NYERI ULU HATI

___

Kata sulit

1. Ulu hati
2. Epigastrium

Pertanyaan

1. Mengapa bisa terjadi nyeri pada ulu hati? Yang disertai dengan rasa panas, mual,
muntah, dan asam di mulut?
● Sindrom, rasa tidak nyama di abdomen bagian atas
● Bisa menimbulkan gejala seperti nyeri epigastrium, rasa terbakar, rasa penuh
setelah makan, cepat kenyang, kembung, mual, muntah, sendawa
● Dispepsia organik => kelainan organ
● Dispepsia fungsional, kriteria (Rome IV)
○ Keluhan dispepsia kumat2an atau persisten >3 bulan pada 6 bulan
terakhir
○ Tidak ditemukan kelainan organik pada px endoksopi
○ Tidak ada tanda bahwa dispepsia membaik dengan defekasi
● Dispepsia fungsional, dibagi jadi 2 sub grup:
○ Epigastric pain syndrome (EPS), keluhan dominan adalah nyeri atau
panas di epigastrium
○ Postprandial distress syndrom (PDS), keluhan kembung, rasa penuh,
cepat kenyang, mual, dll
 ● Patofisiologi
○ Gangguan pengosongan lambung
■ Delayed gstric emptying → retensi makanan di gaster
■ Normalnya, dalam jam ke 4 (0-10%)
○ Gangguan akomodasi gaster (gastroparesis)
■ Makanan atau minuman didorong ke antrum → distensi antrum →
keluhan cepat kenyang atau rasa penuh
○ Gangguan aksis usus-otak dah hormon gastrointestinal (salah satunya
hormon grehlin)
○ Infeksi H. pylori
○ Sekresi asam lambung
2. Mengapa ketika posisi berbaring terlentang dan malam hari pasien merasa keluhan
lebih berat?
○ Berbaring → asama lambung mudah naik
○ Malam hari → penurunan produksi air liur (bikarbonat)
3. Mengapa perlu di cek warna BAB pasien?
- Perlu diperiksa karena feses bisa menjadi penanda untuk mengenali kondisi
pencernaan kita
- Feses hitam disebut MELENA
- Disebabkan karena adanya perdarahan oleh inflamasi di upper GI
- Seperti gastritis oleh H.pylori, GERD
- HEMATOCHEZIA adalah pembandingnya, Feses menjadi warna merah yang
menandakan perdarahan dari lower GI
4. Apa hubungan keluhan pasien dengan kebiasaan minum kopi, pola makan tidak teratur,
dan tidur setelah makan?
○ Ghrelin → stimulus rasa lapar, motilitas lambung, regulasi sekresi asam lambung
○ Kopi → kafein melemahkan LES, meningkatkan HCl,
○ Tidur → gravitasi dan refluks, ++ produksi asam lambung
5. Apakah terdapat hubungan antara tekanan pekerjaan dan keadaan stress pasien dengan
keluhannya?
6. Apakah ada hubungan antara kondisi obesitas pasien (IMT 29,6) dengan keluhan
pasien?
- ++ produksi asam lambung
- Peningkatan cadangan lemak
- Ghrelin insulin
 7. Bagaimana interpretasi pemeriksaan pasien?

LO

1. DD ulu hati apa saja (abdominal pain by location)

2. Gastritis
a. Etiologi, faktor risiko, patfis, manfes
b. Penegakan diagnosis (anamnesis, px fisik, px penunjang)
c. Tatalaksana (drug of choice), komplikasi, prognosis
3. Ulkus gaster dan ulkus duodenum
a. Etiologi, faktor risiko, patfis, manfes
b. Penegakan diagnosis (anamnesis, px fisik, px penunjang)
c. Tatalaksana awal (drug of choice), kapan perlu rujuk
Abdominal pain

9 region

● Nyeri perut dapat berasal dari rangsangan mekanik dan kimiawi

○ Mekanik => regangan, spasme
○ Kimiawi => nflamasi, iskemia
● Onset nyeri
○ Akut, nyeri hebat terjadi >6 jam
○ Kronik berulang

Pendekatan diagnostik

● Prediksi berdasarkan lokasi/organ

● Intensitas nyeri => nyeri hebat pada perforasi ulkus gaster/duodenum
Gastritis

Etiologi, FR

● Gastritis: proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung sebagai
mekanisme proteksi mukosa apabila terdapat akumulasi bakteri atau bahan iritan lain
● Sebagian besar disebabkan oleh Helicobacter pylori
● NSAID’s, alkohol, trauma, iskemia

Patofisiologi

● Ketidakseimbangan antara faktor pelindung dan perusak

●
● H. pylori => menginduksi IL-8 → inflamasi

Penegakan diagnosis

● Anamnesis
○ nyeri perut epigastric, burning sensation
○ Keluhan mereda atau memburuk bila diikuti dnegan makan, mual, muntah,
kembung
● Px fisik
○ Nyeri tekan epigastrium
 ○ Peningkatan bising usus
○ Bisa ditemukan perdarahan saluran cerna apabila sudah berat => hematemesis
dan melena
○ Pada kasus gastritis kronis, konjungtiva anemis
● Px penunjang (pada kasus kronik)
○ Darah lengkap → anemia
○ Antigen pada feses
○ Ureabreath test → identifikasi H. pylori
■ Enzim urease pada H. pylori memecah urea → amonia dan CO2
○ Endoskopi

■ gastritis akut erosi

■ gastritis akut, edema dan eritema pada mucosa

Tatalaksana

● H2 bloker 2x/hari => menghambat sel di dinding lambung untuk produksi asam lambung
● Ranitidin 150 mg
● Famotidin 20 mg
● Simetidin 400-800 mg
● PPI 2x/hari ⇒ menghambat enzim di lambung, sehingga produksi asam lambung berkurang
○ Omeprazol 20 mg
○ lansoprazol
● Antasida 3x500-1000/hari

Komplikasi

● Ulkus peptikum
● Anemia
● Perforasi lambung
 ● Perdarahan saluran cerna bagian atas

Prognosis

Umumnya baik, tapi dapat berulang bila pola hidup tidak berubah

Rujuk

- Belum ada perbaikan dalam 5 hari

- Terjadi komplikasi
- Alarm symptoms (GI bleeding, weight loss, anemia, severe vomiting)
Ulkus Peptikum

Etiologi, FR

● Ulkus Peptikum : gangguan integritas mukosa pada lambung atau duodenum yang
menyebabkan defek atau ekskavasi karena inflamasi, ulkus berarti luka yang memiliki
panjanng dan kedalaman >5mm
● Terdiri dari dua hal: Gastric Ulcer (GU), dan/atau Duodenal ulcer (DU)
● NSAIDs, H. pylori, alkohol, trauma, iskemia

Patofisiologi
 - H. pylori tinggal di mukus
- Apabila lingkungan tidak cukup asam, dia bisa dormant => sulit di basmi
- Pake obat2an yang merangsang asam lambung

Manifestasi klinis

- Ulkus gastic → nyeri ketika makan

- Ulkus duodenal → nyeri ketika bangun tidur (nocturnal pain), 90 menit-3 jam pasca makan
- Duodenal : melena
- Gaster :

Penegakan diagnosis

- Px fisik
- CBC → anemia, dehidrasi
- Endoskopi

-
 - Kapan dilakukan endoskopi
- Disphagia
- Muntah berulang
- Anemia
- Weight loss >10%
- GI tract bleeding
- <45 tahun dengan simptoms

Tata laksana