BAB XX

Gangguan Gastrohepatologi pada Anak

dr. Yiska Martelina, Sp.A., M.Sc.

Pencatat : Bintang
Editor : Beverly
QC : Kent

TUJUAN
Mahasiswa mampu mengidentifikasi dan melakukan penatalaksanaan pada kasus:
● Diare cair akut & disentri
● Hepatitis akut & kolestasis,
● Gangguan saluran cerna fungsional
● Nyeri perut pada anak

DIARE CAIR AKUT

Ada 3 jenis klinis:
● Diare cair akut→ berlangsung beberapa jam atau hari (termasuk kolera), berlangsung <
14 hari
● Diare berdarah akut → disebut juga disentri
● Diare persisten/ kronis → berlangsung 14 hari atau lebih
Gejala
● BAB cair lebih dari 3 kali sehari
● Frekuensi dan konsistensi lebih cair (sangat bervariasi), tergantung usia
Definisi
● BAB lembek atau cair/ berupa air saja, frekuensi >3x atau lebih sering dari
biasanya dalam 24 jam
● Lamanya < 14 hari
● Pada 0-2 bulan dengan ASI eksklusif, frekuensi BAB bisa mencapai 8-10 kali sehari
dengan tinja yang lunak, sering berbiji-biji, dan berbau asam → masih normal, bukan
diare

Berdasarkan etiologinya
● Infeksi→ bakteri, virus, atau parasit
● Non Infeksi→ intoleransi, alergi makanan, atau autoimun

Epidemiologi
● Penyebab Kematian tertinggi (setelah pneumonia) di dunia dan di asia tenggara
pada anak balita
● Di indonesia menjadi penyebab kematian:
○ Bayi usia 29 hari - 11 bulan : 31,4%
○ Anak usia 12 - 59 bulan : 25,5%
● Prevalensi tertinggi pada anak balita (1-4 tahun). Sekitar 16,7% mengalami
morbiditas
Patofisiologi
● Gangguan osmotik → akibat terdapatnya makanan atau zat yang tidak dapat diserap akan
menyebabkan tekanan osmotik dalam rongga usus meninggi. Sehingga terjadi
pergeseran air dan elektrolit ke dalam rongga usus. Isi rongga usus yang
berlebihan ini akan merangsang usus untuk mengeluarkannya sehingga timbul
diare.
○ Contoh→ intoleransi laktosa
● Gangguan sekresi → akibat rangsangan mediator abnormal seperti enterotoksin
yang menyebabkan vili gagal mengabsorbsi natrium. Sedangkan sekresi klorida
di sel epitel berlangsung terus atau meningkat. Hal ini menyebabkan
peningkatan sekresi air dan elektrolit ke dalam rongga usus.
● Gangguan motilitas usus → hiperperistaltik akan mengakibatkan berkurangnya
kemampuan dan kesempatan usus untuk menyerap makanan sehingga timbul adanya
diare

Penyebab
a. Infeksi:
● Diare adalah gejala infeksi yang disebabkan oleh sejumlah organisme
bakteri, virus dan parasit, yang sebagian besar disebarkan oleh air yang
terkontaminasi tinja. Infeksi lebih sering terjadi ketika ada kekurangan
sanitasi dan kebersihan yang memadai dan air yang aman untuk minum,
memasak dan membersihkan.
● Rotavirus dan Escherichia coli, adalah dua agen etiologi paling umum dari
diare sedang hingga berat di negara-negara berpenghasilan rendah.
● Patogen lain seperti spesies cryptosporidium dan shigella mungkin juga
penting.
● Pola etiologi spesifik lokasi juga perlu dipertimbangkan.
b. Malnutrisi
● Anak-anak yang meninggal karena diare sering menderita malnutrisi yang
mendasarinya, yang membuat mereka lebih rentan terhadap diare.
● Setiap episode diare, pada gilirannya, membuat kekurangan gizi mereka
menjadi lebih buruk.
● Diare merupakan penyebab utama malnutrisi pada anak di bawah lima
tahun.
● Sumber diare:
○ Air yang terkontaminasi kotoran manusia, misalnya, dari limbah, tangki
septik dan jamban, menjadi perhatian khusus.
○ Kotoran hewan juga mengandung mikroorganisme yang dapat
menyebabkan diare.
LINGKARAN SETAN → Anak malnutrisi akan menderita diare. Anak yang menderita diare
berulang akan terkena malnutrisi.

c. Rotavirus

● penyebab utama diare

● Terutama pada bayi
● Gejala:
○ Keadaan umum lemah
○ Gejala flu, bersin, dan hidung berair
 ○ Mual dan muntah
○ Sakit perut, dehidrasi, demam
○ Gejala dehidrasi → Kondisi umum, kemampuan minum, mata cowong, turgor
kulit.
● Diare ROTAVIRUS sering mengakibatkan dehidrasi dalam waktu cepat, dan
mengancam jiwa

Patogenesis

● Invasi dan destruksi sel epitel usus

● Penetrasi ke laminapropia
● Kerusakan mikrovili

Transmisi infeksi rotavirus

● Melalui fecal-oral
● Makanan dan minuman yang terkontaminasi
● Kontak dengan permukaan yang terkontaminasi
● Droplets melalui mulut atau jalan nafas
Penularan dalam 1 rumah antar anggota keluarga sering

DIARE DISENTRI
● Diare akut yang pada tinjanya ditemukan darah dapat terlihat secara kasat mata
● Antibiotik selektif
○ Indikasi: diare berdarah (disentri) dan kolera
○ Diare disentri
■ Beri antibiotik selama 5 hari → yang masih sensitif terhadap shigella
menurut pola kuman setempat
○ WHO
■ Cotrimoksazole 8 mg/KgBB/hari TMP
 ■ Ciprofloxacin dengan dosis 30-50 mg/KgBB/hari dibagi dalam 3
dosis selama 5 hari
■ Sefiksim 5 mg/KgBB/Hari peroral dibagi 2 dosis selama 5 hari
Note:
Jika tidak ada perbaikan maka gunakan antibiotik lain→ Jika tidak ada perbaikan
juga maka pertimbangkan terapi diare karena amuba dan giardiasis.
○ Diare disentri (amuba dan giardiasis)
■ Feses amuba dan giardia
■ Amuba (Tropozoit): Metronidazol 7,5 mg-10 mg/KgBB/8jam
selama 5-7 hari
■ Giardia (Trofozoit dan kista): metronidazole 5 mg/KgBB/8jam
selama 5-7 hari

Pemeriksaan Fisik
● Menilai derajat dehidrasi
● Memeriksa kemungkinan adanya penyakit penyerta
Note:
● Cek kesadaran umum
● Cek mata cowong → tanyakan orang tua apakah mata cowong dari dulu atau pas diare
ini
● Tampak haus → minum rakus
● Cubitan kulit→ untuk menilai turgor

Derajat dehidrasi

Kategori Tanda dan gejala

Dehidrasi berat Dua atau lebih tanda berikut:

● Letargi atau penurunan kesadaran
● Mata cowong
● Tidak bisa minum atau malas minum
● Cubitan kulit perut kembali dengan sangat
 lambat (>2 detik)

Dehidrasi tidak berat Dua atau lebih tanda berikut :

● Gelisah
● Mata cowong
● Kehausan / sangat haus
● Cubitan kulit perut kembali dengan lambat

Tanpa dehidrasi - Tidak ada gejala yang cukup untuk

mengelompokkan dalam dehidrasi berat
atau tidak berat (keadaan umum
baik/sadar, mata tidak cekung, tidak haus,
cubitan kulit perut kembali dengan segera)

TATALAKSANA DIARE TANPA DEHIDRASI

Bila terdapat dua tanda atau lebih
- Keadaan umum baik, sadar
- mata tidak cekung
- Minum biasa, tidak haus
- Cubitan kulit perut/turgor kembali segera
Rencana terapi A
Ringkasan yang penting:
1. Berikan cairan lebih banyak dari biasanya
● Berikan ASI lebih lama
● Berikan tambahan oralit atau air matang
● Berikan oralit:
○ <1 tahun → 50-100 ml setiap kali berak
○ >1 tahun → 100-200 ml setiap kali berak
2. Beri obat zinc
Beri zinc 10 hari berturut turut walaupun diare sudah berhenti. Dapat
diberikan dengan cara dikunyah atau dilarutkan dalam 1 sendok air
matang atau ASI
● Umur < 6 bulan → 10 mg (½ tablet) /hari
● Umur > 6 bulan → 20 mg/ hari
3. Beri anak makanan untuk mencegah kurang gizi
● Beri makan sesuai umur anak dengan menu yang sama pada
waktu anak sehat
● Tidak memberikan makan agar tidak diare → TIDAK BENAR
● Lanjutkan pemberian makan dan ASI
 4. Antibiotik hanya diberikan sesuai indikasi, yaitu pada diare disentri dan
Kolera
- Diare cair akut tidak perlu antibiotik
5. Nasihati ibu/pengasuh
Untuk membawa anak kembali ke petugas kesehatan bila:
- Bercak cair lebih sering
- Muntah berulang
- Sangat haus
- Makan dan minum sangat sedikit
- Timbul demam
- Berak berdarah
- Tidak membaik dalam 3 hari

TATALAKSANA DIARE DEHIDRASI RINGAN/SEDANG

Bila terdapat dua tanda atau lebih
- Gelisah rewel
- Mata cekung
- Ingin minum terus, ada rasa haus
- Cubitan kulit perut/ turgor kembali lambat
 RENCANA TERAPI B
1. Berikan cairan oralit secara oral
- Dosis→ 75 ml/kgBB
- Tatalaksana lainnya sama dengan rencana A

TATALAKSANA DIARE DEHIDRASI BERAT

Bila terdapat dua tanda atau lebih
- Lesu, lunglai, tidak sadar
- Mata cekung
- Malas minum
- Cubitan kulit perut/turgor kembali dengan lambat
RENCANA TERAPI C
UNTUK TERAPI DIARE DEHIDRASI BERAT DI SARANA KESEHATAN
- Pemberian cairan Intravena (IV) → kristaloid 100 ml/kgBB selama 12 jam
- Lama pemberian tergantung umur
 - <1 tahun diberikan selama 6 jam
- >= 1 tahun diberikan selama 3 jam
- Bila sudah terhidrasi dengan baik maka cairannya diturunkan

Pemberian cairan tambahan untuk diare dan melanjutkan pemberian makan

Rekomendasi WHO dalam Mengontrol Diare
 1. Lintas diare (5 langkah)
a. oralit
b. Zinc 10 hari
c. Teruskan ASI-makan
d. Nasihat
e. Antibiotik selektif
2. Vaksin rotavirus → tahun 2009 who merekomendasikan pemberian vaksin
rotavirus masuk dalam program imunisasi nasional.
3. Edukasi:
a. Promosi dini dan ASI eksklusif
b. Nutrisi
c. Menggalakkan cuci tangan dengan sabun
d. Meningkatkan asupan air minum yang bersih
e. Meningkatkan sanitasi lingkungan yang baik
4. Mencegah diare dan mengurangi beratnya penyakit

HEPATITIS & KOLESTASIS PADA ANAK

● Hepatitis → Kerusakan hati oleh proses inflamasi / peradangan hati tanpa memandang
etiologinya
● Virus hepatotropik : virus yang memiliki target infeksi dan temat replikasi primer
pada hati
● Sampai sekarang terdapat lima macam virus hepatotropik yaitu virus hepatitis
A,B,C,D,E, dan G

A. HEPATITIS VIRUS A
 ● Virus RNA rantai tunggal, picornavirus dari genus Hepatovirus
● Hospes utama: manusia
● Stabil terhadap panas, dingin, dan lingkungan asam → tahan desinfektan

Kejadian hepatitis A di Dunia (2005)

Penularan:
- Fekal oral
- Makanan dan air

Infeksi hepatitis A
- Di negara berkembang infeksi umumnya mengenai usia muda
- Pada bayi dan anak anak umumnya tanpa gejala (asimtomatik)
- Umumnya tidak mengancam jiwa & self limited (sembuh sendiri)
- Masa inkubasi antara 15-50 hari (rata rata 30 hari)

Gejala
Ada beberapa fase :
● Fase prodromal (pra-ikterik)
○ 4 hari-2 minggu
○ Lesu, lelah, anoreksia, muntah, nyeri perut kanan atas, demam, sakit
kepala, flu like syndrome
 ● Fase ikterik (kuning)
○ Ikterus, kencing berwarna kuning tua, tinja pucat (jika disertai
kolestasis)
○ Nausea/mual, muntah dan diare lebih banyak pada anak dibanding
dewasa
● Fase Penyembuhan/konvalesen
○ Warna kencing dan tinja yang menjadi normal
○ Lemah dan lesu menetap beberapa bulan
○ Perbaikan pemeriksaan biokimia hati

Komplikasi
1. Hepatitis fulminan (0,1%)
● Timbul gejala ensefalopati hepatik dan memanjangnya waktu pembekuan
darah dalam 8 minggu→ gangguan fungsi liver
● Mortalitas >75%
● Terapi→ Transplantasi hati
2. Hepatitis kolestatik
● Jarang pada anak
● Terjadi ikterus yang berkepanjangan (bilirubin > 10 mg/dl)
● Pruritus hebat, demam, diare, penurunan BB
● Berlangsung 12 – 18 minggu
● Dapat sembuh sempurna
3. Hepatitis relaps
● Hepatitis Relaps
● Kejadiannya 3,8 – 20%
● gejala hepatitis timbul kembali
● peningkatan enzim aminotransferase
● IgM anti HAV timbul kembali
● Virus Hepatitis A terdeteksi (PCR)
● Sembuh sendiri
Diagnosis
● Gejala klinis
● Tes biokimiawi hati (enzim aminotransferase)
● Pemeriksaan serologis spesifik: IgM anti HAV dan anti HAV total
○ IgM anti HAV biasanya positif pada saat onset gejala dan disertai
dengan mulai meningkatnya ALT (SGPT)
○ IgM anti HAV tetap positif selama 3-6 bulan setelah infeksi primer

Tatalaksana
● Terapi suportif : ditujukan untuk menjamin terpenuhinya kebutuhan nutrisi
dan cairan, serta pengawasan akan tanda-tanda terjadinya hepatitis fulminan
● Terapi farmakologis : tidak diperlukan dan tidak ada
● Tidak ada rekomendasi diet khusus pada infeksi HAV
● Hepatitis fulminan→ cangkok hati

B. HEPATITIS VIRUS B

● Virus DNA famili hepadnavirus dari genus hepatovirus

● Tahan terhadap proses desinfeksi dan sterilisasi yang tidak memadai,
pengeringan/penyimpanan selama 1 minggu
● Partikel virus: virus utuh (partikel Dane) & HBsAg
● Antigen (protein virus): HbsAg, HbcoreAg, HbeAg
Karakteristik virus
● Surface antigen (HbsAg)→ UNIK pada virus ini
● HbCoreAg → di dalamnya ada DNA polimerase

Kejadian Hepatitis di Dunia

 Masa inkubasi: infeksi akut HBV antara 45-160 hari dengan rata-rata 90
hari

Perjalanan klinis
Terdapat 4 fase dalam perjalanan penyakit hepatitis B yaitu
 ● Fase immune tolerant ditandai dengan kadar DNA HBV yang tinggi
dengan kadar alanin aminotransferase (ALT) yang normal. Belum bisa
diberi terapi.
● Fase immune clearance terjadi ketika sistem imun berusaha melawan
virus. Hal ini ditandai oleh fluktuasi level ALT serta DNA HBV. Fase
terbaik dalam pemberian antiviral untuk mencegah terjadinya
kronisitas.
● Fase inaktif ditandai dengan DNA HBV yang rendah (<2000 IU/ml), ALT
normal, dan kerusakan hati minimal.

Penularan
Di Indonesia → tingkat endemisitas sedang-tinggi
● Transmisi vertikal ( ibu ke bayi)
➢ saat prenatal (2-4%)
➢ Perinatal (70-90% bila HbsAg & HbeAg positif)
➢ Pascanatal
● Transmisi horizontal → kontak erat antar anggota keluarga
➢ HB virus ditularkan melalui darah atau cairan tubuh lain termasuk
eksudat dari luka, semen, cairan cervix dan ludah
➢ Penularan melalui pemakaian bersama peralatan pribadi seperti
handuk, pisau cukur, atau sikat gigi

Gejala Klinis
● Anak-anak umumnya tanpa gejala (asimtomatis)
● Bila timbul gejala biasanya ringan malaise, anoreksia, rasa tidak enak di
perut, ikterus (kuning)
➢ 5% bayi
➢ 5-15% usia 1-5 tahun
➢ 35-50% anak lebih besar,
● 1% menjadi fulminan
 Note:
Pada bayi lebih kecil gejalanya

● Apabila terinfeksi saat perinatal → 90% akan berkembang menjadi

hepatitis B kronis
● Apabila terinfeksi saat usia 1 - 5 tahun → 25-50% akan berkembang menjadi
kronis.
● Apabila terinfeksi usia dewasa → 6-10% akan menjadi kronis
● Sehingga harus cek HbsAg

● Apabila terinfeksi saat perinatal → 90% akan berkembang menjadi kronis

● 25% akan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler (KHS) atau
sirosis

Diagnosis
● Gejala klinis tidak spesifik→ pada fase awal tidak dapat membedakan dengan
penyakit lain
● Diagnosis definitif pemeriksaan serologis virus (HbsAg, IgM /IgG anti
Hbc, HBV-DNA)
● Pengidap HBV kronis → HBsAg dalam sirkulasi darah > 6 bulan
● Infeksi yang menyembuh → dijumpai anti-HBs dan IgG antiHBc (+).
 ● Pasca Imunisasi Hepatitis B → anti-HBs saja yang (+), HbsAg negatif, IgG anti
Hbc negatif

Note:
Jika infeksi ditemukan anti-Hbs dan IgG anti-Hbc

Tatalaksana
● Tidak ada terapi spesifik
● Pemantauan secara berkala pada bayi yang tertular → HbsAg, HbeAg, enzim
transaminase hati
● Semua pasien pengidap hepatitis B kronis sebaiknya mendapat imunisasi
Hepatitis A .

Simpulan
● Di negara berkembang infeksi Hepatitis A → bayi dan anak–anak (biasanya tanpa
gejala)
● Anak anak sebagai sumber penularan
● memiliki kekebalan seumur hidup
● Infeksi hepatitis B yang terjadi pada usia bayi→ tanpa gejala
● menjadi sumber penularan
● memiliki risiko kronisitas yang tinggi bagi dirinya sendiri

IKTERUS
● Ikterus adalah pewarnaan kuning pada kulit, sklera, atau membran mukosa,
sebagai akibat penumpukan bilirubin yang berlebihan pada jaringan.
● Penyebab ikterus sangat bervariasi dan berbeda pada bayi, anak, dan dewasa.
Metabolisme bilirubin

 Jika terjadi hemolisis (pecahnya eritrosit) akan menjadi heme dan globin.
Heme akan dipecah menjadi bilirubin (tidak terkonjugasi) dan Fe. Bilirubin
tidak terkonjugasi akan berikatan dengan albumin dan menuju liver untuk
mengkonjugasikan bilirubin.
 Bilirubin terkonjugasi akan keluar ke usus halus. Oleh enzim dalam bakteri
bilirubin ini menjadi urobilinogen dan dibuang 90% ke feses.
 Urobilinogen sebagian (10%) akan diubah kembali menjadi bilirubin tidak
terkonjugasi yang akan masuk melalui vena porta ke pembuluh darah. Kemudian
akan kembali ke liver→ siklus enterohepatik.
Diagnosis

Anamnesis → pem. Fisik (bedakan ikterik fisiologis atau patologis):

 Jika ada peningkatan bilirubin indirect (tidak terkonjugasi)
 kalau klinisnya sesuai breast milk jaundice maka cukup dipantau karena
akan hilang spontan dalam 12 minggu
 Kalau klinisnya tidak sesuai breast milk jaundice maka rujuk dan periksa
CBC, golongan darah, etiologi hemolitik dan genetik
 Jika ada peningkatan bilirubin direct (terkonjugasi)
  Ada sumbatan di dalam jalan keluar bilirubin dari silver ke usus.
Penyebabnya bisa atresia bilier maupun kista duktus koledokus.

Derajat kuning (Kramer)

 Kramer 1: kepala dan lengan

 Kramer 2: badan atas (dada perut)
 Kramer 3: badan bawah (sampai atas lutut)
 Kramer 4: lengan bawah (sampai bawah lutut)
 Kramer 5: sampai telapak kaki dan tangan
Ikterik Fisiologis Vs Patologis

Ikterus pada bayi

● Ikterus pada neonatus sering terjadi karena:
○ Pada minggu pertama kehidupan, bayi aterm (50%) dan bayi preterm
(80%)
○ Umumnya merupakan kondisi fisiologis dan terjadi peningkatan bilirubin
indirect karena banyaknya lisis eritrosit pada bayi karena usia nya yang
pendek. Menimbulkan peningkatan bilirubin indirect
○ Jika proses pemecahannya berlebihan dengan kondisi liver yang belum
matur maka konjugasi bilirubin akan terhambat dan
○ Jarang terjadi hiperbilirubinemia indirect yang berat (8-20%) → toksisitas
bilirubin → kernicterus
Etiologi

1. Berhubungan dengan pemecahan eritrosit abnormal, misalnya:

● Inkompatibilitas golongan darah fetal maternal
● Polisitemia
● Abnormalitas sel eritrosit → hemoglobinopati, defek enzim dan membran
● Darah ekstravaskuler di jaringan tubuh
2. Gangguan uptake bilirubin, misalnya:
● Gagal jantung kongestif
● Obat-obatan→ rifampisin, probenasid
3. Gangguan konjugasi bilirubin misalnya:
● Sindrom crigler-najjar tipe 1 dan 2
● Sindrom gilbert
● Hipotiroidisme
● Breast milk jaundice
4. Gangguan ekskresi bilirubin (hiperbilirubinemia direct), misalnya:
● Peningkatan sirkulasi enterohepatik
● Breast feeding
 ● Inborn error of metabolism
● Hormon dan obat-obatan
● Prematur
● Kolestasis
● Obstruksi biliary tree

Kernikterus

● Perubahan neuropatologi akibat ikatan bilirubin pada area ganglia basalis otak, pons, dan
cerebellum → Bilirubin masuk ke otak dan berikatan dengan lemak di ganglia basalis,
pons, dan cerebellum karena sifatnya yang mengikat lemak
● Waspada → kadar bilirubin total >25 mg/dl (bayi tanpa faktor risiko hemolitik) dan >20
mg dl pada bayi dengan hemolitik
● Manifestasi akut → letargi, hipotoni, high pitch cry, Iritabilitas, opisthotonus, kejang,
apnea, hypertoni, demam
● Kronis: sequelae neurologis → choreoathetosis, retardasi mental, dan ketulian
● Tatalaksana:
○ Fisioterapi
○ Transfusi tukar
Direk hiperbilirubinemia

Jika ada hiperbilirubinemia direct maka ada sumbatan pada jalan keluar bilirubin
● Gejala sindrom kolestasis
○ Ikterik
○ Air kencing seperti teh
○ Tinja pucat
● Jarang terjadi dan selalu patologis
● Kondisi patologis → hepatobilier dysfunction
● Kejadiannya: 1 dan 2500 (asia), 1 dari 8000 (kaukasia) kelahiran hidup

KOLESTASIS
- Kondisi yang menyebabkan hambatan sekresi substansi yang harusnya masuk duodenum
→ menumpuk di hati → kerusakan hepatosit
- Parameter:
- Bilirubin direk >1 mg/dl bila bilirubin total <5 mg/dl
- Bilirubin direk > 20% bila bilirubin total > 5 mg/dl
- Kolestasis bukan merupakan diagnosis penyakit tetapi sindrom yang etiologinya
beragam. Gangguannya sejak proses pembentukan empedu di hepatosit →
 transport keluar hepatosit → saluran empedu intrahepatik → saluran keluar
ekstrahepatik → muaranya di duodenum

Etiologi kolestasis obstruktif

● Atresia bilier
● Kista duktus koledokus
● Bile duct paucity
● Neonatal sclerosing cholangitis
● Inspissated bile syndrome
● gallstone/biliary sludge
● Cystic fibrosis
● Caroli disease

Note:
● Atresia biliaris ekstrahepatik: Suatu obstruksi total duktus biliaris ekstrahepatal
● Kista duktus koledokus: Dilatasi dari suatu segmen duktus biliaris
ekstrahepatal
● Stenosis duktus biliaris: Obstruksi parsial duktus biliaris ekstrahepatal
● Sludge dan batu atau kolelitiasis: Adanya suatu penumpukan endapan-
endapan pada duktus biliaris ekstrahepatal, misalnya sebagai akibat dari
proses hemolitik yang berlebihan
Etiologi kolestasis intrahepatal

NYERI PERUT PADA ANAK

1. Organik Penyebabnya diketahui (5-10%)
● Infeksi saluran cerna
● Malabsorbsi
● Intoleransi
● Penyakit Bedah
● Tumor
● Di negara maju 30% diketahui karena ada pemeriksaan canggih: CT
Scan, MRI, endoskopi, breath hydrogen test
2. Fungsional Penyebabnya tidak diketahui

Organik vs Fungsional

Fungsional Organik

psikogenik Alarm sign

● Penurunan BB
● Perdarahan GI
 ● Muntah bilious
● Diare kronik
● Lokasi nyeri menjauhi umbilikus
● Nyeri kuadran kanan atas dan
bawah
● Riwayat keluarga IBD
● <5 tahun
● Gejala sistemin(+)
● Organomegali
● Massa
● Nyeri ketok CVA
● Kelainan perianal (fisura, ulkus,
skin tag)
● Arthritis

● Persistensi gejala sampai usia Jika gejala selain alarm sign maka nilai
remaja (masalah remaja) apakah kelainan organik, meskipun
● Riwayat keluarga sebagian nyeri perut pada anak adalah
fungsional (penjelasan dokter)

Kriteria
● Rome 2
● Rome 3

Penyebab kelainan organis

● Konstipasi
● Intoleransi laktosa
● Infeksi parasit
● Asupan sorbitol atau fruktosa
● Ulkus peptikum
● Esofagitis
● Divertikulum meckel
 ● Intususepsi
● Hernia
● Apendisitis kronis
● Kolelithiasis
● Kolestititis
● Kista duktus koledokus
● Epilepsi abdomen
● Purpura henoch-schonlein
● ISK
● Hidronefrosis
● Urolithiasis
● Torsi ovarium
● Kista ovarium
● endometriosis

NYERI PERUT FUNGSIONAL

● Tidak diketahui penyebab organiknya
● Penyebab multifactorial
● Dikaitkan dengan stress fisik dan emosi
● Stress meningkatkan sensitivitas reseptor nyeri dan produksi
neurotransmitter nyeri pada saluran cerna
● Kriteria DIAGNOSIS MENURUT rome IV
○ Nyeri perut episodic atau terus menerus yang tidak terjadi pada kondisi
fisiologis (misalnya makan/menstruasi)
○ Tidak memenuhi kriteria untuk Irritable bowel syndrome, functional
dyspepsia, atau abdominal migraine
○ Setelah evaluasi, nyeri perut tidak dapat dijelaskan dengan kondisi medis
lain
○ Kriteria tersebut harus memenuhi minimal 4 kali per bulan dan selama
minimal 2 bulan sebelum diagnosis
Functional Gastro Intestinal Disorders
● FGID dihubungkan dg menurunnya kualitas hidup (psikososial faktor)
● Penyebab absensi sekolah
● Beban ekonomi yg tinggi , utk penegakan dx saja +- 6000 dollar di US
● Penyebab depresi pada anak
● Patogenesis
Patogenesis yang mendasari FGID tetap belum jelas
● Perubahan motilitas usus
● Visceral hypersensitivity
● Abnormal brain-gut interaction
● Gangguan psychosocial
● Aktivasi sistem imun

Pembagian FGID
NYERI PERUT BERULANG (Recurrent abdominal pain)
Definisi  keadaan ditandai dengan munculnya sekumpulan gejala gastrointestinal
(kronik atau berulang) tanpa dijumpai penyakit tertentu
● Merujuk kriteria oleh John Apley dan Naish, 1958: paling sedikit mengalami 3
episode sakit perut, yang cukup berat sampai mempengaruhi aktivitas sehari-
hari dan berlangsung lebih dari 3 bulan
● 1999 Rome II kriteria mengenalkan ttg abdominal pain related-functional
gastrointestinal disorder (AP-FGID): FD, IBS, Abd migrain, FAP, FAPD
● 2006 Rome III menekankan harus tak ada bukti kelainan organik shg
pemeriksaan harus fokus
● 2016 Rome IV memodifikasi kriteria sebelumnya: FD, FN, FV, FAP-NOS

Prevalensi
- Nyeri perut berulang (Recurrent abdominal pain atau chronic abdominal pain)
merupakan masalah yang sering terjadi pada anak (prevalensi bervariasi dari
0,13-19% pada anak usia sekolah, di USA dan eropa) (Spee, LA, 2013)
- 90% tak ada penyebab organik yang dapat diidentifikasi
- 29,1% berlanjut sampai umur 5 tahun meskipun dalam pemantauan medis

Alur Diagnosis Nyeri Perut Berulang

 ● Anamnesis dan pemeriksaan fisik untuk menemukan redflag
● Jika ada red flag maka dilakukan pemeriksaan penunjang (USG,imaging, marker
inflamasi, endoskopi)
● Tatalaksana sesuai hasil pemeriksaan
● Lalu melakukan evaluasi pengobatan apakah ada perbaikan atau tidak
● Jika hasil pemeriksaan normal maka dirujuk ke psikologi
● Jika tidak ada redfag maka hanya lakukan konseling

Red Flag Nyeri Perut Berulang

KOLIK INFANTIL
Wessel rule of threes
- 3 jam menangis tana henti dalam sehari
- 3 hari dalam seminggu
- 3 minggu dalam 3-4 bulan pertama

Kriteria diagnosis
 Gejala muncul dan berhenti pada saat bayi kurang dari 5 bulan
 Bayi menangis, rewel dalam waktu lama dan berulang, tanpa ada sebab yg jelas
dan tak bisa dicegah atau dihentikan oleh pengasuh

Tanda klinis

● Perut kembung
● Sering sendawa
● Refluks (GERD)
● Cegukan
● Sering Kentut
● Rewel atau gelisah berlebih tanpa sebab yang jelas
 ● Kolik kondisi yang wajar, terjadi 1 dari 4 bayi baru lahir
● Penyebab masih belum jelas
○ Imaturitas sistem saraf
○ Hipersensitivitas terhadap lingkungan
○ Ketidakseimbangan mikroba usus
○ GERD
○ Alergi makanan
○ Intoleransi laktosa

Kriteria ROME

GERD
 - Posisi sandifer→ posisi anak sampai melengkung
- Gagal tumbuh
CMPA (alergi susu sapi)
- Sering regurgitasi
- Gejala sal. Napas (sering batuk)
- Dermatitis atopik
- Atropik keluarga
Intoleransi laktosa
- Distensi abdomen
- Meteorismus
- Ruam popok
- Berikan susu rendah/bebas laktosa
Kecemasan orang tua
- Ortu cemas
- Ortu depresi
- Hubungan ibu anak
- Resiko kekerasan anak

Intervensi
Intervensi perilaku
● Menangkan orangtua
● Kolik infantil adalah kondisi self limiting
● Ajarkan respon yang benar
○ Breastfeeding
○ Formula rendah laktosa
○ Formula parsial hidrolisa (lebih mudah dicerna)
● Kurangi stimulasi berlebih
REGURGITASI

● Kriteria diagnosis harus meliputi kedua hal ini pada bayi sehat umur 3 minggu
sampai 12 bulan
○ regurgitasi 2 kali atau lebih per hari selama 3 minggu atau lebih
○ tak ada muntah, hematemesis, aspirasi, apnea, gagal tumbuh, sulit
makan atau menelan, atau posisi abnormal
● Patofisiologi: transient LES relaxation, immature LES, jarak memendek dari abdomen-
LES, volume esofagus rendah, delayed emptying time, pe↗ Tekanan Intra Abdomen

Alur diagnosis
Kalau tidak ada red flag maka fisiologis
Kalau ada redflag
- dengan alergi → alergi susu sapi
- Tanpa alergi → cek endoskopi, pertimbangkan GERD
Redflag:
- Muntah
- Hematemesis
- Gelisah dan menangis
- Posisi melengkung (sandifer)
- Batuk berlebih
- Gagal tumbuh
- Masalah makan
- Gangguan neurologi

GERD
Gejala patologis yang muncul
 Pneumonia aspirasi
 Batuk kronis, mengi, dan pneumonia berulang yang berlanjut pada masa kanak
kanak
 Heartburn (rasa terbakar di ulu hati) → esofagitis
 Gizi buruk
 Jarang → menyebabkan laringospasme, apnea, dan bradikardi

Manajemen

Cyclic Vomiting Syndrome

Kriteria diagnosis, harus meliputi semua hal ini
● Dua atau lebih periode muntah yg mendadak, berlangsung selama bbrp jam
atau hari dalam periode 6 bulan
● Stereotypic episode pada setiappasien
● Diantara 2 episode muntah dipisahkan selama beberapa minggu atau bulan
kembali ke kondisi sehat
● Setelah evaluasi yg sesuai, gejala tak mengarah ke kondisi medis tertentu

KONSTIPASI
Definisi Konstipasi : Apabila ditemukan 2 atau lebih dari kriteria di bawah ini selama
setidaknya 1 bulan
● Frekuensi Bb <=2x/minggu
● Inkontinensia (ketidakmampuan mengontrol pengeluaran tinja minimal
1x/minggu)
● Riwayat retensi tinja berlebih
● Riwayat nyeri saat BAB
● Ditemukan tinja berukuran besar di rektum
 ● Riwayat BAB dengan tinja berukuran besar yang menyumbat kloset

Rome IV diagnostic criteria untuk fungsional konstipasi

In the absence of organic pathology, must include 1 month at least 2 of the following in
infants up to 4 years of age :
● two defecations per week
● History of excessive stool retention
● History of painful or hard bowel movements
● History of large diameter stools
● Presence of a large fecal mass in the rectum
In toiled trained children, the following additional criteria may be used :
● At least 1 episode of incontinence per week after the acquisition of toileting skills
● History of large-diameter stools that may obstruct the toilet

Must include 2 or more of the following occurring at least one /week for a minimum of 1
month with insufficiency criteria for irritable bowel syndrome
● Two or fewer defecations in the toilet per week in a child of development age of
at least 4 years
● At least 1 episode of fecal incontinence per week
● History of retentive posturing or excessive volitional stool retention
 ● History of painful or hard bowel movements
● Presence of a large fecal mass in the rectum
● History of large-diameter stools that may obstruct the toilet.
After appropriate evaluation, the symptoms cannot be fully explained by another
medical condition

Patofisiologi

● Anak dengan BAB sakit akan mengalami ketakutan BAB → anak menahan BAB →
Feses menumpuk di rektum, rektum melar dan kehilangan sensitivitas untuk
mengeluarkan tinja → feses keras → anak semakin takut BAB (lingkaran setan)

Dampak konstipasi pada anak

 Keadaan umum (sakit perut, fisura ani, infeksi perianal, menolak ke toilet)
 Kualitas hidup ( fisik dan mental; hubungan dengan orang tua, distress
psikologi, inkontinensia feses)
 Gangguan Tumbuh Kembang
 Gangguan fungsi saluran kemih (infeksi, inkontinensia urine, refluks
vesikouretral). Karena saluran kemih berdekatan dengan rektum.

Terapi
  Jika ada red flag maka rujuk spesialis
 Jika tidak ada red flag maka suatu fungsional konstipasi
 Jika ada impaksi skibala maka dilakukan disinpaksi
 Jika tidak ada impaksi maka dilakukan toilet training

Tatalaksana