Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.

com

BMJ2015;351:h4240 doi: 10.1136/bmj.h4240 (Diterbitkan 18 Agustus 2015) Halaman 1 dari 7

Tinjauan Klinis

TINJAUAN KLINIS

Kejang demam
Nikhil Patelmahasiswa kedokteran1, Dipak Ramapeserta pelatihan grid dalam neurologi pediatrik2, Nina
Swiderskapeserta pelatihan grid dalam neurologi pediatrik2, Leena D Mewasinghkonsultan ahli saraf anak3,
Richard W Newtonkonsultan ahli saraf anak1, Martin Offringaprofesor, ilmuwan senior dan kepala program4

1 Fakultas Kedokteran Imperial College, Imperial College, London SW7 2AZ, Inggris;2Departemen Neurologi, Rumah Sakit Anak Royal Manchester,
Manchester M13 9WL, Inggris;3Departemen Neurologi Anak, Rumah Sakit St Mary, Imperial College Healthcare NHS Trust, London W2 1NY, UK;
4 Ilmu Evaluatif Kesehatan Anak, Lembaga Penelitian, Rumah Sakit Anak Sakit, Toronto, Kanada

The International League Against Epilepsy (ILAE) mendefinisikan
kejang demam sebagai “kejang yang terjadi pada masa kanak-
kanak setelah usia satu bulan terkait dengan penyakit demam
yang tidak disebabkan oleh infeksi sistem saraf pusat, tanpa
kejang neonatal sebelumnya atau kejang yang tidak diprovokasi
sebelumnya. dan tidak memenuhi kriteria kejang simtomatik akut
lainnya.”1Insiden kumulatif kejang demam diperkirakan antara 2%
dan 5% di AS dan Eropa Barat,2 3antara 6% sampai 9% di Jepang,
dan 14% di India dan Guam.1Kejang demam memiliki kejadian
puncak pada 18 bulan dan paling sering terjadi antara usia 6
bulan dan 6 tahun.4-6
Tinjauan ini bertujuan untuk meringkas bagaimana mengenali kejang demam dan
menyingkirkan penyebab lain yang mendasarinya, bagaimana mengelola kejang
demam dan bagaimana menghadapi pertanyaan umum yang diajukan oleh orang
tua dalam situasi ini.
Apakah itu kejang demam?
Ukur suhu tubuh anak setelah kejang berakhir. Waspadai diagnosis
alternatif jika demam kurang dari 38,0°C.7Demam dapat terjadi kapan
saja dan terkadang setelah kejang. Anak-anak dengan kejang demam
memiliki suhu yang lebih tinggi dengan penyakit dibandingkan
dengan kontrol demam.6Jenis kejang termasuk gerakan tonik atau
klonik yang mungkin asimetris atau penghentian kesadaran singkat.
Peristiwa lain mungkin menyerupai kejang demam, dan anamnesis
yang hati-hati membantu membedakannya: demam mungkin
berhubungan dengan kekakuan atau delirium; periode pucat dan nada
rendah sebelum gerakan tonik atau klonik menunjukkan sinkop atau
kejang refleks anoksik. Kelompok kejang afebril dalam pengaturan
gastroenteritis, khususnya infeksi rotavirus, adalah entitas yang
terpisah tetapi dikenal dengan baik.
Klasifikasi kejang
Pada tahun 2010 ILAE mengusulkan bahwa kejang demam dapat
diatur berdasarkan usia saat onset (yaitu, bayi dan anak-anak. Kejang
demam konvensional telah diklasifikasikan sebagai sederhana atau
kompleks berdasarkan durasi, kekambuhan, dan adanya
fitur fokus (lihat tabel⇓). Sebagian besar kejang demam merupakan
kejang tonik-klonik umum, dan sekitar 30-35% kejang demam memiliki
satu atau lebih gambaran kompleks (onset fokal, durasi >10 menit,
atau kejang multipel selama episode penyakit).6Status epileptikus
demam, subkelompok kejang demam kompleks dengan kejang yang
berlangsung lebih dari 30 menit, terjadi pada sekitar 5% kasus.6
Apa penyebab kejang demam?
Penyebab dianggap multifaktorial dengan faktor lingkungan dan semakin
banyak bukti faktor genetik yang berkontribusi terhadap patogenesis.8 9
Risiko prevalensi latar belakang 1 dari 30 meningkat menjadi 1 dari 5 di
mana satu saudara kandung terpengaruh dan 1 dari 3 jika kedua orang tua
dan anak sebelumnya pernah mengalami kejang demam.10
Sebelumnya dianggap bahwa serangan cepat suhu tinggi
bertanggung jawab untuk memprovokasi kejang demam, tetapi
sekarang tidak lagi.11Antipiretik profilaksis tidak mengurangi risiko
kekambuhan.12Demam dapat meningkatkan suhu otak akibat
pelepasan mediator inflamasi seperti sitokin,13 14tetapi tidak jelas
bagaimana mediator inflamasi menginduksi kejang. Studi klinis,
yang membandingkan konsentrasi sitokin (interleukin 1β dan 6)
dan tumor necrosis factor α di otak atau darah pada anak dengan
dan tanpa kejang, menunjukkan hasil yang kontradiktif.15-17
Tidak ada gen kerentanan tunggal untuk kejang demam yang
diketahui. Sebaliknya, identifikasi gen berhasil pada keluarga
dengan epilepsi genetik dengan kejang demam plus (GEFS+).
GEFS+ adalah sindrom epilepsi familial dengan berbagai macam
epilepsi terkait demam yang dijelaskan, terutama kejang demam
plus (FS+),18-20dimana kejang demam menetap setelah usia 6
tahun. Di sini mutasi telah ditemukan diSCN1AdanSCN1B (kedua
gen saluran natrium penting untuk transmisi saraf) danGABRG2(
terkait dengan asam γ-aminobutyric, neurotransmitter
penghambat yang penting).9 21-27Sindrom Dravet (epilepsi
mioklonik parah pada masa bayi), gangguan perkembangan saraf

Korespondensi ke: RW Newton richard.newton@cmft.nhs.uk

Hanya untuk penggunaan pribadi: Lihat hak dan cetak ulanghttp://www.bmj.com/permissions Langganan:http://www.bmj.com/subscribe
BMJ2015;351:h4240 doi: 10.1136/bmj.h4240 (Diterbitkan 18 Agustus 2015)
Garis bawah
• Kejang demam adalah kejang anak yang paling umum
• Ada risiko rendah (1 dari 40) untuk mengembangkan epilepsi pada kejang demam sederhana
• Benzodiazepin dapat digunakan sebagai pengobatan penyelamatan untuk kejang demam berkepanjangan berulang
• Tidak ada bukti manfaat obat antiepilepsi profilaksis
• Anak dengan kejang demam sederhana memiliki hasil kognitif yang baik
• Beberapa anak dengan kejang demam berulang atau berkepanjangan mungkin memiliki beberapa gangguan memori. Belum jelas apakah ini permanen atau
apakah mereka "mengejar" waktu
Sumber dan kriteria seleksi
Untuk menyiapkan ulasan ini, kami berkonsultasi dengan mesin pencari Cochrane Collaboration dan Medline dan Embase untuk artikel dari tahun 2004 dan seterusnya.
Kata kunci dari "kejang demam" dan "kejang demam" digunakan. Kami juga mencari database ini sebelum tahun 2004 menggunakan judul pencarian medis yang
serupa. Kami fokus pada uji coba terkontrol acak berkualitas tinggi, meta-analisis, dan tinjauan sistematis.
dengan kejang yang tidak dapat disembuhkan,28sering dimulai dengan kejang
berkepanjangan yang dipicu oleh demam.18 27Pola kejang berubah seiring
bertambahnya usia seiring berkembangnya mioklonik dan kejang fokal. Gangguan
perkembangan menjadi jelas seiring waktu. Oleh karena itu, sindrom Dravet
adalah bentuk GEFS+, di mana mutasi masukSCN1Atimbul de novo.
Bagaimana saya bisa yakin ini benar-benar kejang
demam?
Perhatian utama pada setiap anak demam dengan kejang adalah
kemungkinan infeksi sistem saraf pusat. Kejang pada anak yang
demam bisa menjadi satu-satunya manifestasi dari meningitis bakteri.
29 30Sejak diperkenalkannya vaksin untuk Haemophilus influenzaetipe b
danStreptococcus pneumoniae, kejadian meningitis bakterial
berkurang secara substansial. Menurut tinjauan sistematis baru-baru
ini, risiko keseluruhan meningitis bakteri adalah 0,2% pada anak-anak
dengan kejang demam sederhana pertama dan 0,6% pada anak-anak
dengan kejang demam kompleks.31
Karena kejadian meningitis bakteri rendah pada anak dengan
kejang demam, pungsi lumbal tidak diindikasikan secara rutin.
Diagnosis meningitis bakterial harus didasarkan pada anamnesis
yang terperinci, pemeriksaan klinis menyeluruh, dan pelaksanaan
penilaian klinis (lihat kotak 1).
Investigasi apa lagi yang harus
dipertimbangkan?
Ketika infeksi sistem saraf pusat disingkirkan, dokter harus
mempertimbangkan penyebab lain dari demam. Meskipun telah
ditunjukkan bahwa kejang demam lebih mungkin terjadi pada
penyakit pernapasan,34penyakit demam apa pun mungkin menjadi
penyebabnya. Infeksi saluran pernapasan atas virus, otitis media,
pneumonia, dan gastroenteritis semuanya umum terjadi. Analisis urin
dan kultur urin harus dipertimbangkan jika sumber infeksi tidak dapat
diidentifikasi.33Tes darah (profil urea dan elektrolit, hitung darah
lengkap) tidak perlu dilakukan secara rutin. National Institute for
Health and Care Excellence (NICE) menawarkan panduan untuk
investigasi anak yang demam.7
Apakah ada hubungan antara kejang demam
dan epilepsi?
Kejang demam bisa menjadi presentasi pertama epilepsi. Riwayat dan
pemeriksaan yang cermat akan membantu mengidentifikasi anak-anak
dengan kondisi neurologis yang mendasarinya. Kecurigaan epilepsi harus
dimunculkan jika tidak ada riwayat demam yang meyakinkan, jika
Hanya untuk penggunaan pribadi: Lihat hak dan cetak ulanghttp://www.bmj.com/permissions
Halaman 2 dari 7
TINJAUAN KLINIS
kejang kompleks atau terdapat tanda-tanda postictal, atau jika
perkembangan anak tidak sesuai usia. Meskipun elektroensefalografi
tidak secara rutin diindikasikan, neuroimaging harus dipertimbangkan
pada mereka dengan defisit neurologis postictal yang berkepanjangan
atau kejang demam kompleks berulang, dan pada anak-anak dengan
gangguan perkembangan atau dengan tanda-tanda sindrom
neurokutaneus.35
Apa risiko kambuhnya kejang demam?
Orang tua harus diberitahu bahwa kejang demam dapat terjadi kembali.
Beberapa studi kohort menemukan bahwa sepertiga dari anak-anak
mengalami kekambuhan, dan 75% di antaranya terjadi dalam satu tahun.8 36
Faktor risiko dan risiko kekambuhan setelah kejang demam awal disajikan
di kotak 2. Anak-anak dengan semua faktor risiko ini memiliki peluang
hingga 80% untuk mengalami episode lebih lanjut. Anak-anak tanpa salah
satu faktor risiko tersebut memiliki kemungkinan 4% untuk mengalami
kejang demam lebih lanjut.8 36-38
Peningkatan risiko kekambuhan dikaitkan dengan usia muda saat
onset (<18 bulan), riwayat kejang demam dengan suhu saat onset
<39°C, dan kehadiran di pembibitan sehari (mungkin mencerminkan
peningkatan paparan virus).41 42Dari jumlah tersebut, usia saat onset
tampaknya merupakan faktor prediktif yang paling konstan, dengan
50% anak usia <12 bulan dan 30% anak usia >12 bulan mengalami
kejang demam berulang. Riwayat epilepsi keluarga yang positif tidak
secara konsisten dikaitkan dengan peningkatan kekambuhan kejang
demam sederhana.41
Apa risiko mengembangkan epilepsi?
Sebagian besar anak dengan kejang demam tidak berkembang menjadi
epilepsi. Sebuah studi epidemiologi dari kohort 687 anak-anak dengan
kejang demam awal (sederhana dan kompleks) menunjukkan peningkatan
lima kali lipat risiko kejang tanpa pemicu dibandingkan dengan anak-anak
tanpa kejang demam.43Risiko berkisar dari 2,4% di antara anak-anak dengan
kejang demam sederhana hingga 6-8% di antara anak-anak dengan kejang
demam dengan satu gejala kompleks.
Faktor risiko untuk mengembangkan epilepsi berbeda dari yang
terkait dengan kekambuhan kejang demam. Tiga faktor risiko utama
adalah riwayat keluarga epilepsi, kejang demam kompleks, dan
gangguan perkembangan saraf. Penelitian telah menunjukkan bahwa
memiliki ketiga risiko ini dapat meningkatkan risiko epilepsi hingga
hampir 50%.3 43-45Sebuah studi retrospektif dari 204 anak dengan kejang
demam pada populasi Korea Selatan mengidentifikasi faktor risiko
yang sama: onset lambat kejang demam (usia >3 tahun) dan kejang
demam dengan suhu <39°C juga merupakan prediktor signifikan dari
kejang demam tanpa provokasi.
Langganan:http://www.bmj.com/subscribe
BMJ2015;351:h4240 doi: 10.1136/bmj.h4240 (Diterbitkan 18 Agustus 2015) Halaman 3 dari 7

TINJAUAN KLINIS

Kotak 1: Bendera merah yang menunjukkan infeksi sistem saraf pusat31-33

• Riwayat lekas marah, penurunan makan, atau kelesuan

• Kejang demam kompleks
• Tanda-tanda fisik meningitis atau ensefalitis (fontanel menonjol, kekakuan leher, fotofobia, tanda-tanda neurologis fokal)
• Perubahan kesadaran postiktal yang berkepanjangan atau defisit neurologis (>1 jam)

• Mengantuk dengan respons terbatas terhadap isyarat sosial (berlangsung >1 jam)

• Pengobatan sebelumnya atau saat ini dengan antibiotik

• Imunisasi tidak lengkap pada anak usia 6-18 bulan terhadapHaemophilus influenzaepitaStreptococcus pneumoniae
• Pada anak <2 tahun, gejala dan tanda iritasi meningeal seperti meningisme dan fotofobia mungkin tidak ada pada meningitis dan
penilaian lebih lanjut oleh dokter anak senior (atau dokter umum dengan pelatihan yang sesuai, tergantung pada keadaan) mungkin
diperlukan. Jika ada ketidakpastian yang nyata, pungsi lumbal harus dilakukan tetapi ditunda jika ada penurunan kesadaran

Kotak 2: Faktor risiko kejang demam berulang10 36-40

• Usia saat onset di bawah 18 bulan

• Riwayat kejang demam pada kerabat tingkat pertama

• Tingkat demam yang relatif rendah terkait dengan kejang (<39°C)

• Durasi demam yang lebih singkat sebelum kejang (<1 jam)

• Beberapa kejang selama penyakit demam yang sama

• Kehadiran pembibitan hari

kejang.46Pengetahuan tentang faktor risiko ini membantu konseling orang kejang yang lebih lama. Studi lain menunjukkan bahwa
tua, yang sering menanyakan apakah anak mereka akan menderita pengobatan kejang dengan benzodiazepin baik sebelum
epilepsi. kedatangan di rumah sakit atau di unit gawat darurat tidak

Meskipun analisis retrospektif menunjukkan bahwa sebanyak 35% orang dewasa meningkatkan kebutuhan intubasi.59 60

dengan epilepsi lobus temporal memiliki riwayat kejang demam yang kompleks
atau berkepanjangan di masa kanak-kanak,47 48menyimpulkan hubungan sebab Penatalaksanaan kejang demam dan apa yang harus
akibat tetap sulit dan kontroversial. Satu teori menunjukkan bahwa kejang demam
diberitahukan kepada orang tua
berkepanjangan menyebabkan kehilangan volume hipokampus,49-51terlihat pada
pencitraan resonansi magnetik berikutnya. Hipotesis lain adalah bahwa kejang Kejang demam biasanya merupakan pengalaman yang sangat menakutkan bagi

disebabkan oleh kelainan hippocampal yang sudah ada sebelumnya, yang orang tua tetapi penting untuk ditekankan bahwa mereka tidak berbahaya dan

sebelumnya tidak terdeteksi, yang disebabkan oleh penghinaan sebelumnya atau anak mereka tidak akan meninggal karena kondisi tersebut.61-63Mereka

kecenderungan genetik.52 53. Data dari studi hasil prospektif status epileptikus membutuhkan nasihat tentang sifat umum kejang demam, hubungan yang jarang

demam pada anak-anak tidak dapat disimpulkan dan menunjukkan hasil yang dengan epilepsi, dan jaminan bahwa kecenderungan berkurang seiring

bertentangan.43 53-56Diperlukan penelitian lebih lanjut.
Kapan kita harus menggunakan benzodiazepin?
Setelah kejang demam berkepanjangan yang pertama, atau pada anak
dengan faktor lain yang memberikan risiko tinggi kekambuhan,
benzodiazepin (midazolam bukal atau diazepam rektal) harus
diberikan kepada orang tua saat pulang. Ini harus digunakan dalam
keadaan darurat di rumah, dan orang tua harus diberi nasihat yang
jelas mengenai kapan dan bagaimana menggunakan obat penyelamat
ini. Rekomendasi yang biasa adalah obat penyelamat diberikan jika
kejang berlanjut lebih dari 5 menit sejak onset.43 56
Kebanyakan kejang demam berlangsung kurang dari 10 menit. Bahkan
kejang demam singkat berulang tidak memerlukan pengobatan karena
tidak ada peningkatan risiko cedera otak. Status epileptikus demam (kejang
> 30 menit) meliputi 5% dari kejang demam6dan mewakili
seperempat dari semua status epileptikus pediatrik.40Ini adalah
faktor risiko kejang berkepanjangan lebih lanjut. Mungkin ada
hipoksia terkait, dan terminasi dini penting.
Studi prospektif FEBSTAT melibatkan 179 anak, berusia 1 bulan hingga 6 tahun
yang mengalami kejang demam yang berlangsung selama 30 menit atau lebih.
Studi tersebut menunjukkan bahwa semakin lama kejang berlanjut, semakin kecil
kemungkinannya untuk berhenti secara spontan.57 58
Status epileptikus demam tidak sering diobati pada saat sebelum masuk
rumah sakit, mencerminkan kekhawatiran bahwa benzodiazepin dapat
menyebabkan depresi pernafasan. FEBSTAT menunjukkan kebutuhan
bantuan pernapasan sebenarnya lebih umum pada anak-anak dengan
bertambahnya usia saat otak matang. Mengingat 1 dari 3 risiko kekambuhan,
penting untuk memberi tahu orang tua tentang apa yang harus dilakukan jika
kejang demam lebih lanjut terjadi di rumah (kotak 3). Selebaran informasi (lihat
sumber daya) membantu mengingat.
Apakah ada peran manajemen obat
profilaksis?
Obat antipiretik dan antiepilepsi telah digunakan untuk mencegah
kekambuhan. Intervensi ini menjadi subjek tinjauan Cochrane pada
tahun 2012.65Uji coba acak ditinjau dan hasil dinilai sebagai tingkat
kekambuhan kejang pada usia 6, 12, 18, 24, dan 36 bulan dan pada 5-6
tahun pada kelompok intervensi dan non-intervensi. Kelompok
intervensi termasuk anak-anak yang menerima obat antipiretik atau
antiepilepsi baik secara intermiten (hanya pada saat demam kambuh)
atau, dalam kasus antiepilepsi, sebagai profilaksis berkelanjutan. Efek
pengobatan yang merugikan dinilai untuk membandingkan risiko
pengobatan versus manfaat.
Tinjauan sistematis menunjukkan tidak ada keuntungan dalam penggunaan
ibuprofen intermiten, diklofenak, atau parasetamol dibandingkan dengan plasebo
dalam mencegah kejang demam lebih lanjut,65kesimpulan juga ditarik oleh
tinjauan sistematis yang lebih baru.12Ini mungkin sangat berguna sebagai saran
untuk orang tua yang khawatir, yang mungkin menyalahkan diri sendiri karena
tidak memberikan antipiretik sebelum anak mereka mengalami kejang demam.
Mengingat sifat kejang demam yang biasanya jinak dan risiko
tinggi efek samping obat, saat ini tidak ada peran obat
antiepilepsi profilaksis dalam mencegah kejang demam berulang.
Tidak ada manfaat yang ditunjukkan untuk penggunaan

Hanya untuk penggunaan pribadi: Lihat hak dan cetak ulanghttp://www.bmj.com/permissions Langganan:http://www.bmj.com/subscribe
BMJ2015;351:h4240 doi: 10.1136/bmj.h4240 (Diterbitkan 18 Agustus 2015)
Kotak 3: Nasihat untuk orang tua tentang penatalaksanaan awal kejang demam di rumah64
• Lindungi anak dari cedera selama kejang
• Jangan menahan anak atau memasukkan apapun ke dalam mulut
• Periksa jalan napas dan tempatkan anak pada posisi pemulihan saat kejang berhenti
• Jelaskan bahwa anak mungkin mengantuk hingga satu jam setelah kejang
• Cari saran medis jika kejang berlangsung kurang dari 5 menit atau hubungi ambulans jika kejang berlanjut lebih dari 5 menit
• Untuk kejang demam berulang, berikan pengobatan penyelamatan jika komponen tonik-klonik bertahan lebih dari 5 menit
• Berikan midazolam bukal sebagai pengobatan lini pertama atau diazepam rektal jika lebih disukai atau midazolam tidak tersedia
• Orang tua dari anak-anak dengan risiko kekambuhan yang tinggi harus menerima pelatihan yang tepat
diazepam oral dan rektal intermiten, fenitoin, fenobarbiton,
natrium valproat, piridoksin, dan fenobarbiton intermiten versus
plasebo dalam mencegah kejang demam. Clobazam intermiten
versus plasebo pada 6 bulan menunjukkan manfaat yang jelas,
tetapi pada kelompok kontrol tingkat kekambuhan kejang demam
sangat tinggi yaitu 83,3%, dan hasil ini perlu replikasi.65Lebih
penting lagi, efek pengobatan yang merugikan ditemukan hingga
30% dari penerima.
Apa peran antipiretik?
Spons hangat tidak lagi direkomendasikan untuk anak yang demam
karena dapat meningkatkan suhu inti tubuh. Anak-anak tidak boleh
berpakaian kurang atau berlebihan.7Antipiretik harus digunakan untuk
menghilangkan rasa sakit.7Penggunaan profilaksis tidak mengurangi
risiko kekambuhan.
Apakah kejang demam berpengaruh
pada kognisi?
Orang tua harus diyakinkan bahwa kejang demam sederhana tidak
menimbulkan ancaman bagi perkembangan kognitif anak. Studi populasi
sebelumnya telah menunjukkan kognisi dan kecerdasan normal pada
kelompok anak-anak ini.50 66Sebuah studi berbasis populasi di Inggris, yang
mencakup 381 anak dengan kejang demam (287 dengan kejang demam
sederhana dan 94 dengan kejang demam kompleks) melaporkan bahwa
mereka dengan kejang demam memiliki kinerja yang sama baiknya dengan
anak-anak lain dalam prestasi akademik, intelektual (skala kemampuan
Inggris), dan perilaku ketika dinilai pada usia 10 tahun.66
Sebuah studi kohort berbasis populasi tahun 2012 di Rotterdam
menunjukkan bahwa kejang demam tidak terkait dengan peningkatan risiko
kesulitan perilaku atau masalah dalam fungsi eksekutif.62Namun, anak-anak
dengan kejang demam berulang, berbeda dengan mereka yang mengalami
kejang tunggal, memiliki peningkatan risiko keterlambatan perkembangan
bahasa. Sebuah penelitian terhadap 26 anak dengan kejang demam
berkepanjangan, 15 di antaranya diikuti selama rata-rata satu tahun setelah
kejang, menunjukkan peningkatan risiko gangguan memori pengenalan.
Hal ini menunjukkan bahwa gangguan memori bukanlah efek sementara
dari kejang demam yang berkepanjangan.63
Studi-studi ini menunjukkan bahwa hasil dari kejang demam sederhana
umumnya jinak, tetapi pada anak-anak dengan kejang demam berulang
atau berkepanjangan ini mungkin tidak terjadi. Orang tua harus
diperingatkan tentang hal ini sehingga dukungan perkembangan yang
tepat tersedia jika diperlukan.
Kontributor: NP memberi saran tentang detail genetik. DR dan NS melakukan pencarian
dan memberi nasihat tentang kejang demam kompleks, sementara LDM memberi nasihat
tentang kejang demam sederhana, dan ketiganya menulis dan mengulas artikel tersebut.
RWN (penjamin) menyusun, merancang, menulis sebagian, dan mengulas artikel
tersebut. MO (penjamin) menulis bagian dan meninjau artikel secara kritis.
Hanya untuk penggunaan pribadi: Lihat hak dan cetak ulanghttp://www.bmj.com/permissions
Halaman 4 dari 7
TINJAUAN KLINIS
Kepentingan yang bersaing: Kami telah membaca dan memahami kebijakan Grup BMJ tentang
deklarasi kepentingan dan tidak memiliki kepentingan yang relevan untuk diumumkan.
Provenance dan peer review: Ditugaskan; peer review eksternal.
1 Komisi Epidemiologi dan Prognosis Liga Internasional Melawan Epilepsi. Pedoman untuk
studi epidemiologi pada epilepsi.Epilepsi1993;34:592-6. Kejang demam Shinnar S. dan
2 sklerosis temporal mesial.Curr epilepsi2003;3:115-8. Verity CM, Golding J. Risiko epilepsi
3 setelah kejang demam: studi kohort nasional. BMJ1991;303:1373-6.
4 Hauser WA. Prevalensi dan kejadian gangguan kejang pada anak-anak.Epilepsi 1994;35:1-6.
5 Offringa M, Hazebroek-Kampschreur AAJM, Derksen-Lubsen G. Prevalensi kejang demam
pada anak sekolah Belanda.Pediatr Perinat Epidemiol1991;5:181-8. Berg AT, Shinnar S.
6 Kejang demam kompleks.Epilepsi1996;37:126-33.
7 Institut Nasional untuk Keunggulan Kesehatan dan Perawatan. Penyakit demam pada anak-anak:
Penilaian dan manajemen awal pada anak di bawah 5 tahun (pedoman klinis 160). 2013.
www.nice.org.uk/guidance/cg160.
8 Offringa M, Bossuyt PMM, Lubsen J, dkk. Faktor risiko kekambuhan kejang pada anak-anak dengan
kejang demam: analisis gabungan dari data pasien individu dari lima penelitian.J Pediatr
1994;124:574-84.
9 Audenaert D, Van Broeckhoven C, De Jonghe P, dkk. Gen dan lokus yang terlibat dalam
kejang demam dan sindrom epilepsi terkait.Hum Mut2006;27:391-401.
10 Knudsen FU. Kejang demam—pengobatan dan hasil.Otak Dev1996;18:438-49. Berg AT.
11 Apakah kejang demam dipicu oleh kenaikan suhu yang cepat?Am J Dis Child
1993;147:1101-3.
12 Rosenbloom E, Finkelstein Y, Adams-Webber T, dkk. Apakah antipiretik mencegah
terulangnya kejang demam pada anak? Tinjauan sistematis uji coba terkontrol secara acak
dan meta-analisis.Eur J Paediatr Neurol2013;17:585-8.
13 Dubé C, Vezzani A, Behrens M, dkk. Interleukin-1beta berkontribusi pada timbulnya kejang
demam eksperimental.Ann Neurol2005;57:152-5.
14 Alheim K, Bartfai T. Sistem interleukin-1: reseptor, ligan, dan ICE di otak dan keterlibatannya
dalam respons demam.Ann NY Acad Sci1998;840:51-8. Haspolat S, Mihçi E, Coşkun M, dkk.
15 Interleukin-1beta, tumor necrosis factor-alpha, dan kadar nitrit pada kejang demam.Neurol
Anak J2002;17:749-51.
16 Asano T, Ichiki K, Koizumi S, dkk. IL-8 dalam cairan serebrospinal dari anak-anak dengan
ensefalopati akut lebih tinggi daripada anak-anak dengan kejang demam.Scan J Immunol
2010;71:447-51.
17 Tomoum HY, Badawy NM, Mostafa AA, dkk. Kadar interleukin-1beta plasma pada anak
dengan kejang demam.Neurol Anak J2007;22:689-92.
18 Berg AT, Berkovic SF, Brodie MJ, dkk. Terminologi dan konsep yang direvisi untuk organisasi
kejang dan epilepsi: laporan Komisi ILAE tentang Klasifikasi dan Terminologi, 2005-2009.
Epilepsi2010;51:676-85.
19 Tang L, Lu X, Tao Y, dkk. Polimorfisme SCN1A rs3812718 dan kerentanan terhadap epilepsi
dengan kejang demam: s meta-analisis.Gen2014;533:26-31.
20 Kasperaviciute D, Catarino CB, Matarin M, dkk. Epilepsi, sklerosis hippocampal, dan kejang
demam dihubungkan oleh variasi genetik umum di sekitar SCN1A.Otak 2013;136:3140-50.
21 Baulac S, Gourfinkel-An I, Nabbout R, dkk. Demam, gen, dan epilepsi.Lancet Neurol
2004;3:421-30.
22 Nakayama J, Arinami T, Nakayama J, dkk. Genetika molekuler kejang demam.Epilepsi Res
2006;70(sup 1):S190-8.
23 Johnson EW, Dubovsky J, Rich SS, dkk. Bukti gen baru untuk kejang demam familial, FEB2,
terkait dengan kromosom 19p dalam keluarga besar dari Midwest. Hum Mol Genet
1998;7:63-7.
24 Gerard F, Pereira S, Robaglia-Schlupp A, dkk. Analisis klinis dan genetik dari silsilah
multigenerasi baru dengan GEFS+ (epilepsi umum dengan kejang demam plus). Epilepsi
2002;43:581-6.
25 Nabbout R, Prud'homme JF, Herman A, dkk. Sebuah lokus untuk kejang demam murni sederhana
dipetakan ke kromosom 6q22-q24.Otak2002;125:2668-80.
26 Kananura C, Haug K, Sander T, dkk. Mutasi situs sambatan di GABRG2 terkait dengan epilepsi
absen masa kanak-kanak dan kejang demam.Lengkungan Neurol2002;59:1137-41. Hirose S,
27 Mohney RP, Okada M, dkk. Genetika kejang demam dan sindrom epilepsi terkait.Otak Dev
2003;25:304-12.
28 Zuberi SM, Brunklaus A, Birch R, dkk. Asosiasi genotipe-fenotipe pada epilepsi terkait SCN1A.
Neurologi2011;76:594-600.
29 Kneen R, Appleton R. Status epileptikus dengan demam: seberapa umumkah meningitis?Anak Arch
Dis2005;90:3-4.
30 Offringa M, Moyer VA. Pediatri berbasis bukti: manajemen kejang berbasis bukti yang
terkait dengan demam.BMJ2001;323:1111-4.
31 Najaf-Zadeh A, Dubos F. Risiko meningitis bakteri pada anak kecil dengan kejang pertama
dalam konteks demam: tinjauan sistematis dan meta-analisis.PLoS Satu2013;8:e55270. Kimia
32 A, Ben-Joseph EP, Rudloe T, dkk. Hasil pungsi lumbal di antara anak-anak yang datang
dengan kejang demam kompleks pertama mereka.Pediatri2010;126:62-9.
Langganan:http://www.bmj.com/subscribe
BMJ2015;351:h4240 doi: 10.1136/bmj.h4240 (Diterbitkan 18 Agustus 2015) Halaman 5 dari 7

TINJAUAN KLINIS

Kapan mencari pendapat spesialis

Sebagian besar anak dengan kejang demam tidak perlu dirawat di rumah sakit. Insiden meningitis bakteri rendah, dan gambaran klinis dapat membantu
membedakan keduanya.
Kami merekomendasikan bahwa anak-anak dengan kejang demam harus diperiksa lebih lanjut oleh dokter anak (atau dokter umum dengan pelatihan yang sesuai,
tergantung pada keadaan) jika mereka berkembang.
• Kejang demam pertama

• Penurunan tingkat kesadaran sebelum kejang (penggunaan Skor Koma Glasgow Anak dianjurkan untuk catatan objektif)
• Pemulihan lambat dengan perilaku abnormal atau mengantuk setelah kejang (pertimbangkan rujukan jika keadaan neurologis atau mental normal tidak
tercapai dalam satu jam)

• Tanda klinis meningisme (iritabilitas, leher kaku, fotofobia, sakit kepala)

• Kejang demam kompleks
• Defisit neurologis fokal pada pemeriksaan
• Anak yang tidak sehat dengan ciri-ciri septikemia

• Penyebab demam yang tidak dapat dijelaskan

Sumber daya pendidikan tambahan

Sumber informasi untuk dokter

• Pasien Inggris. kejang demam. www.patient.co.uk/doctor/febrile-convulsions
Mengumpulkan informasi tentang kejang demam

• Medscape. Kejang demam pediatrik. http://emedicine.medscape.com/article/1176205-overview Kumpulan

informasi tentang kejang demam

• Ringkasan Pengetahuan Klinis BAGUS. Kejang demam. Skenario: Penatalaksanaan setelah kejang. http://cks.nice.org.uk/febrile-seizure#!
rekomendasi skenario
Ringkasan Pengetahuan Klinis yang BAGUS

• Rumah Sakit Anak Royal Melbourne. Kejang demam. www.rch.org.au/clinicalguide/guideline_index/Febrile_Convulsion/

Ringkasan manajemen klinis akut

• Rumah Sakit Anak Nottingham. pedoman kejang demam. https://www.nuh.nhs.uk/handlers/downloads.ashx?id=43969 Pedoman

klinis dengan algoritme pengobatan

Sumber informasi untuk pasien

• pilihan NHS. Kejang demam. www.nhs.uk/conditions/Febrile-convulsions/Pages/Introduction.aspx Ringkasan
presentasi dan penatalaksanaan kejang demam yang komprehensif dan ditata dengan baik

• Kepercayaan Yayasan NHS Guy dan St Thomas. Kejang demam: Informasi untuk orang tua dan wali. www.evelinalondon.nhs.uk/
resources/patient-information/febrile-convulsion.pdf
Pertanyaan umum orang tua dijawab

• Pasien UK : Kejang demam (febrile convulsion). www.patient.co.uk/health/febrile-seizure-febrile-convulsion Saran yang

berguna untuk orang tua

• TentangKidsHealth. Kejang demam (kejang yang disebabkan oleh demam). www.aboutkidshealth.ca/en/healthaz/conditionsanddiseases/

brainandnervoussystemdisorders/pages/febrile-seizures-convulsions-caused-by-fever.aspx
Ringkasan singkat, terutama tentang apa yang harus dilakukan dalam kasus kejang akut

• Rumah Sakit Anak Royal Melbourne: Kejang demam. www.rch.org.au/kidsinfo/fact_sheets/Febrile_Convulsions/ Lembar fakta
berpoin tentang perawatan kejang akut

33 Oluwabusi T, Sood SK. Pembaruan pada pengelolaan kejang demam sederhana: penekanan 47 Thom M, Eriksson S, Martinian L, dkk. Sklerosis lobus temporal terkait dengan sklerosis
pada intervensi minimal.Curr Opin Pediatr2012;24:259-65. hippocampal pada epilepsi lobus temporal: fitur neuropatologis.J Neuropathol Exp Neurol
34 Teran CG, Medows M, Wong SH, dkk. Kejang demam: peran penyelidikan laboratorium 2009;68:928-38.
saat ini dan sumber demam dalam pendekatan diagnostik.Pediatr Emerg Care 48 Cendes F, Andermann F, Dubeau F, dkk. Anak usia dini kejang demam berkepanjangan, atrofi
2012;28:493-7. dan sklerosis struktur mesial, dan epilepsi lobus temporal: studi volumetrik MRI.Neurologi
35 Raja EJ, Ferrie CD, Livingston JH, dkk. Pemulihan kesadaran setelah kejang simtomatik akut 1993;43:1083-7.
akibat infeksi sistem saraf pusat pada anak-anak.Neurol Anak Dev Med2012;54:324-7. 49 Provenzale JM, Barboriak DP, VanLandingham K, dkk. Hippocampal MRI sinyal hiperintensitas
setelah status epileptikus demam merupakan prediksi sklerosis temporal mesial selanjutnya.
36 Berg AT, Shinnar S, Darefsky AS, dkk. Prediktor kejang demam berulang. Sebuah studi AJR AmJ Roentgenol2008;190:976-83.
kohort prospektif.Arch Pediatr Adolesc Med1997;151:371-8. 50 Yoong M, Martinos M, Chin R, dkk. Kehilangan volume hipokampus setelah kejang status epileptikus
37 Jones T, Jacobsen SJ. Kejang demam anak: gambaran umum dan komplikasi.Int J Med Sci tidak terbatas pada kejang demam yang berkepanjangan.Epilepsi2013;54:2108-15. Natsume J,
2007;4:110-4. 51 Bernasconi N, Miyauchi M, dkk. Volume hipokampus dan temuan gambar berbobot difusi pada anak-
38 Waruiru C, Appleton R. Kejang demam: pembaruan.Anak Arch Dis2004;89:751-6. Al- anak dengan kejang demam berkepanjangan.Acta Neurol Scand Supp 2007;186:25-8.
39 Eissa YA. Kejang demam: tingkat dan faktor risiko kekambuhan.Neurol Anak J 1995;
10:315-9. 52 Cendes F. Kejang demam dan sklerosis temporal mesial.Curr Opin Neurol2004;17:161-4.
40 Shinnar S, Pellock JM, Moshe SL, dkk. Pada siapa status epileptikus terjadi: perbedaan terkait 53 Koep MJ. Hippocampal sclerosis: penyebab atau akibat dari kejang demam.J Neurol Bedah
usia pada anak-anak.Epilepsi1997;38:907-14. Saraf Psikiatri2000;69:716-7.
41 Berg AT, Shinnar S, Hauser WA, dkk. Prediktor kejang demam berulang: tinjauan 54 Tarkka R, Paakko E, Pyhtinen J, dkk. Kejang demam dan sklerosis temporal mesial: tidak ada
meta-analitik.J Pediatr1990;116:329-37. hubungan dalam studi tindak lanjut jangka panjang.Neurologi2003;60:215-8.
42 Doose H, Maurer A. Risiko kejang pada keturunan individu dengan riwayat kejang 55 Berg AT, Shinnar S, Levy SR, dkk. Epilepsi awitan masa kanak-kanak dengan dan tanpa kejang demam
demam.Eur J Pediatr1997;156:476-81. sebelumnya.Neurologi1999;53:1742-8.
43 Annegers JF, Hauser WA, Shirts SB, dkk. Faktor prognostik kejang tak beralasan setelah 56 Institut Nasional untuk Keunggulan Kesehatan dan Perawatan. Jalur BAGUS. Mengobati
kejang demam.N Engl J Med1987;316:493-8. kejang berkepanjangan atau berulang dan status epileptikus kejang. http://
44 Trinka E, Unterrainer J, Haberlandt UR, dkk. Kejang demam masa kanak-kanak — faktor apa pathways.nice.org.uk/pathways/epilepsy#path=view%3A/pathways/epilepsy/treating-
yang menentukan sindrom epilepsi selanjutnya? Sebuah studi retrospektif.Epilepsi Res prolonged-or-repeatedseizures-and-convulsive-status-epilepticus.xml&content=view-index.
2002;50:283-92. 57 Shinnar S, Hesdorffer DC, Nordli DR Jr, dkk. Fenomenologi kejang demam
45 Sapir D, Leitner Y, Harel S, dkk. Kejang tak beralasan setelah kejang demam kompleks. Otak berkepanjangan: hasil studi FEBSTAT.Neurologi2008;71:170.
Dev2000;22:484-6. 58 Seinfield S, Shinnar S, Sun S, dkk. Manajemen darurat demam status epileptikus. Epilepsi
46 Hwang G, Kang HS, Park SY, dkk. Prediktor kejang tak beralasan setelah kejang demam: hasil 2014;55:388-95.
jangka pendek.Otak Dev2015;37:315-21.

Hanya untuk penggunaan pribadi: Lihat hak dan cetak ulanghttp://www.bmj.com/permissions Langganan:http://www.bmj.com/subscribe
BMJ2015;351:h4240 doi: 10.1136/bmj.h4240 (Diterbitkan 18 Agustus 2015) Halaman 6 dari 7

TINJAUAN KLINIS

59 Alldredge BK, Gelb AM, Isaacs SM, dkk. Perbandingan lorazepam, diazepam, dan plasebo 64 Institut Nasional untuk Keunggulan Kesehatan dan Perawatan. Ringkasan Pengetahuan Klinis. Kejang
untuk pengobatan status epileptikus di luar rumah sakit.N Engl J Med 2001;345:631-7. demam: penatalaksanaan setelah kejang. 2013. http://cks.nice.org.uk/febrile-seizure#! rekomendasi
skenario.
60 Alldredge BK, Dinding DB, Ferriero DM. Pengaruh perawatan pra-rumah sakit pada hasil 65 Offringa M, manajemen obat profilaksis Newton R. untuk kejang demam pada anak-anak.
status epileptikus pada anak-anak.Pediatr Neurol1995; 12:213-6. Cochrane Database Syst Rev2012;4:CD003031.
61 Kebenaran CM. Apakah kejang merusak otak? Bukti epidemiologis.Anak Arch Dis 66 Verity CM, Greenwood R, Golding J. Hasil intelektual dan perilaku jangka panjang anak-anak
1998;78:78-84. dengan kejang demam.N Engl J Med1998;338:1723-8.
62 Visser AM, Jaddoe VW, Ghassabian A, dkk. Kejang demam dan hasil perilaku dan kognitif
pada anak-anak prasekolah: studi Generasi R.Neurol Anak Dev Med 2012;54:1006-11.
Kutip ini sebagai:BMJ2015;351:h4240
63 Martinos MM, Yoong M, Patil S, dkk. Memori pengenalan terganggu pada anak-anak setelah kejang
© BMJ Publishing Group Ltd 2015
demam yang berkepanjangan.Otak2012;135:3153-64.

Hanya untuk penggunaan pribadi: Lihat hak dan cetak ulanghttp://www.bmj.com/permissions Langganan:http://www.bmj.com/subscribe
BMJ2015;351:h4240 doi: 10.1136/bmj.h4240 (Diterbitkan 18 Agustus 2015) Halaman 7 dari 7

TINJAUAN KLINIS

Meja

Tabel 1| Fitur utama yang membedakan kejang demam sederhana dari kejang demam kompleks

Fitur Kejang demam sederhana Kejang demam kompleks

Durasi Singkat (<15 menit) Lebih lama (>15 menit)

Fitur fokus Ciri khas tonik-klonik umum (pengerasan otot diikuti Kejang fokal dengan atau tanpa generalisasi sekunder dengan sentakan
atau goncangan ritmis)

Kambuh Tidak ada kekambuhan dalam 24 jam berikutnya Dapat hadir dengan kejang berulang selama 24 jam berikutnya

Fitur postiktal Tidak ada patologi postiktal Paresis Todd mungkin ada (periode paresis anggota badan yang terkena)

Hanya untuk penggunaan pribadi: Lihat hak dan cetak ulanghttp://www.bmj.com/permissions Langganan:http://www.bmj.com/subscribe