SUKMAWATY MACHMUD
i
EFEKTIFITAS SODIUM DIVALPROAT SEBAGAI TERAPI
ADJUVAN TERHADAP PERBAIKAN GEJALA POSITIF
SKIZOFRENIA PARANOID YANG DIBERI HALOPERIDOL
Tesis
SUKMAWATY MACHMUD
Kepada
ii
HALAMAN PENGESAHAN
UJIAN AKHIR MAGISTER
Komisi Penasihat :
Ketua Sekertaris
dr. Theodorus Singara, SpKJ (K) Prof.dr.Nur Aeni MA Fattah, SpKJ(K) A&R
Mengetahui,
Ketua Konsentrasi,
PPDS Terpadu FK UNHAS
iii
PERNYATAAN KEASLIAN TESIS
Menyatakan dengan sebenarnya bahwa tesis yang saya tulis ini benar-benar
merupakan hasil karya saya sendiri, bukan merupakan pengambilalihan tulisan atau
pemikiran orang lain. Apabila di kemudian hari terbukti atau dapat dibuktikan bahwa
sebagian atau keseluruhan tesis ini hasil karya orang lain, saya bersedia menerima
Sukmawaty Machmud
iv
PRAKATA
Assalamu Alaikum Warahmatullahi Wabarakatuh
Alhamdulillah, penulis panjatkan kehadirat Allah, SWT atas rahmat dan karunia-
Nya, serta salawat dan salam atas junjungan Rasulullah Muhammad, SAW, sehingga
Penyusunan tesis ini tidak terlepas dari bantuan dan dukungan dari berbagai pihak,
olehnya itu dengan rasa hormat yang mendalam penulis menyampaikan terima kasih
kepada :
jajarannya, serta Ketua Program Studi Biomedik, yang telah berkenan menerima
penulis sebagai mahasiswa, dan atas pelayanan serta berbagai bantuan yang
2. Bapak dr. Theodorus Singara, Sp.KJ (K) selaku ketua Komisi Penasehat dan
Ibu Prof.dr.Nur Aeni MA Fattah, SpKJ A&R selaku Sekretaris Komisi Penasehat
yang telah meluangkan waktu untuk memberi bimbingan, arahan dan nasehat
3. Bapak Prof. Dr. dr. R. Satriono, M.Sc, Sp.A(K), Sp.GK(K) selaku pembimbing
Saidah Syamsuddin, Sp.KJ selaku tim penguji yang telah meluangkan waktunya
Penasehat Akademik penulis Bapak Prof. dr. A. J. Tanra, Ph.D, Sp.KJ(K), Ketua
Program Studi Bapak Dr. dr. Sonny T. Lisal, Sp.KJ dan Sekertaris Program
Studi Ibu Dr. dr. Saidah, SpKJ yang telah sabar menghadapi kami selama
Sp.KJ(K), dr. RabiahTanthawie, Sp.KJ, dr. Fanny Wijaya, Sp.KJ, dr. Irma Santi,
Sp.KJ, dr. Erlyn Limoa,Ph,D, Sp.KJ, dr. AgusJapari,MKes, Sp.KJ, dr. Rinvil
Renaldi, MKes, SpKJ(K), dr. IfaTunisya, Sp.KJ, dr. Suheyra Syauki,MKes, Ph.D,
SpKJ, dr. Kristian Liauri, Ph.D, Sp.KJ dan Drs. Riyadi, S. Psi yang telah
5. Ibu Direktur Umum RSKD Prov.SulSel beserta jajaran, utamanya kru di bagian
sarana dan prasarana untuk kepentingan penelitian ini dan telah menyambut
yang dalam proses studi saya anggap sebagai keluarga, atas tangan yang selalu
vi
terulur untuk menolong, bahu yag tersedia untuk tangisan, lengan yang mau
kebersamaan yang senantiasa akan dikenang oleh penulis sebagai memori yang
berharga;
7. Semua pasien beserta keluarganya yang telah bersedia terlibat dalam penelitian
serta untuk kerjasamanya dalam proses penelitian ini yang telah mengajari
Makkarumpa’ Pattado’ dan Supiana Nohong Pattado’ yang telah memberikan kasih
sayang yang berlimpah dan doa yang tak pernah putus. Seluruh keluarga besar
The Machmud’s and the Nohong’s yang telah memberikan dukungan baik moril
Penulis menyadari sepenuhnya bahwa penulisan tesis ini masih jauh dari
sempurna, karena itu mohon kiranya dimaafkan bila terdapat hal-hal yang tidak
vii
Semoga hasil tulisan ini dapat menambah khazanah baca dan memperluas
Akhir kata semoga tesis ini dapat memberi manfaat bagi masyarakat dan
Sukmawaty Machmud
viii
ix
x
DAFTAR ISI
PRAKATA…………………………………………………………………….. v
ABSTRAK…………………………………………………………………… .. ix
ABSTRACT…………………………………………………………………… x
DAFTAR ISI……………………………………………………………………. xi
DAFTAR TABEL…………………………………………………………….. xiv
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang........................................................................... 1
B. Rumusan Masalah..................................................................... 7
C. Tujuan Penelitian ....................................................................... 8
D. Manfaat Penelitian ..................................................................... 8
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
A. Skizofrenia ........................................................................................ 9
1 Sejarah Skizofrenia ............................................................... 9
2 Kriteria Diagnosis Skizofrenia................................................ 10
3 Epidemiologi Skizofrenia ....................................................... 13
4 Etiologi Skizofrenia................................................................ 15
a. Genetik.............................................................................. 15
b. Hipotesis Perkembangan Saraf......................................... 17
d. Faktor Perkembangan Janin………………………………… 17
xi
c. Neurobiologi ...................................................................... 18
1) Hipotesis Dopamin........................................................ 21
2) Hipotesis Abnormalitas Reseptor NDMA ...................... 21
3) Peranan GABA (Gamma Aminobutiric Acid .................. 28
B. Antipsikotik Tipikal ......................................................................... 29
Haloperidol..................................................................................... 35
C. Mood Stabilizers sebagai Terapi adjuvan pada
Skizofrenia Paranoid ..................................................................... 36
D. Penggunaan Sodium Divalproat pada Skizofrenia Paranoid ......... 38
E. The Positive and Negative Syndrome Scale (PANNS) .................. 43
BAB III KERANGKA TEORI DAN KERANGKA KONSEP
A. Kerangka Teori .............................................................................. 45
B. Kerangka Konsep .......................................................................... 46
C. Hipotesis Penelitian ....................................................................... 47
BAB IV METODOLOGI PENELITIAN
A. DesainPenelitian ....................................................................... 48
B. Tempat dan Waktu Penelitian ................................................... 48
C. Populasi Penelitian .................................................................... 48
D. Sampel dan Cara Pengambilan Sampel.................................... 48
E. Besar Sampel............................................................................ 49
F. Kriteria Inklusi dan Kriteria Eksklusi........................................... 50
G. Izin Penelitian dan Kelaikan Etik ............................................... 50
H. Cara Kerja ................................................................................. 51
1. Alokasi Subjek....................................................................... 51
2. Cara Penelitian ................................................................... 51
I. Identifikasi dan klasifikasi Variabel ............................................ 52
J. Definisi Operasional dan Kriteria Objektif .................................. 52
K. Pengolahan dan Analisis Data .................................................. 54
L. Alur Penelitian ........................................................................... 55
BAB V HASIL DAN PEMBAHASAN
A. Hasil Penelitian…………………………………………………….. 56
xii
B. Pembahasan……………………………………………………….. 62
BAB V SIMPULAN DAN SARAN
A. Simpulan……………………………………………………………. 68
B. Saran………………………………………………………………… 69
DAFTAR PUSTAKA .............................................................................. 70
xiii
DAFTAR TABEL
xiv
DAFTAR GAMBAR
(Stahl, 2013).......................................................................... 25
xv
Gambar 13. Mekanisme Kerja Sodium Valproat pada
xvi
DAFTAR LAMPIRAN
Nomor halaman
tahun
xvii
DAFTAR SINGKATAN
LC : Locus Coeruleus
NMDA : N-Methyl-D-Aspartate
xviii
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
penanganan yang cepat dan tepat, sehingga prognosis pasien ini bisa
melibatkan pasien dengan gejala positif dan 20% - 50% dari kunjungan
1
atau diperburuk oleh faktor yaitu laki-laki, usia yang lebih muda, riwayat
(Sadock,2013).
selama perjalanan penyakit mereka, dan hampir dari 20% dari pasien-
berisiko untuk mencelakai diri mereka sendiri dan atau orang lain
cepat (Sadock,2013).
2
Negara industri.Pada kasus dengan banyak gejala, dilaporkan bahwa
harga satuan oral atipikal yang jauh lebih mahal dibandingkan dengan
harga satuan oral tipikal, yaitu haloperidol dan hal ini juga akibat dari lama
3
nyata menetap selama bertahun-tahun dan sukar untuk membedakan
Hasil yang kurang optimal ini memberikan dampak bagi klinisi untuk
saja.
yang disesuaikan dengan risiko dan keuntungan pada pasien itu sendiri.
saja. Oleh karena itu, hipotesis dopamin tersebut direvisi kembali dengan
4
memasukkan neurotransmiter lainnya, misalnya serotonin, glutamat dan
stabilizers saat ini menjadi salah satu kunci dari terapi dari pasien
sebagai terapi adjuvan (Kang Sim, 2011). Obat tambahan ini bisa
menikah, umur 30 tahun, berat badan 62 kg, sejak tahun 2007 dengan
5
Pasien tidak mempunyai riwayat gangguan mood. Pasien didiagnosis
merupakan salah satu tempat stase pada PPDS di Bagian Ilmu Psikiatri
namun setelah diberikan sodium divalproat, dalam hal ini depakote 250/
book dan literature searching yang kami lakukan sebelumnya dan telah
6
Sebuah penelitan studi meta-analisis dari Taiwan yang
2016)
B. Rumusan Masalah
7
C. Tujuan Penelitian
1. Tujuan Umum
Mengukur perbandingan perbaikan gejala positif pada pasien
skizofrenia paranoid berulang yang diberikan terapi adjuvan
adjuvan sodium divalproat dan haloperidol dengan yang diberikan
haloperidol, yang merupakan kelompok kontrol berdasarkan skala
PANSS (Positiveand Negative Syndrome Scale).
2. Tujuan Khusus
a. Mengukur perbaikan gejala positif skizofrenia paranoid
yang diberikan haloperidol, yang merupakan kelompok
kontrol berdasarkan PANSS
b. Mengetahui perbaikan gejala skizofrenia paranoid yang
diberikan terapi adjuvan sodium divalproat dan
haloperidol berdasarkan PANSS.
c. Membandingkan perbaikan gejala positif skizofrenia
paranoid pada kelompok kontrol dengan kelompok
terapi adjuvan berdasarkan PANSS.
D. Manfaat Penelitian
a. Memberikan informasi ilmiah mengenai efek penggunaan mood
stabilizer, dalam hal ini sodium divalproat pada penatalaksanaan
pasien skizofrenia paranoid.
b. Penelitian ini dapat digunakan sebagai dasar penelitian lebih lanjut
terutama dalam bidang psikofarmakologi.
c. Hasil penelitian ini diharapkan dapat menjadi acuan dalam
penatalaksanaan gejala positif pada skizofrenia paranoid yang
merupakan salah satu bentuk kegawatdaruratan psikiatrik.
8
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Skizofrenia
1. Sejarah Skizofrenia
untuk pasien dengan penyakit yang dimulai pada masa remaja yang
jangka waktu lama dan gejala klinis umum berupa halusinasi dan waham.
9
emosi dan perilaku,namun tidak mengalami perburukan. Setelah Bleuler
1) jika ada dua atau lebih gejala di bawah ini, gejala ini tampak
(1) Waham
(2) Halusinasi
penarikan diri)
10
2) Adanya gangguan secara fungsi satu atau lebih fungsi
perawatan diri.
aktif ini, atau 2), jika terjadi episode mood selama fase aktif,
medis lain.
11
waham minimal 1 bulan (atau kurang jika dengan
keberhasilan pengobatan).
fase aktif dan diikuti dengan gejala sisa yang ditandai dengan
dan kebiasaan yang aneh tetapi tidak jelas (seperti mengomel pada
orang orang). Gejala negatif sering pada masa prodromal ini dan
dapat menjadi berat. Individu yang aktif secara sosial dapat menjadi
keseluruhan bisa terjadi hanya minimal dari fase aktif atau fase
12
Sebagai tambahan:
3. Epidemiologi Skizofrenia
2010). Penyakit ini muncul 1,4 kali lebih sering kalangan pria
yang berarti ada satu orang yang menderita skizofrenia dalam 100 orang
13
Dasar (Riskesdas) 2013, prevalensi skizofrenia di Indonesia mencapai
kejadiannya sama antara pria dan wanita, namun onset umur lebih awal
remaja akhir dan pada pertengahan umur 30 tahun. Onset pada usia
episode pertama psikotik adalah awal umur 20-an untuk pria dan akhir
20-an untuk wanita. Skizofrenia yang muncul pada umur diatas 45 tahun,
jarang terjadi. Onset penyakit ini bisa terjadi secara tiba-tiba, tetapi
14
banyak penyakit kronis dengan eksaserbasi dan remisi dengan gejala
4. Etiologi Skizofrenia
Sadock , 2013).
a. Genetik
kembar satu telur (monozigot) 61-86%. Anak yang lahir langsung dari
orang tua yang menderita skizofrenia 10 kali lipat akan lahir menjadi
2013).
15
Beberapa data menunjukkan bahwa umur ayah berkorelasi dengan
pada pasien dengan riwayat tidak ada penyakit skizofrenia pada ayah
menderita skizofrenia dari ayah yang berumur di atas 60 tahun. Ini terjadi
tua.
melalui gen yang resesif. Potensi ini mungkin kuat, mungkin juga lemah,
setiap bagian kecil memberi efek dan serta ekspresi yang tidak diketahui.
Banyak penyebab yang telah diajukan seperti variasi jumlah salinan setiap
gen, gen NOTCH4 ,dan lokus protein histon serta sejumlah segala
16
b. Hipotesis Perkembangan saraf
lain berupa berat otak yang rata-rata lebih kecil 6% dari pada otak
2013).
hari.(WHO, 2015)
pada saat musim dingin atau musim semi (setidaknya di belahan bumi
17
utara) yang mungkin merupakan akibat peningkatan paparan virus
d. Neurobiologi
pada region otak manusia, tidak hanya gejala positif dan gejala negatif
saja, tetapi juga gejala gejala kognitif, gejala agresif dan gejala afektif
otak, sehingga jika ada masalah dengan reward dan motivasi pada
18
skizofrenia maka kelainannya diduga berasal dari area ini. Nucleus
19
dimiliki oleh penyakit alzheimer. Gejala kognitif pada skizofrenia
negatif.(Stahl, 2013)
melokalisasi area yang spesifik dari disfungsi otak yang terkena untuk
setiap gejala utama pada pasien skizofrenia ini dengan harapan hasil
Model ini sangat jelas dan sederhana karena setiap area otak
lebih dari satu area otak. Secara spesifik, pasien memiliki gejala yang
unik dan respon yang berbeda terhadap pengobatan. Model ini dengan
dan gen yang mengatur bisa dipakai pedoman para klinisi untuk
1) Hipotesis Dopamin
20
amphetamin, yang kerjanya meningkatkan pelepasan dopamin, dapat
saraf sentral dan sering menjadi kunci penting dalam pengaturan sistem
21
Glutamat adalah neurotransmiter eksitasi yang mengeksitasi neuron
manusia, diantaranya :
a) Jalur Cortico-brainstem
Jalur glutamat yang paling penting dari neuron kortek piramidal menuju
Tegmental Area (VTA) dan substansia nigra untuk dopamin dan locus
langsung dari neuron monoamin oleh GABA maka akan terjadi blok
22
b) Jalur Cortico-striatal
GABA di bagian lain dari komplek striatal yang disebut dengan globus
pallidus.
c) Jalur Hippocampal-accumbens
d) Jalur Thalamo-cortical
e) Jalur Cortico-thalamic
Jalur Glutamat yang ke-5 yang dikenal sebagai jalur glutamat cortico-
23
f) Jalur Cortico-cortical (direct)
GABA.
hipofungsi reseptor NMDA ini. (1) Glutamat yang dikeluarkan dari neuron
intrakortikal, akan tetapi reseptor NMDA yang akan mengikat glutamat itu
akson neuron glutamat lainnya tidak terjadi. (3) Saat GABA tidak berikatan
24
Gambar 3.Hipotesis disfungsi glutamat pada skizofrenia (Stahl, 2013).
25
menyebabkan gejala kognitif, negatif, afektif, penarikan diri, dan gangguan
26
terjadi penurunan dopamin, sehingga akan terjadinya hiperaktifitas
ini. Ini juga adalah dasar biologi terjadinya hiperaktif dopamin pada
skizofrenia.
Ini tampak berbeda dengan apa yang terjadi pada jalur glutamat
dopamin di mesokortek. Bisa kita bayangkan apa yang terjadi, jika neuron
27
glutamat sangat aktif di VTA? maka akan terjadi hipoaktif dopamin di
(SSP). Dalam hal ini GABA berperan dalam mengurangi eksitasi pada
seluruh sistem SSP, juga bertanggung jawab atas regulasi tonus otot
28
GABA bertindak sebagai penghambatan pada sinapsis pada
membran plasma dari pre dan pasca sinaptik neuron otak. Neuron
B. Antipsikotik Tipikal
(ARD).(Sinaga, 2007)
29
di jalur mesokortikal, nigrostriatal, dan tuberoinfundibular. (Sinaga,
2007)
30
Gambar 8.Ketika reseptor post-sinap dopamin 2 terblok oleh
aksi kerja antagonis Dopamin 2, pada jalur dopamin
mesokorteks, hal ini dapat menyebabkan
penumpulan emosi dan penurunan kognitif.Kadang-
kadang efek samping pada kognitif disebut dengan
“neuroleptic induce deficit syndrome”. Jika pasien
telah menunjukkan gejala negatif sebelumnya, maka
pengobatan antipsikotik dapat lebih memperburuk
gejala negatif pasien.(Stahl,2013)
31
Gambar 9.Ketika reseptor D2 diblok oleh D2 antagonis pada
32
Gambar 10.Jalur dopamin tuberoinfundibular adalah jalur yang
mengontrol sekresi prolaktin. Ketika pada jalur ini diblok
oleh antagonis D2 maka level prolaktin akan meningkat
sehingga akan menyebabkan galactorrhea.
(Stahl, 2013)
(Sinaga, 2007)
33
konstipasi dan kognitif tumpul. Hal ini dapat diatasi dengan pemberian
obat antikolinergik.(Sinaga,2007)
meningkat.(Sinaga,2007)
menurun. (Sinaga,2007)
34
HALOPERIDOL
medik pasien.
35
Penting pada pemberian dosis awal haloperidol dengan dosis
(Sinaga, 2007).
kasus skizofrenia yang dirawat di rumah sakit, dan akan terus terjadi
36
pada skizofrenia, khususnya gejala positif skizofrenia sangat sering
gejala positif, jika belum cukup diatasi dengan antipsikotik saja. Mood
37
D. Penggunaan Sodium Divalproat padaSkizofrenia Paranoid
Sadock, 2013).
38
glutamat dan transmisi dari excitatory neurotransmitter juga berkurang.
39
Teori lain menyatakan sodium divalproat meningkatkan mekanisme
Dengan efek ini maka akan terjadi aktifitas GABA yang lebih banyak, dan
Efek samping dari sodium divalproat ini yang paling sering adalah
40
menurunkan dosis obat, dan bila perlu setelah diturunkan
amenorea dan kista ovarium jika diberikan pada wanita. Pada wanita
Sodium valproat
Mekanisme ‒ Merubah sensitifitas ion kanal natrium dengan
kerja menghambat kerja enzim yang mengatur masuknya
ion natrium, dan blockade langsung pada kanal
natrium, sehingga ion natrium berkurang masuk
kedalam sel yang menyebabkan berkurangnya
eksitasi glutamat (efek anti gejala positif)
‒ Meningkatkan pengeluaran GABA dengan
menghambat reuptake GABA, dan memperlambat
inaktifasi GABA pada sel GABAergik
41
Sediaan ‒ 125mg, 250 mg, 500 mg (depakote), ikalep 300 mg
Dosis ‒ Pemberian pertama kali dianjurkan mulai dosis kecil,
yaitu 250 mg setelah makan dan dilanjutkan sampai 3
kali 250 mg.
‒ Sebagain besar orang mendapat dosis 1200 mg dan
1500 mg sehari dengan dosis terbagi.
‒ Jika gejala sudah teratasi maka bisa diminum sekali
sebelum tidur
Efek samping ‒ Sering : gangguan pencernaan (mual, muntah dan
mengantuk), penambahan berat badan, dan rontok.
‒ terganggunya fungsi hati dan pankreas, toksik bagi
janin (defek pada saraf), kemungkinan terjadinya
amenorea dan kistik ovarium jika diberikan pada anak
wanita.
‒ Pada wanita juga sering didapatkan efek gangguan
pada menstruasi, hiperandrogenism, obesitas dan
resisten hormon insulin
Interaksi Antipsikotik : Meningkatkan konsentrasi antipsikotik
dalam plasma,meningkatkan sedasi,
ekstrapiramidal sindrom, delirium dan
stupor (pada beberapa kasus)
Antidepresan : Meningkatkan konsentrasi dalam
plasma (amitriptilin dan fluoxetin)
Antikonvulsan : Menurunkan serum sodium vaproat
(carbamazepine)
42
E. The Positive and Negative Syndrome Scale (PANSS)
43
Keterangan :
Nilai 3 : gejala ringan, keberadaan gejala yang jelas, tetapi tidak terlalu
keseharian.
44
BAB III
KERANGKA TEORI DAN KERANGKA KONSEP
A. Kerangka Teori
per
Diatesis Stressp
Genetik
Masa perkembangan janin
(mutasi)
Neuroanatomi (hipoksia, infeksi, stress dan
mi malnutrisi pada ibiu
Biologi
Serotonin
Reseptor D
Haloperidol Jalur Dopamin GABA Sodium
Mesolimbik n Divalproat
Norepinephrin Glutamat
Gejala positif
SKIZOFRENIA PARANOID
PERBAIKAN
Gambar 16. Kerangka Teori
45
B. Kerangka Konsep
Lamanya
Umur Pendidikan
Terapi
Terapi Haloperidol
(Antipsikotik tipikal)
Ketidakseimbangan
neurotransmitter di Perbaikan gejala
otak (Dopamin dan positif Skizofrenia
Paranoid
Glutamat)
Terapi Sodium Divalproat
(Moodstabilzer)
Variabel antara
46
C. Hipotesis Penelitian
Hipotesis penelitian ini adalah sebagai berikut :
47
BAB IV
METODOLOGI PENELITIAN
A. Desain Penelitian
Desain penelitian yang digunakan pada penelitian ini adalah
post-test with Control Time Series Design. Ciri dari penelitian ini
haloperidol.
C. Populasi Penelitian
48
yaitu pengambilan sampel berdasarkan kriteria yang telah
E.Besar Sampel
menggunakan
2
rumus :
2
2
.
n= 2
Keterangan:
Z = tingkat kepercayaan
positif
q =1-p
d = derajat kepercayaan
1,962 0,5.0,5 2
n= 2
0.1
0,95
n = 0.01 2
n = 9,5 ≈ 10 orang
49
F. Kriteria Inklusi dan Kriteria Eksklusi
a.Kriteria Inklusi
b.Kriteria Eksklusi.
penyakit kronis.
Hasanuddin.
50
H. Cara Kerja
1. Alokasi Subyek
kontrol.
2. Cara Penelitian
penelitian.
kelompok kontrol.
sistem komputerisasi.
51
I. Identifikasi dan Klasifikasi Variabel
moodstabilizer (sodiumdivalproat).
paranoid.
52
Pendidikan : pendidikan subjek mulai dari SD, SMP, SMA, dan
S1.
Kriteria Objektif
53
tim FKUI pada tahun 1994. Reliabitas internal diuji dengan rumus
54
L. Alur Penelitian
Analisis Data
Kesimpulan
Hasil
55
BAB V
A. Hasil Penelitian
Penelitian ini dilakukan di bangsal rawat inap RSKD Prov. SulSel selama
yang memenuhi kriteria inklusi, yang terbagi atas dua kelompok sampel
Karakteristik
Pendidikan SD 7 23,3
SMP 10 33,3
SMA 12 40,0
S1 1 3,3
56
Berdasarkan tabel 4, didapatkan kelompok sampel penderita
rentang usia, yaitu pada rentang usia 20– 30 tahun, rentang usia 31– 40
tahun dan rentang usia 41– 50 tahun. Sampel terbanyak terlihat pada
rentang usia 20-30 tahun sebanyak 10 orang (33,3%) dan pada rentang
pendidikan yaitu SD, SMP, SMA, dan S1. Proporsi sampel dengan jenjang
%), SMA sebanyak 12 orang (40,0 %), S1 sebanyak 1 orang (3,3 %).
lebih banyak yaitu 17 orang (56,7%) dan sampel yang bekerja sebanyak
orang (43,3%).
57
Tabel 5. Uji normalitas variabel-variabel yang dinilai dari kedua kelompok
Statistic df Sig.
dua, yaitu kelompok yang mendapat terapi adjuvan sodium divalproat 250
mengukur kedua kelompok sampel. Sebaran data diuji dengan uji Saphiro
jumlah total PANSS setelah mendapat terapi selama satu minggu pada
pada kedua kelompok sampel. Selisih PANSS Awal dan Minggu II adalah
58
Awal pada kedua kelompok sampel. Masing-masing kelompok mempunyai
nilai P > 0,05, maka dikatakan variabel pada data terdistribusi normal.
Dari table 6. Didapatkan nilai P < 0,05 untuk minggu pertama dan
statistik.
59
Dari table 7. Didapatkan nilai p < 0,05 pada minggu pertama dan
minggu kedua untuk kelompok terapi adjuvan maka dapat dikatakan hasil
60
dengan rerata 24,00±3,873. Setelah terapi minggu I nilai rerata PANSS
total 19,87±5,343 dan nilai rerata skor PANSS total setelah terapi minggu
II adalah 15,47±6,232
30
25
20
15
10
Haloperidol
5
Haloperidol +
0 Depakote
PANSS Total PANSS Total PANSS Total
Awal Minggu I Minggu II
61
Untuk mengetahui perbedaan rerata pada kedua kelompok sampel
B. Pembahasan
(Positive and Negative Syndrome Scale) Positif yang terdiri dari 7 item.
62
perempuan sebanyak 6 orang (20%). Hal ini sesuai dengan Kaplan &
Sadock, bahwa lebih dari setengah dari semua pasien skizofrenia yang
adalah lebih baik dari hasil akhir pasien skizofrenia pada laki-laki, dalam
perempuan lebih sedikit dan hasil akhir skizofrenia lebih baik pada
umur 20-30 tahun sebanyak 10 orang (33,3%) dan kelompok umur 41-50
biasanya muncul pada masa remaja akhir dan pada pertengahan umur 30
tahun. Episode pertama psikotik sering muncul pada laki-laki pada umur
awal 20-an sedangkan pada wanita akhir 20-an. Onset skizofrenia pada
(sadock, 2013).
63
Skizofrenia juga berhubungan dengan tingkat pendidikan. Tingkat
kehidupannya.
tampak bahwa sampel yang tidak bekerja sebanyak 17 orang (56,7%) dan
orang (56,7%) dan tidak menikah 13 orang (43,4%). Salah satu faktor
setelah minggu kedua didapatkan nilai p = 0,3. Hasil nilai ini diperoleh dari
64
sampel. Dari uji perbandingan tersebut didapatkan hasil tidak bermakna
dengan penelitian yang dilakukan oleh Tao Tseng P et al.( 2015) pada
al. (2003).
monoterapi
waktu yang lama. Dari hasil penelitian tersebut tersebut dilaporkan bahwa
65
memberikan hasil perbaikan yang signifikan dengan terapi adjuvan
monoterapi.
Adapun kerja dari terapi adjuvan sodium divalproat hanya pada terapi
homeostatis. Sehingga jika sel neuron telah menjadi homoestatis akan ion
66
natrium, maka peranan sodium divalproat untuk mengurangi influx ion
terapi adjuvan dan efek samping sodium divalproat pada fase terapi
selanjutnya.
67
BAB V
A. Simpulan
68
B. Saran
trial).
69
DAFTAR PUSTAKA
Amir, N, 2009. Interaksi Neurotransmitter pada skizofrenia dan Implikasi
Terapeutiknya. Perjalanan Panjang Skizofrenia. Makalah disajikan
dalam Kongres International WPA Regional Meeting ‘Mental Health
Disaster’, yayasan Kesehatan Jiwa Dharmawangsa. Jakarta,
Beyond Emergency Respone, Nusa Dua Bali, Indonesia
Harjana, MA, 1994. Stress tanpa Distress Seni Mengolah Stres. Kanisius,
Yogyakarta: 14
70
Kang Sim and Kian Hui Yioung, 2011. Adjunctive Moodstabilizer
Treatment for Hospitalized Schizophrenia Pateints, Asia
Psychotyropic Prescription Study (2001-2008). International Journal
of Neuropshicofarmacology. 1157-2264.
71
Shinta, D.A.2012. Analisis Efektivitas Biaya Penggunaan Terapi
Antipsikotik pada Pasien Skizofrenia di INstalasi Rawat Inap RSJ
Grhasia Yogyakarta. Studi Kasus. Disertasi tidak diterbitka.
Yogyakarta.
Sinaga, BR, 2007. Skizofrenia dan Diagnosis Banding.Balai Penerbit
FKUI. Jakarta 32-34.
Smith, T. Weston, C. Lieberman, J. August 2010. Schizophrenia
Maintenance Treatment. AM fam Physician. 82 (4) :338-339. (PMID
20704164)
Stahl, Stephen M. 2013. Stahl’s Essential Psychopharmacoloy
Neuroscientific Basis and Practical Application fourth edition. New
York. Cambrige Medicine Press.
Versayanti, S. 2010. Berbagai tantangan pada pengobatan skizofrenia.
Kepatuhan dan Rehabilitasi Kognitif sebagai Penentu Keberhasilan
Terapi Skizofrenia dalam Majalah Jiwa Psikiatri. Yayasan
Kesehatan Jiwa Dharmawangsa, tahun XLIII no. 3 September
2010. Jakarta, 1-24.
Watanabe M, Maemura K, Kanbara K, Tamayama T, Hayasaki H. 2002.
GABA and GABA Receptors in the Central Nervous Systems Other
Organs. In Join KW. Int. Rev. Cytol. International Review of
Cytology, 1-47
World Health Organization. September 2015. Schizophrenia Fact Sheet
N0 397. WHO; Geneva, Switzerland.(online) diakses pada 3
Februari 2016.
72
Lampiran :
Nama :
Umur :
Jenis Kelamin :
Alamat :
Pekerjaan :
Setelah mendapatkan penjelasan dari peneliti tentang manfaat dan resiko dari
penelitian ini, dengan ini menyatakan bersedia secara sukarela tanpa paksaan untuk
mengikuti penelitian ini dan mentaati semua prosedur yang akan dilakukan pada saat
penelitian ini.
Bila dalam penelitian ini terjadi perselisihan antara peneliti dan saya, maka
keluarga saya berhak untuk tidak ikut penelitian ini.
Saya juga berhak menolak untuk menjalani pemeriksaan Kejiwaan (Psikiatri) atau
tidak ikut dalam penelitian ini tanpa kehilangan hak saya untuk mendapatkan pelayanan
kesehatan dari dokter.
73
Makassar, Juni 2017
(……………………………)
1. . . . . . . . . ............
2. . . . . . . . . ............
Alamat :
Disetujui Reviewer
Tlp :
KEPK. Fak Kedokteran UNHAS
Tanggal :
74