DIARE

___

Diare

Definisi

Diare akut: buang air besar sebanyak 3 kali atau lebih dengan perubahan konsistensi tinja
menjadi lebih cair dengan atau tanpa lendir dan darah, berlangsung selama < satu minggu

Diare kronik: episode diare yang berulang selama 2 minggu

Klasifikasi

● Infeksi
○ Inflamatori/invasif => bakteri sec. langsung menginvasi usus atau memproduksi
sitotoksin. Biasanya bisa menyebabkan invasi sampai ke pembuluh darah
○ Non inflamatori/nonivasif => bakteri memproduksi enterotoksin, virus
mendetruksi permukaan sel, perlekatan oleh parasit, dll
 ○ Disentri basiller / shigellosis
○ Disentri amoeba / amebiasis
○ Kolera
○ Diare Rotavirus
○ Giardiasis
○ Traveller diare

● Non infeksi
○ Keracunan makanan
○ Malabsorpsi
○ Lactose intolerant
○ Alergi makanan

Patogenesis

● Gangguan absorpsi/osmotik

- Adanya bahan yang ga diserap pada proksimal usus halus (duodenum)

- Lumen usus halus menjadi hipertonis → hiperosmolaritas
 - Masuk ke jejunum, harusnya sifat usus halus itu nonpermeabel. Karena beda
tekanan osmosis lumen usus - darah, air akan mengalir ke lumen jejunum.
- Na mengikuti masuk ke dalam lumen, sehingga intraluminal banyak air
- Masuk ke kolon, akan terjadi reabsorpsi, namun karena melebihi kemampuan
kolon maka akan terjadi diare
- Ex: sorbitol++ jus buah, magnesium++ MSG, Laktosa++ susu
- Pada osmotik karena Laktosa, biasanya tubuh mengalami defisiensi laktase yang
dihasilkan oleh brush border epitel usus
- Ada 2 macam Defisiensi Laktase:
● Gangguan malabsorpsi
○ Atrofi villi, iritated bowel syndrome mendapat cairan hipertonis dalam jumlah
besar dan cepat
○ Laktos intoleran

Enzim lactose memecah laktase menjadi glukosa dan galaktosa. Kalo ga dipecah,
laktosa masuk kekolon, bertemu dengan bakteri di kolon, mengalami fermentasi
dan menjadikan peningkatan produksi gas dan asam.

● Gangguan sekresi/sekretorik
 ○

○ Terjadi karena peningkatan sekresi ion-ion dalam lumen sehingga jumlah cairan
intralumen meningkat
○ Gangguan absorbsi Na dan sekresi berlebih Cl++ -> sekresi air dan elektrolit
meningkat++
○ Air dan elektrolit dalam tinja ++
● Gangguan peristaltik
○ Motilitas, perlambatan menyebabkan bakteri tumbuh yang dapat menyebabkan
diare
○ Kegagalan usus menyebabkan stasis intestinal → inflamasi
● Diare inflamatori
○ Terjadi inflamasi pada mukosa usus → merusak mukosa usus
○ Mengeluarkan mediator inflamasi
○ Eksudasi air dan elektrolit
○ Produksi mukus ++, pus
Disentri Basiller (shigellosis)
● Patogenesis

1. S. dysentriae, S. sonnei, S. boydii, S. flexneri invasi masuk melalui oral

Shigella sp. Resisten trhdp kondisi asam di lambung
Masuk ke kolon, menyerang epitelium
kemudian sekreksi enterotoksin
2. Inflamasi
3. Rilis IL-1 dan PMN transmigrasi
4. shigella lainnya masuk, Kolonisasi di ileum terminalis (sel epitel mukosa usus)
5. Multiplikasi dan menyebar
6. Respon peningkatan CAMP → hipersekresi usus, diare sekresi
7. Respon lanjut shigella (spesies paling sering S. dysentriae) bisa memproduksi
eksotoksin (shiga toksin) sifatnya sitotoksik, sehingga bisa nekrosis sel epitel → ulkus2
→ disertai darah pada feses
8. Bisa diawali dengan feses berlendir awalnya, baru ke berdarah
● Manifestasi klinis
○ Tenesmus (keinginan BAB terus menerus)
○ Kram dan nyeri perut
○ Feses berlendir dan berdarah
○ Demam febris (>38 c)
● Pemeriksaan penunjang
○ Kultur feses
○ CBC => anemia, leukositosis
 ○ Kreatinin, BUN (blood urea nitrogen) => dehidrasi, GFR turun
Laki-laki : 0.7 to 1.3 mg/dL
Perempuan : 0.6 to 1.1 mg/dL
● Tata laksana

○
○ Dewasa
R/ ciprofloxaxin 500 mg tab No. X
S 2 dd tab I p.c (habiskan)

○ Anak
Ciprofloxacin 15 mg/kgBB, 2x sehari selama 3 hari

Disentri amoeba (amebiasis)

 1. Entamoeba hystolitica (kysta di makanan atau minuman fase infektiif, atau kysta
matur di feses)masuk dalam bentuk kista lewat oral
2. Masuk ke saluran pencernaan dan sampai ke intestinal
3. Berkembang menjadi tropozoit (bentuk aktif)
4. Tropozoit masuk ke jaringan intestinal dan invasi ke mukosa usus (direct contact)
5. Produksi enzim histolisin → berlanjut ke submukosa → ulkus
6. Ulkus melebar → gangguan malabsorpsi, diare berdarah
7. Diare osmotik
● Manifestasi Klinis
○ Frekuensi BAB lebih sedikit dari disentri basiler
○ Fesee berdarah dan berlendir
○ Tenesmus
● Penegakan diagnosis
○ Stool examination

ditemukan bentuk kista E. hystolitica

● Tata laksana
○ Anak
Metronidazole 10 mg/kgBB, 3dd selama 5 hari
○ Dewasa
Metronidazole 800 mg, 3dd selama 5 hari (max dosis 2000 mg/dosis)

Kolera
● Patogenesis
 1. V. cholerae menginvasi masuk ke intestinal (BTA di lambung)
2. Melekat pada reseptor GM1 pada epitel di samll intestine
3. Peningkatan hiperaktivitas adenylate cyclase
4. Peningkatan cAMP
5. Aktivasi CFTR → Cl- kanal
6. Cl- dipompa ke ekstrasel (lumen intestine), diikuti dengan sodium, natrium, H2O
7. Diare sekretorik
● Manifestasi klinis
○ Diare berair → enterotoksin menjadikan kanal CFTR hiperaktif
○ Cholera gravis → kondisi severe cholera
- very watery (rice water stool)
- fishy odor, amis
- feses sangat berair
○ Metabolic asidosis → kehilangan banyak cairan, elektrolit, bikarbonat
○ Hipokalemia → kram otot
● Tata laksana
○ Anak
Tetracycline 12,5 mg/kgBB, 4x sehari selama 3 hari
○ Dewasa
R/ tetracycline 500 mg tab No. XX
S 4 dd tab I p.c (habiskan)

Rotavirus
● Pathogenesis
- Diare osmotik
● Manifestasi klinis
○ Gejala prodormal 2-3 hari: demam
○ BAB cair
○ lemas
● Tata laksana
 ○ Self limiting disease
○ Rehidrasi cairan

Giardiasis
● Patogenesis

Sc: behind the smile: cell biology and disease mechanisms of Giardia species

1. Bentuk kista terdapat pada feses → fecal oral infection

2. Kista menuju lumen usus, mengalami maturasi menjadi tropozoit (aktif)
3. Tropozoit melekat pada dinding lumen usus melalui adhesive disc
4. Struktur lektin pada permukaan giardia akan melekat pada reseptor di
permukaan enterocytes
5. Perlekatan menyebabkan damage microvili
6. Malabsorpsi → diare
● Manifestasi klinis
○ Greasy stool (steatorrhea) → fat malabsorption
● Tatalaksana
○ Anak
Metronidazole 5mg/kgBB, 3 sehari selama 5 hari
○ Dewasa
Metronidazole 2.000 mg sekali sehari, selama 3 hari atau
500 mg, 2 kali sehari, selama 7–10 hari.
Malabsorpsi
● Fase-fase absorpsi
- Intraluminal - penguraian menjadi bentuk yang bisa diserap (karbo, protein, fat)
- Terminal - di brush border usus halus, hidrolisis karbo dan peptida
- Transpor Transepitel - nutrien, elektrolit, dan cairan ditranspor melintasi epitel
usus halus
- Transpor Limfatik - transpor lemak
● Malabsorpsi merupakan suatu keadaan gangguan pada minimal satu proses absorbsi dan
digesti
● Malabsorbsi terjadi karena defek diantara dua komponen:
○ Enzim
○ Struktur mukosa
●

● Manifestasi Klinis
- Feses cair -zat nutrisi tak terabsorbsi
- Feses berminyak (steatorea) - lemak tak terserap
- Tampak tanda anemia
- Flatus
- Nyeri abdomen
- BB turun
Keracunan Makanan
● Dua tipe:
- Food infection - terserang bakteri aktif
- Food intoxication - terserang toksin bakteri

-
-
Terapi cairan
● 5 pilar penatalaksanaan diare
○ Rehidrasi menggunakan oralit
○ Zinc diberikan selama 10 hari berturut-turut
○ ASI dan makanan tetap diteruskan
○ Antibiotik selektif
○ Nasihat ke orangtua
● Derajat dehidrasi

S c: buku saku lintas diare

● Rencana terapi A → tanpa dehidrasi

○ Oralit diberikan setiap kali diare sampai stop
○ Apabila muntah ditunggu 10 menit dulu lalu berikan 1 sendok tiap 2-3 menit
● Rencana terapi B