investasikan Dermatol. 2008;128(2):345-351.
27. Gaitanis G, Magiatis P, Stathopoulou K, dkk. Ligan AhR,
malassezin, dan indolo[3,2-b]karbazol adalah
06/12/18 15:22