5 4 PB

SUSUNAN PENGURUS
Penanggung Jawab
dr. Yaltafit Abror Jeem M.Sc
Rajwa Naajiyah Universitas Islam Indonesia
Universitas Gadjah Mada
dr. I Made Winarsa Ruma, S.Ked.,
Pimpinan Umum Ph.D.
Universitas Udayana
Mu’afif Nur Abdillah
Universitas Halu Oleo
Penyunting Pelaksana
Isni Dhiyah Almira Bella Stevanny
Universitas Sumatera Utara
Universitas Sriwijaya
Pimpinan Redaksi Alfreda Amelia Khotijah

Universitas Islam Indonesia
Ahmad Arkan Ichsan
Universitas Lampung
Roihan Mohamad Iqbal
Penyunting Ahli
dr Verdiansah, Sp.PK., MMRS Ni Luh Putu Mulia Laksmi Dewi
Universitas Sriwijaya Universitas Udayana
dr. Aditiawati, Sp.A(K) Nur Fitria Zahro

Universitas Sriwijaya Universitas Jendral Soedirman
dr. Rizka Humardewayanti Asdie, Tasya Dinasti Putri

Universitas Muhammadiyah Jakarta
Sp.PD-KPTI
Namira Asysyifa Nurazizah
Universitas Padjajaran
dr. Muhammad Nurhadi Rahman,
Sp.OG Neema Putri Prameswari
Universitas Lampung
dr. Iswandi Darwis, M.Sc, Sp.PD
Universitas Lampung Humas dan Promosi
dr. Novita Carolia, M.Sc Brillian Cesar Sukma
Universitas Lampung Universitas Muhammadiyah Yogyakarta
dr. Alidina Nur Afifah, MKM

Universitas Muhammadiyah Jakarta
Tata Letak
dr. Abraham Avicenna, Sp.JP FIHA
Universitas Jenderal Soedirman Wita Fitriyani
Universitas Udayana
Dr. Lily Kusumasita Burkon M.K.K.
Universitas Jenderal Soedirman
Dr. Ahmad Rizal., Sp.S

Universitas Padjajaran
dr. Muhammad Subhan Alfaqih

Universitas Islam Indonesia
JIMKI Volume 8 No.1 | November 2019 – Februari 2020 ii

DAFTAR ISI ISSN: 2302-6391
Susunan Pengurus ............................................................................................................ ii

Daftar Isi ............................................................................................................................... iii
Petunjuk Penulisan .......................................................................................................... vi
Penelitian
Hubungan Pemberian ASI Eksklusif dan Pengetahuan Ibu tentang Cara
Menyusui Bayi dengan Stunting di Dusun Boro, Desa Sidodadi Kecamatan
Lawang
Fenska Seipalla, Mochammad Tito Aditya Pratama, Nanda Rizky Fitriani Syahrudin, Danny Chandra Pratama,
Dayita Wedyasantika, Ahmad Maulana Ifan Akbas, Djohar Nuswantoro, Mochamad Nasir
................................................................................................................................................................. ..... ... 1
Gambaran Karakteristik Pasien HIV/AIDS di RSUD DR.H. Abdoel Moeloek

Bandar Lampung Periode Oktober 2017- Oktober 2018
Nadya Marshalita
................................................................................................................................................................. ..... ... 8
Hubungan Unit Kerja, Masa Kerja, Penggunaan APD, dan Riwayat Merokok
dengan Kejadian ISPA
Aldian Mulyanto Lokaria
................................................................................................................................................................. ..... . 18
Perbandingan Nilai Volume Ekspirasi Paksa Detik Pertama (VEP1) Perokok

Konvensional dengan Perokok Elektrik
Ruth Tio Napitupulu, Bobby Singh, Mila Citrawati
................................................................................................................................................................. ..... . 27
Hubungan Usia dan Hipertensi dengan Kejadian BPH di Bangsal Bedah

RSUD DR. H. Abdul Moeloek tahun 2017
Muhammad Iz Zuddin Adha, Rizki Hanriko, Dian Isti Anggraini
................................................................................................................................................................. ..... . 32
Tinjauan Pustaka
Potensi Penggunaan Metformin Sebagai Suplementasi Diet pada Obesitas
Harry Salomo
.................................................................................................................................... .... . 38
JIMKI Volume 8 No.1 | November 2019 – Februari 2020 iii

Aspirin Dosis Rendah Sebagai Usaha Preventif untuk Ibu yang Beresiko
Tinggi Terkena Preeklampsia
Fakhira Arminda, Rodiani
................................................................................................................................................................. ..... . 44
Penggunaan Platelet Rich Plasma sebagai Terapi Simptomatik pada Penderita

Osteoartritis
Leonard Christianto Singjie, Lucius Aristo Kane
................................................................................................................................................................. ..... . 52
Biomarker yang Berpotensi Mendeteksi Risiko Diabetes Mellitus Gestasional
pada Masa Prakonsepsi
Rima Novisca Jasmadi, Intanri Kurniati
................................................................................................................................................................. ..... . 58
Pengaruh Big Five Personality dengan Kejadian Burnout pada Mahasiswa
Kedokteran
Karunia Santi
................................................................................................................................................................. ..... . 64
Diagnosis dan Tatalaksana Sindrom Marfan

Imraatul Husniah
................................................................................................................................................................. ..... . 71
Nilai Prognostik Kolesterol High Density Lipoprotein pada Kejadian Stroke

Iskemik
Rendy Septianto
................................................................................................................................................................. ..... . 77
Pengaruh Genetik, Gaya Hidup dan Lingkungan pada Kejadian Leukimia
Mieloblastik Akut
Shania Ocha Sativa
................................................................................................................................................................. ..... . 83
Pengaruh Paparan Gelombang Elektromagnetik Ponsel Terhadap Otak
Ahmad Rizki Dwi Prasetia, Waluyo Rudiyanto
................................................................................................................................................................. ..... . 89
Farmakoterapi Gangguan Ansietas Dan Pengaruh Jenis Kelamin Terhadap
Efikasi Antiansietas
Fatimah Azzahra, Rasmi Zakiah Oktarlina, High Boy Karumulborg Hutasoit
................................................................................................................................................................. ..... . 96
JIMKI Volume 8 No.1 | November 2019 – Februari 2020 iv

Laporan Kasus
Penatalaksaan Holistik Pada Pasien Hypertensive Heart Disease
Ajeng Fitria Ningrum.

................................................................................................................................................................. ..... 104
JIMKI Volume 8 No.1 | November 2019 – Februari 2020 v

PEDOMAN PENULISAN ARTIKEL
Jurnal Ilmiah Mahasiswa Kedokteran Indonesia (JIMKI) merupakan
publikasi ilmiah yang terbit setiap 6 bulan sekali dalam setahun. Dalam
mempublikasikan naskah ilmiah dalam berkala ini, maka penulis diwajibkan untuk
menyusun naskah sesuai dengan aturan penulisan JIMKI yang disesuaikan degan
panduan penulisan format penulisan berkala ilmiah mahasiswa kesehatan
A. JENIS-JENIS ARTIKEL
1. Penelitian Asli
Definisi : hasil penelitian asli dalam ilmu kedokteran, kedokteran gigi,
kesehatan masyarakat, keperawatan, gizi, kebidanan, dan farmasi.
Format penulisan :
• Judul penelitian
• Nama dan lembaga pengarang
• Abstrak
• Pendahuluan
• Metode penelitian
• Hasil penelitian
• Pembahasan atau diskusi
• Kesimpulan dan saran
• Daftar pustaka
2. Advertorial
Definisi: Penulisan berdasarkan metode studi pustaka.
Format penulisan :
• Judul
• Nama penulis & lembaga
• Pengarang
• Abstrak
• Pendahuluan
• Pembahasan
• Kesimpulan
JIMKI Volume 8 No.1 | November 2019 – Februari 2020 vi

• Daftar rujukan
3. Artikel Penyegar
Definisi : Artikel yang bersifat bebas ilmiah, mengangkat topik-topik yang
sangat menarik dalam dunia kedokteran atau kesehatan, memberikan human
interest karena sifat keilmiahannya, serta ditulis secara baik. Artikel bersifat
tinjauan serta mengingatkan pada hal-hal dasar atau klinis yang perlu
diketahui oleh pembaca.
Format penulisan :
• Pendahuluan
• Isi
• Kesimpulan
4. Tinjauan Pustaka
Definisi: Tulisan artikel review atau sebuah tinjauan terhadap suatu
fenomena atau ilmu dalam dunia kedokteran, kedokteran gigi, kesehatan
masyarakat, keperawatan, gizi, kebidanan, dan farmasi, ditulis dengan
memperhatikan aspek aktual dan bermanfaat bagi pembaca.
Format penulisan:
• Judul
• Nama penulis & lembaga
• Pengarang
• Abstrak
• Pendahuluan
• Pembahasan
• Kesimpulan
• Daftar rujukan
5. Laporan Kasus
Definisi : artikel tentang kasus yang menarik dan bermanfaat bagi pembaca.
Format penulisan;
Judul
• Abstrak
• Latar belakang
JIMKI Volume 8 No.1 | November 2019 – Februari 2020 vii

• Kasus
• Pemeriksaan penunjang
• Diagnosis banding
• Tatalaksana
• Hasil dan follow up
• Diskusi
• Take home message
• Referensi
Note : laporan kasus butuh pengesahan dari supervisor atau dosen
pembimbing penulis
6. Artikel Editorial
Definisi : Artikel yang membahas berbagai hal dalam dunia kedokteran,
kedokteran gigi, kesehatan masyarakat, keperawatan, gizi, kebidanan,
dan farmasi. Memuat mulai dari ilmu dasar, klinis, berbagai metode
terbaru, organisasi, penelitian, penulisan di bidang keahlian tersebut di
atas, lapangan kerja sampai karir dalam dunia kesehatan. Artikel ditulis
sesuai kompetensi mahasiswa.
Format penulisan:
• Pendahuluan
• Isi
• Penutup
B. KETENTUAN PENULISAN SECARA UMUM

1. Naskah ditulis dalam bahasa Indonesia yang baik, benar, lugas, dan
ringkas.
2. Naskah diketik dalam microsoft word 2003
3. Menggunakan ukuran kertas A4 dengan margin kanan=3cm, kiri=4cm,
atas=3cm, bawah=3cm.
4. Naskah menggunakan 1 spasi dengan spacing after before 0 Cm, jarak
antarbab atau antar-subbab yaitu 1 spasi (1x enter)
JIMKI Volume 8 No.1 | November 2019 – Februari 2020 viii

5. Menggunakan Font arial, reguler, size 10, sentence case, justify. 6.
Naskah maksimal terdiri dari 15 halaman terhitung mulai dari judul
hingga daftar pustaka.
C. KETENTUAN PENULISAN JUDUL & SUB-JUDUL

Judul ditulis secara singkat, jelas, dan padat yang akan menggambarkan
isi naskah. Ditulis tidak terlalu panjang, maksimal 20 kata dalam bahasa
Indonesia. Ditulis dengan font arial 14 pt dicetak tebal di bagian tengah atas
dengan uppercase (semua huruf ditulis kapital), tidak digarisbawahi, tidak
ditulis di antara tanda kutip, tidak diakhiri tanda titik(.), tanpa singkatan, kecuali
singkatan yang lazim. Penulisan judul diperbolehkan menggunakan titik dua
tetapi tidak diperbolehkan menggunakan titik koma. Penggunaan sub-judul
diperbolehkan dengan ketentuan ditulis dengan titlecase, font arial 12, center,
dan dicetak tebal.
D. KETENTUAN PENULISAN NAMA PENULIS

Dibuat taat asas tanpa penggunaan gelar dan dilengkapi dengan
penjelasan asal instansi atau universitas. Penulisan nama pengarang diketik
titlecase, font arial 10, center, dan bold yang dimulai dari pengarang yang
memiliki peran terbesar dalam pembuatan artikel. Penulisan asal instansi
dimulai dari terkecil. Contoh:
Nurul M. Rahmayanti1, Desri Astuti2
1. Departemen Kesehatan Lingkungan, Fakultas Kesehatan
Masyarakat, Universitas Indonesia, Depok
2. Departemen Epidemiologi, Fakultas Kesehatan Masyarakat,
Universitas Muhammadiyah Jakarta, Jakarta
E. PENULISAN ABSTRAK
Abstrak merupakan miniatur dari artikel sebagai gambaran utama
pembaca terhadap artikel Anda. Abstrak berisi seluruh komponen artikel secara
ringkas (pendahuluan, metode, hasil, diskusi dan kesimpulan). Abstrak dibuat
terstruktur dengan sub bagian dengan ketentuan sub bagian dicetak tebal dan
JIMKI Volume 8 No.1 | November 2019 – Februari 2020 ix

dibubuhi tanda titik dua sebelum kata selanjutnya. Abstrak ditulis dalam
Bahasa Indonesia dan Bahasa Inggris dengan panjang abstrak tidak lebih dari
250 kata (dan tidak menuliskan kutipan pustaka. Dilengkapi dengan kata kunci
sebanyak maksimal 3-5 kata benda yang ditulis dari umum ke khusus. Abstrak
Bahasa Inggris dan keyword ditulis italic (dimiringkan). Abstrak Bahasa
Indonesia dan kata kunci ditulis tegak. Kalimat pertama menyampaikan
kontribusi penulis terhadap literatur dan menjelaskan perbedaan
penelitian/telaah yang dilakukan dibanding dengan artikel lain yang sudah ada.
Jelaskan mengapa penelitian dilakukan, bagaimana cara melakukannya,
seberapa signifikan kontribusi dari penelitian tersebut, dan hal apa saja yang
bisa dikembangkan setelah penelitian berakhir.
F. KETENTUAN PENULISAN PENDAHULUAN (UPPERCASE, LEFT,

BOLD, FONT ARIAL 10)
Format utama penulisan berkala ini terdiri dari 2 kolom, yang ditulis
dengan MS Word, page size A4, 1 spasi, sentence case, justify, regular, font
arial 10. Pada bagian pendahuluan tuliskan latar belakang, penjelasan
mengenai penelitian terkait yang telah lebih dulu dipublikasikan (jika ada).
Selain itu, dijelaskan pula hal-hal spesifik dalam penelitian. Kutipan dari
referensi ataudaftar pustaka dibuat dengan tanda superscrift 1, dengan 1
menunjukkan nomor dalam daftar pustaka. Istilah dalam bahasa asing dan
simbol matematika ditulis dengan huruf miring.
• Kalimat pertama dari pendahuluan menyampaikan tujuan
dari penelitian ini untuk memberikan kontribusi pada bidang
tertentu dengan melakukan atau menemukan sesuatu.
• Kutip beberapa hasil penelitian terbaru mengenai topic yang
dibahas beseta relevansinya.
• Jelaskan mengapa menulis artikel ini dan kontribusi apa yang
diberikan pada pengembangan keilmuan
• Jelaskan kebijakan yang mungkin timbul atau implikasi yang
mungkin diterapkan sebagai hasil dari penemuan tersebut
(hanya jika hal tersebut relevan)
JIMKI Volume 8 No.1 | November 2019 – Februari 2020 x

• Jelaskan apakah penelitian mendukung atau memperluas hasil
penelitian yang sudah ada atau justru menyanggah hasil
penelitian sebelumnya.
G. KETENTUAN PENULISAN METODE PENELITIAN BOLD, ARIAL

10)
Penulisan metodologi penelitian berisikan desain penelitian, tempat,
dan waktu, populasi dan sampel, teknik pengukuran data, dan analisis data.
Sebaiknya menggunakan kalimat pasif dan kalimat narasi, bukan kalimat
perintah.
Petunjuk:
• Merupakan bagian penting dalam artikel
• Ketahui metode penelitian terkini yang paling sesuai untuk
bidang keilmuan yang dibahas
• Ketahui apakah jenis metode lain ternyata lebih memberikan
signifikansi terhadap hasil penelitian dibanding dengan metode
penelitian lama yang digunakan.
H. KETENTUAN PENULISAN HASIL (UPPERCASE, LEFT, BOLD,
FONT ARIAL 10)
• Setengah bagian dari keseluruhan artikel membahas tentang
bagian ini
• Tiap tabel atau grafik harus diikuti satu paragraph yang
mendeskripsikan hasil yang tercantum dalam tabel atau grafik
tersebut.
• Edit bagian ini berulang kali sampai kita benar-benar yakin
bahwa pembaca memahami apa yang disampaikan di bagian
ini.
3.1 Judul Isi Hasil (Titlecase, Left, Bold, Font Arial 10)
Judul dan subjudul yang muncul dalam bab ini dituliskan dengan
nomor bertingkat seperti contoh ini.
JIMKI Volume 8 No.1 | November 2019 – Februari 2020 xi

3.2 Subjudul Hasil (Titlecase, Left, Bold, Font Arial 10)
Rumus kimia atau matematika dituliskan seperti contoh berikut:
√A + B3 + CO2 = ∫ X2 (1)
Tabel dan gambar dapat disisipkan di tengah-tengah artikel, seperti
contoh ini, atau di bagian akhir artikel. Judul terletak diatas tabel, hanya
menggunakan garis horizontal dengan 2 atau 3 garis, tanpa
menggunakan garis vertikal. Tulisan Tabel 1 ditebalkan (bold), dengan
menggunakan ketentuan penomoran dari angka Arab. 1, 2, 3 dst (angka
arab), I, II, III (angka Romawi).
Tabel 1. Judul Tabel ( Titlecase,Center,Regular, Arial 10)

No Judul Artikel Penulis
Penulisan gambar:
Terletak dibawah gambar, dengan Bold pada tulisan gambar.
Penomoran gambar menggunakan angka Arab,
Gambar 1. Judul Gambar (titlecase,center,regular, arial 10)
I. KETENTUAN PENULISAN PEBAHASAN (UPPERCASE, LEFT,

BOLD, ARIAL 10)
Pembahasan merupakan bagian terpenting dari keseluruhan isi artikel
ilmiah, sehingga pada umumnya memiliki proporsi paling banyak. Fungsi
pembahasan adalah menjawab masalah penelitian atau menunjukkan
JIMKI Volume 8 No.1 | November 2019 – Februari 2020 xii

pencapaian tujuan penelitian, dengan cara menafsirkan/menganalisis hasil
penelitian, juga membandingkan hasil penelitian dengan hasil dari penelitian-
penelitian yang dipakai sebagai referensi. Pada bagian ini dilakukan juga kajian
kesesuaian hasil dengan teori-teori yang dipakai. Bahas apa yang ditulis dalam
hasil, tetapi tidak mengulang hasil. Jelaskan arti kemaknaan statistik (misal
p<0.001, apa artinya?), juga kemaknaan biologis (ukuran asosiasi penyakit—
OR, RR), jika ada. Tekankan aspek baru dan penting. Sertakan juga bahasan
dampak penelitian dan keterbatasannya.
J. KETENTUAN PENULISAN KESIMPULAN

Kesimpulan berisikan jawaban atas pertanyaan penelitian. Kesimpulan
harus menjawab tujuan khusus. Bagian ini dituliskan dalam bentuk esai dan
tidak mengandung data angka hasil penelitian. Terdiri atas maksimal tiga
paragraf yang merangkum inti hasil penelitian dan keterbatasan penelitian,
serta kemungkinan pengembangan penelitian yang bisa dilakukan oleh pihak
lain untuk mengembangkan hasil yang sudah diperoleh.
K. KETENTUAN PENULISAN SARAN

Saran berisi rekomendasi hal-hal yang perlu dilakukan oleh satu atau
beberapa pihak, berdasarkan kesimpulan yang telah diperoleh dari penelitian.
Saran berorientasi pada perbaikan situasi kesehatan masyarakat, sehingga
dibuat untuk dilaksanakan melalui advokasi, perbaikan perilaku, pembuatan
kebijakan, atau penelitian berikutnya. Saran dibuat dalam bentuk esai (dalam
paragraf-paragraf) atau dalam poin-poin.
Contoh penulisan Pembahasan, Kesimpulan, Saran
2. PEMBAHASAN (UPPERCASE, LEFT, BOLD, ARIAL 10)
2.1 Judul Isi Bahasan (titlecase, left, bold, Arial 10)
2.1.1 Subjudul Isi Bahasan (titlecase, left, bold, Arial 10)
3. KESIMPULAN
4. SARAN
JIMKI Volume 8 No.1 | November 2019 – Februari 2020 xiii

L. KETENTUAN PENULISAN UCAPAN TERIMAKSIH
Ucapan terimakasih bersifat opsional. Jika ditulis, maka ditujukan
kepada pihak lain yang telah membantu atau terlibat baik langsung maupun
tidak langsung dalam penelitian.
M. KETENTUAN PENULISAN TABEL DAN GAMBAR

Judul tabel di tulis dengan title case, subjudul ada pada tiap kolom,
sederhana, tidak rumit, tunjukkan keberadaan tabel dalam teks (misal lihat
tabel 1), dibuat tanpa garis vertical, dan ditulis diatas tabel.
Contoh penulisan tabel yang benar:
Tabel 1. Distribusi Status Pernikahan Penderita HIV AIDS di Kota X
Tahun Y
Status Pernikahan N %
1. Menikah 28 60,87
2. Tidak Menikah 18 39,13
Total 46 100
Penulisan Gambar
Judul gambar ditulis dibawah gambar. Contoh:
Gambar 1. Logo BAPIN ISMKI
N. KETENTUAN PENULISAN SITASI

Penulisan sitasi menggunakan sistem Vancouver dengan penomoran
yang runtut. Ditulis dengan nomor sesuai urutan. Untuk penulisan sitasi yang
berasal dari 2 sumber atau lebih, penomoran dipisahkan menggunakan koma.
JIMKI Volume 8 No.1 | November 2019 – Februari 2020 xiv

Nomor kutipan ditulis superskrip dan dibuat dalam tanda kurung siku […]
Contoh penulisan sitasi:
Cacing tanah termasuk hewan tingkat rendah karena tidak
mempunyai tulang belakang (invertebrata). Cacing tanah
termasuk kelas Oligochaeta. Famili terpenting dari kelas ini adalah
Megascilicidae dan Lumbricidae.[1].
Bagi sebagian orang, cacing tanah masih dianggap sebagai
makhluk yang menjijikkan dikarenakan bentuknya, sehingga tidak
jarang cacing masih dipandang sebelah mata. Namun terlepas dari hal
tersebut, cacing ternyata masih dicari oleh sebagian orang untuk
dimanfaatkan. Menurut sumber, kandungan protein yang dimiliki
cacing tanah sangatlah tinggi, yakni mencapai 58-78 % dari bobot
kering. Selain protein, cacing tanah juga mengandung abu, serat dan
lemak tidak jenuh. Selain itu, cacing tanah mengandung auxin yang
merupakan hormon perangsang tumbuh untuk tanaman.[2]Manfaat
dari cacing adalah sebagai bahan baku obat dan bahan ramuan untuk
penyembuhan penyakit. Secara tradisional cacing tanah dipercaya
dapat meredakan demam, menurunkan tekanan darah,
menyembuhkan bronkitis, reumatik sendi, sakit gigi dan tipus.[1,2].
O. KETENTUAN PENULISAN DAFTAR PUSTAKA

1. BUKU
Penulis Tunggal
Nama penulis (dibalik). Judul buku (italic). Tempat terbit: Penerbit,
Tahun terbit.
Contoh:
Frye, Northrop. Anatomy of Criticism: Four Essays. Princeton:
Princeton UP, 1957.
Dengan dua atau tiga orang penulis

Nama penulis 1 (dibalik), Nama penulis 2, dan nama penulis
JIMKI Volume 8 No.1 | November 2019 – Februari 2020 xv

selanjutnya. Judul buku (italic). Tempat terbit: Penerbit, Tahun
terbit.
Contoh:
Howe, Russell Warren, dan Sarah Hays Trott. The Power
Peddlers. Garden City: Doubleday, 1977. Marquart, James W.,
Sheldon Ekland Olson, dan Jonathan R. Sorensen. The Rope, the
Chair, and the Needle: Capital Punishment in Texas, 1923-1990.
Austin: Univ. of Texas, 1994.
Lebih dari tiga penulis

Nama penulis 1 (dibalik), et al. judul buku (italic). Tempat terbit:
Penerbit, Tahun terbit.
Contoh:
Edens, Walter, et al., Teaching Shakespeare. Princeton: Princeton
UP, 1977.
Editor sebagai penulis

Nama editor (dibalik), editor. Judul Buku (italic). Tempat terbit:
Penerbit, Tahun terbit.
Contoh:
Harari, Josue, editor. Textual Strategies. Ithaca: Cornell UP, 1979.
Penulis dan editor

Nama penulis (dibalik). Judul buku (italic). Editor. Nama editor.
Tempat terbit: Penerbit, Tahun terbit.
Contoh:
Malory, Thomas. King Arthur and his Knights. Editor. Eugene
Vinaver. London: Oxford UP, 1956.
Penulis berupa tim atau lembaga

Nama tim atau lembaga. Judul buku (italic). Tempat terbit: Penerbit,
Tahun terbit.
JIMKI Volume 8 No.1 | November 2019 – Februari 2020 xvi

Contoh:
National Institute for Dispute Resolution. Dispute Resolution
Resource Directory. Washington, D.C.: Natl. Inst. for Dispute Res.,
1984.
Karya multi jilid/buku berseri

Nama penulis (dibalik). Judul buku (italic). Jilid ke- / edisi ke-.
Tempat terbit: Penerbit, Tahun terbit.
Contoh:
Freedberg, S. J. Andrea del Sarto. Jilid kedua. Cambridge: Harvard
UP, 1963.
Terjemahan
Nama penulis (dibalik). Judul buku hasil terjemahan (italic).
Penerjemah Nama penerjemah. Tempat terbit: Penerbit, Tahun
terbit. Terjemahan dari Judul buku yang diterjemah (italic), Tahun
terbit buku yang diterjemah.
Contoh:
Foucault, Michel. The Archaeology of Knowledge. Penerjemah A.
M. Sheridan Smith. London: Tavistock Publications, 1972.
Terjemahan dari L'Archéologie du savoir, 1969.
Artikel atau bab dalam buku

Nama penulis (dibalik). “judul buku”. Judul bab atau artikel (italic).
Editor Nama editor. Tempat terbit: Penerbit, Tahun terbit. Halaman
bab atau artikel dalam buku.
Contoh:
Magny, Claude-Edmonde. "Faulkner or Theological Inversion."
Faulkner: A Collection of Critical Essays. Editor Robert Penn
Warren. Englewood Cliffs: Prentice-Hall, 1966. 66-78.
JIMKI Volume 8 No.1 | November 2019 – Februari 2020 xvii

Brosur, pamflet dan sejenisnya
Nama brosur/pamflet/sejenisnya. Tempat terbit: Penerbit, Tahun
terbit.
Contoh:
Jawa Timur. Surabaya: Dinas Pariwisata Jawa Timur, 1999.
Makalah seminar, konferensi dan sejenisnya

Mann, Jill. “Chaucher and the ‘Woman Question.’” This Noble
Craft: Proceedings of the Tenth Research Symposium of the Dutch
and Belgian University Teachers of Old and Middle English and
Historical Linguistics, Utrect, 19 10 January 1989. Ed. Erik Kooper.
Amsterdam: Radopi, 1991.173--88.
2. SERIAL
Artikel jurnal dengan volume dan edisi
Nama penulis (dibalik). “Judul artikel.” Nama jurnal (italic).
Volume:Edisi (tahun terbit): halaman
Contoh:
Dabundo, Laura. “The Voice of the Mute: Wordsworth and the
Ideology of Romantic Silences.” Christiantity and Literature
43:1(1995): 21-35.
3. PUBLIKASI ELEKTRONIK
Buku Online
Nama penulis (dibalik). Judul buku (italic). Editor Nama editor.
Tahun terbit buku. Tanggal dan tahun akses <link online buku>
Contoh:
Austen, Jane. Pride and Prejudice. Editor Henry Churchyard. 1996.
10 September 1998
<http://www.pemberley.com/janeinfo/prideprej.html>.
JIMKI Volume 8 No.1 | November 2019 – Februari 2020 xviii

Artikel jurnal online
Nama penulis (dibalik). “Judul artikel.” Nama jurnal (italic). (tahun
terbit artikel). Tanggal dan tahun akses jurnal <link online jurnal>
Contoh:
Calabrese, Michael. “Between Despair and Ecstacy: Marco Polo’s
Life of the Buddha.” Exemplaria 9.1 (1997). 22 June 1998
<http://web.english.ufl.edu/english/exemplaria/calax.htm>
Artikel di website
“judul artikel.” Nama website (italic). Tahun terbit artikel. Tanggal
dan tahun akses. <link online artikel>
Contoh:
“Using Modern Language Association (MLA) Format.” Purdue
Online Writing Lab. 2003. Purdue University. 6 Februari 2003.
<http://owl.english.purdue. edu/handouts/research/r_mla.html>.
Publikasi lembaga
Nama lembaga. Judul artikel (italic). Oleh nama pemulis 1, nama
penulis 2, dan seterusnya. Tanggal publikasi. Tanggal dan tahun
akses <link online artikel>
Contoh:
United States. Dept. of Justice. Natl. Inst. Of Justice. Prosecuting
Gangs: A National Assessment. By Claire Johnson, Barbara
Webster, dan Edward Connors. Feb 1996. 29 June 1998
<http://www.ncjrs.org/txtfiles/pgang.txt
JIMKI Volume 8 No.1 | November 2019 – Februari 2020 xix

HUBUNGAN PEMBERIAN ASI
EKSKLUSIF DAN
PENGETAHUAN IBU
TENTANG CARA MENYUSUI
BAYI DENGAN STUNTING
DI DUSUN BORO, DESA
Penelitian SIDODADI KECAMATAN
LAWANG
Fenska Seipalla1, Mochamad Tito Aditya

Pratama1, Nanda Rizky Fitriani Syahrudin1,
Danny Chandra Pratama1, Dayita
Wedyasantika1, Ahmad Maulana Ifan Akbas1,
Djohar Nuswantoro2, Mochamad Nasir3
1Fakultas Kedokteran, Universitas Airlangga,
2Departemen Ilmu Kesehatan Masyarakat
Kedokteran Pencegahan, Fakultas Kedokjteran,

Universitas Airlangga,
3Departemen Penelitian Epidemiologi, Unit
Pelaksana Teknis Pelatihan Kesehatan

Masyarakat Murnajati
ABSTRAK
Latar Belakang: Hasil survei pendahuluan di Dusun Boro, Desa Sidodadi, 63% responden
mengaku tidak mengetahui teknik menyusui yang benar dan sebanyak 60% responden
menyatakan belum pernah mendapat informasi tentang ASI eksklusif.
Tujuan: Mengidentifikasi hubungan pemberian ASI eksklusif dan pengetahuan ibu tentang
cara menyusui bayi dengan stunting di Dusun Boro, Desa Sidodadi Kecamatan Lawang
Kabupaten Malang tahun 2019.
Metode: Analitik observasional dengan desain penelitian cross-sectional study. Teknik
pengambilan sampel yang digunakan adalah teknik purposive. Pengambilan
menggunakan kuesioner. Data yang didapatkan kemudian dianalisis menggunakan
koefisien kontingensi menggunakan IBS SPSS Statistics 19 for windows.
Hasil: Hubungan pengetahuan tentang cara menyusui dengan stunting tidak signifikan.
Hubungan pemberian ASI eksklusif dengan stunting juga tidak signifikan.
Simpulan: Tidak ada hubungan antara ASI dengan status gizi namun terdapat hubungan
antara pengetahuan ibu tentang cara menyusui dengan status gizi.
Kata Kunci: ASI eksklusif, tingkat pengetahuan, cara menyusui bayi, stunting
ABSTRACT
Background: Based on the preliminary survey’s result (primary data) in Sidodadi village,
63% of the respondents admitted that they don’t know about the right techniques of
breastfeeding and 60% of the respondents claimed they had not been informed about
exclusive breastfeeding.
Aim: Identifying the correlation between exclusive breastfeeding and mother’s knowledge
about how to breastfeed with nutritional status in toddlerhood in Boro Sidodadi Village
Lawang Sub-District Malang Regency Year 2019.
Method: The type of this research was an analytical observational study with a cross-
sectional design. This study used purposive sampling. This study collected data using
JIMKI Volume 8 No.1 | November 2019 – Februari 2020 1

questionnaires. The data obtained were analyzed using the contingency coefficient using
IBS SPSS Statistics 19 for windows.
Result: The results of this study indicate that the correlation between mother’s knowledge
about how to breastfeed and nutritional status was not significant. The correlation between
exclusive breastfeeding and nutritional status in toddlerhood also was not significant.
Conclusion: There was no correlation found between breastfeeding and nutritional status.
Yet there was a correlation between mother's knowledge about how to breastfeed and
nutritional status.
Keywords: Exclusive breastfeeding, Level of knowledge, How to breastfeed, Nutritional

status of children
lancar bila cara menyusuinya baik,
namun banyak ibu menyusui tidak
1. PENDAHULUAN menyusui bayinya dikarenakan salah
Gerakan 1000 Hari Pertama managemen laktasi terutama dengan
Kehidupan adalah upaya perbaikan gizi teknik menyusuinya.4 Menyusui
sejak dimulainya kehamilan sampai merupakan suatu proses alamiah,
pasca persalinan atau sampai bayi namun untuk mencapai keberhasilan
berusia 2 tahun. Data Dinas Kesehatan menyusui diperlukan pengetahuan ibu
Kota Malang selama tiga tahun terakhir mengenai cara menyusui yang benar.
ini (2016-2018) menyebutkan bahwa Pengetahuan merupakan domain yang
stunting mengalami peningkatan jumlah sangat penting untuk terbentuknya
yang drastic, yaitu pada 2016 lalu perilaku seseorang.5
tercatat hanya 3.568 kasus stunting, Survei inisiasi telah dilakukan di
sedangkan pada 2017 sempat merosot Desa Sidodadi Kecamatan Lawang,
menjadi 2.519 kasus, kemudian pada Kabupaten Malang, Jawa Timur dengan
2018 meningkat tajam jadi 7.074 kasus.1 responden berjumlah 30 orang.
Pasien gizi buruk sebanyak 66 balita Sebanyak 21 responden mempunyai
pada 2016 dan menurun menjadi 56 balita. Dari responden tersebut, rata-rata
kasus pada tahun 2017, sedangkan 2018 usia ibu 31.8 tahun. Rata-rata jumlah
sekitar 39 kasus. Total balita gizi buruk balita 1.7 orang per keluarga. Sedangkan
sejak 2016–2018 lalu berjumlah 161 2 responden tidak bersekolah, 8
balita.1,2 Gizi buruk yang terjadi responden pada tingkat SD, 11
berhubungan dengan nutrisi yang responden tingkat SMP, 7 responden
diberikan oleh ibu ke bayi. ASI tingkat SMA, 1 responden D3, 1
mengandung semua zat gizi yang responden S1. Sebanyak 93%
dibutuhkan bayi untuk proses responden memberi ASI kepada
pertumbuhan dan perkembanganya. balitanya, namun hanya 50% yang tahu
Terdapat banyak penilaian status gizi tentang ASI eksklusif. Sebanyak 97%
pada balita namun, dalam penelitian ini responden menganggap bahwa
penulis mengambil kondisi stunting pemberian ASI bermanfaat bagi balita,
dimana masih merupakan permasalahan 33% responden berpendapat bahwa
terbesar di Indonesia. Kondisi stunting pemberian ASI saja sampai usia 6 bulan
adalah kondisi gagal tumbuh pada anak belum mencukupi, 60% responden
balita akibat kekurangan gizi kronis menyatakan belum pernah mendapatkan
sehingga anak terlalu pendek untuk informasi atau pengetahuan tentang ASI.
usianya. Balita pendek (stunted) dan Sebanyak 63% responden mengaku
sangat pendek (severely stunted) adalah tidak mengetahui teknik menyusui yang
balita dengan panjang badan (PB/U) atau benar. Sebanyak 57% responden tidak
tinggi badan (TB/U) menurut umurnya mengetahui posisi menyusui yang terbaik
dibandingkan dengan standar baku setelah melahirkan.
WHO-MGRS (Multicentre Growth Dari hasil tersebut dapat
Reference Study). Anak balita dengan disimpulkan bahwa pengetahuan ibu
nilai z-scorenya kurang dari - masih sedikit mengenai ASI eksklusif dan
2SD/standar deviasi (stunted) dan cara menyusui yang benar. Agar
kurang dari – 3SD (severely stunted).3 pertumbuhan bayi baik terutama dilihat
Kekurangan gizi berhubungan dengan dari status gizi, tentunya pemberian ASI
proses laktasi. Proses laktasi berjalan harus lebih optimal dan proses

pemberian ASI dilakukan melalui ada hubungan antara pengetahuan
kegiatan menyusui yang benar. Hasil tentang cara menyusui dengan stunting,
studi pendahuluan dan uraian di atas sedangkan untuk mencari apakah ada
maka peneliti tertarik untuk melakukan hubungan antara ASI eksklusif dengan
penelitian lebih lanjut guna mengetahui stunting menggunakan uji koefisien
apakah ada hubungan pemberian ASI kontingensi.
eksklusif dan pengetahuan ibu tentang
cara menyusui dengan stunting dalam 3. HASIL PENELITIAN
upaya untuk meningkatkan kesehatan 3.1 Karakteristik Sampel
ibu dan balita di Indonesia. Distribusi karakteristik sampel
penelitian di Dusun Boro, Desa Sidodadi,
2. METODE Kecamatan Lawang, Kabupaten Malang
Jenis penelitian ini adalah tahun 2019.
penelitian analitik observasional dengan
desain penelitian cross-sectional study Tabel 1. Distribusi karakteristik sampel di
untuk mengetahui hubungan antara Dusun Boro, Desa Sidodadi, Kecamatan
pemberian ASI ekslusif dan pengetahuan Lawang, Kabupaten Malang tahun 2019
ibu tentang cara menyusui dengan Variabel Frekuensi Presentase
(%)
stunting di Dusun Boro, Desa Sidodadi Umur <30th 12 40
Kecamatan Lawang Kabupaten Malang ≥30th 18 60
Tahun 2019. Waktu pelaksanaan Pendidikan Tidak Sekolah 1 3.3
penelitian adalah 6-12 Oktober 2019. SD 7 23,3
Rancangan penelitian yang dipilih adalah SMP 15 50
pendekatan studi korelasi antar tiga SMA 6 20
variabel (pemberian ASI ekslusif, Perguruan 1 3,3
pengetahuan ibu, dan status gizi) dalam Tinggi
Pekerjan Ibu Rumah 21 70
satu kelompok sampel. Populasi pada Tangga
penelitian ini adalah semua ibu yang Karyawan 5 16,6
memiliki balita di Dusun Boro, Desa Wiraswata 4 13,3
Sidodadi. Sampel pada penelitian ini ASI Eksklusif Ya 12 40
adalah semua ibu yang memiliki balita, Tidak 18 60
ada riwayat menyusui, dan berkunjung Jumlah Anak <2 100 33,3
ke posyandu Dusun Boro.Penelitian ini ≥2 20 66,6
menggunakan teknik Total Sampling Jenis Kelamin Perempuan 17 56,6
yaitu besar sampel sama dengan besar Laki-laki 13 43,4
populasi. Kriteria inklusi berupa ibu yang
bersedia menjadi responden, ibu yang
memiliki balita, ibu yang menyusui, balita Responden terbanyak memiliki
dengan jenis kelamin perempuan dan tingkat pendidikan akhir SMP dengan
laki-laki. Kriteria eksklusi berupa ibu proporsi 50%, kemudian diikuti SD
menyusui yang mempunyai kelainan (23,3%) dan SMA (20%). Responden
pada payudara dan ibu dengan yang tidak sekolah dan mencapai tingkat
gangguan psikologis dan balita yang pendidikan hingga perguruan tinggi
memiliki kelainan bawaan. Variabel masing-masing memiliki persentase
bebas (Independen) dalam penelitian ini yang sama sebesar 3,3%. Ibu rumah
adalah pemberian ASI eksklusif dan tangga merupakan pekerjaan terbanyak
pengetahuan ibu tentang cara menyusui. para responden yang mendapatkan
Variabel terikat (dependen) proporsi sebesar 69%, kemudian diikuti
dalam penelitian ini adalah stunting. oleh karwayan (17,2%) dan wiraswasta
Instrumen yang digunakan dalam (13,8%). Selain itu, responden yang
penelitian ini adalah kuesioner yang memberikan bayinya ASI eksklusif
berisi 20 pertanyaan dengan metode memiliki persentase yang lebih rendah
pertanyaan tertutup untuk mengukur dibandingkan responden yang tidak
pengetahuan ibu tentang cara menyusui memberikan ASI eksklusif kepada
yang benar.Data yang diperoleh diolah bayinya, yaitu sebesar 40%. Kebanyakan
dengan Statistical Product and Service responden pada Dusun Boro ini memiliki
Solution (SPSS) versi 19 dengan uji jumlah anak lebih atau sama dengan 2
korelasi spearman untuk mencari apakah anak, yaitu dengan proporsi 66,6%

dengan jenis kelamin perempuan Tabel 4. Distribusi kelompok pemberian
(56,6%). ASI eksklusif oleh Ibu di Dusun Boro,
Desa Sidodadi, Kecamatan Lawang,
3.2 Distribusi Stunting Kabupaten Malang tahun 2019
Sebagian besar balita di Dusun Pemberian ASI Frekuensi Presentase
Boron memiliki status gizi normal dengan Eksklusif (%)
proporsi sebesar 56,7%. Balita dengan Memberi ASI 12 40
status gizi stunted dan severely stunted Eksklusif
memiliki proporsi lebih rendah Tidak 18 60
Memberi ASI
dibandingkan dengan status gizi normal,
Eksklusif
yaitu masing-masing sebesar 33,3% dan Total 30 100
10%.
Tabel 2. Distribusi stunting di Dusun 3.5 Hubungan pemberian ASI

Boro, Desa Sidodadi, Kecamatan eksklusif dengan stunting
Lawang, Kabupaten Malang tahun 2019 Pemberian ASI eksklusif ibu di
Stunting Frekuensi Presentase Dusun Boro, Desa Sidodadi, Kecamatan
(%) Lawang, Kabupaten Malang diuji
Severely 3 10 hubungannya dengan stunting
stunted
menggunakan uji koefisien kontingensi.
Stunted 10 33.3
Rekapitulasi data ini diuji menggunakan
Normal 17 56,7 uji koefisien kontingensi dan didapatkan
Tinggi 0 0 nilai p sebesar lebih dari 0,05, sedangkan
data sesuai kategori didapatkan hasil
Total 30 100 nilai p yang tidak signifikan dari uji
koefisien kontingensi.
Tabel 5. Hubungan pemberian ASI

3.3 Distribusi Tingkat Pengetahuan
eksklusif dengan stunting di Dusun Boro,
Ibu
Desa Sidodadi, Kecamatan Lawang,
Distribusi tingkat pengetahuan ibu
Kabupaten Malang tahun 2019
tentang cara menyusui bayi di Dusun
menggunakan uji koefisien kontingensi
Boro dinilai kurang. Stunting Nilai P
Tida Severel Stunted 0,523
k y
Tabel 3. Distribusi Distribusi tingkat Ya stunted
pengetahuan Ibu di Dusun Boro, Desa Pemberia
Tida Severel Norma 0,553
n ASI
Sidodadi, Kecamatan Lawang, Eksklusif
k y l
Ya stunted
Kabupaten Malang tahun 2019
Tingkat Frekuensi Presentase Tida Stunted Norma 1,000
k l
Pengetahuan (%) Ya
Ibu Stunting [N(%)]
Baik 6 20 Pemberia Stunted Non- Koefisien
Kurang 24 80 n ASI stunted Kontingens
Eksklusif i
Total 30 100 [N(%)] Tida 7 (38.9) 11 0,879
k (61,1)
Ya 5 (41.7) 7
(58,3)
3.4 Distribusi Pemberian ASI
Eksklusif
Sebagian besar (75%) ibu tidak
3.6 Hubungan tingkat pengetahuan
memberikan ASI eksklusif pada bayinya,
ibu tentang cara menyusui bayi
sedangkan yang memberikan ASI
dengan stunting
eksklusif hanya 25%.
Tingkat pengetahuan ibu di Dusun
Boro, Desa Sidodadi, Kecamatan
Lawang, Kabupaten Malang sesuai
kategori diuji hubungannya dengan
stunting menggunakan uji koefisien
kontingensi menghasil nilai p yang tidak
signifikan dari uji koefisien kontingensi.

Tabel 6. Hubungan tingkat pengetahuan bermakna antara pemberian ASI
ibu tentang cara menyusui bayi dengan eksklusif terhadap status gizi bayi
stunting menggunakan uji fisher exact (p<0,035). Bayi yang mendapatkan ASI
sesuai kategori eksklusif akan berpeluang memiliki
Stunting Nilai status gizi baik sebesar 3,6 kali lebih
P
Tingkat Kurang Severely Stunted Error besar dibandingkan bayi yang tidak
Pengetahuan Cukup stunted diberikan ASI eksklusif.6 Penelitian lain
Ibu Kurang Stunted Normal 0,129
Cukup
yang menunjukkan adanya asosiasi
Kurang Severely Normal 0,539 antara pemberian ASI eksklusif dengan
Cukup stunted status gizi anak TB/U.7,8 Penelitian yang
Kurang Severely Stunted Error
Baik stunted sejalan dengan hasil penelitian ini adalah
Kurang Stunted Normal 1,000 penelitian pada bayi usia 6-12 bulan di
Baik wilayah kerja Puskesmas Raanan Baru,
Kurang Severely Normal 1,000
Baik stunted Motoling Barat, yang menunjukkan tidak
Cukup Severely Stunted Error terdapat hubungan antara pemberian
Baik stunted
Cukup Stunted Normal Error
ASI eksklusif dengan status gizi
Baik berdasarkan indeks PB/U (p=0,164).9 Hal
Cukup Severely Normal Error ini didukung dengan penelitian dimana
Baik stunted
Stunting [N(%)] tidak terdapat hubungan antara
Stunted Non Fisher pemberian ASI eksklusif dengan Status
Stunted Exact
Tingkat Kurang 12 (50) 12 (50) 0,057
Gizi anak berdasarkan indeks TB/U pada
Pengetahuan Baik 0 (0) 6 (100) bayi usia 6-24 bulan. Penelitian yang
Ibu [N(%)] dilakukan di Desa Menduran, Provinsi
Jawa Tengah.10 Hal ini disebabkan oleh
keadaan stunting tidak hanya ditentukan
4. PEMBAHASAN oleh faktor status pemberian ASI
4.1 Hubungan Pemberian ASI eksklusif, tetapi juga dipengaruhi oleh
Eksklusif dengan Status Gizi faktor lain seperti: kualitas Makanan
Bayi Pendamping ASI (MPASI), kecukupan
Secara umum dari 30 balita, asupan gizi yang diberikan kepada anak
terdapat TB atau PB/U 10 anak (33,3%) setiap hari, serta status kesehatan bayi.
yang memiliki status gizi stunted, Hal ini disebabkan oleh keadaan stunting
sebanyak 3 anak (10%) memiliki status tidak hanya ditentukan oleh faktor status
gizi severely stunted dan 17 balita pemberian ASI eksklusif, tetapi juga
(56,7%) dengan status gizi normal. dipengaruhi oleh faktor lain seperti:
Penelitian ini menunjukkan bahwa hasil kualitas Makanan Pendamping ASI
hubungan pemberian ASI ekslusif (MPASI), kecukupan asupan gizi yang
dengan status gizi berdasarkan data dari diberikan kepada anak setiap hari, serta
30 responden yang ASI Eksklusif status kesehatan bayi.11,12
sebanyak 12 balita (40%) yang diberi ASI
eksklusif dan yang mempunyai status gizi 4.2 Hubungan Tingkat Pengetahuan
non-ostunted sebanyak 7 orang (58,3%), Ibu tentang Cara Menyusui Bayi
sedangkan kelompok balita yang diberi dengan Status Gizi Bayi
ASI eksklusif dan mempunyai status gizi
stunted sebanyak 5 orang (41,7%). Sebanyak 6 dari 30 orang
Sebanyak 18 balita (60%) yang tidak responden mendapatkan tingkat
diberi ASI eksklusif, balita yang memiliki pengetahuan yang baik. Tingkat
status gizi non-stunted 11 orang (61,1%) pengetahuan kurang 24 responden
dan yang memiliki status gizi stunted (80%), sedangkan tingkat pengetahuan
sebanyak 7 balita (38,9%). Hasil uji ibu yang kurang dan memiliki status gizi
statistik menunjukkan bahwa tidak stunted sebanyak 50% dan non-stunted
terdapat hubungan antara pemberian sebanyak 50%. Bagi ibu yang tingkat
ASI eksklusif pada balita dengan status pengetahuan baik dengan gizi non-
gizi berdasarkan indeks antropometri TB stunted sebanyak 100%. Hasil uji statistik
atau PB/U p>0.05. menunjukkan bahwa tidak terdapat
Hasil penelitian ini kontradiksi hubungan antara pengetahuan ibu
dengan hasil penelitian lain yang tentang cara menyusui bayi dengan
menunjukan bahwa ada hubungan status gizi berdasarkan indeks

antropometri TB atau PB/U p>0,05. Hasil menyusui namun dalam penelitian ini
penelitian yang dilakukan di Poliklinik pelaksanaan teknik menyusui tidak
bersalin Mariani Medan dengan 32 hanya dipengaruhi paritas saja tetapi
responden menunjukkan bahwa juga dipengaruhi oleh pendidikan ibu,
frekuensi dan durasi menyusui dapat dilihat bahwa pelaksaan teknik
berhubungan dengan berat badan bayi. menyusui tergolong kurang baik kejadian
Kebanyakan bayi di Poliklinik bersalin ini disebabkan kurangnya pengetahuan
Mariani Medan mendapat frekuensi ibu tentang teknik menyusui yang baik
menyusui dalam kategori baik (75,0%) dan benar, kurangnya pengetahuan
dengan frekuensi menyusui ± 8-12x per tentang teknik menyusui dapat dilihat dari
hari, durasi menyusui dalam kategori pendidikan ibu dimana sebagian besar
baik (96,9%) dengan durasi menyusui ± (50%) ibu berpendidikan tamat SMP.
10-30 menit dalam setiap kali menyusui, Penelitian yang menunjukan
dan Sebagian besar bayi di Poliklinik korelasi di Asia Tenggara, didapatkan
bersalin Mariani Medan memiliki dari 3,159 bayi didapatkan faktor yang
pertumbuhan berat badan dalam kategori mempengaruhi stunting yaitu postur
normal (100%). Analisis statistik dengan tubuh ibu yang stunted (nilai p <0,05 ;
menggunakan formula korelasi OR: 2.93; 95% CI: 1.93-4.46), kurangnya
Spearman, tidak terdapat hubungan makanan pendamping ASI (nilai p <0,05
antara frekuensi menyusui dengan berat ; OR: 1.47; 95% CI: 1.12-1.93), ekonomi
badan bayi selama proses menyusui di keluarga (nilai p <0,05 ; OR: 2.25, 95%
Poliklinik bersalin Mariani Medan dengan CI: 1.72-2.94), BMI ibu (nilai p <0,05 ;
nilai p(0,815)>0,05 dan tidak terdapat OR: 1.59, 95% CI: 1.27-2.00), variasi diet
hubungan antara durasi menyusui minimum (nilai p <0,05 ; OR: 1.48, 95%
dengan berat badan bayi selama proses CI: 1.27-1.72), edukasi ibu (nilai p <0,05
menyusui dengan nilai p(0,092)>0,05.13 ; OR: 1.36, 95% CI: 1.18-1.56), usia saat
Hasil penelitian ini tidak sejalan menikah (nilai p <0,05 ; OR: 1.17, 95%
dengan penelitian dimana disimpulkan CI: 1.05-1.30), dan vaksinasi lengkap.14
bahwa ada hubungan antara teknik
menyusui dan berat badan bayi 1-6 5. SIMPULAN
bulan, hal tersebut terbukti dengan hasil Tidak terdapat hubungan antara
uji bivariat yang dilakukan, diperoleh ASI dengan status gizi namun terdapat
hasil p-value sebesar 0,003, hal ini tidak hubungan antara pengetahuan dengan
sejalan dengan penelitian dimana status gizi. Hal ini dimungkinkan oleh
praktek dalam menyusui berpengaruh karena adanya faktor-faktor lain yang
terhadap status gizi dan salah satu mempengaruhi status gizi pada balita
indikator penilaian status gizi adalah seperti kualitas ASI yang dipengaruhi
dengan melihat berat badanya.6 Sampai oleh status gizi ibu, postur tubuh ibu yg
saat ini kami tidak menemukan penelitian stunted, nutrisi pendamping ASI yang
yang menghubungkan pengetahuan cara kurang, tingkat pendidikan ibu, status
menyusui dengan status gizi TB/U. ekonomi, BBLR, dan infeksi.
Penelitian ini diharapkan dapat
menginspirasi untuk penelitian lebih 6. SARAN
lanjut ke depannya. Teknik menyusui Penelitian lebih lanjut hendaknya
memang penting dalam proses dilakukan dengan jumlah sampel yang
menyusui. Ketidaknyamanan dalam lebih besar. Hasil penelitian ini dapat
menyusui akan berkurag bila menyusui dijadikan pertimbangan dalam membuat
dilakukan dengan baik sehingga ibu kebijakan pemerintah untuk menekankan
menyusui dapat terus memberikan ASI pengetahuan mengenai cara menyusui
kepada bayinya. Pelaksanaan teknik yang benar yang berdampak pada status
menyusui juga didukung oleh paritas ibu gizi anak serta dibutuhkan. Penelitian
dimana sebagian besar ibu tergolong lebih lanjut pada masyarakat hendaknya
multipara. Ibu yang multipara atau dilakukan lebih luas dengan
mempunyai anak antara 2-4 umumnya pertimbangan faktor-faktor lain yang
mempunyai pengalaman lebih dalam mempengaruhi stunting.
mengurus bayi dibanding ibu yang masih
nulipara atau masih mempunyai anak 1
terutama dalam pelaksanaan teknik

UCAPAN TERIMAKASIH Kedokteran Universitas Sam
Ucapan terimakasih kepada Ratulangi, vol : 6 (4)
Fakultas Kedokteran Universitas 11. Vaozia S, Nuryanto. 2016. Faktor
Airlangga dan Unit Pelaksana Teknis risiko kejadian stunting pada anak
Pelatihan Kesehatan Masyarakat usia 1-3 tahun (studi di Desa
Murnajati. Menduran Kecamatan Brati
Kabupaten Grobogan. Journal of
DAFTAR PUSTAKA Nutrition College.5(4):314-20.
1. Dinas Kesehatan Kota Malang. 2018. 12. Hindrawati N, Rusdiarti. 2018.
Profil Kesehatan Kota Malang. Gambaran Riwayat Pemberian ASI
Malang. Eksklusif dengan Kejadian Stunting
2. Dinas Kesehatan Provinsi Jawa pada Anak Usia 6-24 Bulan di Desa
Timur. 2016. Profil Kesehatan Jawa Arjasa. Kecamatan Arjasa Kabupaten
Timur. Jawa Timur. Jember. Repository Universitas
3. Sekretariat Wakil Presiden Reoublik Airlangga. 2(1):1-7.
Indonesia. 2017. 100 Kabupaten/Kota 13. Purwani T, Darti NA. n.d. Hubungan
Prioritas Untuk Intervensi anak Kerdil Antara Frekuensi, Durasi Menyusui
(Stunting). Cetakan pertama. Jakarta Dengan Berat badan Bayi Di Poliklinik
: Tim Nasional Percepatan Bersalin Mariani Medan. Open
Penanggulangan Kemiskinan. Repository Universitas Sumatera
4. Henderson.C. 2006. Buku Ajar Utara. Vol. 58 (3).
Konsep Kebidanan. Jakarta: EGC. 14. Kim R, Mejía-Guevara , Corsi ,
5. Notoatmodjo. 2010. Ilmu kesehatan Aguayo, Subramanian. 2017. Relative
Masyarakat: Prinsip - Prinsip Dasar. importance of 13 correlates of child
Revisi.Jakarta: PT. Rineka Cipta. stunting in South Asia: Insights from
6. Sari, D., Tamtomo, D. and Anantayu, nationally representative data from
S. 2017. ‘Hubungan Teknik, Afghanistan, Bangladesh, India,
Frekuensi, Durasi Menyusui dan Nepal, and Pakistan. Social Science
Asupan Energi dengan Berat Badan & Medicine. Vol 187. pp144-154.
Bayi Usia 1-6 Bulan di Puskesmas
Tasikmadu Kabupaten Karanganyar’.
Amerta Nutrition, 1(1), p.1.
7. Kuchenbecker J., Jordan I., Reinbott
A., Herrmann J., Jeremias T.,
Kennedy G., Muehlhoff E., Mtimuni
B., Krawinkel M.B. n.d. ‘Exclusive
breastfeeding and its effect on growth
of malawian infants: Results from a
cross-sectional study’. Paediatr. Int.
Child. Health. 2015;35:14–23.
8. Endang DL, Faraissa H, Novianti AN.
2018. ‘Correlation between non-
exclusive breastfeeding and low birth
weight to stunting in children’.
Pediatrica Indonesiana. Vol 58 No 3
(2018): May 2018
9. Tewu, I. 2017. Hubungan Antara
Pemberian ASI Eksklusif dengan
Status Gizi Bayi Usia 6-12 Bulan di
Wilayah Kerja Puskesmas Raanan
Baru Kecamatan Motoling Barat.
Repository Universitas Sam
Ratulangi.
10. Cindy V.N., Nova H.K., Paul A. T. K.
2017. Hubungan Pemberian ASI
Eksklusif dengan Stunting Usia 6-24
bulan di Kelurahan Kakaskasen I
Kacamatan Tomohon Utara. Jurnal

GAMBARAN KARAKTERISTIK
PASIEN HIV/AIDS DI RSUD
DR. H. ABDUL MOELOEK
BANDAR LAMPUNG PERIODE
OKTOBER 2017 – OKTOBER
Penelitian 2018
Nadya Marshalita
Program Studi Pendidikan Dokter, Fakultas

Kedokteran, Universitas Lampung
ABSTRAK
Pendahuluan: Human Immunodeficiency Virus atau HIV merupakan suatu retrovirus yang
merusak sel CD4 dalam tubuh sehingga menyebabkan suatu kumpulan gejala penyakit
defisiensi sistem imun yang disebut dengan Aqcuired Immunodeficiency Syndrome atau
AIDS. Tujuan penelitian ini adalah untuk mengetahui gambaran karakteristik pasien
HIV/AIDS di RSUD Dr. H. Abdul Moeloek Bandar Lampung. Metode: Penelitian ini
merupakan deskriptif observasional dengan pendekatan cross sectional. Sampel terdiri
atas 191 rekam medis pasien yang berkunjung ke Poli Voluntary Counseling and Testing
(VCT) RSUD Dr. H. Abdul Moeloek periode Oktober 2017 – Oktober 2018 yang diambil
menggunakan teknik consecutive samping dan dilakukan analisis univariat. Hasil: Pasien
dengan jenis kelamin laki-laki 66%, jenis kelamin perempuan 34%, usia terbanyak yaitu
usia 25-49 tahun (70,7%), jumlah CD4 terbanyak yaitu <49 sel/mm 3 (41,4%), pendidikan
pasien terbanyak yaitu SMA (45,0%), pasien bekerja (61,3%), tidak bekerja (38,7%).
Jumlah infeksi oportunistik terbanyak yaitu pasien dengan 1 infeksi oportunistik (55,0%),
stadium terbanyak yaitu stadium 3 (40,3%), infeksi oportunistik terbanyak yaitu kandidiasis
(44,0%), pasien yang sudah kawin sebanyak 46,6% dan belum kawin sebanyak 53,4%.
Faktor risiko terbanyak yaitu heteroseksual (46%). Kesimpulan: Pasien HIV/AIDS banyak
yang berjenis kelamin laki-laki, usia 25-49 tahun, jumlah CD4 <49 sel/mm3, pendidikan
SMA, pasien bekerja, pasien sudah kawin, pasien stadium 3, pasien dengan 1 infeksi
oportunistik dengan infeksi oportunistik terbanyak yaitu kandidiasis, dan faktor risiko
terbanyak yaitu heteroseksual.
Kata Kunci: Acquired Immunodeficiency Syndrome,Human Immunodeficiency Virus,

karakteristik pasien
ABSTRACT
Introduction: Human Immunodeficiency Virus or HIV is a retrovirus that infect CD4 cell
and lead to condition called AIDS or Aqcuired Immunodeficiency Syndrome. The purpose
of the study was to determine the characteristic of HIV/ADIS patients in the Dr. H. Abdul
Moeloek Hospital Bandar Lampung. Method: This study is an observational descriptive
study with cross sectional approach. The samples are 191 medical records of patients that
came into Voluntary Counseling and Testing (VCT) Dr. H. Abdul Moeloek Hospital Bandar
Lampung since October 2017 to October 2018 using consecutive sampling and analyze
univariately. Results: Male patients are 66%, female patients are 34%, most of patients
aged 25-49 year (70,7%), most of CD4 counts is <49 cell/mm 3 (41,4%), most of patients
were graduate from high school (45,0%), patient have a job (61,3%), don’t have a job
(38,7%). Number of patient with one opportunistic infection (55,0%), stadium 3 (40,3%),

patient with candidiasis (44,0%), married patient (46,6%), single patient (53,4%). Major risk
factor is heterosexual (46%). Conclusion: Most of patients is male, aged 25-49 year, CD4
count <49 cell/mm3, graduate from high school, have a job, married, stadium 3, with one
opportunistic infection with candidiasis, and major risk factor is heterosexual.
Keywords: Acquired Immunodeficiency Syndrome,Human Immunodeficiency Virus,

patient’s characteristic
1. PENDAHULUAN bersembunyi dari sistem imun dan terapi

Human Immunodeficiency virus antivirus dengan cara berkamuflase
(HIV) adalah suatu retrovirus yang selama berbulan-bulan hingga bertahun-
menyebabkan suatu kumpulan gejala tahun. Hal inilah yang menyebabkan
penyakit defisiensi sistem imun yang manifestasi klinis HIV dapat terjadi
disebut dengan Aqcuired bertahun-tahun setelah seseorang mulai
Immunodeficiency Syndrome (AIDS).1 terinfeksi virus HIV.6
Berdasarkan data World Health Menurut Kementerian Kesehatan
Organization (WHO) tahun 2018, Republik Indonesia seperti yang
terdapat total 37,9 juta orang terinfeksi tercantum dalam Pedoman Pelaksanaan
HIV dan sebanyak 770.000 orang di Pencegahan Penularan HIV dan Sifilis
seluruh dunia meninggal akibat HIV di dari Ibu ke Anak bagi Tenaga Kesehatan,
tahun 2018 yang terdiri atas 670.000 terdapat tiga fase perjalanan alamiah
orang dewasa dan 100.000 anak-anak di infeksi HIV. Fase pertama yaitu disebut
bawah usia 15 tahun.2 Menurut data dari dengan window period atau masa
Ditjen Pencegahan dan jendela. Fase kedua yaitu fase laten yang
Penganggulangan Penyakit (P2P) tahun dapat terjadi selama bertahun-tahun.
2017 yang bersumber dari Sistem Fase ini dapat terjadi dengan gejala
Informasi HIV/AIDS dan Infeksi Menular asimtomatik selama 2-3 tahun dan
Seksual atau IMS (SIHA), terdapat dengan gejala ringan selama 5-8 tahun.
48.300 orang yang terkena HIV dan Fase ketiga yaitu disebut dengan AIDS
9.280 orang terkena AIDS di Indonesia.3 yang merupakan fase akhir dari infeksi
Penularan HIV dapat melalui berbagai HIV. Pada fase ini penderita mengalami
rute, di antaranya melalui cairan genital, penurunan jumlah sel imun atau CD4
baik cairan sperma maupun cairan yang sangat drastis sehingga didapatkan
vagina sehingga hubungan seksual yang kondisi imun yang melemah yang dapat
berisiko dapat menularkan HIV baik menyebabkan penderita mengalami
secara genital, oral, maupun anal. Rute infeksi oportunistik seperti infeksi jamur
penularan HIV juga dapat melalui di mulut atau kandidiasis, tuberkulosis
kontaminasi darah atau jaringan, seperti paru dan ekstra paru, diare kronis, dan
saat melakukan transfusi darah, penurunan berat badan yang drastis
penggunaan jarum suntik yang tidak hingga 10%.4
steril, penggunaan narkoba suntik secara Menurut Center of Disease,
bergantian, tato dan tindik yang tidak Control, and Prevention (CDC) tahun
steril. Virus HIV juga dapat menular 2019, infeksi oportunistik adalah infeksi
secara perinatal dari ibu ke janin/bayi yang lebih sering terjadi dan dapat
melalui plasenta saat hamil, darah atau menjadi lebih parah pada orang-orang
cairan genital saat persalinan, dan dengan sistem imun yang lemah seperti
melalui ASI.4 orang dengan HIV/AIDS.7 Berdasarkan
Human Immunodeficiency Virus Dinas Kesehatan Provinsi dan Sistem
(HIV) masuk dan menginfeksi sel-sel Informasi HIV/AIDS dan IMS di
manusia yang mengandung Cluster of Indonesia, jumlah infeksi oportunistik
Differentiation-4 (CD4). Terdapat protein atau penyakit penyerta pasien AIDS di
gp120 dan gp41 pada selubung virus HIV Indonesia pada tahun 2017 dilaporkan
yang mengikat reseptor di permukaan sebanyak 300 kasus tuberkulosis, 266
CD4.5 Segera setelah terinfeksi virus kasus kandidiasis, 159 kasus diare, 70
HIV, provirus dalam sel yang terinfeksi kasus toksoplasmosis, 62 kasus
akan terus bereplikasi hingga kadar yang dermatitis, 20 kasus limfadenopati
sangat tinggi yaitu sejumlah 106kopi/mL generalisata persisten, 16 kasus
RNA HIV. Provirus juga dapat penumonia pneumocystis, 5 kasus

herpes simpleks, 4 kasus ensefalopati, 3. HASIL PENELITIAN
dan 3 kasus herpes zooster.8 Tujuan dari Berdasarkan data yang diperoleh,
penelitian ini adalah untuk terdapat 191 pasien HIV/AIDS di RSUD
menggambarkan karakteristik pasien Dr. H. Abdul Moeloek periode Oktober
HIV/AIDS yang berkunjung di Poli 2017 – Oktober 2018 yang memiliki data
Voluntary Counseling and Testing (VCT) rekam medis yang lengkap. Hasil dari
Kanca Sehati RSUD Dr. H. Abdul penelitian didapatkan 66% pasien
Moeloek Bandar Lampung. Penelitian berjenis kelamin laki-laki dan 34%
sebelumnya yang serupa menggunakan berjenis kelamin perempuan. Usia pasien
sampel rekam medis pasien tahun 2015, dikelompokkan menjadi <19 tahun, 20-24
sehingga penelitian ini memperbarui tahun, 25-49 tahun, dan >50 tahun.
penelitian tersebut. Penelitian ini Kelompok usia dengan pasien terbanyak
melengkapi penelitian sebelumnya yaitu pada kelompok usia 25-49 tahun
dengan menambahkan analisis univariat dengan jumlah 70,7%. Jumlah CD4 pada
berupa distribusi pasien HIV/AIDS pasien terbanyak berada pada CD4 <49
berdasarkan jumlah CD4, pendidikan, sel/mm3 (41,4%) dan paling sedikit
pekerjaan, status kawin, jumlah infeksi berada pada CD4 150-249 sel/mm3
oportunistik, stadium HIV menurut WHO, (8,9%). Pendidikan pasien bervariasi
faktor risiko, dan jenis infeksi dengan jumlah pasien tidak sekolah
oportunistiknya. sebanyak 5,2%, SD 8,9%, SMP 17,8%,
SMA 45,0%, dan perguruan tinggi 23,0%.
2. METODE PENELITIAN Pasien yang bekerja sebanyak 61,3%
Penelitian ini merupakan dan tidak bekerja sebanyak 38,7%.
penelitian deskriptif observasional untuk Pasien yang sudah kawin sebanyak
melihat gambaran karakteristik pasien 46,6% dan belum kawin sebanyak
HIV/AIDS berdasarkan jenis kelamin, 53,4%. Distribusi faktor risiko pada
usia, pendidikan, pekerjaan, status pasien dibedakan menjadi
perkawinan, faktor risiko, jenis infeksi heteroseksual, homoseksual, biseksual,
oportunistik, jumlah infeksi oportunistik, NAPZA suntik, perinatal, transfusi darah,
stadium HIV/AIDS, dan jumlah CD4. dan faktor risiko lainnya dengan jumlah
Penelitian ini telah dilaksanakan terbanyak yaitu pada heteroseksual
pada bulan November 2019 di Rumah (46,0%) dan jumlah paling sedikit yaitu
Sakit Umum Daerah Dr. H. Abdul transfusi darah (0,5%). Pasien HIV/AIDS
Moeloek Bandar Lampung, Lampung. yang menjadi sampel bisa saja tidak
Sampel dalam penelitian ini merupakan memiliki infeksi oportunistik atau memiliki
pasien HIV/AIDS yang berkunjung ke infeksi oportunistik lebih dari satu,
Poli Voluntary Counseling and Testing dengan jumlah terbanyak yaitu 55%
(VCT) Kanca Sehati periode Oktober pasien memiliki satu infeksi oportunistik.
2017 sampai Oktober 2018. Kriteria Distribusi jenis infeksi oportunistik pada
sampel yang diambil adalah penderita pasien dibedakan menjadi kandidiasis,
HIV/AIDS dengan rekam medis yang tuberkulosis, toxoplasmosis, diare
lengkap. Cara pengambilan sampel cryptosporidium, hepatitis, herpes
dengan cara consecutive sampling simpleks, Cytomegalovirus, dan sifilis.
dengan besar sampel total 191 sampel. Jumlah infeksi oportunistik terbanyak
Alat yang digunakan pada penelitian ini pada pasien yaitu kandidiasis (44,0%)
adalah data sekunder berupa rekam dan tuberkulosis (34,0%). Hasil
medis yang berisi data-data yang akan penelitian ini disajikan dalam bentuk
diteliti. Data diolah menggunakan SPSS tabel berikut.
dan disajikan dalam bentuk tabel
distribusi frekuensi.
Tabel 1. Distribusi Frekuensi Pasien HIV/AIDS berdasarkan Jenis Kelamin
Variabel Kategori Frekuensi

n Persentase (%)
Jenis Kelamin Laki-laki 126 66%
Perempuan 65 34%
Total 191 100%

Tabel 2. Distribusi Frekuensi Pasien HIV/AIDS berdasarkan Usia

n Persentase (%)
Usia <19 tahun 12 6,3%
20-24 tahun 30 15,7%
25-49 tahun 135 70,7%
>50 tahun 14 7,3%
Total 191 100%
Tabel 3. Distribusi Frekuensi Pasien HIV/AIDS berdasarkan Jumlah CD4

n Persentase (%)
Jumlah CD4 <49 79 41,4%
(sel/mm3)
50-149 45 23,6%
150-249 17 8,9%
250-349 20 10,5%
>350 30 15,7%
Total 191 100%
Tabel 4. Distribusi Frekuensi Pasien HIV/AIDS berdasarkan Pendidikan

n Persentase (%)
Pendidikan Tidak sekolah 10 5,2%
SD 17 8,9%
SMP 34 17,8%
SMA 86 45,0%
Perguruan tinggi 44 23,0%
Total 191 100%
Tabel 5. Distribusi Frekuensi Pasien HIV/AIDS berdasarkan Pekerjaan

n Persentase (%)
Pekerjaan Bekerja 117 61,3%
Tidak bekerja 74 38,7%
Total 191 100%
Tabel 6. Distribusi Frekuensi Pasien HIV/AIDS berdasarkan Status Kawin

n Persentase (%)
Status Kawin Sudah 89 46,6%
Belum 102 53,4%
Total 191 100%

Tabel 7. Distribusi Frekuensi Pasien HIV/AIDS berdasarkan Jumlah Infeksi Oportunistik

n Persentase (%)
Jumlah infeksi 0 42 22,0%
oportunistik
1 105 55,0%
2 42 22,0%
3 2 1%
Total 191 100%
Tabel 8. Distribusi Frekuensi Pasien HIV/AIDS berdasarkan Stadium HIV menurut WHO

n Persentase (%)
Stadium 1 39 20,4%
2 51 26,7%
3 77 40,3%
4 24 12,6%
Total 191 100%
Tabel 9. Distribusi Frekuensi Pasien HIV/AIDS berdasarkan Faktor Risiko

n Persentase (%)
Heteroseksual Ya 88 46,0%
Tidak 103 54,0%
Homoseksual Ya 72 37,7%
Tidak 119 62,3%
Biseksual Ya 2 1,0%
Tidak 189 99,0%
NAPZA Suntik Ya 14 7,3%
Tidak 117 92,7%
Perinatal Ya 8 4,2%
Tidak 104 95,8%
Transfusi darah Ya 1 0,5%
Tidak 190 99,5%
Faktor risiko lainnya Ya 6 3,1%
Tidak 185 96,9%
Total 191 100%

Tabel 10. Distribusi Frekuensi Pasien HIV/AIDS berdasarkan Infeksi Oportunistik

n Persentase (%)
Kandidiasis Ya 84 44,0%
Tidak 107 56,0%
Tuberkulosis Ya 65 34,0%
Tidak 126 66,0%
Toxoplasmosis Ya 21 11,0%
Tidak 170 89,0%
Diare cryptosporidium Ya 20 10,5%
Tidak 171 89,5%
Hepatitis Ya 2 1,0%
Tidak 189 99,0%
Herpes simpleks Ya 1 0,5%
Tidak 190 99,5%
Cytomegalovirus Ya 1 0,5%
Tidak 190 99,5%
Sifilis Ya 1 0,5%
Tidak 190 99,5%
90
80
140 70
120 60
100 50
80 40
60 30
20
40
10
20 0
0
Laki-laki Perempuan
Gambar 1. Distribusi Frekuensi Pasien
HIV/AIDS berdasarkan Jenis Kelamin Gambar 3. Distribusi Frekuensi Pasien
HIV/AIDS berdasarkan Jumlah CD4
160 100
140 90
80
120 70
60
100 50
40
80 30
20
60 10
0
40
20
0
<19 20-24 25-49 >50
tahun tahun tahun tahun
Gambar 2. Distribusi Frekuensi Pasien Gambar 4. Distribusi Frekuensi Pasien
HIV/AIDS berdasarkan Usia HIV/AIDS berdasarkan Pendidikan

90
80
150
70
100 60
50
50 40
30
0 20
Bekerja Tidak bekerja 10
Gambar 5. Distribusi Frekuensi Pasien 0
HIV/AIDS berdasarkan Pekerjaan 1 2 3 4
HIV/AIDS berdasarkan Stadium HIV
menurut WHO
105
100
95 100
90
90
80
85 70
80 60
Sudah Belum 50
Gambar 6. Distribusi Frekuensi Pasien 40
HIV/AIDS berdasarkan Status Kawin 30
20
10
120 0
100
80
60
40
20 HIV/AIDS berdasarkan Faktor Risiko
0
0 1 2 3
HIV/AIDS berdasarkan Jumlah Infeksi
Oportunistik

90 pasien lebih mungkin untuk memiliki
perilaku seksual tidak aman seperti
80 berganti-ganti, tidak menggunakan
70 kondom, dan melakukan tindakan coba-
60 coba seperti pemakaian narkoba
50 suntik.11,12
Distribusi jumlah CD4 terbanyak
40 berada pada jumlah <49 sel/mm3
30 (41,4%), kemudian jumah CD4 50-149
20 sel/mm3 (23,6%). Jumlah CD4 >350
10 sel/mm3 sebanyak 15,7% pasien, jumlah
CD4 250-349 sel/mm3 sebanyak 10,5%
0
dan jumlah CD4 150-249 sel/mm3
sebanyak 8,9%. Penelitian ini
mendukung penelitian oleh Widiyanti dan
Sandy (2016) di Kota dan Kabupaten
Jayapura Papua, bahwa pasien
terbanyak yaitu pasien pada jumlah CD4
<200 sel/mm3. Penelitian ini juga sejalan
dengan penelitian Jamil (2014) di RSUD
Gambar 10. Distribusi Frekuensi Pasien Dr. Zainoel Abidin Banda Aceh, bahwa
HIV/AIDS berdasarkan Infeksi pasien dengan jumlah CD4 <49 sel/mm3
Oportunistik sebanyak 32,88% merupakan jumlah
kategori jumlah CD4 dengan pasien
terbanyak.9,13 Hal ini disebabkan oleh
4. PEMBAHASAN pasien tidak menyadari dirinya menderita
Pada penelitian ini didapatkan HIV sampai muncul infeksi oportunistik
pasien HIV/AIDS dengan jenis kelamin sehingga mereka baru memeriksakan diri
laki-laki lebih banyak dibandingkan saat infeksi oportunistiknya sudah parah
perempuan dengan jumlah laki-laki 66% dan jumlah CD4 sudah menurun.14 Hal
dan perempuan 34%. Penelitian ini tersebut juga sejalan dengan hasil
sejalan dengan penelitian oleh Jamil penelitian ini mengenai stadium pasien
(2014) di RSUD Dr. Zainoel Abidin Banda HIV saat pertama kali memeriksakan diri,
Aceh, bahwa pasien dengan jenis dengan jumlah pasien terbanyak berada
kelamin laki-laki sebanyak 64,38% dan pada stadium 3 (40,3%).
perempuan sebanyak 35,62%. Penelitian Data mengenai distribusi pasien
lain yang sejalan yaitu penelitian oleh berdasarkan pendidikan didapatkan
Putri, dkk. (2015) di RS Dr. M. Djamil bahwa pasien tidak sekolah sebanyak
Padang, bahwa pasien laki-laki lebih 5,2%, SD 8,9%, SMP 17,8%, SMA 45%,
banyak dibandingkan dengan pasien dan perguruan tinggi sebanyak 23,0%.
perempuan dengan perbandingan Penelitian oleh Nyandra dan Yogeswara
3:1.9,10 Hal ini disebabkan oleh laki-laki (2018) di Kabuparen Jembrana Bali,
memiliki mobilitas yang tinggi dan sering bahwa pasien dengan pendidikan SLTP
berganti pasangan serta banyak memiliki memiliki jumlah terbanyak yaitu 37,5%.15
orientasi seksual berupa homoseksual. Distribusi pasien berdasarkan pekerjaan
Usia pasien paling banyak berada yaitu sebanyak 61,3% pasien bekerja
pada kelompok usia 25-49 tahun dan 38,7% pasien tidak bekerja. Hal ini
(70,7%). Hal ini sejalan dengan disebabkan oleh pasien yang bekerja
penelitian oleh Saktina dan Satriyana memiliki tingkat pendapatan yang lebih
(2017) di RSUP Sanglah Denpasar, tinggi dibandingkan dengan pasien yang
bahwa usia terbanyak pasien yaitu pada tidak bekerja. Pendapatan yang tinggi
usia 30-39 tahun (39,7%). Penelitian lain membuat pasien melakukan hal-hal yang
yang sejalan yaitu penelitian Muna dan disukainya dengan leluasa, termasuk
Cahyati (2019) bahwa pasien dengan dengan melakukan aktivitas seksual
usia produktif lebih banyak dibandingkan secara bebas dan penggunakan narkoba
dengan pasien usia tidak produktif suntik.16 Data mengenai status
dengan jumlah pasien usia produktif perkawinan pasien didapatkan bahwa
sebanyak 42,5%. Pada usia muda, pasien yang sudah kawin berjumlah

46,6% dan pasien belum kawin sebanyak satunya yaitu Candida sp. dapat
53,4%. Hasil ini sejalan dengan menyebakan kandidiasis oral pada
penelitian oleh Muna dan Cahyati (2019) pasien HIV/AIDS yang merupakan infeksi
bahwa pasien yang belum kawin memiliki oportunistik terbanyak dan umum terjadi
jumlah lebih banyak yaitu 53,3% pada pasien, sehingga menjadi keluhan
dibandingkan dengan pasien yang sudah atau alasan pasien memeriksakan
kawin.12 Pasien yang belum kawin dirinya.
memiliki kemungkinan untuk beganti-
ganti pasangan sehingga transmisi HIV 5. SIMPULAN
dapat dengan mudah terjadi. Penelitian ini mendiskripsikan
Data distribusi faktor risiko pasien gambaran karakteristik pasien HIV/AIDS
HIV yang didapatkan yaitu pasien yang berkunjung ke Poli VCT RSUD Dr.
heteroseksual sebanyak 46%, pasien H. Abdul Moeloek periode Oktober 2017
homoseksual sebanyak 37,7%, pasien – Oktober 2018. Hasil yang didapatkan
pengguna NAPZA suntik sebanyak 7,3%, yaitu pasien dengan jenis kelamin laki-
pasien anak yang terinfeksi HIV melalui laki 66%, jenis kelamin perempuan 34%,
perinatal sebanyak 4,2%, pasien usia terbanyak yaitu usia 25-49 tahun
biseksual sebanyak 1,0%, pasien yang (70,7%), jumlah CD4 terbanyak yaitu <49
mendapat HIV dari proses transfusi sel/mm3 (41,4%), pendidikan pasien
darah sebanyak 0,5%, dan pasien terbanyak yaitu SMA (45,0%), pasien
dengan faktor risiko lainnya sebanyak bekerja (61,3%), tidak bekerja (38,7%).
3,1%. Hasil ini sejalan dengan penelitian Jumlah infeksi oportunistik terbanyak
oleh Nyandra dan Yogeswara (2018) di yaitu pasien dengan 1 infeksi oportunistik
Kabupaten Jembrana Bali, bahwa pasien (55,0%), stadium terbanyak yaitu
dengan orientasi heteroseksual memiliki stadium 3 (40,3%), infeksi oportunistik
persentase lebih banyak yaitu 80% yang terbanyak yaitu kandidiasis (44,0%),
merupakan faktor risiko penularan HIV.15 pasien yang sudah kawin sebanyak
Pasien HIV yang pertama kali 46,6% dan belum kawin sebanyak
datang ke Poli Voluntary Counseling and 53,4%. Faktor risiko terbanyak yaitu
Testing (VCT) RSUD Dr. H. Abdul heteroseksual (46%).
Moeloek kebanyakan menderita 1 jenis
infeksi oportunistik (55%), sedangkan 6. SARAN
pasien yang tidak memiliki infeksi Saran yang dapat peneliti berikan
oportunistik sebanyak 22,0%, pasien pada berbagai pihak, yaitu bagi
dengan 2 jenis infeksi oportunistik masyarakat, baik yang berisiko maupun
sebanyak 22% dan pasien dengan 3 tidak berisiko terkena HIV, sebaiknya
jenis infeksi oportunistik sebanyak 1%. melakukan pemeriksaan kesehatan
Infeksi oportunistik terbanyak yang secara rutin. Hal tersebut diharapkan
ditemukan yaitu kandidiasis (44%), dapat mengurangi morbiditas dan
kemudian tuberkulosis (34%), mortalitas akibat HIV. Deteksi dini atau
toxoplasmosis (11,0%), diare skrining HIV/AIDS dapat membantu
cryptosporidium (10,5%), hepatitis pasien dalam meningkatkan kualitas
(1,0%), herpes simpleks, hidupnya supaya tidak jatuh ke dalam
Cytomegalovirus, dan sifilis masing- stage yang lebih parah. Bagi stakeholder
masing sebanyak 0,5%. Hasil ini sejalan seperti Pemerintah atau Kementerian
dengan penelitian oleh Saktina dan Kesehatan, atau Dinas Kesehatan
Satriyana (2017) di RSUP Sanglah setempat, sebaiknya jangkauan untuk
Denpasar bahwa infeksi oportunistik deteksi dini atau skrining HIV/AIDS dapat
terbanyak yang didapatkan yaitu diperluas lagi bukan hanya pada ibu
kandidiasis (28,3%).11 Penelitian oleh hamil atau kelompok berisiko karena
Widiyanti dan Sandy (2016) di Kota dan pasien pada HIV stadium awal umumnya
Kabupaten Jayapura Papua, bahwa tidak menunjukkan gejala.
koinfeksi TB-HIV memiliki jumlah Bagi Rumah Sakit Umum Daerah
terbanyak yaitu 66% pasien.13 Infeksi dr. H. Abdul Moeloek, dapat melakukan
oportunistik merupakan infeksi yang layanan Voluntary Counseling and
terjadi pada pasien dengan defisiensi Testing (VCT) atau Konseling dan Tes
sistem imun sehingga flora normal juga Sukarela (KTS) secara mobile sehingga
dapat menyebabkan infeksi, salah jangkauan pelayanan VCT dan KTS

dapat diperluas. Bagi peneliti yang 9. Jamil, Kurnia Fitri. Profil Kadar CD4
tertarik melakukan penelitian mengenai terhadap Infeksi Oportunistik pada
HIV/AIDS, dapat dilakukan penelitian Penderita Human Immunideficiency
dengan analitik observasional maupun Virus / Acquired Immunodeficiency
analitik laboratorik dengan Syndrome (HIV/AIDS) di RSUD Dr.
menghubungkan variabel-variabel yang Zainoel Abidin Banda Aceh. 2014;
ada. Jurnal Kedokteran Syiah Kuala. 4(2).
10. Putri, Aghnia Jolanda, Eryati Darwin,
DAFTAR PUSTAKA & Efrida. Pola Infeksi Oportunistik
1. Djoerban, Zubairi & Samsuridjal yang Menyebabkan Kematian pada
Djauzi. HIV/AIDS di Indonesia. Penyandang AIDS di RS Dr. M.
Dalam: Setiati, Siti, dkk., penyunting. Djamil Padang Tahun 2010 – 2012.
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I, 2015; Jurnal Kesehatan Andalas.
Edisi VI. 2015; Jakarta: Interna 4(1).
Publishing. 11. Saktina, Putri Uli & Bagus Komang
2. WHO. Summary of The Global HIV Satriyasa. Karakteristik Penderita
Epidemic 2018. 2018; Global Health AIDS dan Infeksi Oportunistik di
Observatory. Geneva: WHO Library Rumah Sakit Umum Pusat Sanglah
Cataloguing Data. Denpansar periode Juli 2013 Sampai
3. Kementerian Kesehatan Republik Juni 2014. 2017; E-Jurnal Medika,
Indonesia. Situasi Umum HIV/AIDS 6(3).
dan Tes HIV. 2018; Jakarta: Pusat 12. Muna, Ni’mal & Widya Hary Cahyati.
Data dan Informasi Kementerian Determinan Kejadian Tuberkulosis
Kesehatan Republik Indonesia. pada Orang dengan HIV/AIDS. 2019;
4. Kementerian Kesehatan Republik HIGEIA 3(2).
Indonesia. Pedoman Pelaksanaan 13. Widiyanti, Mirna & Semuel Sandy.
Pencegahan Penularan HIV dan Gambaran Subtipe HIV-1 Dengan
Sifilis dari Ibu ke Anak bagi Tenaga Kadar CD4, Stadium Klinis, dan
Kesehatan. 2015; Jakarta: Pusat Infeksi Oportunistik Penderita
Data dan Informasi Kementerian HIV/AIDS di Kota dan Kabupaten
Kesehatan Republik Indonesia. Jayapura, Papua. 2016; MKB 48(1).
5. Baratawidjaja, Karnen Garna & Iris 14. Yusri, Andi, Sori Muda, & Rasmaliah.
Rengganis. Imunologi Dasar Edisi Karakteristik Penderita AIDS dan
Ke-11 Cetakan Ke-2. 2014; Jakarta: Infeksi Oportunistik di Rumah Sakita
Badan Penerbit Fakultas Kedokteran Umum Pusat (RSUP) H. Adam Malik
Universitas Indonesia. Medan Tahun 2012. 2013; PKP
6. Merati, Tuti Parwati. Journal 2(5).
Imunopatogenesis Infeksi HIV. 15. Nyandra, Made, & Ida Bagus Agung
Dalam: Setiati, Siti, dkk., penyunting. Yogeswara. Studi Epidemiologi
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I, HIV/AIDS di Kabupaten Jembrana
Edisi VI. 2015; Jakarta: Interna Bali. 2018; Jurnal Kesehatan
Publishing. Terpadu 2(2).
7. CDC. HIV 101. 2019; National Center 16. Kementerian Kesehatan Republik
for HIV/AIDS, Viral Hepatitis, STD, Indonesia. Modul Pelatihan
and TB Prevention. Division of Identifikasi Lesi Rongga Mulut dan
HIV/AIDS Prevention. Amerika Penatalaksanaan Kesehatan Gigi
Serikat: U.S. Department of Health & dan Mulut pada ODHA bagi Tenaga
Human Services. Kesehatan Gigi di Fasilitas
8. Kementerian Kesehatan Republik Pelayanan Kesehatan. 2012;
Indonesia. Laporan Situasi Jakarta: Pusat Data dan Informasi
Perkembangan HIV/AIDS & PIMS di Kementerian Kesehatan Republik
Indonesia. Januari-Maret 2017; Indonesia.
Jakarta: Pusat Data dan Informasi
Kementerian Kesehatan Republik
Indonesia.

HUBUNGAN UNIT KERJA,
MASA KERJA, PENGGUNAAN
APD DAN RIWAYAT
MEROKOK DENGAN
Penelitian KEJADIAN ISPA:
Studi Kasus DI PT Semen X Kota
Padang
Aldian Mulyanto Lokaria1
1 Dokter Umum, Fakultas Kedokteran,

Universitas Andalas, Padang
ABSTRAK
Pendahuluan: ISPA menjadi penyakit akibat kerja tersering pada tenaga kerja, termasuk
di PT semen X di Kota Padang. Terdapat berbagai faktor yang menyebabkan tingginya
angka kejadian ISPA pada tenaga kerja. Penelitian dilakukan untuk melihat hubungan unit
kerja, lama kerja, kebiasaan penggunaan Alat Pelindung Diri (APD) berupa masker dan
riwayat merokok sebagai pembanding pada tenaga kerja dengan gambaran gejala ISPA
di PT semen X.
Metode: Penelitian bersifat analitik observasional dengan desain cross sectional dan
dilakukan di PT semen X, pada bulan Mei 2018. Subjek penelitian adalah 131 tenaga kerja
di PT semen X. Penelitian dilakukan dengan cara wawancara terkait unit berkerja, lama
berkerja, kebiasaan penggunaan APD, riwayat merokok dan timbulnya gejala yang
menunjang ISPA.
Hasil: Chi-square test menunjukkan terdapat perbedaan gambaran gejala ISPA di setiap
kelompok unit kerja (P=0,118), lama kerja (P=0,753) dan kebiasaan penggunaan APD
(P=0,330) secara tidak bermakna, sedangkan terdapat perbedaan pada riwayat merokok
(P=0,026) secara bermakna.
Simpulan: Tidak terdapat hubungan bermakna antara unit kerja, lama kerja, dan
kebiasaan penggunaan APD pada tenaga kerja dengan gambaran gejala ISPA di PT
semen X.
Kata kunci: ISPA, Unit Kerja, Lama Kerja, APD
ABSTRACT
Background: Upper Respiratory Tract Infection (URI) is the most common occupational
diseases of the worker, including PT semen X at Padang city. There are various factors
causing high rates of URI occurrence in worker. The research was conducted to see the
relation of work unit, the length of work and the habits of the use of Personal Protective
Equipment (PPE) like a mask compared to smoking history on the worker with the symptom
of URI at PT semen X.
Methods: The study was analytic observational with cross sectional design and was done
at PT Semen X, in May 2018. The subjects were 131 worker at PT semen X. The research
was conducted by interviewing working unit, duration of work, usage habit PPE, smoking
history and the onset of symptoms that support URI.
Results: From Chi-square test showed that there were differences of symptom of URI in
each group of work units (P = 0,118), length of work (P = 0,753) and usage habits of PPE
(P = 0,330) unsignificantly, also smoking habit (P = 0,026) significantly
Conclusion: There is no significant correlation between work unit, length of work and use
habits of PPE on worker with symptom of URI at PT semen X.
Keywords: URI, Work Units, Length of Work, PPE

1. PENDAHULUAN masyarakat di sekitar pabrik. Salah satu
penyakit akibat kerja yang sering
Menurut Permenkes RI nomor 48
ditemukan akibat paparan debu tersebut
tahun 2016, kesehatan kerja merupakan
adalah Acute upper respiratory infection,
upaya peningkatan dan pemeliharaan dari
unspecified (ICD-10) atau ISPA.[6]
derajat kesehatan yang setinggi-tingginya
Dari laporan biro HSE (Health
bagi tenaga kerja di semua jabatan,
Safety and Environment) PT semen X,
pencegahan dari gangguan kesehatan
ISPA masuk dalam 10 penyakit akibat
yang disebabkan kondisi tenaga kerja,
kerja yang paling banyak ditemukan pada
perlindungan tenaga kerja dari risiko
tenaga kerja di PT semen X. Laporan
akibat faktor yang merugikan kesehatan,
tahunan Puskesmas (PKM) Lubuk
serta penempatan atau pemeliharaan
Kilangan tahun 2016 dan 2017
tenaga kerja dalam suatu ruang lingkup
menunjukan peningkatan insiden ISPA,
kerja. Lingkungan kerja yang sehat
dari 1.653 kasus di tahun 2016 menjadi
merupakan faktor yang dapat menunjang
1.745 kasus di tahun 2017. Wilayah kerja
peningkatan kinerja dan produksi, serta
Puskesmas Lubuk Kilangan mencakup
secara bersamaan dapat menurunkan
wilayah sekitar PT semen X.[7],[8]
risiko gangguan kesehatan atau penyakit
Secara umum hasil tersebut juga
akibat kerja.[1]
sesuai laporan Puskesmas tentang daftar
Menurut data dari International
penyakit terbanyak yang dihimpun Dinas
Labor Organization (ILO) tahun 2013,
Kesehatan Kota (DKK) kota Padang
setiap tahun terdapat 2,3 juta orang di
tahun 2014. ISPA jadi penyakit terbanyak
dunia meninggal akibat pekerjaan, baik itu
(81.619 kasus), diikuti gastritis (20.016
karena penyakit akibat kerja maupun
kasus), dan penyakit infeksi kulit (15.556
kecelakaan. Angka tersebut didominasi
kasus).[9]
oleh penyakit akibat kerja (2 juta orang).[2
Terdapat berbagai faktor yang
Untuk jumlah kasus penyakit akibat kerja
dapat mempengaruhi status kesehatan.
di Indonesia, yaitu: tahun 2011 = 57.929
Sesuai H. L. Bloom, faktor tersebut terdiri
kasus, tahun 2012 = 60.322 kasus, tahun
dari faktor lingkungan (sanitasi), perilaku
2013 = 97.144 kasus, dan pada tahun
(kebiasaan), pelayanan kesehatan, dan
2014 = 40.694 kasus.[3]
keturunan pada masyarakat. Pada orang
Masih tingginya angka penyakit
dewasa, riwayat merokok menjadi faktor
akibat kerja dan kecelakaan akibat kerja
penting timbulnya ISPA.
mendorong dilaksanakannya program
Sedangkan pada pekerja seperti
Keselamatan dan Kesehatan Kerja (K3) di
pada tenaga kerja di PT semen X,
perusahaan, pabrik atau industri. K3
terdapat beberapa faktor tambahan lain.
merupakan instrumen yang bertujuan
Faktor tersebut dapat berupa banyaknya
memproteksi tenaga kerja, perusahaan,
paparan yang dipengaruhi unit kerja,
lingkungan hidup, dan masyarakat sekitar
lamanya paparan yang dipengaruhi lama
dari bahaya akibat penyakit dan
kerja, dan kebiasaan dalam penggunaan
kecelakaan kerja.[4]
APD dapat mempengaruhi gambaran
PT semen X merupakan salah
kejadian ISPA pada tenaga kerja di PT
satu perusahaan yang bergerak dalam
semen X. Faktor tersebut tidak hanya
bidang produksi semen di kota Padang.
berdiri sendiri, namun saling berkaitan
PT semen X berdiri tahun 1910 dan
satu dengan yang lain.
menjadi pabrik semen pertama di Asia
Oleh karena itu penelitian ini
tenggara. PT semen X memproduksi
bertujuan untuk menilai hubungan unit
semen dengan jumlah produksi 6 juta ton
kerja, masa kerja dan penggunaan APD
semen per tahun.[5] PT semen X sudah
dengan gambaran kejadian ISPA di PT
menjalankan program K3 sesuai klausul
semen X bila dibandingkan dengan
Occupational Health and Safety Asses-
riwayat merokok sebagai faktor risiko
ment Series (OHSAS) - 18001: 2007.
ISPA yang banyak terjadi di masyarakat.
Salah satu hasil sampingan dari
produksi semen adalah partikel debu dari
2. METODE PENELITIAN
material bahan-bahan semen yang dapat
mencemari lingkungan. Hal ini dapat Penelitian yang dilakukan adalah
menyebabkan gangguan kesehatan, baik penelitian analitik observasional dengan
pada tenaga kerja di tempat produksi dan menggunakan desain penelitian cross

sectional design. Penelitian dilakukan di Ketiganya lebih sering bekerja di out door
kawasan PT semen X unit produksi VI dan lebih banyak berkontak dengan debu
pada bulan Mei 2018. hasil sampingan produksi semen yang
Sampel penelitian ini adalah 131 bisa menjadi faktor risiko terjadinya ISPA.
karyawan aktif dari beragam unit yang Unit kerja terkecil dari pekerja di
bekerja di kawasan PT semen X unit PT semen X yang menjadi sampel adalah
produksi VI. Sampel terdiri dari karyawan bagian CCR (Central Control Room) 7
PT semen X, karyawan anak perusahaan orang (5,3%) dan lain-lain 8 orang (6,1%)
PT semen X, dan karyawan outsourcing. yang terdiri dari personalia di dalam
Penelitian dilakukan dengan cara gedung. Keduanya lebih sering bekerja di
wawancara secara langsung dengan in door dan lebih sedikit berkontak dengan
masing-masing sampel terkait kebiasaan debu hasil sampingan produksi semen.
merokok, unit berkerja, lama berkerja,
kebiasaan penggunaan APD (masker), 60
dan timbulnya gejala yang menunjang
ISPA dalam kurun waktu 6 bulan terkahir. 50 57
Data hasil yang terkumpul kemudiaan
dianalisis menggunakan IBM SPSS 23 40 47
Statistic for Windows.
30
24
3. HASIL PENELITIAN 20
Tabel 1. Karakteristik Sampel Penelitian
10
Min Maks Mean 3
Usia 20 52 32,8 0
Lama 0,5 31,0 5,9 IB
Kerja Non perokok (18,3%)
IB ringan (43,5%)
Jenis kelamin Jumlah % IB sedang (35,9%)
Laki-laki 131 100% IB berat (2,3%)
Gambar 1. Indeks Brinkman
Berdasarkan karakteristik sampel
penelitian didapatkan bahwa rata-rata Pada pekerja di PT semen X yang
usia pekerja di PT semen X yang menjadi menjadi sampel, didapatkan 24 orang
sampel penelitian berada pada usia (18,3%) diantaranya tidak pernah
dewasa dengan lama kerja rata-rata 5,9 merokok. Mayoritas sampel berada pada
tahun. Semua sampel memiliki jenis Indeks Brinkman (IB) ringan 57 orang
kelamin laki-laki. (43,5%) dan IB sedang 47 orang (35,9%)
yang bisa menjadi faktor risiko terjadinya
ISPA.
Tabel 2. Unit Kerja
Tabel 3. Lama Kerja
Unit Jumlah Persentase
CCR 7 5,3 Jumlah Persentase
Cement Jumlah tahun bekerja
13 9,9 <5 tahun 79 60,3
mill
Elektrikal 21 16,0 5-10 tahun 22 16,8
Kebersihan 12 9,2 >10 tahun 30 22,9
Mekanik 21 16,0 Jumlah jam kerja/ minggu
Produksi 38 29,0 < 40 jam 11 8,4
Raw mill 11 8,4 ≥ 40 jam 120 91,6
Lain-lain 8 6,1 Jam lembur
Ada 122 93,1
Unit kerja terbanyak dari pekerja Tidak ada 9 6,9
di PT semen X yang menjadi sampel a
dalah bagian produksi sebanyak 38 orang Berdasarkan lama kerja pekerja
(29%), diikuti bagian elektrikal dan di PT semen X yang menjadi sampel,
mekanik masing-masing 21 orang (16%). didapatkan jumlah tahun bekerja pada

mayoritas sampel kurang dari 5 tahun, Perlu ada analisis mendalam penyebab
yaitu 79 orang (60,3%). Berdasarkan rendahnya pemakaian APD (masker)
jumlah jam kerja/ minggu, didapatkan sesuai Standar Operasional Prosedur
mayoritas sampel bekerja lebih dari atau (SOP) yang telah ditetapkan perusahaan.
sama dengan 40 jam/ minggu, yaitu 120 Faktor kenyamanan saat menggunakan
orang (91,6%). Berdasarkan adanya jam APD (masker) menjadi salah satu
lembur, pada mayoritas sampel memiliki sebabnya. Lebih banyak sampel yang
waktu kerja lembur, yaitu 122 orang menyatakan tidak nyaman saat
(93,1%). Adanya ketiga indikator lama menggunakan APD (masker), yaitu
kerja tersebut bisa menjadi faktor risiko sebanyak 69 orang (52,7%). Padahal 97
terjadinya ISPA bagi para pekerja. orang (74,0%) mengaku terganggu akibat
debu hasil sampingan produksi semen.
90
79
80
Tabel 4. Penggunaan APD
70 62
Jumlah Frekuensi
60
(%)
50 Ketersediaan APD (masker)
40 Ada 120 91,6
30 26 Tidak ada 11 8,4
18 Pengetahuan APD (masker)
20
Tahu 125 95,4
10 2
Tidak tahu 6 4,6
0 Penggunaan APD (masker)
Gejala ISPA
Selalu 73 55,7
Batuk (60,7%) Pilek (47,3%) Kadang 58 44,3
Kenyamanan APD (masker)
Serak (26,0%) Sesak (13,7%)
Nyaman 62 47,3
Gejala lainnya Tidak 69 52,7
nyaman
Gambar 2. Gejala ISPA Ketidaknyamanan akibat debu
Tidak 34 26,0
Pada pekerja di PT semen X yang mengganggu
pernah mengalami ISPA dalam 6 bulan
Mengganggu 97 74,0
terakhir dan menjadi sampel, didapatkan
gambaran gejala yang paling sering
ditemukan adalah batuk sebanyak 79 80
orang (60,7%) dan pilek sebanyak 62 70 67
orang (47,3%). Gejala tersebut terjadi
secara akut (<2 minggu) pada 71 orang 60
50
(54,2%). Sedangkan ditemukan secara 50
kronik (>2 minggu) pada 34 orang 26,0%)
yang menandakan gejala non ISPA. 40
Pada pekerja di PT semen X yang 30 25
menjadi sampel, didapatkan pada 120
orang (91,6%) mengetahui APD (masker) 20
yang disediakan perusahaan. Pada 125 10 7
orang (95,4%) juga sudah tahu cara
penggunaan dan manfaat APD (masker). 0
Meskipun demikian tingkat penggunaan Jenis APD (masker)
APD (masker) di lapangan saat bekerja Masker sekali pakai (38,2%)
hanya pada 73 orang (55,7%), sementara Masker atom (5,3%)
sisanya pada 58 orang (44,3%) baru Masker segitiga (19,1%)
menggunakan APD (masker) secara
Masker lain (51,1%)
insidentil saja.
Gambar 3. Jenis APD (masker)

Jenis-jenis APD (masker) yang Masker jenis lain tersebut di
disediakan untuk para pekerja di PT antaranya: kain belacu, scalf, dan masker
semen X oleh perusahaan adalah masker motor yang sampel sediakan sendiri.
sekali pakai, masker atom, dan masker Padahal jenis masker tersebut tidak
segitiga dengan cartride. Dari hasil sesuai standar SOP perusahaan.
wawancara, jenis masker yang paling Hasil cross tabulation antara IB
sering digunakan oleh sampel adalah dengan ISPA (Tabel 5.), didapatkan
masker jenis lain yang tidak disediaan jumlah kasus ISPA dalam waktu 6 bulan
oleh perusahaan, yaitu pada 67 orang terakhir yang lebih sedikit pada golongan
(51,1%). non perokok, yaitu pada 14 orang
(58,3%).
Tabel 5. IB - ISPA Crosstabulation

ISPA
IB Total
ada ISPA tidak ISPA
non perokok 14 (58,3%) 10 (41,7%) 24 (100,0%)
ringan 48 (84,2%) 9 (15,8%) 57 (100,0%)
sedang 40 (85,1%) 7 (14,9%) 47 (100,0%)
berat 3 (100,0%) 0 (0,0%) 3 (100,0%)
Total 105 (80,2%) 26 (19,8%) 131 (100,0%)
Tabel 6. Unit Kerja - ISPA Crosstabulation

ISPA
Unit Kerja Total
ada ISPA tidak ISPA
CCR 3 (42,9%) 4 (57,1%) 7 (100,0%)
Cement mill 11 (84,6%) 2 (15,4%) 13 (100,0%)
Elektrikal 17 (81,0%) 4 (19,0%) 21 (100,0%)
Kebersihan 10 (83,3%) 2 (16,7%) 12 (100,0%)
Lain-lain 5 (62,5%) 3 (37,5%) 8 (100,0%)
Mekanik 16 (76,2%) 5 (23,8%) 21 (100,0%)
Produksi 33 (86,8%) 5 (13,2%) 38 (100,0%)
Raw mill 10 (90,9%) 1 (9,1%) 11 (100,0%)
Total 105 (80,2%) 26 (19,8%) 131 (100,0%)
Tabel 7. Lama Kerja - ISPA Crosstabulation
ISPA
Lama Kerja Total
ada ISPA tidak ISPA
<5 tahun 65 (82,3%) 14 (17,7%) 79 (100,0%)
5-10 tahun 17 (77,3%) 5 (22,7%) 22 (100,0%)
>10 tahun 23 (76,7%) 7 (23,3%) 30 (100,0%)
Total 105 (80,2%) 26 (19,8%) 131 (100,0%)

Tabel 8. Penggunaan APD (masker) - ISPA Crosstabulation
ISPA Total
Penggunaan APD (masker)
ada ISPA tidak ISPA
Tidak selalu menggunakan APD 48 (82,8%) 10 (17,2%) 58 (100,0%)
Selalu menggunakan APD 57 (78,1%) 16 (21,9%) 73 (100,0%)
Total 105 (80,2%) 26 (19,8%) 131 (100,0%)
menunjukkan tidak ada perbedaan

Hal berbeda terdapat pada golongan IB bermakna secara statistik pada kasus
ringan, sedang, hingga berat, dimana ISPA diantara golongan lama kerja di PT
peningkatan IB selalu disertai semen X. Meskipun demikian tetap ada
peningkatan persentase kasus ISPA. perbedaan nilai di anatara keduanya.
Berdasarkan analisis data dari Dari hasil cross tabulation antara
hasil penelitian menggunakan pearson chi penggunaan APD (masker) dan ISPA
square didapatkan nilai p = 0,026 yang (Tabel 8.), didapatkan persentase kasus
menunjukkan adanya hubungan ISPA yang sedikit lebih kecil pada
bermakna antara derajat IB dengan karyawan yang rutin menggunakan APD
kejadian ISPA. (78,1%) di lapangan bila dibandingkan
Dari hasil cross tabulation antara karyawan yang hanya menggunakan APD
unit kerja dengan ISPA (Tabel 6.), secara insidentil (82,8%).
didapatkan jumlah kasus ISPA yang lebih Berdasarkan analisis data dari
sedikit pada unit kerja CCR (42,9%) dan hasil penelitian menggunakan pearson chi
unit kerja lain-lain (62,5%) yang lebih square didapatkan nilai p = 0,330 yang
sering bekerja di in door. Sementara menunjukkan tidak ada perbedaan
kasus ISPA banyak terjadi pada unit kerja bermakna secara statistik pada kasus
yang lebih sering bekerja di out door ISPA diantara karyawan yang selalu
seperti produksi, raw mill, cement mill, menggunakan APD dengan yang secara
elektrikal, mekanik maupun kebersihan. insidentil saja. Meskipun demikian, tetap
Hal ini karena lebih banyak berkontak ada perbedaan nilai di anatara keduanya.
dengan debu hasil sampingan produksi
semen yang bisa menjadi faktor risiko
terjadinya ISPA. 4. PEMBAHASAN
Berdasarkan analisis data dari
Infeksi Saluran Pernapasan Akut
hasil penelitian menggunakan pearson chi
(ISPA) merupakan infeksi pada saluran
square didapatkan nilai p = 0,118 yang
pernapasan, baik di saluran pernapasan
menunjukkan tidak ada perbedaan
atas atau bawah. ISPA menyebabkan
bermakna secara statistik pada kasus
berbagai spektrum penyakit dari infeksi
ISPA diantara unit-unit kerja di PT semen
ringan sampai penyakit yang parah dan
X. Meskipun demikian tetap ada
mematikan, disertai dengan gambaran
perbedaan nilai dianatara keduanya.
gejala yang beragam.[10] Seperti pada
Dari hasil cross tabulation antara
hasil penelitian, didapatkan gambaran
lama kerja dengan ISPA (Tabel 7.),
gejala ISPA yang ditemukan pada tenaga
didapatkan jumlah kasus ISPA yang tidak
kerja di PT semen X berupa batuk, pilek,
berbeda jauh di antara masing-masing
sesak, serak dan keluar cairan dalam
kelompok lama kerja. Dimana gejala-
telinga.
gejala ISPA yang terjadi secara akut (<2
ISPA termasuk golongan Air Borne
minggu) lebih banyak ditemkan pada
Disease yang penularannya lewat udara.
pekerja dengan lama kerja <5 tahun
Penyakit ini disebabkan oleh bakteri atau
(82,3%). Sedangkan pada 5-10 tahun
virus yang masuk kesaluran pernafasan
(77,3%) dan >10 tahun (76,7%) gejala
dan terjadi reaksi inflamasi. Timbulnya
yang ditemukan mulai beralih menjadi
ISPA dipengaruhi oleh berbagai faktor
secara kronis (>2 minggu), sehingga tidak
seperti patogen penyebab, lingkungan,
masuk dalam kriteria kasus ISPA lagi.
dan pejamu.[10]
Berdasarkan analisis data dari
Beberapa literatur mengelompok-
hasil penelitian menggunakan pearson chi
kan faktor tersebut dalam dua faktor, yaitu
square didapatkan nilai p = 0,753 yang
faktor individu yang berasal dari dalam diri

pasien dan faktor lingkungan. Terdapat waktu (dalam tahun) bekerja.[14] Namun
beberapa aspek yang dinilai dalam faktor pada penelitian ini justru terdapat
individu seperti status gizi, imunisasi penurunan akibat perubahan karakteristik
dasar, dan kebiasan yang dapat gejala infeksi saluran pernafasan dari akut
meningkatkan risiko kejadian ISPA.[11] (ISPA) menjadi kronik seperti Penyakit
Sedangkan faktor lingkungan berasal dari Paru Obstruktif Kronik (PPOK) maupun
lingkungan luar pasien yang dapat penumokoniosis (asbestosis dan
meningkatkan risiko penularan penyakit silikosis).[16]
ISPA, yaitu faktor-faktor yang dibahas Hasil dari penelitian menunjukkan
dalam penelitian ini. adanya kecenderungan terjadinya gejala
PT semen X yang bergerak dalam ISPA pada tenaga kerja yang tidak selalu
bidang produksi semen memiliki unit-unit menggunakan APD berupa masker saat
kerja dengan kapasitas paparan debu bekerja. Hal ini sesuai dengan penelitian
hasil produksi semen yang beragam. Unit sebelumnya yang menunjukkan adanya
seperti CCR bekerja di dalam gedung hubungan bermakna antara pemakaian
yang jauh dari sumber polutan dan sedikit masker dengan penurunan kejadian
berkontak dengan polutan hasil produksi. ISPA.[17]
Sementara unit - unit seperti produksi, raw APD berupa masker tidak secara
mill, cement mill, mekanik, elektrikal dan sempurna melindungi saluran pernafas-
kebersihan yang bekerja langsung di an, akan tetapi dapat mengurangi tingkat
lapangan (field) produksi, sehingga lebih paparan polutan yang dapat masuk.
banyak berkontak dengan polutan hasil Terdapat beberapa alasan tenaga kerja
produksi. tidak menggunakan APD (masker), yaitu:
Hasil dari penelitian menunjukkan karena tidak disediakan, pengetahuan
adanya kecenderungan unit produksi, raw APD (masker) yang masih kurang, APD
mill, cement mill, mekanik, elektrikal dan (masker) yang tidak nyaman untuk
kebersihan untuk memiliki gejala ISPA digunakan, atau persepsi paparan debu
dibandingkan unit CCR. Hal ini sejalan yang belum mengganggu. Selain itu
dengan penelitian lain yang menunjukan penggunaan APD (masker) yang tidak
adanya hubungan antara unit kerja sesuai standar juga menjadi faktor masih
dengan kerjadian ISPA.[12] Dari penelitian tingginya penemuan gejala ISPA pada
sebelumnya pada unit kerja produksi tenaga kerja.
timbul gejala ISPA dan penurunan Meski terdapat hubungan antara
kapasitas respirasi yang lebih banyak unit kerja, lama kerja dan penggunaan
dibandingkan yang hanya berada di unit APD (masker) dengan gambaran gejala
kontrol atau kendali.[13] ISPA yang terjadi pada tenaga kerjadi PT
Tidak hanya unit kerja, lama kerja semen X, berdasarkan analisis data tidak
juga mempengaruhi gambaran gejala terdapat hubungan bermakna secara
infeksi saluran pernafasan yang terjadi. statistik. Hubungan bermakna secara
Lama paparan terhadap polutan yang statistik justru terdapat pada kebiasaan
digambarkan dengan lama berkerja (>40 merokok dengan gambaran gejala ISPA
jam/minggu) ditambah banyaknya jam yang terjadi pada tenaga kerjadi PT
lembur bagi tenaga kerja di PT semen X semen X. Hubungan antara keduanya
mempengaruhi tingginya angka kejadian telah lama dibuktikan.[18], [19]
ISPA bagi para tenaga kerja. Peran rokok dalam meningkatkan
Penelitian sebelumnya, pada risiko terjadinya ISPA dapat melalui
tenaga kerja dengan lama berkerja <40 mekanisme perubahan struktural dan
jam/ minggu memiliki hasil sebaliknya. imunologis. Secara struktural, bahan-
Pada kelompok tersebut, gejala infeksi bahan pada rokok menyebabkan proses
saluran pernafasan biasanya lebih sedikit inflamasi hingga fibrosis, peningkatan
ditemukan.[14], [15] permeabilitas mukosa, gangguan sistem
Jumlah lama waktu (dalam tahun) clearance mukosiliar, gangguan adhesif
bekerja mempengaruhi akumulasi dari patogen, dan gangguan epitel respirasi
partikel polutan yang terpapar selama pada saluran pernafasan.[20]
bekerja. Dari hasil penelitian sebelumnya Secara imunologis, bahan-bahan
juga menunjukkan adanya peningkatan pada rokok dapat mencetuskan reaksi
gejala infeksi saluran pernafasan yang imun seluler dan humoral. Perubahan
terjadi, seiring dengan peningkatan lama tersebut menjadi faktor predisposisi

terjadinya infeksi di saluran pernafasan Pusat Data dan Informasi (Pusdatin)
atas maupun bawah.[20] Kementrian Kesehatan RI; 2015.
4. Riduan M, Ruzikna. Hubungan
5. KESIMPULAN Program Keselamatan dan Kesehat-
an Kerja (K3) dengan Produktivitas
Berdasarkan pembahasan dan
Kerja Karyawan. JOM FISIP, 2015; 2
analisis data, dapat disimpulkan terdapat
(2): 1-11.
hubungan antara unit kerja, lama kerja
5. Arifin M. Faktor - Faktor yang
dan kebiasaan pengunaan APD (masker)
Berhubungan dengan Kelelahan
dengan gambaran gejala ISPA. Dimana
Kerja pada Karyawan Bagian
terdapat gambaran gejala ISPA yang
Pemuatan PT Semen X Tahun 2014.
beragam pada para tenaga kerja di PT
Padang: FKM Univeritas Andalas;
semen X. Meskipun demikian hubungan
2014.
tersebut tidak bermakna secara statistik.
6. Nurse F. Analisis Risiko Pajanan
Hubungan bermakna justru terdapat pada
Kadar Total Suspended Particulate
kebiasaan merokok dan gambaran gejala
(TSP) di Udara Ambien Terhadap
ISPA pada para tenaga kerja di PT semen
Kesehatan Masyarakat di Kawasan
X.
Industri PT. Semen X Tahun 2016.
Padang: FKM Univeritas Andalas;
6. SARAN
2016.
Berdasarkan penelitian yang telah 7. Laporan Tahunan PKM Lubuk
dilakukan, peneliti menyarankan untuk Kilangan tahun 2016. Padang: PKM
diadakan penelitian lanjutan mengguna- Lubuk Kilangan; 2016.
kan desain penelitian cohort dalam 8. Laporan Tahunan PKM Lubuk
mengamati perjalanan kasus ISPA dan Kilangan tahun 2017. Padang: PKM
hubungannya dengan unit kerja, lama Lubuk Kilangan; 2017.
kerja, dan kebiasaan menggunakan APD 9. Dinas Kesehatan Kota Padang. Profil
(masker). Peneliti juga menyarankan Kesehatan Kota Padang Tahun
untuk mengeksklusi faktor perokok aktif 2014. Padang: DKK Padang; 2015.
dalam menurunkan kemungkinan bias 10. Ching P, Harriman K, Yugao L, et. al.
yang terjadi dalam penelitian. Selain itu Infection Prevention and Control of
diharapkan adanya penelitian lanjutan Epidemicand Pandemic Prone Acute
untuk menemukan faktor lain yang belum Respiratory Diseases in Health Care:
diteliti dan bisa mempengaruhi terjadinya WHO Guidelines. Jenewa: World
ISPA pada tenaga kerja di perusaahan Health Organization; 2007.
semen. 11. Lebuan AW, Somia A. Faktor yang
Berhubungan dengan ISPA pada
UCAPAN TERIMA KASIH Siswa Taman Kanak-Kanak di
Kelurahan Dangin Puri Kecamatan
Ucapan terima kasih peneliti
Denpasar Timur Tahun 2014. E-
sampaikan kepada Bagian Diklat PT
Jurnal Medika, 2017; 6 (6): 1-8.
Semen X, Biro HSE (Health Safety and 12. Tran K, Cimon K, Severn M, et. al
Environment) PT semen X, dan bagian Aerosol Generating Procedures and
Ilmu Kesehatan Masyarakat - Kedokteran
Risk of Transmission of Acute
Komunitas Fakultas Kedokteran Univ.
Respiratory Infections to Healthcare
Andalas yang telah menfasilitasi untuk
Workers: A Systematic Review.
bisa terlaksananya penelitian ini.
PLoS ONE, 2012; 7 (4): e35797.
13. Yang CY, Huang CC, Chiu HF, et. al.
DAFTAR PUSTAKA Effects of Occupational Dust
1. Peraturan Menteri Kesehatan RI
Exposure on The Respiratory Health
nomor 48 tahun 2016. Jakarta:
of Portland Cement Workers. Journal
Deprtemen Kesehatan RI; 2016.
of Toxicology And Environ-mental
2. International Labour Organization Health, 2010; 49 (6): 581-588.
(ILO). The Prevention Occupational 14. Noer RH, MartianaT. Hubungan
Diseases. Geneva: International
Karakteristik dan Perilaku Pekerja
Labour Organization; 2013.
dengan Gejala ISPA di Pabrik Asam
3. Departemen Kesehatan RI. Infodatin
Fosfat Dept. Produksi III PT Petro-
: Situasi Kesehatan Kerja. Jakarta:
kimia Gresik. TheIndonesian Journal

of Occupational Safety and Health,
2013; 2 (2): 130-136.
15. Ardam KAY. Hubungan Paparan
Debu dan Lama Paparan dengan
Gangguan Faal Paru Pekerja Over-
haul Power Plant. The Indonesian
Journal of Occupational Safety and
Health, 2015; 4 (2): 155-166.
16. Kalačić I. Chronic Non specific Lung
Disease in Cement Workers.
Archives of Environmental Health: An
International Journal, 2013; 26 (2):
78-83.
17. Hafsari D. Analisis Faktor-faktor
Resiko Infeksi Saluran Pernapasan
Akut pada Pekerja Lapangan PT
Bukit Asam (Persero) Tbk Unit
Pelabuhan Tarahan Lampung. FK
Universitas Lampung; 2016.
18. Aronson, Weiss ST, Ben RL, et. al.
Association Between Cigarette
Smoking and Acute Respiratory
Tract Illness in Young Adults. JAMA,
1982; 248 (2):181-183.
19. Kharitonov SA, Robbins RA, Yates
D, et. al. Acute and Chronic Effects of
Cigarette Smoking on Exhaled Nitric
Oxide. American Journal of
Respiratory and Critical Care
Medicine, 1995; 152 (2): 609-612.
20. Arcavi L, Benowitz NL. Cigarette
Smoking and Infection. Arch Intern
Med, 2004;164 (20): 2206-2216.

PERBANDINGAN NILAI
VOLUME EKSPIRASI PAKSA
DETIK PERTAMA (VEP1)
PEROKOK KONVENSIONAL
DENGAN PEROKOK
ELEKTRIK
Penelitian Ruth Tio Napitupulu,1 Bobby Singh,2 Mila

Citrawati3
1Program Studi Sarjana Kedokteran,

Fakultas Kedokteran, Universitas
Pembangunan Nasional “Veteran” Jakarta,
Jakarta
2Departemen Paru, RS Puri Medika, Jakarta
3Departemen Fisiologi, Fakultas Kedokteran,
Universitas Pembangunan Nasional

“Veteran” Jakarta, Jakarta
ABSTRAK
Latar Belakang: VEP1 adalah volume udara yang dapat dikeluarkan dalam waktu satu
detik pertama setelah inspirasi dan ekspirasi maksimal. Faktor yang dapat mempengaruhi
nilai VEP1 di antaranya adalah penyakit, usia, paparan bahan iritan, jenis kelamin. Rokok
adalah paparan bahan iritan yang dapat mempengaruhi nilai VEP1. Menurut World Health
Organization prevalensi perokok di dunia pada tahun 2015 sebanyak 22.2% dan prevalensi
di Indonesia sebanyak 33.5%. Rokok terdiri atas dua jenis yaitu rokok konvensional dan
elektrik. Rokok konvensional adalah tembakau yang digunakan dengan cara dihisap
sedangkan rokok elektrik adalah perangkat yang menggunakan tenaga baterai untuk
menyalurkan uap. Penelitian ini dilakukan untuk mengetahui perbedaan nilai VEP1 pada
perokok konvensional dan perokok elektrik.
Metode: Penelitian ini menggunakan desain penelitian cross sectional. Jumlah sampel
penelitian sebanyak 81 orang, sebanyak 44 orang perokok konvensional dan 37 orang
perokok elektrik yang diambil dengan consecutive sampling. Nilai VEP1 diukur pada orang
yang menggunakan rokok selama ≥5 tahun.
Hasil: Berdasarkan penelitian ini didapatkan adanya penurunan VEP1 pada perokok
konvensional dan perokok elektrik, namun penurunan pada perokok elektrik lebih rendah
dibanding perokok konvensional. Hasil uji statistik menunjukkan terdapat perbedaan antara
perokok konvensional dan perokok elektrik (p=0,00).
Kesimpulan: Hasil penelitian didapatkan bahwa rerata VEP1 perokok tembakau adalah
76,31±8,21% dan rerata VEP1 perokok elektrik adalah 83.94±6.95%.
Kata Kunci: Perokok elektrik, Perokok konvensional, VEP1
ABSTRACT
Background: FEV1 is the volume of air exhaled in first second after maximal level of
inspiration and expiration. There are some factors which can affect FEV1 value for example
obstruction, age, irritant exposure, and sex. Cigarette is an irritant substance that can
influence FEV1 value. According to World Health Organization in 2015 world and
Indonesian smokers’ prevalence was 22,2% and 33,5%. Cigarettes are divided into two
kinds; conventional and electrical. Conventional cigarette is dried-tobacco usually rolled
with a paper and commonly inhaled in the usage, while electric cigarette is a battery-

powered device that vaporize liquid into fumes. This research aimed to investigate the
difference of FEV1’s value between conventional smoker and electric cigarette user.
Method: Cross sectional study design was applied in this research. Total sample in this
research was 81 participants consist of 44 conventional smokers and 37 electric cigarette
users selected by using consecutive sampling method. The FEV1 value measured in
people who had been smoking for at least 5 years.
Result: This research found that the FEV1 value was decreased in both smokers, but the
electrical cigarette user having less decreasing of FEV1 value. The statistic result was
revealed the differences between conventional smoker and electric cigarette user (p=0,00).
Conclusion: As the result, the average of conventional smoker’s FEV1 value is
76,31±8,21% and the average of electric cigarette user’s FEV1 value is 83.94±6.95%.
Keywords: Conventional smoker, Electric cigarette user, FEV1
dapat diturunkan dosisnya hingga dosis

1. PENDAHULUAN
nol miligram.[3]
Penyakit pada saluran Banyak sumber yang
pernafasan merupakan penyebab mengatakan bahwa rokok elektrik bisa
kematian terbesar setelah penyakit menjadi solusi permasalahan bagi rokok
kardiovaskuler. Berdasarkan hasil konvensional, tetapi banyak juga yang
laporan World Health Organization kontra terhadap pernyataan tersebut.
(WHO) prevalensi perokok di dunia pada American Lung Association mengatakan
tahun 2015 sebanyak 22.2 dan bahwa rokok elektrik bukanlah metode
prevalensi perokok di Indonesia pada yang tepat untuk menggantikan rokok
tahun 2015 sebanyak 33.5%, angka ini konvensional, mengingat banyaknya
jauh lebih tinggi dibandingkan prevalensi dampak kesehatan yang juga
dunia. [1] disebabkan oleh rokok elektrik. [4]
Berbagai dampak tentang bahaya Karena terbatasnya informasi
merokok sudah sangat banyak tersebut peneliti tertarik untuk meneliti
dipublikasikan kepada masyarakat, tentang perbandingan nilai VEP1 pada
tetapi kebiasaan masyarakat dalam perokok yang menggunakan rokok
mengonsumsi rokok tetap sulit untuk konvensional dan rokok elektrik.
dihentikan. Salah satunya adalah
gangguan fungsi ventilasi pada paru, 2. METODE
gangguan ventilasi ini akan Jenis penelitian menggunakan
menyebabkan gangguan pada studi analitik komparatif dengan desain
pengembangan paru dan adanya fungsi penelitian observasi analitik. Rancangan
paru yang dapat diteliti adalah kapasitas ini dimaksudkan untuk melihat
vital paksa (KVP), volume ekspirasi perbandingan variabel independen
paksa detik pertama (VEP1) dan (perokok konvensional dan perokok
VEP1/KVP. Kandungan rokok terdiri dari elektrik) yang dilakukan satu kali dan
gabungan bahan kimia berbahaya satu waktu. Penelitian di Rumah Sakit
berupa karbon monoksida, asam Puri Medika, Jakarta Utara pada bulan
hidrosianat, formaldehid, indol, amoniak, Maret 2019.
tar, nikotin, karbarzol, nitrogen oksida Jumlah sampel yang digunakan
dan kresol.[2] Komponen ini dapat dalam penelitan ini berjumlah 81
merusak dan mengganggu fungsi paru responden yang diambil dengan teknik
perokok itu sendiri. non probability sampling dengan metode
Saat ini, penggunaan rokok consecutive sampling.
elektrik merupakan alternatif sebagai Sampel pada penelitian ini adalah
pengganti rokok konvensional, pengguna pasien poli paru dengan riwayat
rokok elektrik menyatakan rokok elektrik memakai rokok konvensional atau rokok
dapat membantu mereka untuk elektrik di Rumah Sakit Puri Medika dan
mengurangi kebiasaan mereka dalam memenuhi kriteria inklusi data seperti
mengkonsumsi rokok.[2] Rokok elektrik riwayat merokok minimal 5 tahun, usia
juga mempunyai kandungan nikotin yang 45-60 tahun dan jenis kelamin laki-laki.
Data tersebut diperoleh dari observasi

rekam medis pasien. Sampel pada termasuk dalam kategori normal atau
penelitian juga memenuhi kriteria >80% adalah 13 responden dan yang
eksklusi seperti tidak memiliki kelainan termasuk dalam kategori ringan atau 80-
genetik berupa alfa anti tripsin, tidak 50% adalah 31 responden sedangkan
bekerja di daerah yang terpapar debu pada perokok elektrik jumlah responden
dan bahan kimia, juga tidak menderita yang termasuk dalam kategori normal
penyakit paru. atau > 80% adalah 24 responden dan
Variabel dalam penelitian ini terdiri yang termasuk dalam kategori ringan 80-
dari variabel independen dan dependen. 50% adalah 13 responden.
Variabel independen yaitu perokok
konvensional dan perokok elektrik Tabel 2. Deskripsi Karakteristik VEP1
sedangkan variabel dependen nilai berdasarkan Kategori GOLD
VEP1. Analisis data yang dilakukan pada Interpretasi VEP1
Jenis
penelitian terdiri dari analisis univariat Normal Ringan
Rokok
dan bivariat. Analisis penelitian N % N %
menggunakan uji T tidak berpasangan Rokok
tetapi bila data tidak dapat memenuhi Konven 13 30% 31 %
syarat uji parametrik maka dilakukan uji sional
alternatifnya yaitu Mann Whitney. Rokok
24 73% 13 35%
Elektrik
3. HASIL PENELITIAN Jumlah 37 46% 44 54%
Responden dari penelitian ini
berjumlah 81 responden terdiri dari 44
responden perokok konvensional dan 37 4. PEMBAHASAN
responden perokok elektrik yang berusia Rokok konvensional mengandung
rata-rata 52,44 ± 5,22 tahun. Rerata bahan berbahaya yang jauh lebih banyak
berat badan pasien adalah 67,59±7,84 dibandingkan rokok elektrik, ada >4000
kg dan rerata tinggi badan pasien bahan berbahaya di dalamnya. Bahan
166,15±5,02. Berdasarkan berat badan yang paling berbahaya dari rokok
dan tinggi badan responden didapatkan konvensional adalah zat karsinogen yang
nilai BMI, rerata BMI pada responden terdapat di dalam rokok seperti tar,
adalah 24.48±2.70. formaldehid, kadmium dan hidrogen
Hasil analisis data berdasarkan sianida. [5] Zat karsinogen yang
kategori GOLD menunjukkan terdapat terkandung pada rokok tersebut dapat
perbedaan nilai VEP1 perokok merusak paru dan menimbulkan respon
konvensional dan perokok elektrik inflamasi berupa yaitu rusaknya elastin
(p=0,000). Rerata nilai VEP1 pada pada paru sehingga paru tidak dapat
perokok konvensional adalah melakukan recoil secara sempurna,
76,31±8,21% sedangkan pada perokok pembengkakan lapisan epitel dan
elektrik 83.94±6.95%. kelumpuhan silia. [6] Nikotin juga zat yang
terdapat pada rokok konvensional,
nikotin dapat menyebabkan adiksi.
Tabel 1. Deskripsi Karakteristik VEP1 Nikotin dengan cepat diserap oleh tubuh
Berdasarkan Jenis Rokok masuk kedalam peredaran darah lalu
VEP1 Standar diteruskan ke otak. Pada otak terdapat
Min Max Mean
(%) Deviasi reseptor α4β2 yang berfungsi untuk
Perokok menangkap nikotin efek yang ditimbulkan
Konven 64 98 76.31 8.216 adalah pengeluaran dopamin yang fungsi
sional sebagai pengeluaran rasa nyaman.[7]
Perokok Penelitian Abdulrahman
71 100 83.84 6.952
Elektrik menyatakan jika mengkomsumsi rokok
selama 2 tahun akan terjadi perubahan
Hasil data nilai VEP1 pada histopatologi pada saluran pernafasan
responden sebagai berikut, kategori kecil dan semakin lama seseorang
normal atau >80% sebanyak 37 mengkomsumsi rokok dapat
responden dan kategori ringan atau 80%- mengakibatkan perubahan fisiologi pada
50% sebanyak 44 responden. Nilai VEP1 saluran pernafasan. Perubahan fisiologi
pada perokok konvensional yang dapat menyebabkan penurunan dari

kapasitas paru, penurunan kapasitas derajat obstruksi kategori ringan,
paru dapat ditandai dengan adanya derajat obstruksi pada perokok
penurunan nilai volume ekspirasi paksa elektrik termasuk dalam derajat
(VEP). [8] obstruksi kategori normal.
Rokok elektrik juga mengandung
zat karsinogen seperti formaldehid, 6. SARAN
asetaldehid, karsinogen nitrosamin, A. Peneliti selanjutnya disarankan
cadmium, nikel, timah. Tetapi jumlah zat untuk melakukan penelitian
karsinogen yang terkandung pada rokok lanjutan dengan jangka waktu
elektrik sangat sedikit jika dibandingkan yang lebih lama dengan besar
dengan rokok konvensional. Rokok sampel yang lebih besar dan
elektrik juga lebih aman karena lebih terkontrol.
kandungan karsinogen yang terdapat B. Memperhatikan variabel lain
pada rokok elektrik lebih rendah untuk yang dapat mempengaruhi nilai
paparan kerja. [9] volume ekspirasi paksa.
Pada penelitian Bekki C. Menghitung pengukuran tingkat
mengatakan bahwa rokok elektrik tidak konsumsi pada rokok
aman karena pembakaran dari zat-zat konvensional dengan
yang terkandung dari rokok elektrik dapat menggunakan indeks Brinkman
mengakibatkan peningkatan zat D. Menghitung pengukuran level
karsinogen yang jumlahnya sama penggunaan nikotin pada rokok
dengan rokok konvensional. Metode elektrik berdasarkan konsentrasi
pemanasan uap yang dilakukan pada mg/mL.
rokok elektrik dapat mengakibatkan .
gliserol teroksidasi dan akan terpecah DAFTAR PUSTAKA
menjadi metilglioksal, formaldehid dan 1. World Health Organization (WHO).
asetaldehid. Bahan-bahan karsinogen WHO report on the global tobacco
seperti formaldehid dan asetaldehid, epidemic 2017 country profile
akrolein juga dapat mengiritasi rongga Indonesia. 2017.13 April 2018
nasal dan merusak jaringan paru. <http://www.who.int/tobacco/surveilla
Sehingga dapat juga terjadi penurunan nce/policy/country_profile/idn.pdf>
fungsi paru. Oleh sebab itu pada 2. Indra, MF, Hasneli, Y, Utami, S.
penelitiannya Bekki et al juga menolak Gambaran Psikologis Perokok
bahwa rokok elektrik dapat menjadi Tembakau yang Berahlih
pengganti rokok konvensional. [10] Menggunakan Rokok Elektrik
(Vaporizer). 2015. 17 April 2018
5. SIMPULAN <http://download.portalgaruda.org/arti
A. Hasil gambaran VEP1 pada cle.php?article=385151&val=6447&tit
perokok konvensional kategori le=GAMBARAN%20PSIKOLOGIS%2
ringan (VEP1 80-50%) berjumlah 0PEROKOK%20TEMBAKAU%20YA
20 responden dan kategori NG%20BERALIH%20MENGGUNAK
normal (VEP1>80%) 11 AN%20ROKOK%20ELEKTRIK%20(
responden, dengan nilai rata-rata VAPORIZER)>
VEP1 76.46±8.62. 3. Garner, C, Reynolds, RJ. 2014
B. Hasil gambaran perokok elektrik Electronic Cigarette Aerosol
kategori ringan (VEP1 80-50%) Parameters Study’, CORESTA. 2015.
berjumlah 9 responden dan 14 April 2018
kategori normal (VEP1 >80%) <https://www.coresta.org/2014-elect
berjumlah 22 responden, dengan ronic-cigarette-aerosol-parameters-s
nilai rata-rata VEP1 tudy-29232.html>
84.26±6.99%. 4. American Lung Association. E-
C. Terdapat perbandingan cigarettes and Lung Health’, 2015. 19
bermakna VEP1 perokok April 2018
konvensional dengan perokok <http://www.lung.org/stop-smok
elektrik dengan perbedaan rerata ing/smoking-facts/e-cigarettes-a nd-
7.8%. lunghealth.html>
D. Derajat obstruksi pada perokok 5. U.S. Public Health Service. A Report
konvensional termasuk dalam of the Surgeon General How Tobacco

Smoke Causes Disease. 2010. 21
Maret 2019
<https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/
NBK53017/>
6. Global Initiative for Chronic
Obstructive Lung Disease. Pocket
Guide of COPD Diagnosis,
Management, and Prevention.2019.
21 Maret 2019
<https://goldcopd.org/wp-conte
nt/uploads/2016/12/wms-GOLD-
2017-Pocket-Guide.pdf>
7. Kementrian Kesehatan Pemeri-ntah
RI. Hidup Sehat Tanpa Rokok. 2017.
25 Juni 2018.
<http://p2ptm.kemkes.go.id/dokumen
-p2ptm/hidup-sehat-tanpa-rokok>
8. Abdulrahman, WF. Effect of Smoking
on Peak Expiratory Flow Rate in Tirkit
University. 2011; 17(1):11-18 11
9. Public Health England. E-cigarettes:
An Evidence Update A Report
Commisioned by Public Heatlh
England. 2015. 21 Maret 2019
<https://assets.publishing.service.gov
.uk/government/uploads/system/uplo
ads/attachment_data/file/733022/Eci
garettes_an_evidence_update_A_re
port_commissioned_by_Public_Healt
h_England_FINAL.pdf>
10. Bekki, K, Uchiyama, S. Carbonyl
Compounds Generated From
Electronic Cigarettes 2014 Oct
28;11(11):11192-200

HUBUNGAN USIA DAN
HIPERTENSI DENGAN
KEJADIAN BPH DI BANGSAL
BEDAH RSUD DR. H. ABDUL
Penelitian MOELOEK TAHUN 2017
Muhammad Iz Zuddin Adha1,
Rizki Hanriko2, Dian Isti Angraini3
1FakultasKedokteran, Universitas Lampung
2Departemen Patologi Anatomi, Fakultas
Kedokteran, Universitas Lampung
3Departemen Ilmu Gizi, Fakultas Kedokteran
Universitas Lampung
ABSTRAK
Pendahuluan: Benign prostate hyperplasia (BPH) sering terjadi pada usia lanjut. Sekitar
50% laki-laki yang memiliki usia diatas 50 tahun diketahui memiliki bukti patologi BPH. Usia
dan hipertensi diketahui menjadi faktor dalam proses terjadinya BPH. Tujuan dari
penelitian ini adalah untuk mengetahui hubungan usia dan hipertensi dengan kejadian BPH
di Bangsal Bedah RSUD Dr. H. Abdul Moeloek tahun 2017. Metode: Penelitian ini
menggunakan metode case control study. Jenis data yang dipakai adalah data sekunder
dari rekam medis. Sampel diambil dari pasien bangsal bedah RSUD Dr. H. Abdul Moeloek
tahun 2017. Teknik pengambilan sampel adalah consecutive. Analisis data dilakukan
dengan analisis univariat, analisis bivariat dengan chi-square, dan analisis multivariat
dengan metode regresi logistik ganda. Hasil: Rerata usia subjek penelitian adalah 66,00 ±
10,17 tahun untuk kelompok kasus. dan 53,36 ± 16,19 tahun untuk kelompok kontrol. Pada
kelompok kasus, persentase hipertensi sebesar 36,7% sedangkan yang tidak hipertensi
sebesar 63,3%. Pada kelompok kontrol persentase hipertensi sebesar 10% sedangkan
yang tidak hipertensi sebesar 90%. Hasil penelitian menunjukan bahwa usia ≥50 tahun
(OR = 11,947; nilai p=0,009) dan hipertensi (OR = 7,898; nilai p=0,017) merupakan faktor
risiko terjadinya BPH. Pembahasan: Pada usia tua, terjadi ketidakseimbangan hormon
testosteron dan estrogen sehingga mempengaruhi pembesaran kelenjar prostat.
Peningkatan ekspresi VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor) pada kondisi hipertensi
akan menginduksi angiogenesis dan mengakibatkan terjadinya peningkatan gejala klinis
BPH. Kesimpulan: Terdapat hubungan usia dan hipertensi dengan kejadian BPH di
Bangsal Bedah RSUD Dr. H. Abdul Moeloek tahun 2017.
Kata Kunci: BPH, hipertensi, usia
ABSTRACT
Background: Benign prostate hyperplasia (BPH) often occurs in old age. About 50% of men
over 50 years are known to have BPH pathology evidence. Age and hypertension are
known to be factors in the process of BPH. The purpose of this study was to determine the
relationship of age and hypertension with the occurrence of BPH in the Surgical Ward of
RSUD Dr. H. Abdul Moeloek in 2017. Methods: This study uses a case control study
method. The type of data used is secondary data from medical records. Samples were
taken from surgical ward patients of Dr. H. Abdul Moeloek in 2017. The sampling technique
was consecutive sampling. Data analysis was performed with univariate analysis, bivariate
analysis with chi-square, and multivariate analysis with multiple logistic regression
methods. Results: The mean age of the study subjects was 66.00 ± 10.17 years for the

case group. and 53.36 ± 16.19 years for the control group. In the case group the percentage
of hypertension was 36.7% while non-hypertension was 63.3%. In the control group the
percentage of hypertension was 10% while non-hypertension was 90%. The results
showed that age ≥50 years (OR = 11,947; p value = 0.009) and hypertension (OR = 7.898;
p value = 0.017) were risk factors for BPH. Discussion: In old age, there is an imbalance of
the hormones testosterone and estrogen which affects the enlargement of the prostate
gland. Increased VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor) expression in hypertensive
conditions will induce angiogenesis and result in an increase in clinical symptoms of BPH.
Conclusion: There is a relationship between age and hypertension with the occurrence of
BPH in the Surgical Ward Dr. H. Abdul Moeloek in 2017.
Keywords : BPH, hypertension, age
1. PENDAHULUAN diketahui berhubungan dengan kejadian

Benign prostate hyperplasia (BPH) LUTS namun masih belum terbukti
adalah penyakit tumor jinak yang terjadi berhubungan dengan BPH.5 Tetapi ada
pada kelenjar prostat. Secara penelitian yang menyebutkan bahwa
histopatologi, BPH mempunyai tekanan sistolik dan diastolik darah
karakterisktik peningkatan jumlah epitel berasosiasi secara signifikan dengan laju
dan sel stroma area periuretra pada pembesaran prostat.6 Oleh karena itu,
prostat. Kapsul yang terbentuk pada BPH peneliti ingin menganalisis hubungan
akan berperan pada terjadinya LUTS usia dan hipertensi dengan kejadian BPH
(Lower Urinary Tract Symptoms).1 di Bangsal Bedah RSUD Dr. H. Abdul
Benign prostate hyperplasia sering Moeloek.
terjadi pada usia lanjut. Sekitar 50% laki-
laki yang memiliki usia diatas 50 tahun 2. METODE
diketahui memiliki bukti patologi BPH.2 Penelitian ini menggunakan jenis
Pada studi lain diketahui sekitar 1/3 laki- penelitian analitik observasional dengan
laki yang berusia 40- 79 tahun menderita rancangan case control. Case control
LUTS sedang sampai berat yang merupakan rancangan studi
disebabkan oleh BPH.3 Angka kejadian epidemiologi yang mengkaji hubungan
BPH di Provinsi Lampung cukup banyak, penyakit dan paparan (faktor penelitian).
khususnya di RSUD Abdul Moeloek. Desain penelitian ini mampu
Dilaporkan bahwa terdapat 31 pasien dipergunakan untuk mencari hubungan
yang dirawat di tahun 2017. seberapa jauh faktor risiko
Benign prostate hyperplasia mempengaruhi terjadinya penyakit.7
hingga saat ini masih belum diketahui Penelitian ini dilakukan di RSUD
dengan pasti faktor penyebabnya. Dr. H. Abdul Moeloek Bandar Lampung
Meskipun sudah dilakukan penelitian pada bulan Oktober tahun 2017 hingga
yang intensif sejak lima dekade yang lalu Desember tahun 2017. Sampel pada
sampai saat ini penyebab dan hubungan penelitian ini berjumlah 60 subjek
penyebabnya masih belum diketahui penelitian yang telah memenuhi kriteria
dengan jelas. Secara molekuler diduga inklusi dan kriteria eksklusi. Terdapat 30
terjadi penambahan jumlah sel karena subjek penelitan pada kelompok kasus
proliferasi epitel dan stroma atau dan 30 subjek penelitan pada kelompok
kegagalan apoptosis sehingga kontrol. Metode pengambilan sampel
mengakibatkan terjadinya akumulasi sel. adalah metode consecutive. Variabel
Hormon androgen, estrogen, interkasi terikat pada penelitian ini yaitu BPH,
epitel-stroma, growth factor, dan sedangkan variabel bebas dari penelitian
neurotransmitter diduga sebagai yang ini adalah usia dan hipertensi.
bertanggung jawab dalam proses Data yang diambil adalah data
hiperplasia.1 sekunder dari rekam medik RSUD Dr. H.
Faktor usia memegang peranan Abdul Moeloek tahun 2017. Variabel usia
penting dalam terjadinya BPH. Namun, terbagi menjadi dua kategori yaitu
dibeberapa studi membuktikan sindrom kategori usia ≥50 tahun dan kategori usia
metabolik berperan terhadap terjadinya <50 tahun. Variabel hipertensi
pembesaran kelenjar prostat.4 Hipertensi didapatkan dari rekam medik pasien.

Hasil penelitian berupa variabel kontrol diketahui bahwa persentase
kategorik kemudian diolah dengan subjek penelitan yang mengalami
menggunakan program analisis data, hipertensi sebesar 10% dengan jumlah
dengan metode analisis yang digunakan sebanyak 3 subjek penelitian sedangkan
adalah uji statistik chi-square dengan uji yang tidak mengalami hipertensi sebesar
alternative uji fisher pada analisis 90% dengan jumlah sebanyak 27 subjek
univariat dan uji regresi logistik pada penelitian. Hal ini dapat dilihat pada
analisis multivariat. Tabel 2.
Tabel 2. Distribusi Kelompok Kasus dan

3. HASIL Kontrol Menurut Hipertensi
Hasil penelitian menunjukkan
Kasus (%) Kontrol
rerata usia subjek penelitian adalah
(%)
66,00 ± 10,17 tahun untuk kelompok
Hipertensi 11 3 (10%)
kasus. Pada kelompok kontrol rerata usia
(36,7%)
subjek penelitian adalah 53,36 ± 16,19
Tidak 19 27 (90%)
tahun. Distribusi terbanyak pada
Hipertensi (63,3%)
kelompok kasus terdapat pada kelompok
Total 30 (100%) 30 (100%)
usia ≥50 tahun sebesar 28 subjek
penelitian atau sebesar 93,3%
sedangkan pada kelompok usia <50 Variabel usia setelah dilakukan
tahun terdapat 2 subjek penelitian yang analisis bivariat didapatkan hasil bahwa
memiliki BPH dengan persentase usia merupakan faktor risiko terjadinya
sebanyak 6,7%. Pada kelompok kontrol, BPH. Nilai p value sebesar 0,012 (OR
distribusi paling banyak terdapat pada 8,105; 95%CI 1,612-40,766) yang artinya
kelompok usia ≥50 tahun dengan 19 bermakna secara statistik. Risiko
subjek penelitian dan persentase terjadinya BPH pada usia ≥50 tahun
sebanyak 63,3% sedangkan pada 8,105 kali lipat dibandingkan dengan usia
kelompok usia <50 tahun terdapat <50 tahun. Hasil analisis uji chi-square
sebanyak 11 subjek penelitian atau bisa dilihat pada tabel 3.
persentase sebesar 36,7%. Hal ini dapat Pada analisis bivariat, variabel
dilihat pada tabel 1. hipertensi didapatkan hasil bahwa
kondisi hipertensi merupakan faktor
risiko terjadinya BPH. Secara statistik
Tabel 1. Distribusi Kelompok didapatkan hasil bermakna dengan p
Kasus dan Kontrol Menurut value sebesar 0,033 (OR 5,211; 95%CI
Kategori Usia 1,278-21,237). Risiko terjadinya BPH
pada orang dengan kondisi hipertensi
Kasus (%) Kontrol
sebesar 5,211 kali lipat dibandingkan
(%)
dengan orang tanpa hipertensi. Hasil
Usia ≥50 28 (93,3%) 19 analisis uji chi-square ini bisa dilihat pada
tahun (63,3%) tabel 4.
Usia <50 2 (6,7%) 11 Berdasarkan hasil analisis bivariat
tahun (36,7%) maka didapatkan hasil bahwa variabel
Total 30 (100%) 30 usia dan hipertensi memenuhi syarat
(100%) untuk diikutkan pada analisis multivariat.
Variabel kemudian dianalisis dengan
metode backward. Hasil analisis
Kondisi hipertensi adalah suatu multivariat menunjukan bahwa variabel
kondisi di mana tekanan sistolik darah usia dan hipertensi terbukti berpengaruh
≥140 mmHg dan/atau diastolik ≥90 terhadap kejadian BPH. Variabel usia
mmHg. Berdasarkan hasil penelitian memiliki p value sebesar 0,009. Variabel
diketahui bahwa pada kelompok kasus hipertensi memiliki p value sebesar
persentase subjek penelitian yang 0,017. Hasil analisis multivariat dapat
mengalami hipertensi sebesar 36,7% dilihat pada tabel 5.
dengan jumlah 11 subjek penelitian
sedangkan yang tidak mengalami
hipertensi sebesar 63,3% dengan jumlah
19 subjek penelitian. Pada kelompok

Pengaruh utama dari peningkatan usia
4. PEMBAHASAN adalah adanya ketidakseimbangan
Pada penelitian dilakukan hormon. Hormon testosteron pada usia
penggolongan sebanyak dua kategori tua akan menurun sementara hormon
usia yaitu kategori usia ≥50 tahun dan estrogen tidak mengalami penurunan.
kategori usia <50 tahun. Kejadian BPH Hal ini akan mempengaruhi proses
tertinggi ada pada kategori ≥50 tahun pembesaran kelenjar prostat.1
dengan jumlah subjek sebanyak 28 Hasil analisis uji chi-square
subjek (93,3%). Pada Penelitian variable hipertensi terhadap BPH
terdahulu juga memperoleh hasil yang menjelaskan bahwa hipertensi adalah
sama bahwa BPH lebih banyak dialami salah satu faktor risiko terjadinya BPH.
oleh usia yang semakin tua. Penelitian Secara statistik didapatkan hasil
yang lain menjelaskan bahwa prevalensi bermakna dengan p value sebesar 0,033
histologis BPH meningkat dari 20% pada (95% Confidence Interval 1,278-21,237).
laki berusia 41-50 tahun, 50% pada laki- Seorang penderita hipertensi memiliki
laki usia 51-60 tahun hingga lebih dari risiko 5,211 kali lipat untuk mengalami
90% pada laki-laki berusia diatas 80 BPH dibandingkan yang tidak menderita
tahun.8 hipertensi. Hipotesis peranan hipertensi
Berdasarkan hasil penelitian dengan kejadian BPH adalah
diketahui bahwa subjek penelitian yang peningkatan aktivitas saraf simpatis dan
mengalami hipertensi pada kasus BPH fungsi α1-adrenoceptor akan
berjumlah 11 subjek penelitian (36,7%), mempengaruhi kandung kemih dan
sedangkan yang tidak mengalami kelenjar prostat. Adanya aktivitas
hipertensi sebanyak 19 subjek penelitan berlebih pada sistem saraf otonom akan
(63,3%). Pada kelompok kontrol berkontribusi pada timbulnya LUTS pada
diketahui subjek penelitian yang BPH.9 Hipertensi berhubungan dengan
mengalami hipertensi sebanyak 10% dan peningkatan ekspresi VEGF (Vascular
yang tidak mengalami hipertensi Endothelial Growth Factor). Peningkatan
sebanyak 90%. Bila dibandingkan antara ekspresi VEGF akan menginduksi
kelompok kasus dengan kelompok angiogenesis dan mengakibatkan
kontrol menunjukan bahwa pada terjadinya peningkatan gejala klinis
kelompok kasus lebih banyak yang BPH.10 Selain itu, pada kondisi hipertensi
mengalami hipertensi. terjadi peningkatan kadar katekolamin.
Berdasarkan hasil analisis bivariat Peningkatan kadar katekolamin akan
antara variabel usia dengan BPH berpengaruh pada perkembangan
diketahui bahwa usia merupakan salah kelenjar prostat dengan menghambat
satu faktor risiko terjadinya BPH. Laki- proses apoptosis.9
laki yang memiliki usia ≥50 tahun Dari hasil analisis multivariat,
memiliki risiko 8,105 (p=0,012; 95% kedua variabel memiliki pengaruh
CI:1,612-40,766) kali lebih besar terhadap kejadian BPH. Faktor usia
dibandingkan dengan laki-laki yang memiliki pengaruh yang lebih dominan
berumur <50 tahun. Hasil ini sesuai dibandingkan faktor hipertensi pada
dengan penelitian sebelumnya yang kejadian BPH. Hal ini juga didukung oleh
membuktikan bahwa usia merupakan penelitian-penelitian sebelumnya bahwa
faktor risiko dari kejadian BPH.8 usia adalah faktor penting terhadap
kejadian BPH.1

Tabel 3. Hubungan Usia dengan BPH pada Uji Bivariat
BPH
Umur Subjek Nilai
Ya Tidak OR CI 95%
Peneliatan p
N % N %
≥50 tahun 28 93,3 19 63,3
<50 tahun 2 6,7 11 36,7 8,105 1,612-40,766 0,012
Total 30 100 30 100
Tabel 4. Hubungan Hipertensi dengan BPH pada Uji Bivariat

BPH
Kondisi
Ya Tidak OR CI 95% Nilai p
Hipertensi
N % N %
Hipertensi 11 36,7 3 10
Tidak
19 63,3 27 90 5,211 1,278-21,273 0,033
Hipertensi
Total 30 100 30 100
Tabel 5. Hubungan Usia dan Hipertensi dengan BPH pada Uji Multivariat
No Variabel B Wald OR (Exp B) 95% CI Nilai p
1. Usia 2,481 6,799 11,947 1,851-77,098 0,009
2. Hipertensi 2,067 5,657 7,898 1,438-43,362 0,017
ultrasonografi transabdominal dan

5. KESIMPULAN transrektal pada penentuan
Faktor usia merupakan faktor karakteristik pembesaran prostat.
risiko kejadian BPH di Bangsal Bedah Universitas Stuttgart. 2011;
RSUD Dr. H. Abdul Moeloek tahun 2017. 1(2):158–164.4.
Faktor hipertensi merupakan faktor risiko 4. Kwon H, Kang HC, Lee JH.
kejadian BPH di Bangsal Bedah RSUD Relationship between predictors of
Dr. H. Abdul Moeloek tahun 2017. the risk of clinical progression of
benign prostatic hyperplasia and
6. SARAN metabolic syndrome in men with
Hipertensi dan usia diketahui moderate to severe lower urinary
menjadi faktor risiko terjadinya BPH, tract symptoms. Urology. 2013;
untuk itu diperlukan kewaspadaan 81(6):1325–1329.
terhadap masyarakat dengan usia lanjut 5. Parsons JK. Modifiable risk factors
dan memiliki hipertensi. Untuk penelitian for benign prostatic hyperplasia and
selanjutnya diharapkan dapat dilakukan lower urinary tract symptoms: new
dengan menggunakan variabel lebih approaches to old problems. The
banyak dan populasi yang lebih luas. Journal of urology. 2007;
178(2):395–401.
DAFTAR PUSTAKA 6. Pan J, Jiang C, Luo R, Zhou X.
1. Roehrborn CG. Pathology of benign Association of metabolic syndrome
prostatic hyperplasia. Prostate. and benign prostatic hyperplasia in
2008; 20(Suppl. 9):4–14. Chinese patients of different age
2. Chughtai B, Forde J, Thomas D, decades. Urologia Internationalis.
Laor L, Hossack T, Woo H, et al. 2014; 93(1):10–16.8.
Benign prostatic hyperplasia. Nature 7. Notoatmodjo S. Metodologi
Reviews Disease Primers. Nature Penelitian Kesehatan. Jakarta:
[internet]. 2016 [disitasi tanggal 22 Rineka Cipta; 2010
Maret 2017]. Tersedia 8. Amalia. Faktor-faktor risiko
dari:http://www.nature.com/articles/ terjadinya pembesaran prostat jinak.
nrdp201631. [Thesis]. Semarang: Universitas
3. Kidingallo Y, Murtala B, Ilyas M, Diponegoro; 2007.
Palinrugi AM. Kesesuaian

9. Nandheesa H. Benign prostatic prostatic hyperplasia and primary
hyperplasia: dietary and metabolic hypertension. Zhonghzaua wai ke
risk factors. Int Urol Nephrol. 2008; zha zhi Chinnese Journal. 2005;
40(3):649-656. 43(2): 108-111.
10. Guo LJ, Zhang XH, Li PK, Na YQ.
Association study between benign

POTENSI PENGGUNAAN
METFORMIN SEBAGAI
Tinjauan SUPLEMENTASI DIET PADA
OBESITAS
Pustaka
Harry Salomo1
1Fakultas Kedokteran, Universitas Lampung
ABSTRAK
Pendahuluan: Obesitas merupakan kondisi yang disebabkan oleh ketidakseimbaangan
energi baik asupan maupun pola aktivitas fisik, dimana menurut World Health Organization
(WHO) diartikan sebagai Indeks Massa Tubuh (IMT) ≥30 dan ≥25,00 pada kategori Asia.
Obesitas merupakan permasalahan global, lebih lagi di Indonesia sedang terjadi
peningkatan drastis, yaitu peningkatan 50% pada laki–laki dan 100% pada perempuan.
Obesitas merupakan faktor risiko berbagai macam penyakit. Teori mengenai obesitas dan
hiperinsulinemia ini masih menjadi kontroversi di kalangan peneliti tentang mana yang
terjadi lebih dahulu, tetapi berdasarkan penelitian diet tinggi lemak mengakibatkan
hiperinsulinemia yang lebih lanjut mengakibatkan obesitas. Manapun yang terlebih dahulu,
yang jelas terdapat keadaan hiperinsulinemia pada obesitas. Pembahasan: Kondisi
hiperinsulinemia ini bisa diinterupsi lebih lanjut dengan obat yang meningkatkan
sensitivitas yaitu metformin. Mekanisme kerja metformin sebenarnya belum dipahami
penuh, namun terdapat aktivasi AMP-activated Protein Kinase (AMPK) yang lebih lanjut
mempengaruhi keseimbangan energi melalui berbagai jalur. Sebagai suplementasi
metformin tergolong aman dan telah terbukti pada penggunaan jangka panjang, efek
samping yang ditimbulkan biasanya ringan pada saluran pencernaan, efek samping berat
asidosis laktat sangat jarang terjadi. Kesimpulan: Penggunaan metformin untuk
menangani obesitas sebenarnya sudah sangat luas terutama pada pasien Polycystic
Ovary Syndrome (PCOS), dan berbagai penelitian telah menunjukkan penurunan yang
tidak besar namun signifikan
.
Kata Kunci: AMPK, IMT, obesitas, metformin
ABSTRACT
Introduction: Obesity is a condition caused by energy disruption of both intake and

physical activity patterns, which World Health Organization (WHO) defined as Body Mass
Index (BMI) ≥30 dan ≥25.00 in Asian category. Obesity is a global problem, moreover in
Indonesia there is a drastic increase, about 50% increase in men and 100% in women.
Obesity is a risk factor for various diseases. The theory of obesity and hyperinsulinemia is
still controversy among researchers about which one is happening first, but based on
studies high-fat diet leads to hyperinsulinemia which further leads to obesity. Whichever
comes first, clearly there is a state of hyperinsulinemia in obesity. Discussion: This
hyperinsulemia condition can be interrupted by drugs that capable to increase the
sensitivity of metformin. The mechanism of action of metformin is not yet fully understood,
but there is activation of AMP-activated protein kinase (AMPK) which further affects the
energy balance through multiple pathways. As metformin supplementation is safe and has
been known to be of long-term use, side effects are usually mild on the gastrointestinal
tract, and severe side effects of lactic acidosis are very rare. Conclusion: The use of
metformin for dealing with obesity has actually been very wide especially in patients with
Polycystic Ovary Syndrome (PCOS), and various studies have shown a not great but
significant decrease of body weight.
Keywords: AMPK, BMI, obesity, metformin

1. PENDAHULUAN obesitas, dan hiperinsulinemia ini masih
Obesitas didasari dari Indeks menjadi kontroversi di kalangan
Massa Tubuh (IMT) yang dihitung dari peneliti.[6,7]
berat badan seseorang dibandingkan Apapun yang mendasari kejadian
tinggi badannya dalam meter, dimana di ini, yang jelas terdapat keadaan
Asia ≥ 23,50 dikategorikan Overweight hiperinsulinemia, Kondisi
dan ≥25,00 dikategorikan sebagai hiperinsulinemia ini bisa kita interupsi
Obesitas.[1] Obesitas sendiri disebabkan lebih lanjut dengan obat yang
ketidakseimbangan energi baik asupan meningkatkan sensitivitas yaitu
dan pola aktivitas fisik. Selain itu, faktor metformin. Bahkan, British Journal of
lain seperti sikap, perilaku, dan pengaruh Clinical Pharmacology meneliti
lingkungan dapat mempengaruhi penggunaan Metformin secara
obesitas secara kompleks. Sehingga, unlicensed di UK telah umum dari tahun
dapat dibuktikan bahwa laju obesitas 2000 sampai tahun 2010. Sedangkan
dipengaruhi oleh asupan energi.[2] secara lisensi metformin telah digunakan
Obesitas merupakan faktor resiko untuk terapi DM tipe 2, tetapi secara
berbagai macam penyakit mulai dari evidence metformin dapat digunakan
diabetes melitus, dislipidemia, refluks untuk Polycystic Ovary Syndrome
gastro-oesphageal, osteoartritis, dan (PCOS) dan Obesitas.[8,9]
sindroma metabolik, serta penyakit
lainnya. Keadaan yang dihasilkan, 2. PEMBAHASAN
seperti tinggi kolesterol, terjadi 2.1 Patogenesis Obesitas
hiperinsulinemiaa, resistensi insulin, Patogenesis obesitas kompleks dan
penumpukan kalori yang bahkan dapat belum dimengerti sepenuhnya.
menjadi kanker. Maka dapat dikatan Penelitian yang terus berlangsung
obesitas melahirkan penyakit.[1,3,4] mengidentifikasi mekanisme humoral
Pola hidup dewasa ini menuntun dan neural yang rumit yang
kita ke kondisi dimana IMT melebihi 25 mengendalikan nafsu makan dan
untuk obesitas tingkat 1 dan melebihi 30 perasaan kenyang. Mekanisme
untuk obesitas tingkat 2 untuk kategori neurohumoral berespon pada genetik,
Asia. Data di dunia menunjukkan bahwa nutrisi, lingkungan, sinyal psikologis, dan
obesitas telah meningkat dua kalinya menstimulasi respon dari pengatur
terhitung dari tahun 1980, sedangkan di metabolisme pusat di hipotalamus.
dunia pada tahun 2014, lebih dari 600 Genetik sendiri masih menjadi
juta orang mengalami obesitas.[1,4] perbincangan tentang keterlibatannya.[3]
Hal ini telah terjadi di Indonesia, Secara ringkas, mekanisme
pada populasi dewasa tahun 2007 data neurohumoral mempengaruhi ke-
menunjukkan laki–laki obesitas berada seimbangan energi dengan cara sebagai
pada angka 13,9%, namun pada tahun berikut :
2013 menunjukkan angka 19,7%. Pada 1. Sistem aferen atau tepi
perempuan tahun 2007 menunjukkan Menghasilkan sinyal dari
angka 14,8%, sementara tahun 2013 berbagai sumber, terutama leptin
menunjukkan angka 32,9%. Peningkatan dan adiponektin yang diproduksi
yang terjadi sangat signifikan, yaitu 5,8% oleh sel-sel lemak, grelin dari
pada laki–laki dan 18,1% pada lambung, Peptide YY (PYY) dari
perempuan. Lebih mudahnya dapat kita ileum dan kolon, serta insulin dari
sebut laki–laki bertambah hampir pankreas.
setengah kalinya dan perempuan lebih 2. Nukleus arkuata di hipotalamus
dari dua kalinya.[5] Merespon sinyal aferen atau
Teori terdahulu mengatakan diet perifer dan mengintegrasi-
tinggi lemak mengakibatkan obesitas kannya, menghasilkan sinyal
yang mengarahkan kita ke kondisi eferen terdiri dari: Pro-
resistensi insulin-hiperinsulinemia dan opiomelanocortin (POMC),
lebih lanjut ke diabetes melitus (DM) tipe Neuron Cocaine and
2. Tetapi, teori baru mengatakan diet Amphetamine Regulated
tinggi lemak mengakibatkan Transcripts (CART), Neurons
hiperinsulinemia yang mengakibatkan containing neuropeptide Y
obesitas. Namun, teori mengenai

(NPY), dan Agouti-related peningkatan Uncopling Protein 1 (UCP1)
Peptide (AgRP). lemak putih pada bagian visceral tetapi
3. Sistem eferen yaitu anabolik dan menurunkan UCP1 pada subkutan.
katabolik, bertanggung jawab UCP1 sendiri merupakan regulator
akan asupan dan pengeluaran pengeluaran energi melalui simpatis dan
energi. termogensis, ada pada lemak coklat dan
lemak putih. Sehingga dapat dikatakan
POMC dan CART bekerja dengan diet tinggi lemak mengakibatkan
cara mengaktifkan agen anoreksia yaitu hiperinsulinemia, yang lebih lanjut
α-melanocyte-stimulating hormone mengakibatkan obesitas, tapi tidak
(MSH), dan reseptor melanocortin 3 dan Evidence jika kita katakan insulin
4 yang bertanggungjawab akan produksi menyebabkan obesitas.[6,11]
Thyroid-Stimulating Hormone (TSH) dan Insulin terbukti menjadi juru kunci
Corticotropin-Releasing Factor (CRH) akumulasi lemak putih dengan
yang bekerja meningkatkan metabolisme menghambat lipolisis, meningkatkan
basal dan anabolisme, sehingga simpanan Free Fatty Acid (FFA), dan
berakibat akhir pada penurunan berat meningkatkan ambilan serta simpanan
badan. Sedangkan, NPY dan AgRP lemak.[6]
mengaktifkan gen oreksia dengan
mengaktivasi resptor Y1/5 yang 2.3 Metformin
bertanggungjawab pada produksi 2.3.1 Mekanisme Kerja, Farmako
Melanin-concentrating Enzyme (MCH) kinetik, dan Farmakodinamik
dan orexin yang berujung pada rasa Keadaan hiperinsulinemia menjadi
lapar dan akhirnya peningkatan berat perhatian utama potensi penggunaan
badan. Jaringan adiposa mensekresikan metformin sebagai anti obesitas.
sinyal aferen yang mempengaruhi Metformin adalah satu–satunya obat
hipotalamus, yang mengatur nafsu yang berasal dari golongan biguanid
makan dan kenyang. Sinyal-sinyal ini yang digunakan saat ini. Secara lisensi
menurunkan asupan makanan dengan obat ini digunakan untuk diabetes
menghambat sirkuit anabolik, dan melitus, dan dicanangkan sebagai
meningkatkan pengeluaran energi tatalaksana awal pada penderita
melalui aktivasi katabolik. PYY, Peptida diabetes melitus. Metformin bekerja
YY.[3] dengan cara menurunkan produksi
glukosa oleh hati, yang biasanya
2.2 Hiperinsulinemia pada Obesitas meningkat saat kita bangun,
Obesitas berhubungan erat dengan meningkatkan sensitifitas reseptor
keadaan hiperinsulinemia, perifer, sehingga penggunaan glukosa
hiperinsulinemiaa, yang dimaksudkan darah lebih efektif. Metformin tidak
mengacu tingginya kadar sekresi insulin. mengakibatkan hipoglikemia karena
Rangsangan, dikaitkan dengan obesitas, tidak meningkatkan produksi oleh sel
dan hampir seluruhnya pada tahap awal beta pankreas. Metformin memiliki efek
diabetes tipe 2. Tidak diketahui mana samping yang minim, dan penggunaan
yang lebih dahulu terjadi, obesitas jangka panjang yang aman.[12,13]
ataukah hiperinsulinemiaa, hal ini masih Cara kerja Metformin, utamanya
menjadi kontroversi, namun keduanya dengan menghambat produksi glukosa
memberikan bukti yang nyata.[7,10,11] hati yaitu glukoneogenesis hepatik, juga
Telah ada empat penelitian baik memperlambat absorbsi gula oleh usus
klinis maupun eksperimental yang dimuat dan meninggkatkan ambilan,
dalam penelitian Mehran et al. yang penggunaannya di perifer. Metformin
menunjukkan bahwa hiperinsulinemiaa diketahui mampu menurunkan
dapat mendahului dan mengakibatkan hiperlipidemia dengan batas sedang
obesitas.[11] Secara teoritis, secara relatif yaitu Low-Density Lipoprotein (LDL) dan
hiperinsulinemiaa yang maladaptif Very Low Density Lipoprotein (VLDL),
mengakibatkan peningkatan berat serta meningkatkan High-Density
badan, mengakibatkan kelelahan sel Lipoprotein (HDL). Efek ini bisa saja tidak
beta, atau dengan memperburuk muncul pada penggunaan kurang dari 4–
sensitifitas reseptor Insulin (resistensi 6 minggu. Sebenarnya cara kerja
insulin). Jika dikaji rinci, terjadi metformin masih belum dipahami secara

penuh, namun diketahui efek primernya langsung pada produksi glukosa hati,
ialah mengaktifkan enzim AMP-activated dimana diakibatkan AMPK yang
Protein Kinase (AMPK) dan mengurangi mensupresi lipogenesis, target yang
produksi glukosa. AMPK diaktivasi benar diketahui dari AMPK adalah acetyl-
dengan fosfolirasi ketika simpanan CoA carboxylase (ACC), inhibisi ACC
energi sel berkurang. AMPK yang aktif oleh AMPK yang merupakan prekusor
tersebut menstimulasi: oksidasi asam dari lipogenesis dan inhibitor β-oksidasi
lemak, penyerapan glukosa, dan memperbaiki aksi insulin pada tikus.
metabolisme nonoksidatif, serta AMPK dapan menurunkan ekspresi dari
mengurangi lipogenesis dan gen lipogenik multipel dengan
glukoneogenesis. Sehingga akhirnya menginhibisi aktivitas transkripsi dari
meningkatkan glikogen otot, Sterol Regulatory Rlement-binding
menurunkan produksi glukosa hati, Protein 1 (SREBP-1) dan Carbohydrate-
meningkatkan sensitivitas insulin, dan Responsive Element-binding Protein
menurunkan kadar glukosa darah. (ChREBP). Jadi, sekalipun AMPK pada
Mekanisme molekuler metformin metformin tidak dibutuhkan untuk
mempengaruhi AMPK sebenarnya tidak menurunkan kadar glukosa, ia masih
begitu dimengerti, dimungkinkan secara dapat berguna untuk memperbaiki
tidak langsung melalui pengurangan metabolisme lipid untuk meningkatkan
simpanan energi intraseluler.[13,14] sensitifitas insulin.[15]
AMPK adalah pengatur utama Metformin diabsorbsi baik secara
homeostasis energi sel yang diaktifkan oral yaitu melalui usus, tidak berikatan
dengan mengikat sebuah molekul ADP dengan protein serum, tidak
atau AMP ke sisi pengatur subunit γ, dimetabolisme, dan diekskresi tanpa
yang memampukan sel untuk merespon diubah melalui urin. Metformin memiliki
penurunan drastis status energi melalui t1/2 di sirkulasi 1,5-3 Jam. Efek samping
perubahan asupan ATP anabolik menjadi yang tampak dan cukup sering ialah
produksi ATP katabolik. Kunci utama pada saluran cerna, asidosis laktat
kerja metformin melalui AMPK pada jarang terjadi, dan pada penggunaan
penelitian Zhou et al, bahwa metformin jangka panjang menganggu absorbsi
menstimulasi aktivasi AMPK pada vitamin B12. Metformin
hepatosit primer tikus dan menggunakan dikontraindikasikan pada diabetes
senyawa AMPK Inhibitor untuk dengan penyakit ginjal, dan/atau hepar,
menunjukkan bahwa AMPK dibutuhkan infark miokardium akut, infeksi berat,
untuk menghambat produksi glukosa, atau ketoasidosis diabetikum, pada
walaupun teori tersebut terbantahkan penderita gagal jantung dapat
karena inhibitor tersebut tidak selektif. meningkatkan resiko terjadinya
sehingga ini mensugestikan, jalur AMPK ketoasidosis laktat. Metformin digunakan
yang diaktifkan metformin pada dosis awal 500 mg lalu ditingkatkan
mempengaruhi program 1000 mg dengan pemberian 2 kali sehari,
glukoneogenesis sel melalui dosis maksimalnya yaitu 2550 mg.[12,13,14]
penghambatan respon cAMP response
element-binding protein (CREB)- 2.3.2 Penggunaan Metformin pada
regulated transcription coactivator 2 Obesitas
(CRTC2), poros pengatur dari ekspresi Penggunaan metformin pada
gen glukoneogenesis. Pada keadaan obesitas sendiri sebenarnya sudah luas,
non fosolirasi, lokasi CRTC2 berlokasi di baik pada pasien untuk terapi DM,
nukleus yang berhubungan dengan ataupun memang disengaja untuk
CREB untuk mengatur peningkatan menerapi obesitas. pada pasien diabetes
transkripsi dari peroxisome proliferator- dilaporkan terdapat penurunan berat
activated receptor-γ coactivator 1α badan signifikan. Pada konsentrasi
(PGC-1α) dan target akhir gennya tinggi, metformin diketahui mampu
phosphoenolpyruvate carboxykinase and meingkatkan sensitivitas insulin perifer,
glucose-6-phosphatase.[15] yang menghasilkan stabilitas berat atau
Bagaimanapun, AMPK dapat malah penurunan kecil berat baik pada
menstimulasi fosfolirasi dari CRTC2 pasin diabetes dan non-diabetes. Dalam
pada Ser171 yang mengakibatkan percobaan 6 bulan, rata–rata IMT
ekslusi nukleus. ada juga hasil tidak berkurang 1,4 kg/m2 (3 kg).[16]

Pada penelitian 16 minggu, hiperlipidemia. Dari berbagai potensi
metformin juga menurunkan berat badan yang dimiliki, metformin dapat
rerata 3 kg, dengan dosis 1000 mg dua menurunkan faktor risiko akibat obesitas
kali sehari. Penelitian 48 minggu, dari berbagai macam penyakit lanjutan
menunjukkan bahwa penurunan melalui kontrol terhadap keadaan
signifikan terjadi pada minggu 12 dan 24, hiperinsulinemia.
penelitian ini menggunakan Metformin
XR 500 mg, 2 kali sehari menunjukan
penurunan IMT sekitar 0,9. Dilansir dari DAFTAR PUSTAKA
simpulan tesis Sukoyo, penurunan 1. WHO/IASO/IOTH. The Asia-Pacific
signifikan terjadi pada minggu pertama prespective: Redefining Obesity and
yaitu 0,47 kg tapi tidak pada minggu its treatment. Health Communications
kedua, hasil yang maksimal diperoleh 2000. 23 Mei 2019.
jika dikombinasi dengan diet rendah <www.wpro.who.int/nutrition/docume
kalori.[17,18,19] nts/docs/Redefiningobesity.pdf>
Pada penelitian dengan tikus yang 2. Huang T, Marsh T, Moodie M.
diinduksi diet tinggi lemak (60%) dengan “Changing the future of obesity:
dan tanpa metformin, selama 28 minggu, science, policy, and action”. The
Metformin 300 mg / kg berat badan, Lancet.Vol:378(2012);378: 838–47.
setiap hari selama 10 minggu. Microbiota 3. Vinay K, Abul A dan Robbin JA.
usus yaitu Bacteroides, diketahui Robbins Basic Pathology. 9th edition.
meningkat 77,45%±8,73%, padahal Philadhelpia Elsevier; 2015.
seharusnya menurun. Diketahui 4. WHO. “Obesity and overweight”.
biosintesis lipopolisakarida, meta- World Heal Organ Media Cent Fact
bolisme sphingolipid, fruktosa dan Sheet. No 311(2012).Tersedia dari:
metabolisme mannose, pentosa dan http://www.who.int/mediacentre/facts
glukuronat interkonversi, dan heets/fs311/en/#.U2gDIH5zIZ4.
metabolisme propanoat, yang diperkaya 5. Badan Penelitian dan Pengembangan
cukup signifikan. Pada metabolism Kesehatan. Riset Kesehatan Dasar
microbiota usus, terjadi perubahan (RISKESDAS) 2013. Lap Nas 2013.
metabolisme yaitu peningkatan pada 2013;1–384.
jalur KEGG. Penanda korelasinya 6. Mehran AE, Templeman NM, Brigidi
dengan mikrobiota adalah negatif GS, Lim GE, Chu KY, Hu X, et al.
dengan kadaar glukosa serum, dengan “Hyperinsulinemia drives diet-induced
berat badan Peroxisome Proliferator- obesity independently of brain insulin
Activated Receptors (PPARα) dan production”. Cell Metab. Vol:
GLUT2, namun berkorelasi postif dengan 16(2012): 723–37.
TNF-α, MUC2, dan MUC5.[20] 7. Shanik MH, Xu Y, Skrha J, Dankner
Penelitian dengan durasi lama yaitu R, Zick Y, Roth J. “Insulin resistance
2 tahun, juga menunjukkan penurunan and hyperinsulinemia: is
berat badan yang signifikan, serta efek hyperinsulinemia the cart or the
sampik yang tidak signifikan dengan horse?” Diabetes Care. Vol: 31
kontrol negatif (plasebo) disimpulkan (2008): Suppl 2.
metformin aman, dalam konsumsi 8. He XX, Tu SM, Lee MH, Yeung SCJ.
bertahun-tahun.[21] “Thiazolidinediones and metformin
associated with improved survival of
diabetic prostate cancer patients”.
3 SIMPULAN Ann Oncol. Vol: 22(2011):2640–5.
Metformin berpotensi sebagai 9. Hsia Y, Dawoud D, Sutcliffe AG, Viner
suplementasi diet pada obesitas, karena RM, Kinra S, Wong ICK. “Unlicensed
metformin bekerja langsung pada use of metformin in children and
keadaan pasti yang terdapat pada adolescents in the UK”. Br J Clin
penderita obesitas, yaitu keadaan Pharmacol. Vol: 73(2012): 135–9.
hiperinsulinemia. Metformin juga 10.Berry R, Jeffery E, Rodeheffer MS.
memiliki efek mengurangi “Weighing in on adipocyte
glukoneogenesi hepatik, menurunkan precursors”. Cell Metab. Vol:
absorbsi glukosa usus, meningkatkan 19(2014): 8–20.
ambilan perifer, serta menurunkan 11.Templeman NM, Skovsø S, Page

MM, Lim GE, Johnson JD. “A causal outpatients with schizophrenia and
role for hyperinsulinemia in obesity”. J schizoaffective disorder”. Am J
Endocrinol. Vol 3(2017): 173-183. Psychiatry. Vol 170(2013): 1032–40.
12. Mycek MJ, Harvey RA dan Champe 18. Wilson DM, Abrams SH, Aye T, Lee
PC. Farmakologi Ulasan Bergambar. PDK, Lenders C, Lustig RH, et al.
Jakarta: EGC, 2012. “Metformin extended release
13. Hilal-Dandan R dan Brunton L. treatment of adolescent obesity: a 48-
Goodman and Gilman Manual of week randomized, double-blind,
Pharmacology and Therapeutics 2nd placebo-controlled trial with 48-week
edition. New York: Mc-Graw Hill follow-up”. Arch Pediatr Adolesc Med.
Education, 2014. Vol: 164(2010):116–23.
14. Betram GK dan Trevor J. Basic & 19. Suwandani S. Diet rendah kalori dan
Clinical Pharmacology. New York: metformin menurunkan berat badan
McGraw-Hill Education, 2015. lebih tinggi daripada diet rendah kalori
15. Pryor R, Cabreiro F. “Repurposing atau metformin saja pada pasien
metformin: an old drug with new tricks obesitas. Tesis. Denpasar:
in its binding pockets”. Biochem J. Universitas Udayana, 2010.
Vol: 471(215): 307–22. 20.Lee H. “Effect of Metformin on
16. Yanovski JA, Krakoff J, Salaita CG, Metabolic Improvement and Gut
Mcduffie JR, Kozlosky M, Sebring Microbiota”. Appl Environ Microbiol.
NG, et al. “Effects of Metformin on Vol: 80(2014): 5935–43.
Body Weight and Body Composition 21. Bray G, Edelstein S, Grandall J, Aroda
in Obese Insulin-Resistant Children A V, Franks P. “Long-Term Safety,
Randomized Clinical Trial”. Hispanic. Tolerability, and Weight Loss
Vol: 60(2011): 1–9. Associated With Metformin in the
17. Jarskog LF, Hamer RM, Catellier DJ, Diabetes Prevention Program
Stewart DD, Lavange L, Ray N, et al. Outcomes Study”. Diabetes Care.
“Metformin for weight loss and Vol: 35(2012): 731–7.
metabolic control in overweight

ASPIRIN DOSIS RENDAH
SEBAGAI USAHA PREVENTIF
UNTUK IBU YANG BERISIKO
TINGGI TERKENA
Tinjauan PREEKLAMPSIA
Pustaka Fakhira Arminda1, Rodiani2
1Program Studi Pendidikan Dokter, Fakultas

Kedokteran, Univesitas Lampung,
Bandarlampung, Indonesia
2Departemen Obstetri dan Ginekologi,
Fakultas Kedokteran, Univesitas Lampung,
ABSTRAK
Pendahuluan: Preeklampsia merupakan salah satu penyebab utama kematian ibu hamil,
janin, dan neonatus, terutama di negara-negara dengan pendapatan rendah dan sedang.
Seorang ibu hamil dikatakan berisiko tinggi terkena preeklampsia apabila memiliki riwayat
preeklampsia sebelumnya, hipertensi kronis, diabetes melitus, ataupun penyakit autoimun
seperti systemic lupus erythematosus dan sindrom antifosfolipid. Komplikasi pada
preeklampsia tentunya dapat meningkatkan angka mortalitas dan morbiditas ibu. Aspirin
dosis rendah merupakan salah satu solusi untuk mencegah preeklampsia.
Pembahasan: Aspirin bekerja dengan cara menginhibisi cycloocxygenase, yaitu suatu
enzim yang bertanggung jawab untuk mengubah asam arakidonat menjadi prostaglandin.
Enzim yang berperan dalam jalur cyclooxygenase yaitu COX-1 dan COX-2 (juga disebut
prostaglandin H sintase) yang memediasi produksi prostaglandin, prostasiklin, dan
tromboksan. Aspirin dapat menginhibisi COX-1 hanya dengan dosis rendah, sedangkan
untuk COX-2 membutuhkan dosis yang lebih tinggi. COX-1 memediasi produksi TXA2
(tromboksan) yang meregulasi agragasi platelet dan vasokonstriksi sehingga dapat
mencegah preeklampsia. Selain itu, pada kondisi hipoksia, aspirin juga dapat menginhibisi
ekspresi sFlt-1 pada trofoblas sehingga menunjukan efek proangiogenik pada obat ini.
Kesimpulan: Pemberian aspirin dapat menjadi usaha preventif terhadap kejadian
preeklampsia dengan dosis 75-150 mg perhari, diberikan malam hari pada ibu dengan usia
gestasi 16-20 minggu diberikan sampai usia gestasi 36 minggu bagi pasien risiko tinggi
preeklampsia.
Kata Kunci: aspirin, cyclooxygenase, preeklampsia, tromboksan
ABSTRACT
Introduction: Preeclampsia is one of the leading causes of death in pregnant women,

fetuses, and neonates, especially in countries with low and moderate incomes. Pregnant
woman with history of chronic hypertension, diabetes mellitus, or autoimmune diseases
such as systemic lupus erythematosus and systemic antiphospholipids is a woman with
high risk of preeclampsia. The complications that caused by preeclampsia of course can
increase mother’s mortality and morbidity. Low-dose aspirin is one of the solutions for the
prevention of preeclampsia.
Discussion: Aspirin works by inhibiting cyclooxygenase, an enzyme that is responsible for
converting arachidonic acid to prostaglandins. The enzymes involved in the
cyclooxygenase pathway are COX-1 and COX-2 (also called prostaglandin H synthase)
which mediate the production of prostaglandins, prostacyclin, and thromboxane. Aspirin

can inhibit COX-1 only with a low dose, whereas for COX-2 requires a higher dose. COX-
1 mediates the production of TXA2 (thromboxane) which regulates platelet and
vasoconstrictive aggression to prevent preeclampsia. Furthermore, in hypoxic conditions,
aspirin can also inhibit the expression of sFlt-1 on the trophoblast, thus showing a
proangiogenic effect on this drug.
Conclusion: 75-150 mg per day of Aspirin can be a preventive effort for preeclampsia,
given at night start from 16-20 weeks of gestation and stop until 36 weeks of gestation for
patients with high risk of preeclampsia.
Keywords: aspirin, cyclooxygenase, preeclampsia, thromboxane
1. PENDAHULUAN dibandingkan dengan preeklampsia

Preeklampasia adalah suatu onset awal.[6]
sindrom yang ditandai dengan adanya Preeklampsia merupakan salah
hipertensi yang muncul pada ≥20 minggu satu penyebab utama kematian ibu
kehamlian yang disertai dengan hamil, janin, dan neonatus, terutama di
proteinuria pada ibu yang sebelumnya negara-negara dengan pendapatan
memiliki tekanan darah normal.[1] rendah dan sedang.[7] Penelitian di
Preeklampsia juga merupakan suatu Indonesia menyebutkan bahwa kejadian
sindrom yang juga dapat memengaruhi preeklampsia terjadi pada 21% pasien
berbagai fungsi organ lainnya.[2] dan menjadi penyebab kematian ibu
Keterlibatan disfungsi organ seperti hamil sebanyak 31%.[8] Selain itu,
insufisiensi ginjal, gangguan hepar, preeklampsia yang menyebabkan
komplikasi pada sistem nervus kranial morbiditas dan mortalitas pada ibu juga
ataupun hematologi, disfungsi terus meningkat hingga 21% dari tahun
uteroplasenta, serta restriksi 2005-2014.[9] Prevalensi kejadian
pertumbuhan janin juga dapat muncul.[3] preeklampsia berkaitan dengan berbagai
Dikatakan hipertensi ringan apabila faktor risiko. Faktor risiko tersebut
tekanan darah sistolik ≥140mmHg dan diantaranya yaitu riwayat preeklampsia
atau diastolik ≥90mmHg, jika tekanan sebelumnya, diabetes pregestasional,
darah sistolik ≥160mmHg dan diastolik hipertensi kronis, gangguan ginjal,
≥110mmHg maka sudah dikategorikan memiliki keluarga dekat dengan riwayat
sebagai hipertensi berat.[4] Proteinuria preeklampsia berat, berat badan berlebih
didiagnosis apabila ekskresi protein atau obesitas sebelum hamil, usia,
dalam urin 24 jam mencapai ≥300mg/dL nuliparitas, dan gameli.[10, 11, 12, 13, 14, 15]
atau rasio protein/kreatinin ≥30mg/dL Ketika tidak ditangani dengan baik,
dalam pengambilan sampel urin perempuan dengan preeklampsia dapat
sewaktu. Apabila tidak terdapat alat mengalami berbagai komplikasi seperti
pemeriksaan kualitatif, maka dapat pula eklampsia, gangguan hepar, stroke,
dilakukan pengukuran kuantitatif yaitu edem pulmo, ataupun gagal ginjal yang
secara carik celup dengan hasil 1+.[2] merupakan penyakit mematikan.[16]
Pada preeklampsia onset awal, Selain itu, morbiditas dan mortilitas pada
biasanya terdapat peningkatan angka neonatus juga dapat terjadi yaitu berupa
mortalitas dan morbiditas ibu hamil dan restriksi pertumbuhan janin dengan
janin yang lebih tinggi. Hal ini oligohidramnion, kelahiran preterm, berat
dikarenakan pada onset awal badan lahir rendah, asfiksia, kematian
preeklampsia terjadi transformasi yang ketika lahir ataupun kematian
tidak sempurna pada arteri spiralis yang intrapartum.[11]
menyebabkan hipoperfusi plasenta dan Banyak pedoman yang berbeda
menurunkan suplai nutrisi untuk janin mengenai tatalaksana kuratif
sehingga berisiko untuk terjadinya preeklampsia tetapi belum terbentuk
restriksi pertumbuhan janin.[5] kesepakatan yang jelas mengenai hal
Sebaliknya, pada onset lambat tersebut.[17] Terdapat banyak konsesus
preeklampsia, tidak terjadi perubahan yang menyebutkan bahwa hipertensi
atau modifikasi dari arteri spiralis. Hal ini berat pada ibu hamil dapat diterapi
menyebabkan pertumbuhan janin tidak dengan obat antihipertensi. Meskipun
mengalami keterlambatan karena perfusi begitu, belum ada bukti bahwa
nutrisi untuk janin masih lebih baik pengobatan tersebut telah sepenuhnya

bermanfaat (tidak terdapat perbedaan suatu enzim yang bertanggung jawab
dalam hasil akhir berupa preeklampsia, untuk mengubah asam arakidonat
mortalitas neonatus, kelahiran prematur menjadi prostaglandin.[25] Asam
dan berat badan lahir rendah).[18] Satu- arakidonat merupakan suatu molekul
satunya terapi definitif preeklalmpsia yang terasetilasi pada membran
adalah terminasi kehamilan/kelahiran fosfolipid. Fosfolipase C membelah
janin dan plasenta. meskipun begitu, inositol trifosfat untuk melepaskan
beberapa perempuan juga mendapatkan diasilgliserol yang terhidrolisis menjadi
efek negatif dari preeklampsia pada monoasilgliserol sehingga asam
periode postpartum.[19] Selain itu, kondisi arakidonat dan gliserol akhirnya dapat
preeklampsia juga dapat memberikan dilepaskan.[26] Asam arakidonat yang
dampak pada peningkatan biaya bebas inilah yang dapat mengalami
perawatan kesehatan. Di Amerika metabolisme dengan berbagai jalur
Serikat diperkirakan biaya untuk kasus reaksi enzimatik, salah satunya yaitu
preeklampsia pada tahun 2012 yaitu cyclooxygenase (COX). COX merubah
sebanyak 2,18 miliar US dolar yang asam arakidonat menjadi prostaglandin
didominasi untuk menanggung kelahiran G2 dengan reaksi oksigenisasi
prematur akibat preeklampsia. [20] selanjutnya mengalami reaksi
Intervensi dini yang dilakukan untuk peroksidasi menjadi prostglandin H2
mencegah terjadinya preeklampsia (PGH2).[27] Prostaglandin H2 inilah yang
merupakan salah satu upaya untuk berperan dalam sintesis berbagai jenis
memberikan dampak positif bagi angka prostaglandin. [26]
mortalitas dan morbiditas ibu hamil. Enzim yang berperan dalam jalur
WHO (World Health Organization) cyclooxygenase yaitu COX-1 dan COX-2
merekomendasikan suplementasi (juga disebut prostaglandin H sintase)
kalsium untuk ibu yang tinggal di wilayah yang memediasi produksi prostaglandin,
dengan asupan kalsium rendah dan prostasiklin, dan tromboksan.[27] COX-1
pemberian aspirin dosis rendah untuk ibu memediasi produksi TXA2 (tromboksan)
yang berisiko tinggi terkena yang meregulasi agregasi platelet dan
preeklampsia. [19] Pada penelitian lain vasokonstriksi, sedangkan COX-2
juga menyebutkan bahwa masih belum memediasi pelepasan PGI2 (prostasiklin)
ada tindakan preventif yang efektif untuk untuk menginhibisi agregasi platetlet dan
preeklampsia selain pemberian aspirin merangsang terjadinya vasodilatasi.
dosis rendah.[17] Aspirin dapat Ketidakseimbangan antara kadar PGI2
menurunkan lama perawatan ibu hamil dan TXA2 dapat meningkatkan risiko
dengan risiko tinggi preeklampsia di terjadinya penyakit kardiovaskular. [28]
NICU (Neonatal Intensive Care Unit) Aspirin dapat menginhibisi COX-1
sekitar 70%. Hal ini dapat berdampak hanya dengan dosis rendah sedangkan
cukup besar dalam penghematan biaya untuk COX-2 membutuhkan dosis yang
perawatan kesehatan. [21] lebih tinggi. COX-2 berhubungan dengan
formasi prostaglandin. Hal ini
2. PEMBAHASAN mengkonfirmasi bukti klinik bahwa efek
Acetylsalicylic acid atau yang dari analgesik dan anti-inflamasi pada
dikenal sebagai aspirin merupakan obat aspirin membutuhkan dosis yang lebih
yang terbuat dari ekstrak kulit kayu tinggi daripada dosis yang dibutuhkan
dadalu putih (Salix alba) yang sudah untuk inhibisi fungsi platelet.[23] Aspirin
digunakan sebagai obat tradisional untuk memiliki waktu paruh yang sangat sempit
mengurangi demam dan rasa sakit sejak sehingga menyebabkan produksi
3500 tahun yang lalu.[22] Pada tahun prostaglandin dapat terjadi kembali
1899 aspirin ditetapkan memlliki efek hanya setelah beberapa jam dari
terapiutik sebagai antipiretik dan pemberian aspirin. Dengan demikian,
antiinflamasi.[23] Kemudian, aspirin sintesis COX-2 pada endotel pembuluh
diketahui dapat menginhibisi formasi darah dapat kembali terjadi sehingga
trombin dan reaksi koagulan oleh trombin prostasiklin kembali diproduksi.[29]
sehingga menjelaskan efek Platelet merupakan tempat disintesisnya
antirombotiknya. [24] tromboksan, tidak berinti dan tidak dapat
Aspirin bekerja dengan cara mengonpensasi adanya efek asetilasi
menginhibisi cycloocxyenase, yaitu oleh aspirin. Inhibisi pada COX-1 tetap

terjadi, dan berakhir dalam waktu lebih molekular pada jaringan plasenta. Stres
panjang yaitu 7-10 hari. Aspirin dosis oksidatif dari plasenta menyebabkan
rendah tidak memengaruhi produksi meningkatnya sekresi sFlt1 dan
prostasiklin tetapi berpengaruh besar penurunan PIGF (placenta growth
terhadap inhibisi produksi tromboksan. factor).[38] sFlt1 merupakan faktor
[30] antiangiogenik yang dihasilkan oleh
Penelitian juga menemukan bahwa plasenta. Peran faktor ini akan meningkat
aspirin secara ireversibel dapat pada preeklampsia dan berperan dalam
menonaktifkan COX-1 dan menekan kerusakan endotel glomerular,
generasi prostaglandin H2 (prekursor hipertensi, dan proteinuria.[39]
tromboksan A2). Aspirin mencapai efek Peningkatan level sFlt1 ini
ini melalui kelompok asetilnya yang berhubungan dengan penurunan level
terikat secara kovalen pada Ser529 dari vascular endothelial growth factor
situs aktif enzim COX-1.[31] Aspirin (VEGF) dan placenta growth factor
berinteraksi dengan asam amino Arg120 (PIGF) ke dalam sirkulasi. VEGF
dan akibatnya menghalangi akses asam berguna untuk pemeliharaan normal
arakidonat ke saluran hidrofobik Tyr385 fungsi endotel dan perkembangan
pada situs katalitik. Hal inilah yang pembuluh darah plasenta. sFlt1 dapat
menyebabkan aspirin dapat mencegah interaksi VEGF dan PIGF
menghambat pembentukan dengan resepetornya sehingga
prostaglandin H2.[32] menginduksi disfungsi endotel.[39] Pada
Preeklampsia merupakan penyakit kondisi hipoksia, aspirin juga dapat
yang berkaitan dengan trombosis, menginhibisi ekspresi sFlt-1 pada
hipertensi dan gangguan perkembangan trofoblas sehingga menunjukkan efek
plasenta yang berhubungan dengan proangiogenik pada obat ini. Efek aspirin
ketidakseimbangan antara TXA2 dengan terhadap sFlt1 berhubungan dengan
prostasiklin pada ibu hamil. Kadar TXA2 inhibisi COX-1 tetapi tidak oleh inhibisi
sintase pada plasenta ibu hamil dengan COX-2 sehingga aspirin dosis rendah
preeklampsia terdeteksi lebih tinggi dapat digunakan sebagai pencegahan
daripada ibu hamil tanpa untuk preeklampsia.[40]
preeklampsia.[33] Hal ini menyebabkan Uji coba ASPRE (Aspirin for
fungsi biologis tromboksan terhadap Evidence-Based Preeclampsia
vasokonstriksi pembuluh darah Pervention) secara acak, multisenter dan
meningkat sedangkan efek prostasiklin tersamar ganda telah mengevaluasi efek
untuk vasodilatasi pembuluh darah profilaksis aspirin dosis rendah (150
menurun. [34] Peningkatan TXA2 juga mg/hari) terhadap wanita dengan risiko
diketahui dapat menstimulasi terjadinya tinggi preeklampsia dan
trombosis karena TXA2 dapat membandingkannya dengan plasebo.
menstimulasi aktivasi dan agregasi Pengobatan dimulai pada trimester
platelet.[35] Oleh karena itu, peningkatan pertama (antara 11 sampai 14 minggu
kadar TXA2 dapat menjadi penyebab kehamilan) dan terus berlanjut hingga 36
mayor munculnya gejala klinis dari minggu kehamilan. Pasien yang
preeklampsia, seperti hipertensi, dimasukkan ke dalam peneliatian ini
agregasi platetlet, dan menurunnya yaitu sebanyak 1776 orang yang secara
aliran darah uteroplasenta.[36] Hal inilah acak diberikan aspirin atau plasebo.
yang membuat adanya hipotesis bahwa Penelitian ini menunjukkan bahwa
aspirin dosis rendah dapat menginhibisi pemberian aspirin 150 mg per hari pada
tromboxan sehingga vasokonstriksi dan wanita risiko tinggi preeklampsia dapat
koagulasi patologi darah pada plasenta menurunkan insidensi preeklampsia
dan gagalnya transformasi arteri spiralis dibandingkan dengan plasebo.[41]
dapat dicegah sehingga kemungkinan WHO merekomendasikan
terjadinya preeklampsia pada wanita pemberian aspirin untuk pencegahan
berisiko tinggi dapat berkurang.[37] preeklampsia dan komplikasi lainnya
Pada preeklampsia onset awal, harus diberikan sebelum usia kehamilan
telah dibuktikan bahwa terdapat mencapai 20 minggu.[19] Selain itu, dalam
gangguan pada arteri spiralis dalam awal meta analisis oleh Bujold et al., diambil
kehamilan. Hal ini berkaitan dengan kesimpulan bahwa pemberian aspirin
malperfusi plasenta dan patologi yang dimulai sebelum 16 minggu

kehamilan dapat secara efektif Pemberian sebaiknya pada malam hari
mencegah preeklampsia, tetapi tidak ada dan diberikan untuk ibu dengan usia
bukti signifikan ketika aspirin diberikan gestasi 16 – 20 minggu. Pemberian
ketika usia kehamilan sudah lebih dari 16 aspirin diberhentikan ketika usia gestasi
minggu. Mereka juga menyimpulkan mencapai 36 minggu.
bahwa dengan pemberian aspirin
sebelum usia 16 minggu kehamilan DAFTAR PUSTAKA
dapat mengurangi komplikasi obstetrik
1. Dadelszen P, Campos DA,
terkait seperti kematian perinatal dan
[37] Barivalala W. Pregnancy
restriksi pertumbuhan fetus.
hypertension. The FIGO
Selanjutnya telah ada pedoman klinis
Textbook of Pregnancy
yang merekomendasikan pemberian
Hypertension. Editor: Magee LA,
aspirin yang dimulai ≤16 minggu
Dadelszen PV, Stone W, Mathai
kehamilan untuk mencapai hasil
M. London: The Global Library of
maksimum pencegahan.[42, 43] Pada meta
Women’s Medicine, 2016
analisis lainnya oleh Meher et al.,
disebutkan bahwa aspirin dosis rendah 2. Cunningham FG, Levano
telah terbukti secara konsisten untuk kenneth J, Bloom SL, et al., eds.
menjadi usaha preventif preeklampsia Williams Obstetrics. 24th ed. Mc
tetapi tidak terdapat perbedaan yang Graw Hill Education: 2014.
signifikan antara pemberian aspirin
sebelum ataupun sesudah 16 minggu 3. Mol BWJ, Roberts CT,
kehamilan. [44] Thangaratinam S, Magee LA, De
Dosis aspirin yang disarankan oleh Groot CJM, Hofmeyr GJ. Pre-
WHO yaitu 75 mg/hari.[19] Selain itu, eclampsia. Lancet 2016;
pedoman National Institute for Health 387(10022): 999-1011.
and Care Exelent menyarankan wanita
4. The American Collage of
hamil dengan 1 risiko tinggi atau ≥1 risiko
Obstetricians and Gynecologist.
sedang preeklampsia diberikan 75-150
Hypertension in Pregnancy.
mg aspirin, satu kali sehari mulai dari 12
America: Library of Congress
minggu kehamilan sampai lahirnya bayi.
Cataloging in Publication Data;
Risiko tinggi preeklampsia yang
2013.
dimaksud yaitu riwayat preeklampsia
sebelumnya, diabetes pregestasional, 5. Mifsud W, Sebire NJ. Placental
hipertensi kronis, gangguan ginjal, pathology in early-onset and late-
ataupun gangguan autoimun seperti onset fetal growth restriction.
systemic lupus erythematosus dan Fetal Diagn Ther.
sindrom antifosfolipid. Sedangkan yang 2014;36(2):117-128.
termasuk ke dalam risiko sedang
preeklampsia yaitu keehamilan pertama, 6. Sohlberg S, Mulic-Lutvica A,
usia ibu ≥40 tahun, jarak antar kehamilan Lindgren P, Ortiz-Nieto F,
10 tahun, kehamilan kembar, keluarga Wikström AK, Wikström J.
dengan riwayat preeklampsia, dan Placental perfusion in normal
Indeks Masa Tubuh (IMT) ≥35kg/m2.[45] pregnancy and early and late
Rekomendasi penggunaan aspirin dosis preeclampsia: A magnetic
rendah pada usia gestasi 16-20 minggu resonance imaging study.
adalah, 100 mg pada malam hari dan Placenta. 2014;35(3):202-206.
pemberian dihentikan ketika usia gestasi
mencapai 36 minggu bagi wanita risiko 7. Saleem S, McClure EM, Goudar
tinggi preeklampsia.[46] SS, et al. A prospective study of
maternal, fetal and neonatal
3. KESIMPULAN deaths in low- and middle-income
Pemberian aspirin dosis rendah countries. Bull World Health
telah ditemukan oleh banyak peneliti Organ. 2014;92(8):605-612.
dapat dijadikan sebagai usaha preventif 8. Wardhana MP, Dachlan EG,
terhadap wanita yang berisiko tinggi Dekker G. Pulmonary edema in
terkena preeklampsia. Dosis yang preeclampsia: an Indonesian
dianjurkan yaitu antara 75-150 mg. case–control study. J Matern

Neonatal Med. 2017;31(6):689- of the World Health Organization
695. Multicountry Survey on Maternal
and Newborn Health. BJOG.
9. Fingar KR, Mabry-Hernandez I, 2014;121 Suppl:14-24
Ngo-Metzger Q, Wolff T, Steiner
CA, Elixhauser A. Delivery 16. Souza JP, Gülmezoglu AM, Vogel
Hospitalizations Involving J, et al. Moving beyond essential
Preeclampsia and Eclampsia, interventions for reduction of
2005–2014: Statistical Brief #222. maternal mortality (the WHO
Healthc Cost Util Proj Stat Briefs Multicountry Survey on Maternal
(2017). 5 November 2019 and Newborn Health): A cross-
https://www.hcup- sectional study. Lancet.
us.ahrq.gov/reports/statbriefs/sb2 2013;381(9879):1747-1755.
22-Preeclampsia-Eclampsia-
Delivery-Trends.jsp. 17. Peres G, Mariana M, Cairrão E.
Pre-Eclampsia and Eclampsia:
10. Paré E, Parry S, McElrath TF, An Update on the
Pucci D, Newton A, Lim KH. Pharmacological Treatment
Clinical risk factors for Applied in Portugal. J Cardiovasc
Preeclampsia in the 21st century. Dev Dis. 2018;5(1):1-13.
Obstet Gynecol.
2014;124(4):763-770. 18. Cifkova R. Why is the treatment of
hypertension in pregnancy still so
11. Kongwattanakul K, Saksiriwuttho difficult? Expert Rev Cardiovasc
P, Chaiyarach S, Ther. 2011;9(6):647-649.
Thepsuthammarat K. Incidence,
characteristics, maternal 19. World Heath Organization. WHO
complications, and perinatal Recommendations for Prevention
outcomes associated with and Treatment of Pre-Eclampsia
preeclampsia with severe and Eclampsia, 2011.
features and hellp syndrome. Int J 20. Stevens W, Shih T, Incerti D, et al.
Womens Health. 2018;10:371- Short-term costs of preeclampsia
377. to the United States health care
12. Warouw PC, Suparman E, Wagey system. Am J Obstet Gynecol.
FW. Karakteristik Preeklampsia di 2017;217(3):237-248.
RSUP Prof. Dr. R. D. Kandou 21. Wright D, Rolnik DL, Syngelaki A,
Manado. e-CliniC. 2016;4(1):375- et al. Aspirin for Evidence-Based
379. Preeclampsia Prevention trial:
13. Ogawa K, Urayama KY, Tanigaki effect of aspirin on length of stay
S, Sago H, Sato S, Saito S. in the neonatal intensive care unit.
Association between very Am J Obstet Gynecol.
advanced maternal age and 2018;218(6):612.e1-612.e6.
adverse pregnancy outcomes : a 22. Desborough MJR, Keeling DM.
cross sectional Japanese study. The aspirin story – from willow to
BioMed Cent. 2017;349(17):1-10. wonder drug. Br J Haematol.
14. Wibowo N, Irwinda R, Frisdiantiny 2017;177(5):674-683.
E, Karkata MK, Mose JC, Chalid 23. Schror K. Acetylsalicylic Acid.
MT. Diagnosis dan tata laksana Germany: Wiley-VHC; 2009.
pre-eklamsia. Perkumpulan
Obstetri dan Ginekologi Indonesia 24. Undas A, Brummel-Ziedins K,
Himpunan Kedokteran Feto Mann KG. Why does aspirin
Maternal, 2016. decrease the risk of venous
thromboembolism? On old and
15. Abalos E, Cuesta C, Carroli G, et novel antithrombotic effects of
al. Pre-eclampsia, eclampsia and acetyl salicylic acid. J Thromb
adverse maternal and perinatal Haemost.12014;2(11):1776-
outcomes: a secondary analysis 1787.

25. Handa M. New Topics in Aspirin 2010;64(6):376-383.
Therapy. Jmaj. 2004;47(12):566-
572. 35. Rucker D, Dhamoon A.
Physiology, Thromboxane A2
26. Mitchell JA, Ahmetaj-Shala B, [Updated 2019 Mar 20]. Treasure
Kirkby NS, et al. Role of Island (FL): StatPearls
prostacyclin in pulmonary Publishing. 14 Agustus 2019.
hypertension. Glob Cardiol Sci https://www.ncbi.nlm.nih.gov/boo
Pract. 2014;53:382-393. ks/NBK539817/.
27. Hanna VS, Hafez EAA. Synopsis 36. Sellers MM, Stallone JN.
of arachidonic acid metabolism: A Sympathy for the devil: the role of
review. J Adv Res. 2018;11:23- thromboxane in the regulation of
32. vascular tone and blood pressure.
Am J Physiol Circ Physiol.
28. Dennis EA, Norris PC. Eicosanoid 2008;294(5):H1978-H1986.
storm in infection and
inflammation. Nat Rev Immunol. 37. Bujold E, Roberge S, Lacasse Y,
2015;15(8):511-523. et al. Prevention of Preeclampsia
and Intrauterine Growth
29. Das UN. COX-2 inhibitors and Restriction With Aspirin Started in
metabolism of essential fatty Early Pregnancy. Obstet Gynecol.
acids. Med Sci Monit. 2010;116(2):402-414.
2005;11(7):233-237.
38. Armaly Z, Jadaon JE, Jabbour A,
30. Gurbel PA, Tantry US. Inhibited Abassi ZA, Burton G.
and uninhibited platelet Preeclampsia : Novel
deposition within a thrombus does Mechanisms and Potential
it depend on the antiplatelet Therapeutic Approaches. Front
drug?. Arterioscler Thromb Vasc Physiol. 2018;9(973):1-15.
Biol. 2015;35(10):2081-2082.
39. Sircar M, Thadhani R,
31. Tóth L, Muszbek L, Komáromi I. Karumanchi SA. Pathogenesis of
Mechanism of the irreversible preeclampsia. Walk Kluwer Heal.
inhibition of human 2015;24(2):131-138.
cyclooxygenase-1 by aspirin as
predicted by QM/MM calculations. 40. Li C, Raikwar NS, Santillan MK,
J Mol Graph Model. 2013;40:99- Santillan DA, Thomas CP. Aspirin
109. inhibits expression of sFLT1 from
human cytotrophoblasts induced
32. Patrono C, Coller B, FitzGerald by hypoxia, via cyclo-oxygenase
GA, Hirsh J, Roth G. The Seventh 1 Chao. HHS Public Access.
ACCP Conference on 2015;36(4):446–453.
Antithrombotic and Thrombolytic
Drugs. Chest. 2004;126(3):234S- 41. Rolnik DL, Wright D, Poon LC, et
264S. al. Aspirin versus placebo in
pregnancies at high risk for
33. Pai CH, Yen CT, Chen CP, Yu IS, preterm pre-eclampsia. N Engl J
Lin SW, Lin SR. Lack of Med. 2017;377(7):613-622.
thromboxane synthase prevents
hypertension and fetal growth 42. Tranquilli AL, Dekker G, Magee L,
restriction after high salt treatment et al. “The classification,
during pregnancy. PLoS One. diagnosis and management of the
2016;11(3):1-16. hypertensive disorders of
pregnancy: A revised statement
34. Lewis DF, Canzoneri BJ, Gu Y, from the ISSHP.” Pregnancy
Zhao S, Wang Y. Maternal Levels Hypertens. 2014;4(2):97-104.
of Prostacyclin, Thromboxane,
ICAM, and VCAM in Normal and 43. Magee LA, Pels A, Helewa M, et
Preeclamptic Pregnancies.” Am J al. Diagnosis, Evaluation, and
Reprod Immunol. Management of the Hypertensive

Disorders of Pregnancy:
Executive Summary. J Obstet
Gynaecol Canada.
2014.36(5):416-438.
44. Meher S, Duley L, Hunter K, Hons
BA, Askie L. Antiplatelet therapy
before or after 16 weeks’
gestation for preventing
preeclampsia: an individual
participant data meta-analysis.
Am J Obstet Gynecol. (2017)121-
128e2.
doi:10.1016/j.ajog.2016.10.016
45. National Institute for Health and
Care Excellence. Hypertension in
pregnancy: diagnosis and
management (NICE Guideline).
In: United Kingdom; 2019:6-7.
http://www.nice.org.uk/guidance/
cg107.
46. New Zealand Committee of The
Royal Australian & New Zealand
College of Obstetricians &
Gynaecologists. Guidance
regarding the use of low-dose
aspirin in the prevention of pre-
eclampsia in high-risk women.
New Zeal Coll Midwives. 2018

PENGGUNAAN PLATELET
RICH PLASMA SEBAGAI
Tinjauan TERAPI SIMPTOMATIK PADA
Pustaka PENDERITA OSTEOARTRITIS
Leonard Christianto Singjie1,
Lucius Aristo Kane1
1Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan,

Universitas Katolik Indonesia Atma Jaya
ABSTRAK
Pendahuluan: Osteoartritis (OA) merupakan salah satu penyakit degeneratif yang paling
banyak ditemukan. Sebanyak 9,6% laki-laki dan 18% perempuan yang berusia lebih dari
60 tahun memiliki gejala simptomatik osteoartritis. Salah satu terapi injeksi yang biasa
digunakan adalah asam hyaluronat. Terdapat alternatif pengobatan yang belum banyak
digunakan yaitu dengan menggunakan platelet rich plasma (PRP). Pembahasan: PRP
menggunakan darah autolog untuk memicu pelepasan dari growth factor untuk proses
penyembuhan luka (regenerasi), stimulasi proses angiogenesis, mitogenesis, proliferasi
sel, dan migrasi sel. Selain itu, PRP juga dapat menurunkan proses inflamasi dan
meningkatkan anabolisme serta pembentukan tulang chondral. PRP telah menunjukkan
angka yang cukup signifikan dibandingkan dengan penggunaan asam hyaluronat dalam
berbagai penelitian uji klinis. Kesimpulan: Berdasarkan tinjauan pustaka yang digunakan,
dapat disimpulkan bahwa penggunaan platelet rich plasma (PRP) dapat digunakan
sebagai terapi simptomatik osteoartritis yang lebih efektif dibandingkan asam hyaluronat.
Kata Kunci: osteoartritis, nyeri sendi, terapi osteoartritis, platelet rich plasma, PRP
ABSTRACT
Introduction: Osteoarthritis (OA) is one of the most common degenerative diseases, 9,6%
of men and 18% of women over 60 years have symptoms of symptomatic osteoartritis. The
usual symptomatic treatment option is to inject hyaluronic acid. There are alternative
treatments that have not been widely used, platelet rich plasma (PRP). Discussion: PRP
uses autologous blood to trigger the release of growth factors for wound healing
(regeneration), stimulation of angiogenesis, mitogenesis, cell proliferation, and cell
migration. In addition, PRP can also reduce the inflammatory process and increase
anabolism and chondral bone formation. PRP has shown a significant number compared
to the use of hyaluronic acid in various clinical trial studies. Conclusion: Based on the
literature review, it can be concluded that the use of platelet rich plasma (PRP) injection
can be used as a symptomatic therapy of osteoartritis which is more effective than
hyaluronic acid injection.
Keywords: osteoarthritis, joint pain, osteoartritis therapy, platelet rich plasma, PRP
1. PENDAHULUAN dari 60 tahun memiliki gejala simptomatik

Osteoartritis (OA) adalah salah satu osteoartritis.1 Hal ini terjadi akibat adanya
gangguan muskuloskeletal yang paling proses degeneratif pada persendian,
banyak ditemukan pada orang dewasa. terutama pada kartilago artikular.
World Health Organization (WHO) Osteoartritis terjadi pada persendian
memperkirakan sebanyak 9,6% laki-laki yang paling sering digunakan seperti
dan 18% perempuan yang berusia lebih lutut, panggul, jari-jari, dan regio bawah

tulang belakang. Gejala yang paling penduduk dengan usia lebih dari 60
banyak dikeluhkan adalah nyeri, kaku, tahun akan melebih 20% populasi dunia.
dan gangguan pergerakan. Keterbatasan Menurut RISKESDAS tahun 2013,
pergerakan merupakan gejala yang prevalensi penyakit sendi berdasarkan
paling umum ditemukan sebanyak 80% diagnosis di Indonesia sebesar 11,9%.3
dan 25% diantaranya mengatakan tidak Timbulnya kelainan patologis pada
dapat kembali beraktivitas dalam osteoartritis disebabkan oleh berbagai
kehidupan sehari-hari. Limitasi faktor, baik akibat predisposisi sistemik
pergerakan yang ditimbulkan tentunya maupun biomekanis lokal. Predisposisi
mengganggu kualitas hidup dari sistemik osteoartritis antara lain genetik,
sebagian besar orang yang menderita usia, jenis kelamin, diet, serta obesitas.
osteoartritis.2 Sedangkan faktor biomekanis lokal yang
Terapi untuk osteoartritis dapat menjadi faktor predisposisi adalah
diklasifikasikan menjadi terapi abnormalitas bentuk dan ukuran sendi,
simptomatik dan terapi modifikasi riwayat trauma, kelainan neuromuskular,
penyakit. Akan tetapi, terapi modifikasi obesitasi, dan faktor pekerjaan.2
belum bukti mampu memodifikasi proses Osteoartritis dapat diklasifikasikan
dari penyakit. Terapi simptomatik sendiri dengan menggunakan sistem Kellgren-
terdiri dari terapi operatif dan terapi non- Lawrence yang mengklasifikasikan OA
operatif. Terapi dengan menggunakan berdasarkan perubahan patologis pada
Platelet Rich Plasma (PRP) muncul X-Ray.2 Keluhan yang muncul adalah
sebagai salah satu alternatif terbaru nyeri, kekakuan sendi, mudah lelah,
sebagai terapi simptomatik osteoartritis. gangguan tidur, depresi, dan tentunya
Beberapa penelitian yang dilakukan telah disabilitas dalam bergerak dan
membuktikan efektivitas penggunanan beraktivitas. Pada pemeriksaan fisik,
PRP pada terapi osteoartritis apabila dapat ditemukan nyeri tekan pada sendi,
dibandingkan dengan modalitas terapi pembengkakan di sekitar tulang,
injeksi lainnya pada osteoartritis. berkurangnya rentang gerak, krepitasi,
dan kelemahan pada otot.2 Terapi
2. PEMBAHASAN simptomatik pada osteoartritis dimulai
2.1. Osteoartritis dengan intervensi gaya hidup dan
Osteoartritis adalah penyakit yang penggunaan analgesik topikal yang
terjadi akibat hilangnya kartilago sendi dapat dilakukan oleh pasien secara
yang diikuti dengan sklerosis pada tulang mandiri.
terkait dan perubahan pada jaringan Apabila terapi secara mandiri tidak
sendi lainnya. Patologi ini dapat dilihat dapat mengobati gejala simptomatik
dengan menggunakan pencitraan pada akibat osteoartritis, pasien dapat
sendi. Perubahan patologis ini yang berkunjung ke dokter untuk pengobatan
menyebabkan munculnya keluhan dari secara lanjut. Pada pengobatan lanjut
pasien. OA terjadi pada 10 - 15% digunakan terapi dengan menggunakan
populasi penduduk dengan usia di atas NSAID, fisioterapi, alat bantu ortosis,
60 tahun di dunia. Menurut Perserikatan injeksi, hingga tindakan operasi.2
Bangsa-Bangsa, pada tahun 2050
Tabel 1. Klasifikasi Osteoartritis menurut Sistem Kellgren-Lawrence2

0 Normal Tidak ada ciri – ciri OA
1 Doubtful Osteofit minimal
2 Minor Osteofit definitif, tidak ada kehilangan celah sendi
3 Moderate Adanya kehilangan celah sendi
4 Severe Kehilangan celah sendi tingkat lanjut dan sklerosis tulang

Gambar 1. Piramida Terapi Simptomatik pada Osteoartritis2
2.2 Platelet Rich Plasma

Platelet-rich plasma (PRP) adalah mengenai PRP dengan kadar leukosit
hasil autolog dari darah diri sendiri yang yang tinggi dapat memicu pro-inflamasi.5
diperoleh dari pengendapan hasil PRP memicu regenerasi endotel,
sentrifugasi. Hasil pengendapan berupa epitel, dan epidermal lebih cepat; serta
konsentrasi platelet yang tinggi dalam aktivasi angiogenesis, meningkatkan
volume plasma. Fungsi PRP sebagai sintesis kolagen, penyembuhan jaringan
jaringan fibrin perekat yang dapat lunak, meminimalkan bekas luka, dan
menyembuhkan luka dan meningkatkan menginhibisi penyembuhan luka oleh
osteogenesis.4, glukokortikoid. kadar leukosit yang tinggi
Sediaan PRP memiliki berbagai dalam PRP memiliki efek sebagai
macam jenis yang dibedakan antimikroba. Risiko transmisi penyakit
berdasarkan cara pembuatannya. PRP infeksi dapat terjadi karena PRP
dapat disiapkan dengan dua cara yaitu diperoleh melalui autolog darah.4,5
single-spinning dan double-spinning.
Perbedaannya adalah bahwa double- Autolog PRP telah terbukti aman dan
spinning digunakan setelah proses efektif dalam proses penyembuhan luka,
pembekuan (cryopreserved) selama 3 rekonstruksi jaringan lunak, dan
minggu. Kadar leukosit pada PRP juga rekonstruksi tulang, serta augmentasi.
dapat dibedakan menjadi tinggi atau Kualitas PRP bergantung pada tingginya
rendah. PRP dengan kadar leukosit yang kadar konsenstrasi dari platelet-derived
rendah didapatkan melalui proses filtrasi growth factor dan fibrin. PRP telah
terlebih dahulu. Dhillon et al. mengatakan menjadi pilihan pengobatan untuk
bahwa hal ini masih dalam perdebatan berbagai kasus orthopedi seperti
karena terdapat sebuah hipotesis tendinopati, fraktur non-union dan
berbagai kasus artritis. Sebuah penelitian

menunjukkan angka keberhasilan dari berolahraga selama 24 jam, akan tetapi
pengobatan PRP pada kasus cedera. tidak ada larangan dalam aktivitas sehari
Penelitian tersebut berdampak pada - hari. Injeksi PRP dilakukan sebanyak 3
pegembangkan informasi terapi PRP dan kali dengan interval antar injeksi selama
meningkatkan penggunaan PRP dalam 1 minggu.6
pengobatan artritis.5 Penelitian oleh David et al.
menggunakan The Western Ontario and
2.3 Mekanisme Kerja PRP pada McMaster Universities Index (WOMAC)
Osteoartritis (OA) untuk mengevaluasi osteoartritis lutut
Platelet Rich Plasma sebagi terapi dan panggul. Pada penelitian tersebut
biologis autolog digunakan untuk proses dikatakan bahwa WOMAC pain score
penyembuhan luka (regenerasi), pasien dengan osteoartritis
stimulasi proses angiogenesis, menggunakan PRP 27% lebih baik
mitogenesis, proliferasi sel, dan migrasi dibandingkan dengan penggunaan asam
sel. PRP juga berfungsi untuk hyaluronat. Hasil lain berupa WOMAC
menyeimbangkan pada homeostasis. stiffness dan WOMAC physical function
Pada beberapa penelitian yang telah juga menunjukkan 30% lebih baik PRP
dilakukan, ditemukan bahwa PRP dibandingkan dengan asam hyaluronat.
berhubungan dengan pembentukan Visual Analogue Scale (VAS) pada
sendi dan mempromosikan restorasi penelitian juga dibandingkan. Hasil dari
homeostasis sendi. Pada penggunaan VAS yang menggunakan PRP
PRP, C-X-C chemokine receptor type 4 memberikan hasil 23% lebih baik.7
(CXCR4) berkurang sehingga PRP Penelitian serupa dilakukan selama 12
mampu mengurangi inflamasi sinovial. bulan dan dikatakan terdapat perubahan
Katabolisme kartilago akan menurun WOMAC pain score yang bermkan
pada pemberian PRP, sedangkan (p<0,001) terutama pada kelompok OA
meningkatkan anabolisme dan grade 2.8,9,10
membentuk tulang chondral. PRP juga Dosis PRP ataupun HA yang
berdampak pada sinoviosit untuk diberikan pada pasien OA dapat
menciptakan keadaan media inflamasi diberikan secara berulang. Gormeli et al.
yang lebih seimbang sehingga mengatakan bahwa dengan pemberian
angiogenesis dapat terjadi dengan cara tiga kali per enam bulan terdapat
meningkatkan sekresi asam hyaluronat. perubahan yang bermakna secara
Jalur apoptosis sel chondrosit statistik pada pasien dengan OA dini
osteoartritis juga dapat dihambat oleh (Kellgren-Lawrence grade 0, I-III). Hal ini
PRP. Hal-hal tersebut secara dapat meredakan gejala simptomatik
keseluruhan menurunkan modulasi lebih baik daripada dosis tunggal. Pada
inflamasi sehingga mengurangi gejala OA berat (Kellgren-Lawrence grade IV)
nyeri.6 dikatakan juga ada perubahan, namun
tidak bermakna secara statistik.11-13
2.4 Penggunaan PRP sebagai Terapi Penelitian mengenai dosis multiple, yaitu
Simptomatik Osteoartritis tiga dosis, juga dilakukan oleh Gobbi et
PRP diambil dengan menggunakan al. Evaluasi dilakukan pada bulan ke 12,
darah pasien. Pada penggunaan PRP 18, dan 24. Hasil didapatkan bahwa
sebagai terapi simptomatik OA di gejala membaik dengan nilai p<0,001
Jepang, digunakan 6 mL PRP yang tanpa membedakan grade OA.14
diinjeksi dengan menggunakan spuit Foto MRI telah membuktikan
dengan ukuran 21. bahwa terdapat perbaikan yang
Pada awal prosedur dilakukan signifikan antara kedua kelompok
proses asepsis. PRP di injeksi pada lutut dengan nilai VAS yang membaik dengan
dengan posisi fleksi 20o, dengan hasil ekspertise. Terdapat peningkatan
pendekatan superolateral. Tidak nilai VAS sebesar 61.% dan perbaikan
digunakan anestesi. Setelah prosedur, dari gambaran MRI sebesar 69.2%.
pasien tidak diperbolehkan untuk Gambar 2 memperlihatkan bahwa

terdapat edema pada persendian kemudian hilang setelah terapi oleh
coxofemoral sebelum terapi dengan PRC.15
adanya warna putih (hiperintens yang
Gambar 2. Radiografi konvensional dan MRI pada pasien yang menerima injeksi PRP.
Panah kuning pada (B) menunjukkan adanya edema sebelum terapi, kemudian hilang
hampir seluruhnya pada (C)11
3. KESIMPULAN Raton: CRC Press; 2017.

Osteoartritis menjadi salah satu 3. Badan Penelitian dan
penyakit yang menyebabkan disabilitas Pengembangan Kesehatan. “Riset
pada penduduk dengan usia lebih dari 60 Kesehatan Dasar”. Kementrian
tahun. Disabilitas yang ditimbulkan dapat Kesehatan RI; 2013.
menyebabkan penurunan kualitas hidup. 4. Smith RG, Campbell MS. “Platelet-
Modalitas terapi simptomatik selama ini Rich Plasma: Properties and Clinical
terbagi menjadi terapi modifikasi gaya Applications”. 2007;2(2):6.
hidup, pengobatan, injeksi, hingga 5. Dhillon MS, Patel S, John R. “PRP in
operasi. Injeksi dengan menggunakan OA knee – update, current
asam hyaluronat merupakan salah satu confusions and future options”.
terapi yang marak digunakan oleh klinisi SICOT-J. 2017;3:27.
pada saat ini. 6. Yu T, Yamazaki M., Yoshioka T.,
Berdasarkan tinjauan pustaka yang Kanamori A., Aoto K., Sugaya H.
telah kami buat, injeksi dengan ”Intra-articular platelet-rich plasma
menggunakan PRP dapat digunakan (PRP) injections for treating knee
sebagai terapi alternatif osteoartritis. pain associated with osteoarthritis of
Injeksi PRP menjadi alternatif terbaru the knee in the Japanese population:
yang dapat digunakan untuk mengobati a phase I and IIa clinical trial”. 2018;
gejala osteoartritis yang terbukti lebih 7. Buendía-López D, Medina-Quirós M,
efektif apabila dibandingkan dengan Fernández-Villacañas Marín MÁ.
terapi injeksi lainnya “Clinical and radiographic
comparison of a single LP-PRP
DAFTAR PUSTAKA injection, a single hyaluronic acid
1. Kaplan W., Wirtz V.J., Mantel- injection and daily NSAID
Teeuwisse A., Stolk P., Duthey B., administration with a 52-week follow-
Laing R. “Priority Medicines for up: a randomized controlled trial”. J
Europe and the World 2013 Update”. Orthop Traumatol. 2018
2013 Jul 9; Dec;19(1):3.
2. Blom A, Warwick D, Whitehouse M, 8. O’Connell B, Wragg NM, Wilson SL.
Solomon L, editors. Apley & “The use of PRP injections in the
Solomon’s system of orthopaedics management of knee osteoarthritis”.
and trauma. Tenth edition. Boca

Cell Tissue Res. 2019 May
1;376(2):143–52.
9. Bennell KL, Hunter DJ, Paterson KL.
“Platelet-Rich Plasma for the
Management of Hip and Knee
Osteoarthritis”. Curr Rheumatol Rep.
2017 May;19(5):24.
10. Andia I, Maffulli N. “Platelet-rich
plasma for managing pain and
inflammation in osteoarthritis”. Nat
Rev Rheumatol. 2013
Dec;9(12):721–30.
11. Görmeli G, Görmeli CA, Ataoglu B,
Çolak C, Aslantürk O, Ertem K.
“Multiple PRP injections are more
effective than single injections and
hyaluronic acid in knees with early
osteoarthritis: a randomized, double-
blind, placebo-controlled trial”. Knee
Surg Sports Traumatol Arthrosc.
2017 Mar 1;25(3):958–65
12. Balazs EA, Denlinger JL.
“Viscosupplementation: a new
concept in the treatment of
osteoarthritis”. J Rheumatol Suppl.
1993 Aug;39:3–9.
13. Filardo G, Kon E, Di Martino A, Di
Matteo B, Merli ML, Cenacchi A, et
al. “Platelet-rich plasma vs
hyaluronic acid to treat knee
degenerative pathology: study
design and preliminary results of a
randomized controlled trial”. BMC
Musculoskelet Disord. 2012 Nov
23;13:22914.
14 Gobbi A, Lad D, Karnatzikos G. “The
effects of repeated intra-articular
PRP injections on clinical outcomes
of early osteoarthritis of the knee”.
Knee Surg Sports Traumatol
Arthrosc. 2015 Aug 1;23(8):2170–7.
15. Mariani S, Bruno F, Quarchioni S,
Capretti I, Palumbo P, Arrigoni F, et
al. “MRI evaluation and clinical
outcome in patients with hip
osteoarthritis after infiltrative
treatment: hyaluronic acid (HA) vs
platelet-rich plasma (PRP) and
hyaluronic acid”. ECR 2018
PosterNG. 2018.
<https://posterng.netkey.at/esr/viewi
ng/index.php?module=viewing_post
er&task=&pi=145415>

BIOMARKER YANG
BERPOTENSI MENDETEKSI
RISIKO DIABETES MELLITUS
Tinjauan GESTASIONAL PADA MASA
PRAKONSEPSI
Pustaka
Rima Novisca Jasmadi1, Intanri Kurniati2
1Mahasiswa, Fakultas Kedokteran,
Universitas Lampung
2Bagian Patologi Klinik, Fakultas Kedokteran,
Universitas Lampung
ABSTRAK
Pendahuluan: Diabetes mellitus gestasional adalah gangguan intoleransi glukosa pada

masa kehamilan. Diabetes mellitus gestasional merupakan komplikasi yang paling sering
terjadi pada kehamilan, ditemukan pada 5-9% dari kehamilan. Ibu hamil yang menderita
diabetes mellitus gestasional dapat meningkatkan risiko hipertensi selama kehamilan,
persalinan secara cesar, dan macrosomia (berat badan bayi yang lahir lebih dari 4000
gram). Risiko jangka panjang yang dapat dialami oleh ibu hamil dengan diabetes mellitus
gestasional yaitu peningkatan risiko menderita penyakit diabetes serta penyakit
kardiovaskular dan pada bayi yang dilahirkan akan meningkatkan risiko terjadinya
obesitas, intoleransi glukosa, dan diabetes.
Pembahasan: Proses patogenik terjadinya diabetes mellitus gestasional sudah di mulai
dari sebelum kehamilan. Identifikasi wanita yang berisiko tinggi mengalami diabetes
mellitus gestasional akan sangat bermanfaat apabila dilakukan sebelum kehamilan agar
dapat dilakukan intervensi pada saat prakonsepsi untuk mengurangi risiko terjadinya
diabetes mellitus gestasional pada saat hamil nantinya. Ada beberapa jenis biomarker
yang bisa digunakan untuk mendeteksi risiko diabetes mellitus gestasional, di antaranya
total adiponectin, sex hormone-binding globulin (SHBG), total high-density lipoprotein
(HDL), low-density lipoprotein (LDL) peak diameter dan gamma-glutamyltransferase
(GGT).
Kesimpulan: Penggunaan lebih dari satu biomarker memiliki skor yang lebih tinggi dalam
mengidentifikasi diabetes mellitus gestasional dibandingkan hanya dengan satu biomarker
saja. Wanita yang diperiksa dengan 3 atau 4 biomarker memiliki peluang teridentifikasi
diabetes mellitus gestasional 10 kali lipat lebih besar.
Kata kunci: Biomarker, Diabetes mellitus gestasional, Prakonsepsi
ABSTRACT
Introduction: Gestational diabetes mellitus is a glucose intolerance disorders during

pregnancy. Gestational diabetes mellitus is the most common complication in pregnancy,
found in 5-9% of pregnancies. Pregnant women that suffer gestational diabetes mellitus
can increase risk of hypertension during pregnancy, caesarean delivery, and macrosomia
(babies’ weight more than 4000 grams). Long-term risks that can be experienced by
pregnant women with gestational diabetes mellitus are an increased risk of suffering from
diabetes and cardiovascular disease and in babies born will increase the risk of obesity,
glucose intolerance, and diabetes.
Discussion: The pathogenic process of gestational diabetes mellitus begins before
pregnancy. Identification of women at high risk of having gestational diabetes mellitus will
be very useful if done before pregnancy, that intervention can be done at the time of
preconception to reduce the risk of developing gestational diabetes mellitus in future
pregnancy. There are several types of biomarkers that can be used to detect the risk of
gestational diabetes mellitus, including total adiponectin, sex hormone-binding globulin

(SHBG), total high-density lipoprotein (HDL), low-density lipoprotein (LDL) peak diameter
and gamma-glutamyltransferase (GGT).
Conclusion: Use of more than one biomarker has a higher score in identifying gestational
diabetes mellitus compared to just one biomarker. Women examined with 3 or 4 biomarkers
had a 10-fold greater chance of being identified as gestational diabetes mellitus.
Keyword: Biomarkers, Gestational diabetes mellitus, Preconception
1. PENDAHULUAN diabetes mellitus gestasional memiliki

Diabetes mellitus (DM) merupakan kelainan/disfungsi pada sel beta
penyakit kronik yang disebabkan karena pankreasnya, hal ini menyebabkan
produksi insulin yang rendah (tidak ketidakmampuan dalam meningkatkan
mencukupi) atau karena kerja insulin sekresi insulin yang adekuat untuk
yang kurang efektif dan bisa karena mengkompensasi adanya resistensi
keduanya. Pada tahun 2012 diabetes insulin yang diinduksi karena
mellitus menjadi penyebab kematian kehamilan.[11]
pada 2.2 juta jiwa orang didunia.[1] American Congress of
Pada 2014 terdapat 8.5% remaja Obstetricians and Gynecologist
usia 18 tahun dan dewasa mengalami merekomendasikan pelayanan
diabetes dan pada 2016 diabetes kesehatan prakonsepsi yang dapat
menjadi penyebab langsung kematian meningkatkan derajat kesehatan wanita
1.6 juta jiwa orang di dunia.[1] Menurut sebelum merencanakan kehamilan,
data Riset Kesehatan Dasar 2018 di sehingga dapat mengidentifikasi wanita
Indonesia didapatkan proporsi kejadian yang berisiko tinggi mengalami diabetes
DM mencapai angka 10,9% pada mellitus gestasional.[12] Intervensi
penduduk usia ≥15 tahun dengan prakonsepsi pada wanita dengan risiko
menggunakan kriteria konsensus perkeni tinggi mengalami diabetes mellitus
2015. [2] gestasional memiliki prognosis yang
Diabetes mellitus gestasional lebih baik dibandingkan dengan
(GDM) adalah gangguan intoleransi intervensi yang dilakukan saat hamil.[10]
glukosa pada kehamilan. Diabetes Identifikasi wanita yang berisiko
mellitus gestasional merupakan tinggi mengalami diabetes mellitus
komplikasi yang paling sering terjadi gestasional akan sangat bermanfaat
pada kehamilan, ditemukan pada 5-9% apabila dilakukan sebelum kehamilan
dari kehamilan. [3] agar dapat dilakukan intervensi pada
Ibu hamil yang menderita diabetes saat prakonsepsi untuk mengurangi
mellitus gestasional dapat meningkatkan risiko terjadinya diabetes mellitus
risiko hipertensi selama kehamilan, gestasional pada saat hamil nantinya.
persalinan secara cesar, dan Tinjauan pustaka ini bertujuan untuk
macrosomia (berat badan bayi yang lahir memberikan informasi mengenai
lebih dari 4000 gram).[4] Risiko jangka biomarker yang berpotensi mendeteksi
panjang yang dapat dialami oleh ibu risiko diabetes mellitus gestasional pada
hamil dengan diabetes mellitus masa prakonsepsi. Setelah diketahui
gestasional yaitu peningkatan risiko berbagai macam biomarker yang dapat
menderita penyakit diabetes dan digunakan, diharapkan para peneliti
penyakit kardiovaskular dan pada bayi maupun calon peneliti, khususnya yang
yang dilahirkan akan meningkatkan risiko ada di Indonesia memiliki keinginan
terjadinya obesitas, intoleransi glukosa, untuk dapat mengembangkan biomarker
dan diabetes.[5,6,7,8] ini sehingga nantinya dapat diterapkan di
Penatalaksanaan diabetes Indonesia dan dapat membantu
mellitus gestasional pada ibu hamil mendiagnosis diabetes mellitus
dengan cara modifikasi gaya hidup gestasional prakonsepsi sehingga dapat
ternyata menjadi cara yang kurang diintervensi lebih dini dan prognosisnya
efektif, hal ini disebabkan karena proses lebih baik.
patogenik terjadinya diabetes mellitus
gestasional sudah dimulai dari sebelum
kehamilan.[9,10] Ibu hamil yang menderita

2. PEMBAHASAN
2.1 Diabetes Mellitus Gestasional Diabetes Association (ADA)
Diabetes mellitus gestasional menggunakan rekomendasi dari Fourth-
(GDM) merupakan intoleransi glukosa International Workshop-conference on
yang terjadi selama kehamilan, hal ini Gestational Diabetes.[13] Pada beberapa
merupakan komplikasi dan gangguan negara menggunakan standar diagnosis
metabolisme pada kehamilan.[13,14] dari WHO yaitu tes toleransi glukosa 75
Kehamilan merupakan keadaan g.[16]
diabetogenik yang ditandai dengan Pada kriteria WHO seseorang
adanya hiperinsulinemia dan resistensi dengan gangguan toleransi glukosa dan
insulin.[15] diabetes digunakan untuk
Perubahan metabolisme yang mengidentifikasi diabetes mellitus
progresif pada kehamilan merupakan gestasional.[16] Bahan pemeriksaan yang
bagian dari mekanisme tubuh untuk diambil yaitu darah yang tidak
menyediakan nutrisi yang cukup bagi mengandung glukosa tambahan artinya
pertumbuhan janin. Perubahan hormon puasa satu malam dan 2 jam setelah
pada saat hamil akan mendorong pemberian glukosa oral. Parameter yang
pelepasan insulin dan peningkatan digunakan WHO ini sama pada kondisi
pemakaian insulin perifer sehingga umumnya saat tidak hamil.[17] Pasien
wanita yang sedang hamil biasanya akan yang berisiko terkena diabetes mellitus
mengalami penurunan kadar gula darah gestasional dapat dikategorikan pada
dalam tubuhnya.[15] tabel berikut. [18]
Beberapa hormon akan
mengalami peningkatan pada saat hamil Risiko Tinggi Risiko Risiko
seperti hormon kortisol dan estrogen, hal Menengah Rendah
ini menyebabkan terjadinya resistensi 1 atau lebih dari Kriteria yang 1. Usia
kriteria berikut: tidak terdapat muda <
insulin. Puncak efek dari peningkatan 1. Obesitas pada 25
kadar hormon ini akan terlihat pada usia 2. Terdapat kelompok tahun
kehamilan 26 sampai 33 minggu. riwayat resiko tinggi 2. Berisiko
keluarga dan rendah. rendah
Hormon kortisol memiliki efek mengalami Pasien dengan terkena
diabetogenik yang sangat kuat.[14] diabetes kondisi ini diabete
Skrining untuk diabetes mellitus 3. Riwayat harus s
toleransi melakukan 3. Berat
gestasional sebaiknya dilakukan di glukosa skrining rutin badan
antara usia kehamilan 24 sampai 28 4. Bayi pada usia normal
minggu yang merupakan rata-rata usia sebelumnya kehamilan 24- 4. Tidak
makrosomia 28 minggu. ada
risiko tinggi terkena diabetes. Dokter riwayat
5. Mengalami
harus bisa mengidentifikasi wanita yang glikosuria makros
berisiko terkena diabetes mellitus omia
gestasional sebelum trimester ketiga, Pasien dengan
kondisi seperti Pasien pada
karena apabila tidak segera ini harus kondisi ini
teridentifikaasi maka adanya diabetes dilakukan tidak
skrining memerlukan
gestasional dapat meningkatkan risiko skrining
sesegera
hipertensi selama kehamilan, persalinan mungkin untuk khusus
secara cesar, dan makrosomia.[4,14] mendeteksi dengan
adanya diabetes waktu
Risiko jangka panjang yang dapat tertentu.
mellitus
dialami oleh ibu hamil dengan diabetes gestasional,
mellitus gestasional yaitu peningkatan apabila pada
risiko menderita penyakit diabetes dan kunjungan
pertama
penyakit kardiovaskular, serta pada bayi didapatkan hasil
yang dilahirkan akan meningkatkan negatif dapat
resiko terjadinya obesitas, intoleransi diulangi pada
usia kehamilan
glukosa, dan diabetes.[5,6,7,8] 24-28 minggu.
Untuk menegakkan diagnosis
diabetes mellitus gestasional, American

2.2 Biomarker Untuk Mendeteksi Peningkatan kadar adiponektin
Risiko Diabetes Mellitus Gestasional sebelum kehamilan berhubungan
Identifikasi wanita yang berisiko dengan kejadian diabetes mellitus
tinggi mengalami diabetes mellitus gestasional pada masa kehamilan.
gestasional akan sangat bermanfaat Adipokinase merupakan adipokine yang
apabila dilakukan sebelum kehamilan memiliki efek peka terhadap insulin.[28,29]
agar dapat dilakukan intervensi pada Profil lipoprotein berkaitan dengan
saat prakonsepsi untuk mengurangi etiologi resistensi insulin, diabetes tipe 2,
risiko terjadinya diabetes mellitus dan penyakit kardiovaskular. Menurut
gestasional pada saat hamil nantinya. penelitian, penurunan high-density
Ada beberapa jenis biomarker lipoprotein (HDL), peningkatan total low-
yang bisa digunakan untuk mendeteksi density lipoprotein (LDL) dan LDL peak
risiko diabetes mellitus gestasional, diameter yang lebih kecil yang diperiksa
diantaranya total adiponectin, sex rata-rata pada 7 tahun sebelum
hormone-binding globulin (SHBG), total kehamilan berhubungan dengan
high-density lipoprotein (HDL), low peningkatan risiko terjadinya diabetes
density lipoprotein (LDL) peak diameter mellitus gestasional pada saat hamil.[21]
dan gamma-glutamyltransferase Gamma-glutamyltran sferase
(GGT).[19,20,21,22,23] (GGT) merupakan pemeriksaan
Penggunaan lebih dari satu laboratorium yang digunakan untuk
biomarker memiliki skor yang lebih tinggi menilai keadaan hati. Adanya
dalam mengidentifikasi diabetes mellitus perlemakan pada hati telah terbukti
gestasional dibandingkan hanya dengan berkorelasi dengan gambaran resistensi
satu biomarker saja. Wanita yang insulin.[23]
diperiksa dengan 3 atau 4 biomarker Hati merupakan organ yang
memiliki peluang teridentifikasi diabates penting dalam mempertahankan
mellitus gestasional 10 kali lipat lebih homeostasis glukosa, saat puasa dan
besar.[24] postprandial dan turut berperan dalam
Menurut penelitian yang dilakukan potensi diabetes tipe 2. Serum gamma-
oleh Coronary Artery Risk Development glutamyltransferase (GGT) juga
in Young Adults (CARDIA), bahwa merupakan penanda adanya stres
peningkatan kadar glukosa dan kadar oksidatif.[23]
insulin serta penurunan HDL yang diukur Stres oksidatif merupakan suatu
3 tahun sebelum kehamilan secara kondisi terjadinya peningkatan aktivitas
independen mempengaruhi radikal bebas dan oksidasi lemak yang
kemungkinan 2,4 hingga 4,7 kali lebih tinggi, hal ini berkaitan dengan etiologi
besar kemungkinan diabetes mellitus diabetes tipe 2 yang terjadi karena
gestasional pada kehamilan. [22] resistensi insulin di jaringan perifer dan
Pada sebuah penelitian mengganggu sekresi insulin dari sel β-
didapatkan hasil peningkatan kadar sex pankreas.[23]
hormone-binding globulin (SHBG) dapat
dijadikan sebagai prediktor yang kuat 3. KESIMPULAN
untuk kejadian diabetes mellitus Biomarker yang berpotensi
gestasional di masa yang akan datang mendeteksi risiko diabetes mellitus
dibandingkan glukosa dan resistensi gestasional pada masa prakonsepsi yaitu
insulin, yang diukur menggunakan adiponektin total, sex hormone-binding
HOMA-IR (Homeostasis Model globulin (SHBG), high-density lipoprotein
Assessment-estimated Insulin (HDL) total, low-density lipoprotein (LDL)
Resistance) dengan rumus = (fasting peak diameter dan gamma-
glucose X fasting insulin)/22.5, dimana glutamyltransferase (GGT).
glukosa dihitung dalam mmol/L dan Pemeriksaan ini dapat di ukur pada 7
insulin dihitung dalam milliunits per tahun sebelum kehamilan, dimana hal ini
milliliter. Pada wanita, penurunan kadar berkaitan dengan risiko diabetes mellitus
sex hormone-binding globulin (SHBG) gestasional nantinya. Intervensi dengan
merupakan penanda kadar hormon cara perubahan pola hidup pada awal
androgen yang berhubungan dengan kehamilan untuk mencegah diabetes
peningkatan risiko diabetes mellitus tipe mellitus gestasional memiliki tingkat
2 dan resistensi insulin.[25,26,27] keberhasilan yang rendah, karena

proses patogenik terjadinya diabetes
mellitus gestasional sudah di mulai dari 7. Fraser A, Lawlor DA. “Long-term
sebelum kehamilan. health outcomes in offspring born to
Penggunaan lebih dari satu women with diabetes in pregnancy.”
biomarker memiliki skor yang lebih tinggi Curr Diab Rep. 14:5(2014):489.
dalam mengidentifikasi diabetes mellitus
gestasional dibandingkan hanya dengan 8. Clausen TD, Mathiesen ER, Hansen
satu biomarker saja. Wanita yang T, Pedersen O, Jensen DM,
diperiksa dengan 3 atau 4 biomarker Lauenborg J, Dkk. “High prevalence
memiliki peluang teridentifikasi diabetes of type 2 diabetes and pre-diabetes
mellitus gestasional 10 kali lipat lebih in adult offspring of women with
besar. gestational diabetes mellitus or type
1 diabetes: the role of intrauterine
4. SARAN hyperglycemia.” Diabetes Care.
Setelah diketahui berbagai macam 31:2(2008):340–346.
biomarker yang dapat digunakan,
diharapkan para peneliti maupun calon 9. Shepherd E, Gomersall JC, Tieu J,
peneliti, khususnya yang ada di Han S, Crowther CA, Middleton P.
Indonesia memiliki keinginan untuk dapat “Combined diet and exercise
mengembangkan biomarker ini sehingga interventions for preventing
nantinya dapat diterapkan di Indonesia gestational diabetes mellitus.”
dan dapat membantu mendiagnosis Cochrane Database Syst Rev.
diabetes mellitus gestasional 11(2017):CD010443.
prakonsepsi sehingga dapat di intervensi
lebih dini dan prognosisnya lebih baik. 10. Catalano P, Demouzon SH.
“Maternal obesity and metabolic risk
DAFTAR PUSTAKA to the offspring: why lifestyle
1. World Health Organization. interventions may have not
Diabetes melitus. WHO News: Fact achieved the desired outcomes.” Int
Sheets; 2014 [disitasi tanggal 18 J Obes (Lond). 39:4(2015):642–
Mei 2019]. Tersedia 649.
dari:https://www.who.int/newsroom/
fact-sheets/detail/diabetes. 11. Buchanan TA. “Pancreatic b-cell
defects in gestational diabetes:
2. Departemen Kesehatan RI. Riset implications for the pathogenesis
kesehatan dasar (RISKESDAS) and prevention of type 2 diabetes.” J
2018. Jakarta: Badan Penelitian dan Clin Endocrinol Metab.
Pengembangan Kesehatan; 2018. 86:3(2001):989–993.
3. DeSisto CL, Kim SY, Sharma AJ. 12. American College of Obstetricians
Prevalence estimates of gestational and Gynecologists. ACOG
diabetes mellitus in the United Committee Opinion number 313,
States, pregnancy risk assessment September 2005. The importance of
monitoring system (PRAMS), 2007– preconception care in the continuum
2010. Prev Chronic Dis. 2014; of women’s health care.
11:104. ObstetGynecol. 2005;106(3):665–
666.
4. Ovesen PG, Jensen DM, Damm P,
Rasmussen S, Kesmodel US. 13. Metzger BE, Coustan DR,
“Maternal and neonatal outcomes in Organising Committee. “Summary
pregnancies complicated by and recommendations of the Fourth
gestational diabetes. A nation-wide International Workshop Conference
study”. J Matern Fetal Neonatal Med on Gestational Diabetes.” Diabetes
28:14(2015):1720–1724. Care. Suppl 2: (1998): B161-167
5. Bellamy L, Casas JP, Hingorani AD, 14. Carr DB, Gabbe S. “Gestational
Williams D. “Type 2 diabetes diabetes: detection, management
mellitus after gestational diabetes: a

and implications.” Clinical Diabetes. gestational diabetes mellitus: The
16:1(1998): 4-11 CARDIA study.” Am J Epidemiol.
172:10(2010):1131–1143.
15. Kuhl C, Holst JJ. “Plasma glucagons
and insulin: glucagon ratio in 23. Sridhar SB, Xu F, Darbinian J,
gestational diabetes.” Diabetes. Quesenberry CP, Ferrara A,
25(1976): 16-23 Hedderson MM. “Pregravid liver
enzyme levels and risk of
16. Alberti KGMM, Zimmet PZ, for the gestational diabetes mellitus during
WHO consultation group: The a subsequent pregnancy.” Diabetes
definition, diagnosis and Care. 37:7(2014):1878–1884.
classification of diabetes mellitus
and its complications. I. Diagnosis 24. Badon SE, Zhu Y, Sridhar SB, Xu F,
and Classification of Diabetes Lee C, Ehrlich SF, Dkk. “A pre-
Mellitus: provisional report of a WHO preganancy biomarker risk score
consultation. Diabet Med 1998; improves prediction of future
15:539-553 gestational diabetes.” Journal of the
Endocrine Society.
17. Coustan DR, Carpenter MW. “The 2:10(2018):1159-1169.
diagnosis of gestational diabetes.”
Diabetes Care. 21: Suppl 2(1998): 25. Le TN, Nestler JE, Strauss JF III,
B5-B8 Wickham EP III. “Sex hormone-
binding globulin and type 2 diabetes
18. Kjos SL, Buchanan TA. “Gestational mellitus.” Trends Endocrinol Metab.
diabetes.” N Engl J Med. 23:1(2012):32–40.
341(2000):1749-1756
26. WInters SJ, Gogineni J,
19. Hedderson MM, Darbinian J, Havel Karegar M, Scoggins C,
PJ, Quesenberry CP, Sridhar S, Wunderlich CA, Baumgartner R,
Ehrlich S, Dkk. “Low prepregnancy Dkk. “ Sex hormone-binding
adiponectin concentrations are globulin gene expression and
associated with a marked increase insulin resistance.” J Clin
in risk for development of gestational Endocrinol
diabetes mellitus.” Diabetes Care. Metab.99:12(2014):2780–2788.
36:12(2013):3930–3937.
27. Wang Q, Kangas AJ, Soininen P,
20. Hedderson MM, Xu F, Darbinian JA, Tiainen M, Tynkkynen T,
Quesenberry CP, Sridhar S, Kim C, Puukka K, Dkk. “ Sex hormone-
Dkk. “Prepregnancy SHBG binding globulin associations
concentrations and risk for with circulating lipids and
subsequently developing metabolites and the risk for type
gestational diabetes mellitus.” 2 diabetes: observational and
Diabetes Care. 37:5(2014):1296– causal effect estimates.” Int J
1303. Epidemiol. 44:2(2015): 623–637.
21. Han ES, Krauss RM, Xu F, Sridhar 28. Cheng KK, Lam KS, Wang B, Xu
SB, Ferrara A, Quesenberry CP, A. “Signaling mechanisms
Dkk. “Prepregnancy adverse lipid underlying the insulin-
profile and subsequent risk of sensitizing effects of
gestational diabetes.” J Clin adiponectin.” Best Pract Res Clin
Endocrinol Metab. 101:7(2016): Endocrinol Metab. 28:1(2014):3–
2721–2727. 13.
22. Gunderson EP, Quesenberry CP Jr, 29. Turner AT, Scherer PE.
Jacobs DR Jr, Feng J, Lewis CE, “Adiponectin: mechanistic
Sidney S. “Longitudinal study of insights and clinical implication.”
prepregnancy cardiometabolic risk Diabetologia. 55:9(2012):2319-
factors and subsequent risk of 2326

PENGARUH BIG FIVE
PERSONALITY DENGAN
Tinjauan KEJADIAN BURNOUT PADA
Pustaka MAHASISWA PENDIDIKAN
KEDOKTERAN
Karunia Santi1
1Fakultas Kedokteran, Universitas Lampung
ABSTRAK
Pendahuluan: Burnout merupakan suatu sindrom patologis yang terjadi akibat stres yang
bersifat kronik. Hal ini dapat menyebabkan keletihan fisik, emosional dan mental dengan
ciri: perasaan tidak berdaya, merasa tidak ada harapan, perasaan gagal untuk mencapai
tujuan, konsep dan sikap diri yang negatif. Ada dua faktor yang secara garis besar dapat
mempengaruhi tejadinya burnout pada mahasiswa kedokteran. Faktor tersebut adalah
faktor individual dan faktor situasional. Tipe kepribadian adalah salah satu faktor yang
termasuk ke dalam faktor individual yang dapat menyebabkan burnout. Tipe kepribadian
adalah sifat atau karakteristik yang khas dimiliki oleh masing-masing individu. Teori big five
personality adalah teori kepribadian yang mengacu pada lima faktor dasar kepribadian
manusia yang dinilai berpengaruh terhadap kejadian burnout.
Tujuan: untuk mengetahui pengaruh tipe kepribadian khususnya teori big five personality
terhadap kejadian burnout pada mahasiswa pendidikan kedokteran.
Metode: Artikel ini dibuat dengan metode literature review yang melibatkan pustaka dari
buku dan jurnal baik jurnal nasional maupun internasional.
Hasil: Teori big five personality berpengaruh terhadap kejadian burnout pada mahasiswa
kedokteran. Dari kelima dimensi big five personality yang paling berpengaruh terhadap
kejadian burnout adalah neuroticism, conscientiousness dan extroversion.
Pembahasan: Teori big five personality memiliki 5 dimensi, dimana tiga diantaranya yaitu
neuroticism, conscientiousness dan extroversion berpengaruh terhadap kejadian burnout
pada mahasiswa pendidikan kedokteran. Hal ini tercermin dari karakteristik pada 3 dimensi
tersebut yang memiliki masalah dengan emosi yang negatif sangat perfeksionis, pemaksa
dan workaholic yang berberpotensi terhadap burnout.
Simpulan: Big five personality berpengaruh terhadap kejadian burnout pada mahasiswa
kedokteran yang dapat menyebabkan pengaruh negatif apabila tidak segera diatasi.
Kata Kunci: big five personality, burnout, mahasiswa kedokteran
ABSTRACT
Introduction: Burnout is a pathological syndrome caused by chronic stress that causes

physical, emotional and mental fatigue. This can cause physical, emotional and mental
fatigue where the characteristics are feeling helpless, feeling hopeless, feeling of failure to
achieve goals, concepts and negative self-attitudes. There are two factors that cause
burnout in medical students. These factors are individual factors and situational factors.
Personality type is one of the individual factors that can cause burnout. Personality type is
a trait or characteristic possessed by each individual. The theory of big five personality is a
theory of personality that determines the five basic factors of human personality that
support the incidence of burnout.
Purpose: to determine the influence big five personality types on the incidence of burnout
in medical education students.
Method: This article was made using the literature review method, involving references
from books and journals both national and international journals.

Results: The big five personality theory regarding the incidence of burnout in medical
students. Five dimensions in the big five personality theory, three of them most opposed to
burnout are neuroticism, conscientiousness and extroversion.
Discussion: The theory of big five personality has 5 dimensions, where three of them
namely neuroticism, conscientiousness and extroversion affect the incidence of burnout in
medical education students. This is reflected in the characteristics of the 3 dimensions
which have problems with negative emotions which are very perfectionist, coercive and
workaholic which has the potential to burnout.
Conclusion: Big five personality that influence the incidence of burnout in medical students
that can cause negative influences.
Keywords: big five personality, burnout, medical students

kemampuan berpikir menjadi lebih baik.
[6]
1. PENDAHULUAN Berbagai penelitian menunjukkan

Burnout adalah sebuah sindrom bahwa mahasiswa kedokteran
patologis yang terjadi akibat stres mengalami stres yang lebih tinggi
berkepanjangan dan dapat dibandingkan dengan mahasiswa dari
menyebabkan kelelahan fisik dan emosi jurusan non medis.[11] Stres yang
yang pada akhirnya menimbulkan berkepanjangan ini dapat menyebabkan
perilaku maladaptif pada penderitanya. burnout. Pada penelitian yang dilakukan
Perilaku maladaptif pada penderita Santen et al. (2010) pada 249 mahasiwa
burnout dapat berupa hilangnya motivasi pendidikan kedokteran di Vanderbilt
dan keregangan hubungan dengan School of Medicine didapatkan hasil
individu lain, selain itu juga adanya bahwa mahasiswa kedokteran
penurunan pencapaian prestasi yang mengalami burnout tingkat sedang ke
diakibatkan oleh perasan tidak kompeten berat dengan prevalensi kejadian
atau tidak berguna yang dialami burnout yaitu: mahasiswa tingkat
penderita. Terdapat tiga dimensi yang pertama 21%, mahasiswa tingkat kedua
dapat menggambarkan definisi burnout 41%, mahasiswa tingkat ketiga sebanyak
diatas yaitu: exhaustion (kelelahan), 43%, dan mahasiswa tingkat keempat
cynicism (sinisme), dan professional 31%. Dari penelitian tersebut juga
inefficacy/low personal accomplishment disebutkan burnout semakin
(penurunan pencapaian prestasi berkembang selama masa menempuh
pribadi).[1,2,3] pendidikan kedokteran.[7] Penelitian lain
Dari data riset kesehatan dasar juga disampaikan oleh IsHak et al. (2013)
(Riskesdas) dari tahun 2013-2018 yang menyimpulkan bahwa sekitar 49%
menunjukkan adanya peningkatan mahasiswa pendidikan kedokteran di
prevalensi gangguan mental emosional USA dan sekitar 28-61% di Australia
pada penduduk umur diatas 14 tahun mengalami burnout.[8] Faktor yang
yaitu dari 6% menjadi 9,8%.[4] Data ini mempengaruhi terjadinya burnout pada
menunjukkan bahwa gangguan mental mahasiswa pendidikan kedokteran
emosional terjadi pada usia remaja dikarenakan oleh stres akademik yang
menuju dewasa.[5] Pada usia ini seorang tinggi, lingkungan pendidikan yang
individu yang juga sedang menempuh kompetitif, faktor kurikulum pendidikan,
masa pendidikan rentan mengalami kurangnya waktu tidur, usia mahasiswa
gangguan mental emosional. dan karakteristik tipe kepribadian
Kerentanan ini terjadi oleh adanya mahasiswa. [9,10,13,14,15]
tuntutan akademik yang membebani.[6] Banyak penelitian yang
Tuntutan akademik yang dapat mengungkapkan bahwa tipe kepribadian
menimbulkan stres lebih sering terjadi berpengaruh terhadap kejadian burnout
pada mahasiswa. Tuntutan akademik pada mahasiswa pendidikan
yang dimaksud dapat berupa perubahan kedokteran.[9,15] Banyak teori yang
gaya belajar dari pendidikan menengah menjelaskan klasifikasi atau tipe-tipe
ke pendidikan tinggi, tugas perkuliahan, kepribadian. Teori-teori tersebut antara
target pencapaian nilai, prestasi lain, yaitu: big five personality, jung’s
akademik, kebutuhan mengatur diri personality, friedman dan rosenman
sendiri, dan mengembangkan theory, hippocrates dan galenus theory.

Dari beberapa teori-teori tersebut big five terakhir yang dialami penderita burnout
personality merupakan teori tipe ini menggambarkan penurunan
kepribadian yang paling sering dikaitkan pencapaian prestasi yang diakibatkan
dengan kejadian burnout. Pada teori ini, oleh karena perasaan tak mampu atau
big five personality dibagi menjadi 5 tidak kompeten yang dialami penderita
dimensi yaitu, neuroticism, extraversion, burnout terhadap beban yang dirasakan
openness, agreeableness, terus-menerus.[20]
conscientiousness. Pada penelitian yang Burnout tidak terjadi begitu saja,
dilakukan oleh Bakker (2006) melainkan ada tahapan sampai
menyatakan bahwa extroversion seseorang bisa mengalami burnout, ada
berpengaruh terhadap kejadian burnout. 12 tahapan yang terjadi pada penderita
Sejalan dengan itu, Zellars (2000) dalam burnout, yaitu: (1) seorang individu
penelitannya menyatakan bahwa memaksa dirinya untuk membuktikan
openness to experience dan neuroticsm bahwa ia layak untuk orang lain, hal ini
berpengaruh terhadap burnout. ditandai dengan sikap bekerja keras agar
orang melihat kemampuan atau potensi
2. PEMBAHASAN dalam dirinya; (2) Penderita burnout
Burnout adalah kondisi dimana berusaha mempertahankan pandangan
seseorang merasakan kelelahan fisik, orang lain bahwa ia mampu dan tidak
emosional dan mental sebagai akibat ingin orang lain merubah pandangan
dari situasi yang penuh dengan tuntutan tersebut, dengan cara tetap
emosional dalam kurun waktu yang mempertahankan kerja kerasnya; (3)
lama.[18] Cirinya sering disebut physical Kerja keras yang ia tetap pertahankan
depletion, yaitu perasaan tidak berdaya, dengan tujuan agar orang lain tetap
merasa tidak ada harapan, perasaan memandangnya kompeten, membuat
gagal untuk mencapai tujuan, konsep penderita burnout mengesampingkan
dan sikap diri yang negatif.[19] kebutuhan pokoknya, seperti makan,
Terdapat tiga dimensi yang dapat tidur, atau sekedar refreshing dengan
menggambarkan burnout pada orang-orang terdekat seperti keluarga
seseorang, yaitu: exhaustion (kelelahan), dan teman-temannya; (4) Pada tahap ini,
cynicism (sinisme), dan professional penderita burnout mulai mengalami
inefficacy / low personal accomplishment keluhan fisik yang dirasakan akibat
(penurunan pencapaian prestasi perubahan gaya hidup yang dilakukan;
pribadi).[20] Exhaustion (kelelahan) (5) Keinginan untuk mendapatkan nilai-
adalah suatu keadaan individu yang nilai yang lebih baik dari lingkungan
mengalami kelelahan fisik, mental dan sosialnya membuat ia sibuk dengan hal
emosi. Kelelahan fisik yang dialami itu dan mengesampingkan hubungannya
seorang penderita burnout dapat berupa dengan orang-orang terdekatnya; (6)
sakit kepala, mual, muntah, pegal-pegal, Penderita burnout, pada tahap ini mulai
gangguan tidur, flu dan lain-lain. tidak mempunyai toleransi, tidak
Kelelahan mental digambarkan sebagai mempunyai perasaan simpati terhadap
perasaan tidak dihargai dan merasa masalah orang lain, agresif dan selalu
gagal. Sedangkan kelelahan emosional menyalahkan orang lain atas masalah
dapat dilihat dari perasaan bosan, yang dihadapi; (7) Kerja keras yang ia
tertekan dan sedih yang dialami lakukan membuat penderita burnout
penderita burnout.[18,20] Cynicism menarik diri dari kehidupan sosial; (8)
(sinisme), dimensi ini menggambarkan Pada tahap ini penderita burnout mulai
bahwa penderita burnout menarik diri merasa malu, takut dan apatis karena
dari lingkungannya, hal ini dilakukan terlalu kerasnya pekerjaan dan tekanan
untuk mengurangi perasaan kecewa yang dimiliki; (9) Penderita burnout mulai
terhadap pekerjaan/pendidikan yang merasakan kehilangan jati diri; (10)
membuatnya terbebani dan biasanya Kehilangan jati diri yang dialami
disertai perasaan sinis terhadap orang penderita burnout membuat mereka
lain yang membuat hubungannya merasakan kekosongan-kekosongan
dengan lingkungan semakin dalam hidup dan mulai mencari pelarian
renggang.[20] Professional inefficacy/low dengan berbagai hal-hal negatif; (11)
personal accomplishment (penurunan Perasaan terpuruk yang dirasakan
pencapaian prestasi pribadi), dimensi penderita burnout pada tahap ini dapat

berupa ketidakpedulian, keputusasaan, membagi faktor yang menyebabkan
kelelahan dan mengabaikan masa depan terjadinya burnout menjadi dua, yaitu: (1)
yang ada; (12) Di tahap akhir burnout, faktor situasional, termasuk di dalamnya
perasaan jenuh yang dialami terkadang karakteristik pekerjaan, jenis pekerjaan,
disertai dengan keinginan untuk dan karakteristik organisasi dan (2) faktor
mengakhiri hidup.[21] individual terdiri dari karaktekteristik
Mahasiswa pendidikan kedokteran demografis, karakteristik kepribadian,
sangat rentan mengalami burnout. Hal ini dan sikap terhadap pekerjaan.[20] Dari
didukung oleh penelitian yang dilakukan faktor-faktor penyebab burnout tersebut,
oleh IsHak et al. (2013) yang tipe kepribadian menjadi salah satu
menyimpulkan bahwa sekitar 49% faktor yang berperan sebagai penyebab
mahasiswa pendidikan kedokteran di kejadian burnout pada mahasiswa
USA dan sekitar 28-61% di Australia kedokteran. Hal ini juga didukung oleh
mengalami burnout.[8] Penelitian pernyataan Alarcon, Eschleman, dan
terdahulu yang dilakukan Santen et al. Bowling (2009) yang menjelaskan bahwa
(2010) pada 249 mahasiwa pendidikan faktor kepribadian merupakan bagian
kedokteran di Vanderbilt School of yang penting dalam mengembangkan
Medicine didapatkan hasil bahwa burnout. Selain itu, Freudenberger yang
mahasiswa kedokteran mengalami pertama kali memperkenalkan konsep
burnout tingkat sedang ke berat dan burnout juga mengakui pentingnya
disebut juga pada penelitian tersebut kepribadian terhadap kejadian
bahwa kejadian burnout berkembang burnout.[13]
seiring waktu menempuh pendidikan Kepribadian adalah pola perilaku,
kedokteran.[7] Kejadian burnout pada pemikiran, tatakrama dan emosi yang
mahasiswa kedokteran yang dilaporkan bersifat khas sebagai karakter dari
terkait dengan stres akademik dapat individu yang terjadi sepanjang waktu
memberikan dampak terhadap dan pada berbagai situasi yang
mahasiswa pendikan kedokteran itu berbeda.[30] Kepribadian juga
sendiri. Dampak yang terjadi pada mempengaruhi kognisi, motivasi dan
mahasiswa pendidikan kedokteran yaitu: perilaku seorang individu dalam situasi
kelelahan yang teramat-sangat, yang berbeda.[31]
keengganan untuk berinteraksi dengan Ada beberapa teori yang
orang lain, kesulitan berkonsentrasi dan mengungkapkan tipe-tipe kepribadian,
belajar, hilangnya motivasi dan minat diantaranya yaitu: big five personality,
dalam mengikuti perkuliahan dan jung’s personality, tipe kepribadian
aktivitas lain, perubahan nafsu makan menurut Friedman dan Rosenman, serta
dan pola tidur, perasaan tidak maksimal tipe kepribadian menurut Hippocrates
dalam mengerjakan tugas.[22] Selain itu dan Galenus. Teori Big Five Personality
dampak lain yang bisa ditimbulkan yang dikenalkan pertama kali oleh
burnout yaitu: depresi, perasaan cemas, Goldberg (1981) dibagi menjadi lima
menjadi agresif dan mudah faktor dasar kepribadian manusia oleh
marah.[23,24,25,26] Hal ini terjadi di bawah Costa dan McRae, yaitu: neuroticism,
pengaruh dari ketiga dimensi burnout extraversion, openness, agreeableness,
yang sudah disebutkan sebelumnya yaitu conscientiousness.[32] Sedangkan Jung’s
exhaustion (kelelahan), cynicism Personality membagi tipe kepribadian
(sinisme), dan professional inefficacy / menjadi dua yaitu ekstrovert dan
low personal accomplishment introvert.[33] Untuk tipe kepribadian
(penurunan pencapaian prestasi menurut Friedman dan Rosenman tipe
pribadi).[27,28] kepribadian dikelompokkan menjadi dua,
Faktor-faktor yang dapat yaitu: tipe kepribadian A dan tipe
menyebabkan kejadian burnout pada kepribadian B.[34] Sedangkan untuk tipe
mahasiswa kedokteran yaitu: stres kepribadian menurut Hippocrates dan
akademik yang tinggi, lingkungan Galenus dikelompokkan menjadi empat,
pendidikan yang kompetitif, faktor yaitu: tipe koleris, sanguinis, melankolis
kurikulum pendidikan, kurangnya waktu dan phlegmatis.[35]
tidur, usia mahasiswa dan karakteristik Dari beberapa teori di atas, Big
tipe kepribadian mahasiswa.[9,10,12,15] Five Personality merupakan pendekatan
Secara umum, Maslach et al. juga kepribadian secara psikologi yang

mengelompokkan kepribadian dengan 3. SIMPULAN
analisis faktor yang mengacu pada lima Angka kejadian gangguan mental
faktor dasar kepribadian manusia.[18] emosional pada penduduk dengan usia
Big five personality terdiri dari 5 di atas 14 tahun mengalami peningkatan
dimensi yaitu, extraversion, neuroticism, dari tahun 2013-2018, dari 6%-8%. Data
openness, agreeableness, ini menunjukkan bahwa usia remaja
conscientiousness. (1) Extraversion, menuju dewasa yang juga merupakan
merupakan dimensi kepribadian yang usis menempuh pendidikan adalah usia
menurut penelitian akan mengingat yang rentan dengan gangguan mental
semua interaksi sosial, berinteraksi emosional. Tingkat pendidikan yang
dengan lebih banyak orang dibandingkan dimaksud adalah perguruan tinggi,
dengan seseorang yang tingkat dengan jurusan paling banyak yang
extraversion yang rendah. (2) mengalami burnout adalah mahasiswa
Agreeableness, seseorang dengan kedokteran.
dimensi ini termasuk ke seseorang yang Burnout adalah sindrom patologis
ramah, menghindari konflik, memiliki yang terjadi oleh karena stres yang
kepribadian yang selalu mengalah, dan bersifat kronik yang dapat
memiliki kecendrungan untuk mengikuti mengakibatkan dampak negatif bagi
orang lain. (3) Conscientiousness, penderitanya. Dampak negatif tersebut
merupakan dimensi kepribadian yang digambarkan dari 3 dimensi yang dimiliki
menurut penelitian dapat menilai oleh burnout, yaitu exhaustion, cynicism,
seseorang dalam mendeskripsikan professional inefficacy / low personal
kontrol dalam lingkungan sosial, berpikir accomplishment. Burnout pada
sebelum bertindak, menunda kepuasan, mahasiswa kedokteran disebabkan oleh
taat aturan dan norma, terencana, banyak hal, secara garis besar ada 2
terorganisir, dan memprioritaskan tugas, faktor yang berpengaruh terhadap
sangat perfeksionis, pemaksa, kejadian burnout, yaitu faktor individual
workaholic, membosankan. (4) dan situasional. Dimana tipe kepribadian
Neuroticism, seseorang dengan dimensi termasuk ke dalam faktor individual yang
kepribadian ini tercermin dari sifat yang dapat berpengaruh terhadap
memiliki masalah dengan emosi yang pengembangan kejadian burnout
negatif seperti rasa khawatir dan rasa mahasiswa kedokteran yang
tidak aman, mudah gugup, tidak percaya sebelumnya telah mengalami stres
diri, kesulitan menjalin hubungan dan berkepanjangan.
berkomitmen, juga memiliki tingkat self Tipe kepribadian adalah pola
estem yang rendah. (5) Openess to perilaku, emosi, dan pemikiran
Experience tercermin dari sifat yang seseorang yang bersifat khas yang tidak
mengarah pada sikap lebih terbuka pada berubah pada waktu dan situasi yang
dunia luar, mempunyai daya imajinasi berbeda. Teori tipe kepribadian yang
yang tinggi. paling sering dikaitkan dengan kejadian
Pada penelitian yang dilakukan burnout adalah teori big five personality.
oleh Gholipur et al., mengenai pengaruh Dimana teori ini ini memiliki 5 dimensi
Big Five Personality pada Burnout bahwa atau trait yaitu, extraversion, neuroticism,
faktor dimensi kepribadian neuroticism openness, agreeableness,
dan conscientiousness memiliki conscientiousness. Ke-5 dimensi ini
pengaruh positif terhadap Burnout.[36] memiliki hubungan signifikan terhadap
Selain itu ada juga penelitian yang kejadian burnout pada mahasiswa
mengungkapkan bahwa dimensi big five kedokteran. Dimensi neuroticism,
personality yang paling berpengaruh conscientiousness, extroversion
dengan burnout adalah neuroticism dan berpengaruh terhadap kejadian burnout.
extroversion.[37] Selain itu, emotional
exhaustion dihubungkan dengan dimensi
dari conscientiousness dan DAFTAR PUSTAKA
agreeableness; depersonalization 1. Stern TA, Fricchione GL, Cassem NH,
dihubungkan dengan agreeableness dan Jellinek M, dan Rosenbaum JF.
personal accomplishment dihubungkan Massachusetts General Hospital
dengan conscientiousness.[36] Handbook of General Hospital
Psychiatry (6th edition). 2010.

2. Maslach C. International burnout: a multicentre study. Med
Encyclopedia of the Social & Educ. 2009; 43:274–282
Behavioral Sciences (2nd Editio; J. D. 11. Bjorksten O, Sutherland S, Miller C,
Wright, Ed.). Elsevier Ltd. 2015. Stewart T. Identification of medical
3. Maslach C dan Leiter MP. Burnout. student problems and comparison
Stress: Concepts, Cognition, with those of other students. J Med
Emotion, and Behaviour. 2016. 351- Educ 1983;58:759–67
357. 12. Guthrie E, Campbell M, Black D,
4. KEMENKES RI. Hasil Utama Creed F, Bagalkote H, Shaw C.
Riskesdas 2018 [internet]. Jakarta: Psychological stress and burnout in
Badan Penelitian dan Pengembangan medical students: a five-year
prospective longitudinal study. J R
Kesehatan Kementerian RI; 2019
Soc Med 1998;91:237–43.
[disitasi tanggal 1 September 2019]. 13. Freudenberger HJ. Staff burn-out. J
Tersedia dari: Soc Issues 1974;30:159–65.
http://www.depkes.go.id/resources/d 14. Jacobs SR, Dodd D. Student burnout
ownload/info- as a function of personality, social
terkini/materi_rakorpop_2018/Hasil% support, and workload. J Coll Stud
20Riskesdas%202018.pdf Dev 2003;44:291–303
15. Lee, S. J., Choi, Y. J., & Chae, H. The
5. IDAI. Masalah kesehatan mental
effects of personality traits on
emosional remaja [internet]. Jakarta: academic burnout in Korean medical
Ikatan Dokter Anak Indonesia; 2013 students. Integrative Medicine
[disitasi tanggal 1 September 2019]. Research. 2017;6(2):207–213.
Tersedia dari: https://doi.org/10.1016/
http://www.idai.or.id/artikel/seputar- j.imr.2017.03.005
kesehatan-anak/masalah-kesehatan- 16. Bakker AB, Van Der Zee KI, Lewig
KA, Dollard MF. The relationship
mental-emosional-remaja
between the big five personality
6. Heiman dan Kariv. Task-Oriented factors and burnout: A study among
versus emotion-oriented coping volunteer counselors. J Soc Psychol.
strategies: the case of college 2006;146:31–50
students. College Student Journal. 17. Zellars KL, Perrewe PL, Hochwarter
2005;39(1): 72-89. WA. Burnout in health care: The role
of the five factors of personality. J
7. Santen SA, Holt DB, Kemp JD,
Appl Soc Psychol. 2000;30:1570–98.
Hemphill RR. Burnout in medical 18. Hardiyanti R. Burnout ditinjau dari big
students: examining the prevalence five factors personality pada
and associated factors. South Med J. karyawan kantor pos pusat malang.
2010; 103:758–763 Jurnal Ilmiah Psikologi Terapan.
8. IsHak W, Nikravesh R, Lederer S, 2013; 01(02):343–360.
Perry R, Ogunyemi D, Bernstein C. 19. Vitasari I, Kejenuhan (burnout) belajar
Burnout in medical students: a ditinjau dari tingkat kesepian dan
systematic review. Clin Teach. 2013; kontrol diri pada siswa kelas xi sma
10: 242-5 negeri 9 yogyakarta. [skripsi].
9. Dyrbye LN, Thomas MR, Huntington Yogyakarta: Universitas Negeri
JL, Lawson KL, Novotny PJ, Sloan JA, Yogyakarta. 2016
Shanafelt TD. Personal life events 20. Maslach C, Schaufeli WB, dan Leiter
and medical student student burnout: MP. Job Burnout. Annual Review of
a multicenter study. Acad Med. 2006; Psychology. 2001;(5)2: 397–422.
81:374–384 21. Bahrer-Kohler S. Burnout for Expert:
10. Dyrbye LN, Thomas MR, Harper W, Prevention in the context of living and
Massie FS Jr, Power DV, Eacker A, working. London: Springer Science &
Szydlo DW, Novotny PJ, Sloan JA, Business Media. 2012.
Shanafelt TD. The learning 22. Islami S. Fenomena Burnout pada
environment and medical student mahasiswa Kedokteran Tingkat Satu:
Studi Kasus di Fakultas Kedokteran

Universitas Sebelas Maret. INA-Rxiv. 34. Kreitner R, Kinicki A. Organizational
Web. 2019. behavior. 9th Edition. New York: The
23. Choi M, Cho Y. The effects of life McGraw-Hill Companies. 2013; 219-
stress, perceived anxiety control, and 225.
coping style on anxiety symptoms in 35. Sari dan Shabri. Hubungan tipe
college students. Korean J Clin kepribadian dengan motivasi belajar
Psychol 2005;24:281–98. pada mahasiswa kurikulum berbasis
24. Roh MS, Jeon HJ, Lee HW, Lee HJ, kompetensi fakultas keperawatan
Han SK, Hahm BJ. Depressive universitas syiah kuala. Idea Nursing
disorders among the college students: Journal. 2016; 7(2):1-10.
prevalence, risk factors, suicidal 36. Gholipour A, Kalali NS, Anvari MRA,
behaviors and dysfunctions. J Korean dan Yazdani HR. Investigation of the
Neuropsychiatr Assoc 2006;45:432– effects of the big five personality
7. model on job burnout (Survey in an
25. Dahlin ME, Runeson B. Burnout and Iranian Hospital). International
psychiatric morbidity among medical Conference on Economics and
students entering clinical training: a Finance Research. 2011; 4: 171-178.
three year prospective questionnaire 37. Bakker AB, Karen I, Van Der Zee,
and interview-based study. BMC Med Kerry AL, dan Maureen FD. The
Educ 2007;7:1. relationship between the big five
26. An H, Chung S, Park J, Kim S-Y, Kim personality factor and burnout: A
KM, Kim K-S. Novelty-seeking and study among volunteer counselors.
avoidant coping strategies are The Journal of Social Psychology.
associated with academic stress in 2002; (5):135.
Korean medical students. Psychiatr
Res 2012;200:464–8
27. Schaufeli WB, Martinez IM, Pinto AM,
Salanova M, Bakker AB. Burnout and
engagement in university students a
cross-national study. J Cross Cult
Psychol 2002;33:464–81.
28. 10. Jennett HK, Harris SL, Mesibov
GB. Commitment to philosophy,
teacher efficacy, and burnout among
teachers of children with autism. J
Autism Dev Disord 2003;33:583–93.
29. Alarcon G, Eschleman KJ, Bowling
NA. Relationships between
personality variabels and burnout: A
meta-analysis. Work & Stress.
2009;23(3):244-63.
30. Wade, Carole dan Carol Tavris.
Psikologi Jilid 1. Jakarta: Penerbit
Erlangga. 2008.
31. Ryckman RM. Theories of
Personality. Belmont, CA:
Learning/Wadsworth. 2008.
32. Pervin LA, Cervone D, dan John OP.
Psikologi kepribadian: teori &
penelitian. Edisi kesembilan. Jakarta:
Kencana. 2010.
33. Widiantari KS dan Herdiyanto YK.
Perbedaan intensitas komunikasi
melalui jaringan sosial antara tipe
kepribadian enstrovert dan introvert
pada remaja. Jurnal psikologi
udayana. 2013;1(1): 106-115.

DIAGNOSIS DAN
TATALAKSANA SINDROM
Tinjauan MARFAN
Pustaka Imraatul Husniah1
1 ProgramStudi Profesi Dokter, Fakultas

Kedokteran, Universitas Lampung,
Bandarlampung, Indonesia
ABSTRAK
Sindrom Marfan merupakan kelainan genetik jaringan ikat, bersifat autosomal dominan,
dan disebabkan oleh mutasi pada gen fibrilin-1 gene (FNB1). Prevalensi sindrom Marfan
yaitu 2-3 per 10.000 penduduk. Rasio perbandingan penderita antara laki-laki dan
perempuan adalah sama. Sekitar 75% pasien mempunyai riwayat keluarga menderita
penyakit ini. Gejala yang timbul sangat kompleks, meliputi gejala pada sistem
kardiovaskular, okular, skeletal, pulmonal, dan kulit. Dilatasi root aorta merupakan
penyebab utama yang meyebabkan morbiditas dan mortalitas pada penyakit sindrom
Marfan. Diagnosis sindrom Marfan ditetapkan berdasarkan kriteria diagnostik Ghent
nasology, untuk pasien dengan atau tanpa riwayat keluarga. Umumnya kriteria ini dilihat
dari aneurisma/diseksi aorta dan ektopia lentis. Selain itu juga terdapat kriteria sistemik
sebagai alat diagnostik untuk manifestasi klinis pada sistem organ lain. Diperlukan adanya
monitoring pada pasien sindrom marfan untuk mengontrol keabnormalitasan pada aorta.
Monitoring penyakit biasanya dilakukan dengan ekokardiografi, computed tomography
(CT) dan cardiovascular magnetic resonance (CMR). Terapi pada sindrom Marfan terbagi
atas terapi medis dan pembedahan. Terapi medis yang digunakan yaitu penghambat β,
Angiotensin converting enzyme inhibitors (ACEi), selective angiotensin II type I receprtor
blockers (ARB), dan doksisiklin. Terapi pembedahan meliputi operasi root aota, terapi
operasi stabilisasi untuk skolisosis, dan ekstraksi diafragma iris dan lensa untuk
managemen terapi okular.
Kata kunci: Sindrom Marfan, FNB1, Root aorta, Ektopia lentis
ABSTRACT
Marfan syndrome is a connective tissue disorder, autosomal dominant and caused by

mutation of fibrilin-1 gene (FNB1). Prevalence is 2-3 per 10.000. No gender differences.
Approximately 75% of patients have a family background of this disease. The clinical
manifestation is complex, included abnormalities in cardiovascular, ocular, sceletal,
pulmonal and skin. Dilatation in the aortic root is the main cause of morbidity and mortality
in this disease. Diagnosis of Marfan syndrome set based on Ghent nasology diagnostic
criteria, for the patient with or without family history. More weight will be given to the two
cardinal features of Marfan syndrome: aortic root aneurysm/dissection and ectopia lentis.
There is also systemic criteria for diagnosed the other clinical manifestation. The monitoring
of patients with Marfan syndrome should undergo an echocardiographic, computed
tomography (CT) and cardiovascular magnetic resonance (CMR). The theraphy of Marfan
syndrome is using both medical and surgery. The medical therapy is using a β blockers,
Angiotensin converting enzyme inhibitors (ACEi), selective angiotensin II type I receprtor
blockers (ARB), and doxycycline. Meanwhile the surgery included root aortic surgery,
scoliosis stabilization surgery, and diaphragma extraction of iris and lense for the ocular
therapy.
JIMKI Volume 8 No.1 | November 2019 – Februari 2020

71
Keywords: Marfan syndrome, FNB1, Aortic root, Ectopia lentis
1. PENDAHULUAN Meskipun terdapat

Sindrom Marfan merupakan perkembangan dalam pemahaman
suatu kelainan jaringan ikat yang tentang genetika sindrom marfan,
disebabkan oleh mutasi pada gen FBN1 mekanisme molekuler yang mengarah
dimana gen tersebut terdapat pada pada pengembangan fenotip belum
kromosom 15q21 yang mengkode sepenuhnya dijelaskan. Fibrilin
fibrilin-1, suatu glikoprotein pada matriks merupakan bahan utama dalam
ekstraseluler.[1] pembentukan mikrofibril. Mikrofibril
Sindrom marfan pertama kali merupakan komponen struktural dari
ditemukan pada tahun 1896 oleh dokter ligamen suspensorium pada lensa mata
anak Antoine Bernard-Jean Marfan. dan juga merupakan substrat elastin
Sejak saat itu, suatu abnormalitas yang pada aorta dan jaringan ikat lainnya.
melibatkan sistem kardiovaskular, Mutasi pada gen FBN1 diyakini
okular, skeletal, pulmonal, dan kulit menyebabkan kelemahan struktural
dideskripsikan sebagai sindrom pada dinding aorta, dan kemudian
marfan.[2] menyebabkan dilatasi root aorta dan
Prevalensi sindrom marfan yaitu perubahan histologi. Kelemahan
2-3 per 10.000 penduduk dan 25-30% tersebut disebabkan karena molekul
adalah suatu mutasi baru. Rasio fibrilin-1 yang abnormal disisntesis dan
perbandingan penderita antara laki-laki dikontrol oleh alel yang bermutasi, yang
dan perempuan adalah sama. Sekitar kemudian mengganggu pembentukan
75% pasien mempunyai riwayat polimer fibrilin sehingga mikrofbril dari
keluarga menderita penyakit tersebut. matriks ekstraselular menjadi
Berdasarkan data catatan medis Pusat abnormal.2,7
Jantung Nasional Harapan Kita Sindrom Marfan melibatkan
(PJNHK), tercatat 39 kasus sindrom abnormalitas pada sistem
Marfan pada tahun 2006-2012, dan 6 kardiovaskular, okular, skeletal,
kasus diantaranya dilakukan operasi pulmonal, dan kulit. Pada kelainan
katup aorta.[1,3,4] sistem kardiovaskular, 60-80%
penderita sindrom Marfan mengalami
2. PEMBAHASAN dilatasi root aorta, di mana hal ini
Sindrom Marfan merupakan merupakan penyebab utama yang
kelainan genetik yang diturunkan secara meyebabkan mobiditas dan mortalitas
autosomal dominan, ditandai dengan pada penyakit tersebut. Dilatasi aorta
fenotip yang heterogen. Sebagian besar dapat menyebabkan diseksi aorta dan
kasus sindrom Marfan disebabkan oleh atau disfungsi dari katup aorta. Root
mutasi pada gen fibrilin-1 gene (FBN1). aorta mengalami dilatasi jika
FBN1 merupakan gen yang terdiri dari diameternya lebih dari 2 Z-score.
65 exon dan terletak di kromosom 15q- Diameter root aorta dapat ditentukan
21. Fibrilin-1 merupakan matriks melalui ekokardiografi transtorakal dan
glikoprotein yang berisi serabut elastis. juga margnetic resonance imaging
Terdapat >3000 mutasi yang telah (MRI) jika terdapat deformitas
diidentifikasikan berhubungan dengan dada.2,8,9,10
sindrom Marfan, di mana kebayakan Bagian yang paling sering terkena
pasien mempunyai riwayat keluarga dampak dari sindrom Marfan yaitu katup
menderita penyakit tersebut. Namun atrioventrikular, terutama pada katup
sekitar 10% dari mutasi FBN1 tidak mitral. Terjadi penebalan, prolaps, dan
diturunkan melalui keluarga. Pada regurgitasi pada katup. Pada aorta
kurang dari 10% pasien dengan fenotip torakal dan abdominal, juga sering
yang tidak khas, tidak terdapat mutasi terjadi keabnormalitasan, mulai dari
pada gen FBN1, hal tersebut diduga kekakuan sampai aneurisma aorta.
terjadi karena delesi alel komplit Sekitar 50-60% pasien dewasa dan 50%
maupun perubahan regulasi pada gen pasien anak-anak dengan sindrom
FBN1. [5,6] Marfan mengalami aneurisma
aorta.8,11,12

72
Manifestasi klinis pada mata lentis dan status FBN1 masih belum
yang sering ditemui pada pasien diketahui atau negatif, diagnosis
sindrom Marfan yaitu ektopia lentis. Hal sindrom Marfan dikonfirmasi oleh
ini dapat ditemukan pada sekitar 50- adanya temuan sistemik lainnya (≥7
80% pasien sindrom Marfan. Gejala poin, sesuai dengan sistem skor
klinisnya berupa pandangan kabur, yang baru). Akan tetapi, tanda-tanda
diplopia monokular, maupun nyeri yang mengesankan adanya SGS,
orbita. Manifestasi klinis lainnya yaitu LDS atau vEDS harus disingkirkan
miopia (40% dari penderita sindrom dan pemeriksaan genetik alternatif
Marfan), iris transillumination defect yang sesuai (TGFBR1/2, biokimia
(ITD), strabismus (11,7%), dan kolagen, COL3A1, pemeriksaan
glaukoma sudut terbuka.[13,14] genetik lainnya yang relevan ketika
Pada sistem skeletal, manifestasi diindikasikan) harus dilakukan. [16]
klinis yang paling sering terjadi yaitu 4. Apabila terdapat ektopia lentis tetapi
pertumbuhan tulang panjang yang tidak terdapat aortic root
disproporsional, sehingga dilatation/diseksi, identifikasi mutasi
menyebabkan deformitas dada anterior FBN1 diperlukan sebelum
(pectus carinatum) dan dada posterior mendiagnosis sindrom Marfan. Bila
(pectus excavatum), pertumbuhan mutasi FBN 1 tidak berhubungan
lengan dan kaki yang berlebih, dan dengan penyakit kardiovaskular,
araknodaktil. Manifestasi klinis yang lain pasien diklasifikasikan sebagai
meliputi kelemahan sendi, protusio sindrom ektopia lentis.[16]
asetabuli, dan skoliosis.[11,15] Pada pasien yang terdapat
Skoliosis torakolumbar yang riwayat keluarga sindrom Marfan,
progresif dan pectus excavatum dapat diagnosis bisa ditegakkan bila terdapat
menyebabkan penyakit paru restriktif. ektopia lentis, atau skor sistemik ≥7 atau
Emfisema dengan atau tanpa bula dapat aortic root dilatation dengan Z ≥2 pada
menyebabkan pneumotoraks spontan, dewasa (≥20 tahun) atau Z ≥3 pada
di mana hal ini diderita oleh 4-15% seseorang berusia kurang dari 20
pasien sindrom Marfan. Dua per tiga tahun.[16]
dari pasien sindrom Marfan mengalami Spesifisitas dan penggunaan
striae atrofise. Dibandingkan penyakit untuk diagnostik dari manifestasi klinis
dengan kelainan jaringan ikat yang lain, pada sistem-sistem organ lainnya
pasien sindrom Marfan mempunyai dievaluasi secara kritis oleh pendapat
tekstur dan elastisitas kulit yang para ahli dan literatur yang ada.
normal.[11] Beberapa manifestasi klinis dari kriteria
Pada Ghent nosologi yang minor pada Ghent nosology yang lama
direvisi tahun 2010, kriteria diagnostik dihapuskan, tetapi kebanyakan dari
baru telah ditetapkan untuk pasien tanda-tanda sistemik tetap terdapat
dengan atau tanpa riwayat keluarga pada kriteria sistemik.[16]
yang didiagnosis sindrom Marfan. Bila Tiga poin ditetapkan untuk
tidak terdapat riwayat keluarga dengan kombinasi thumb dan wrist signs.
sindrom Marfan, diagnosis bisa Thumb sign dikatakan positif bila
ditegakkan dengan 4 skenario yang seluruh tulang falang distal dari jempol
berbeda: yang diadduksi melebihi batas ulnar dari
1. Apabila terdapat dilatasi/diseksi root telapak tangan dengan bantuan atau
aorta dan ektopia lentis diagnosis tidak dibantu oleh pasien atau
sindrom Marfan dapat ditegakkan, pemeriksa untuk mencapai adduksi
terlepas dari ada atau tidaknya yang maksimal. Wrist sign dikatakan
tanda-tanda sistemik kecuali positif bila ujung dari jempol menutup
terdapat hal yang menunjukkan seluruh bagian dari kuku jari kelingking
Sphrintzen-Goldberg syndrome ketika kedua jari tersebut melingkari
(SGS), Loeys-Dietz syndrome (LDS) pergelangan tangan kontralateral. Bila
atau bentuk vaskular dari Ehlers hanya ada salah satu dari kedua
Danlos syndrome (vEDS).[16] pemeriksaan di atas, maka ditetapkan 1
2. Apabila terdapat dilatasi/diseksi root poin.[16]
aorta dan mutasi FBN1 cukup untuk Dua poin ditetapkan untuk
menegakkan diagnosis jika tidak manifestasi sistemik spesifik lainnya
terdapat ektopia lentis.[16] yakni deformitas dada anterior,
3. Apabila terdapat dilatasi/diseksi root deformitas kaki bagian belakang,
aorta tetapi tidak terdapat ektopia pneumothoraks spontan, dural ectasia,
73
dan protrusi asetabulum. Pada sindrom didefinisikan sebagai jarak dari puncak
Marfan, pectus carinatum diyakini lebih simfisis pubis ke lantai saat berdiri, dan
spesifik dibanding pectus excavatum segmen atas adalah tinggi dikurangi
dan ditetapkan 2 poin. Pectus segmen bawah. Satu poin untuk
excavatum atau dinding dada asimetris skoliosis atau kifosis thorakolumbal.
ditetapkan 1 poin. Hindfoot valgus (2 Ekstensi siku dikatakan menurun bila
poin) dikombinasi dengan abduksi sudut antara lengan atas dan lengan
forefoot dan penurunan dari midfoot bawah kurang dari 170°. Satu poin juga
(yang dahulu dikatakan sebagai rotasi ditetapkan pada karakteristik wajah bila
medial dari malleolus medialis) harus pasien memiliki 3 dari 5 karakteristik
dievaluasi dari pandangan anterior- wajah yang tipikal yakni dolichocephaly,
posterior. Pemeriksa harus enophthalmos, fisura palpebra yang
membedakan hal ini dari ‘flat foot’ tanpa miring dan ke bawah, retrognathia dan
hindfoot valgus yang significant (1 poin). malar hipoplasia. Striae dikatakan suatu
Setiap pneumothoraks yang terjadi gambaran diagnostik yang bermakna
secara spontan tetap merupakan jika letaknya pada daerah yang tidak
gambaran diagnostik. Untuk deteksi umum seperti punggung bagian tengah,
ektasia dura lumbosakral, tidak ada regio lumbal, lengan atas, axilaris dan
metode yang lebih disukai (CT atau paha, serta tidak berhubungan dengan
MRI) atau secara seragam dikatakan perubahan berat badan yang mencolok
pada literatur dan kebijakan lokal. atau hamil. Satu poin juga ditetapkan
Ektasia dura bersifat sensitif tetapi untuk prolaps katup mitral.[16]
bukan merupakan tanda yang spesifik Skor maksimum dari semua
untuk sindrom Marfan dan tidak lagi manifestasi klinik kriteria sistemik
dikatakan setara dengan dislokasi lensa tersebut yaitu 20, di mana skor ≥7
atau dilatasi aortic root. Ektasia dura mengindikasikan adanya keterlibatan
sering terlihat pada LDS dan telah sistemik; rasio segmen atas/segmen
dideskripsikan pada mutasi yang bawah. Untuk lebih jelasnya, kriteria
terbukti vEDS. Protrusio acetabulum sistemik dari sindrom Marfan dirangkum
bisa dideteksi dengan menggunakan x- dalam tabel 1.[16]
ray, CT atau MRI. Pada x-ray pelvis AP, Monitoring pada pasien sindrom
protrusio medial dari asetabulum yang Marfan perlu dilakukan untuk
sekurangkurangnya 3 mm melebihi mengontrol keabnormalitasan pada
garis ilio-ischial (Kohler) merupakan aorta. Semua pasien sindrom Marfan
suatu hal diagnostik. Kriteria pada CT disarankan melakukan pemeriksaan
atau MRI belum ditetapkan, tetapi ekokardiografi untuk mengevaluasi
melibatkan hilangnya bentuk normal diameter root aorta dan mengetahui
yakni bentuk oval pada inlet pelvis perkembangan dilatasi aorta. Computed
setinggi asetabulum.[16] tomography (CT) dan cardiovascular
Satu poin ditetapkan pada magnetic resonance (CMR) dapat
delapan manifestasi klinis lainnya, satu memberi gambaran terhadap aorta. CT
pada sistem kardiovaskular (prolaps digunakan untuk mengevaluasi aorta
katup mitral), mata (miopi, ≥3 Dioptri), dan arteri koroner, dan untuk diagnosis
dan 6 gambaran dari sistem organ diseksi aorta. CMR dapat memberikan
lainnya. Hal ini tidak spesifik pada penilaian terhadap aorta secara detail,
sindrom Marfan dan bisa terlihat pada kelainan katup, dan ukuran
kelainan jaringan ikat lainnya atau ventrikel.[1,8,17]
variasi normal pada populasi.[16] Terapi medis dan bedah telah
Satu poin untuk kombinasi meningkatkan angka harapan hidup
manifestasi klinis antara penurunan pasien hingga 60-70 tahun.
rasio segmen atas dan segmen bawah Penghambat β dapat mengurangi
tubuh (untuk Kaukasian <0,85; belum kecapatan dilatasi aorta dan
ada data pengukuran untuk orang Asia) meningkatkan kelangsungan hidup
dan peningkatan rasio tangan pada orang dewasa. Penghambat β
dibentangkan dengan tinggi badan mengurangi stres pada dinding aorta
(untuk dewasa >1,05) disertai dengan karena efek inotropik dan konotropik
tidak adanya skoliosis yang bermakna. negatifnya. Penghambat β
Pada orang Asia insidensi dari direkomendasikan untuk pasien dengan
peningkatan rasio tangan dibentangkan dilatasi aorta <4 cm. Angiotensin
dengan tinggi badan pada sindrom converting enyme inhibitors (ACEi) dan
Marfan lebih rendah. Segmen bawah selective angiotensin II type I receprtor
74
blockers (ARB) dapat menjadi alternatif β. ACEi dapat mengontrol tekanan
pengobatan menggantikan penghambat darah dan mengurangi kekakuan pada
Tabel 1. Skor sistemik diagnosis sindrom Marfan.
Kelainan Sistemik Skor

Wrist dan thumb signs 3
Deformitas pectus carinatum 2
- Pectus excavatum atau dada asimetris (1)
Deformitas kaki bagian belakang 2
Pneumothoraks spontan 2
Dural ectasia 2
Protrusi asetabulum 2
Penurunan rasio segmen atas dan segmen bawah tubuh 1
disertai tidak adanya skoliosis yang bermakna
Skoliosis dan kifosis torakolumbar 1
Penurunan ekstensi siku 1
Karakteristik wajah yang tipikal (3/5) yakni dolichocephaly, 1
enophthalmos, fisura palpebra yang miring dan kebawah,
retrognathia dan malar hipoplasia.
Striae 1
Miopia >3 Dioptri 1
Prolaps katup mitral 1
dinding aorta. Angiotensin II dapat menjadi alasan yang cukup untuk

mengikat type 1 (AT1) receptors. Di diadakannya operasi. Untuk manajemen
dinding aorta, angiotensin II mengikat terapi okular pada pasien sindrom
type 1 (AT1) receptors dan menstimulasi Marfan bervariasi mulai dari koreksi
proliferasi dari sel otot halus, fibrosis, optikal dengan lensa kontak sampai
meningkatkan ekspresi dari matriks terapi operasi seperti ekstraksi
metalloprotease (MMP) 2 dan MMP-9, diafragma iris dan lensa. Operasi
dan mengurangi apoptosis. Doksisiklin diperlukan pada pasien dengan
telah terbukti memiliki peran yang subluksasi lensa yang progresif,
menguntungkan dalam pengurangan katarak, lensa instabil, dan retinal
kadar MMP-2 dan -9 dan fragmentasi detachment.11
elastin pada dinding aorta pada model
sindrom marfan di hewan. Dalam 3. SIMPULAN
penelitian ini disimpulkan bahwa Sindrom Marfan merupakan
doksisiklin dapat mengurangi dilatasi suatu kelainan genetik jaringan ikat dan
root aorta dan memperbaiki kekakuan disebabkan karena adanya mutasi gen.
dinding aorta.[1,8,17,18] Gejala yang timbul sangat kompleks,
Untuk mengurangi morbiditas meliputi gejala pada sistem
dan mortilitas pada pasien sindrom kardiovaskular, okular, skeletal,
Marfan, disarankan untuk melakukan pulmonal, dan kulit. Diagnosis
operasi root aorta dan ascending aorta. ditegakkan berdasarkan kriteria
Indikasi operasi aorta pada sindrom diagnostik Ghent nasology. Diperlukan
marfan yaitu bila diameter maksimal dari adanya monitoring pada pasien sindrom
root aorta: (1) >50mm, (2) 46-50mm Marfan untuk mengontrol
dengan riwayat keluarga dezngan keabnormalitasan aorta dengan
diseksi aorta atau dilatasi progresif menggunakan ekokardiografi, CT, dan
>2mm/tahun yang dikonfirmasi dengan MCT. Terapi sindrom Marfan terdiri dari
pengukuran berkala atau regurgitasi terapi medis dan pembedahan.
aortik/mitral berat, atau sedang
merencanakan kehamilan.[1,17] DAFTAR PUSTAKA
Terapi untuk skoliosis biasanya 1. Baumgartner H, Bonhoeffer P, De
yaitu operasi stabilisasi. Pectus Groot NM, Haan F, Deanfield JE,
excavatum atau incavatum kebanyakan Galie N., et al. ESC Guidelines for
merupakan masalah kosmetik, dan
the management of grown-up
75
congenital heart disease (new D.Y. Patil University. 2017;
version 2010). European Heart 10(2):118-9.
Journal. 2010; 31:2915-57. 14. Gehle P, Georgen B, Pilger D,
Ruokoznen P, Robinson PN,
2. Canadas V, Vilacosta I, Bruna I,
Salchow DJ. Biometric and
Fuster V. Marfan syndrome. Part 1:
structural ocular manifestations of
Pathophysiology and diagnosis.
Marfan sydrome. Public Library of
Nature Reviews Cardiology. 2010;
Science. 2017; 12(9):1-12.
7(5):256-65.
15. Kaissi AA, Zwettler E, Ganger R,
3. Groth KA, Hove H, Folkestad L,
Schreiner S, Klauhofer K, Grill F.
Kasper K, Gaustadnes M, Vejlstrup
Muskuloskeletal abnormalities in
N, et al. Prevalence, incidence, and
patients with marfan syndrome.
age at diagnosis in Marfan
Clin Med Insight Arthritis
Syndrome. Orphaet Journal of Rare
Muskuloskeletal Disorder. 2013;
Disease. 2015; 10(153):1-10.
6:1-9.
4. Mahavira A, Siswanto BB.
16. Loeys BL, Dietz HC, Braverman
Diagnosis and management of
AC, Callewaert BL, Becker J,
marfan syndrome. Jurnal Kardiologi
Devereux RB, et al. The revised
Indonesia. 2013; 34(2):105-12.
Ghent nosology for the Marfan
5. Pyeritt RE. Etiology and
syndrome. J Med Genet. 2010;
pathogenesis of the marfan
47:476-85.
syndrome: Current understanding.
17. Canadas V, Vilacosta Isidre, Bruna
Annals of Cardiothoracic Surgery.
I, Valentin F. Marfan syndrome part
2017; 6(6): 595-8.
2: Treantment and management of
6. Xiao Y, Liu X, Guo X, Liu L, Jiang L,
patients. Nature Reviews
Wang Q, et al. A novel FBN1
Cardiology. 2010; 7(5):266-76.
mutation causes autosomal
dominant marfan sydrome. 18. Cui J, Lee L, Sheng X, Chu F,
Molecular Medicine Report. 2017; Gibson CP, Aydinian T, et al. In vivo
16:7321-28. characterization of doxycycline-
7. Defendi GL. Genetics of marfan mediated protection of aortic
syndrome. 2019. 29 Agustus 2019. function and structure in a mouse
<https://emedicine.medscape.com/ model of Marfan syndrome-
article/946315-overview#a4>. associated aortic aneurysm. Nature
8. Isekame Y, Gati S, Antonio J, Scientific Reports.2019;9(2071):1-
Bastiaenen R, Seshasai SR, Anne 17
C. Cardiovascular management of
adults with marfan syndrome.
European Cardiology Review.
2016; 11(2):102-10.
9. Grewal N, Groot AC. Pathogenesis
of aortic wall complications in
marfan syndrome. Cardiovascular
Pathology. 2018; 33(1):62-9.
10. Radke RM, Baumgartner H.
Diagnosis and treatment of Marfan
syndrome: an update. Heart. 2014;
100(17):1382–91.
11. Jessurun CA, Debby AM, Franken
R. An update on the
pathophysiology, treatment, and
genetics of Marfan syndrome.
Expert Opinion on Orphan Drugs.
2016; 4(6):605-12.
12. Pepe G, Giusti B, Sticchi E, Abbate
R, Gensini GF, Nistri S. Marfan
syndrome: Current perspectives.
2016. 9:55-65.
13. Waduthantri S. Okular
manifestations of Marfan
syndrome. Medical Journal of Dr.

76
NILAI PROGNOSTIK
KOLESTEROL HIGH DENSITY
LIPOPROTEIN PADA
Tinjauan KEJADIAN STROKE ISKEMIK
Pustaka
Rendy Septianto1

Kedokteran Universitas Lampung, Lampung
ABSTRAK
Pendahuluan: Stroke adalah masalah kesehatan yang perlu mendapat perhatian khusus
hingga saat ini karena tingginya angka kematian dan disabilitas yang disebabkan. Jumlah
penderita stroke di Indonesia menduduki peringkat pertama sebagai negara yang
mengalami stroke terbanyak di Asia. Secara umum, stroke diklasifikasikan menjadi 2 tipe,
yaitu stroke iskemik dan stroke hemoragik. Terdapat banyak faktor risiko yang berhasil
diidentifikasi terkait kejadian stroke iskemik, namun penelitian untuk menilai prognosis dari
stroke berdasarkan faktor risiko di atas masih dalam tahap pengembangan. Dislipidemia
meningkatkan risiko kejadian stroke melalui mekanisme aterosklerosis yang
disebabkannya.
Pembahasan: Aterosklerosis adalah peristiwa yang kompleks dan melibatkan banyak
faktor, mengakibatkan pengumpulan material lipid dalam dinding pembuluh darah
sehingga terjadi kekakuan pembuluh darah. High density lipoprotein (HDL) memiliki
peranan penting dalam mencegah kejadian tersebut, didasari oleh mekanisme reverse
cholesterol transport (RCT) yang dimilikinya. Transpor kolesterol balik adalah
pengangkutan kembali kolesterol berlebih yang ada di pembuluh darah tepi agar
mencegah terbentuknya plak ateroma. HDL yang rendah bertalian dengan proses
aterosklerosis yang luas, menyerang arteri yang menyuplai otak, dan mengakibatkan
terjadinya kerusakan ireversibel yang berat di otak.
Kesimpulan: Kadar kolesterol HDL serum saat episode serangan stroke iskemik memiliki
nilai prognostik terhadap risiko kejadian stroke iskemik berulang, lama perawatan,
disabilitas neurologis yang lebih berat, serta peningkatan kejadian mortalitas, melalui
mekanisme aterosklerosis dan kegagalan proses transpor balik kolesterol.
Kata Kunci: HDL, prognosis, stroke iskemik, transpor balik kolesterol
ABSTRACT
Introduction: Stroke is a health problem that needs special attention until now due to the
high mortality and disability caused. Number of stroke sufferers in Indonesia is at first rank
as the greatest country which has stroke in Asia. In general, stroke is classified into two
types, those are ischemic stroke and hemorrhagic stroke. There are many risk factors that
have been identified related to the incidence of ischemic stroke, however study to evaluate
the prognose of the stroke based on its risk factors still in the development stage.
Dyslipidemia increases the incidence risk of stroke through the mechanism of
atherosclerosis that it causes.
Discussion: Atherosclerosis is a complex event and involves many factors, resulting
accumulation of lipid materials in the wall of blood vessel causing blood vessel stiffness.
High density lipoprotein (HDL) has an important role in preventing the event mentioned
before, based on its reverse cholesterol transport (RCT) mechanism. Reverse cholesterol
transport is the transport of excess cholesterol back from peripheral blood vessels, to
prevent the formation of atheroma plaque. Low HDL is associated with extensive

atherosclerosis, attacks the arteries that supply the brain, and causes severe irreversible
damage in the brain.
Conclusion: Serum HDL cholesterol level during ischemic stroke attack has a prognostic
value for the risk of recurrent ischemic stroke event, increased length of stay, more severe
neurological disability and increased mortality, through the mechanism of atherosclerosis
and failure of the reverse cholesterol transport process.
Keywords: HDL, ischemic stroke, prognosis, reverse cholesterol transport
1. PENDAHULUAN penelitian mengatakan dislipidemia
Stroke merupakan salah satu dihubungkan dengan serangan stroke
penyebab utama dari disabilitas dan yang berat dan luaran klinis yang buruk,
kematian di dunia. Secara global, beban terutama kadar low density lipoprotein
dari stroke semakin meningkat seiring (LDL) dan trigliserida yang tinggi, serta
dengan peningkatan populasi, aging, high density lipoprotein (HDL) yang
serta faktor risiko stroke yang dapat rendah.[5]
dimodifikasi, terutama pada negara Penelitian yang dilakukan oleh
berpendapatan rendah hingga sedang.[1] Xu Tian dkk pada tahun 2014
Menurut World Health Organization menunjukkan bahwa kolesterol HDL
(WHO), stroke didefinisikan sebagai merupakan salah satu faktor risiko
sindrom klinis dari gangguan fungsi otak, independen untuk menilai luaran klinis
baik fokal maupun global, yang pasien stroke iskemik karena memiliki
berkembang secara cepat dan menetap peran yang penting sebagai antioksidan
lebih dari 24 jam atau berakhir dengan dalam menghambat oksidasi fosfolipid
kematian, tanpa adanya bukti penyebab dan meminimalisir aktivitas modified LDL
lain selain gangguan vaskular.[2] pada proses patogenesis stroke
Berdasarkan kelainan iskemik.[6]
patologisnya, stroke dibagi dalam 2 tipe
yaitu stroke iskemik dan stroke 2. PEMBAHASAN
hemoragik. Stroke iskemik adalah Lesi iskemik parenkim otak pada
episode disfungsi neurologis akut yang kasus stroke disebabkan oleh adanya
disebabkan oleh infark fokal serebral, gangguan suplai darah ke otak yang
spinal, atau retinal disebabkan oleh persisten, baik karena hambatan
abnormalitas vaskular tanpa adanya pembuluh darah yang memberikan suplai
bukti diakibatkan oleh etiologi lain, (arteri), atau oleh hambatan aliran vena
dengan gejala yang menetap lebih dari yang menyebabkan stasis darah di otak,
24 jam atau berakhir dengan kematian.[3] dengan gangguan sekunder
Terdapat beberapa faktor risiko penghantaran oksigen dan nutrien.
yang sudah berhasil diidentifikasi dan Hipoperfusi yang menetap lama dan
dapat memicu peningkatan angka tidak dapat ditoleransi oleh jaringan otak
kejadian penyakit stroke. Faktor-faktor akan menyebabkan kematian sel,
tersebut dikelompokkan menjadi 2 tipe, bersifat tidak reversibel.[7]
yaitu faktor risiko yang dapat dimodifikasi Menurut sebuah penelitian
(modifiable risk factors) seperti American Stroke Association, faktor
hipertensi, merokok, penyakit jantung, risiko stroke terjadinya stroke iskemik
diabetes, obesitas, penggunaan diklasifikasikan menjadi dua, yaitu:
kontrasepsi oral, alkohol, dan 1. Faktor risiko yang tidak dapat
hiperkolesterolemia serta faktor risiko dimodifikasi:
yang tidak dapat dimodifikasi (non- a. Usia
modifiable risk factors) seperti usia, ras, b. Jenis Kelamin
gender, genetika, riwayat transient 2. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi:
ischemic attack (TIA) sebelumnya.[4] a. Diabetes mellitus
Dislipidemia dikenal sebagai b. Atrial fibrillation
salah satu faktor risiko terjadinya stroke c. Merokok
iskemik. Namun, studi penelitian yang d. Hipertensi
menjelaskan hubungan profil lipid pasien e. Riwayat stroke pada keluarga
saat masuk rumah sakit dalam menilai f. Penyakit kardiovaskular
prognosis pasien stroke iskemik masih g. Kolesterol HDL yang rendah[8]
dalam tahap pengembangan. Beberapa

Kolesterol adalah sterol pada terhadap beban plak aterosklerotik.
eukariotik yang pada manusia Terdapat hubungan yang berbanding
merupakan prekursor asam empedu dan terbalik antara kolesterol HDL dengan
hormon steroid serta merupakan unsur perkembangan penyakit kardiovaskular.
utama membran sel. Sebagian besar Hal ini berkaitan dengan fungsi HDL
kolesterol disintesis oleh hati dan dalam mekanisme reverse cholesterol
jaringan lainnya, tetapi beberapa transport (RCT).[12]
diabsorpsi dari makanan, masing-masing Pada kasus aterosklerosis, terjadi
jenis kolesterol ini ditranspor oleh kekakuan pada pembuluh darah yang
lipoprotein spesifik dalam plasma. Ada terjadi karena adanya deposisi material
dua jenis kolesterol serum bermakna lipid dalam lapisan dinding pembuluh
dalam pemeriksaan profil lipid, yaitu high- darah tersebut. Gangguan ini terjadi
density-lipoprotein C (HDL-C) adalah secara kronik dan melibatkan banyak
kolesterol serum yang dibawa oleh faktor, seperti lipid, trombosis, dinding
lipoprotein densitas tinggi, serta low- vaskular, dan sel-sel imun.[10]
density-lipoprotein C (LDL-C) adalah Proses terjadinya aterosklerosis
kolesterol serum yang dibawa oleh diawali dari berubahnya kolesterol LDL
lipoprotein densitas rendah.[9] menjadi lebih aterogenik setelah proses
Partikel HDL bersifat heterogen. oksidasi dan berubah menjadi LDL
Partikel-partikel tersebut berbeda dalam teroksidasi (Ox-LDL). Di sisi lain, endotel
jenis protein, lipid, ukuran, dan bentuk. bisa mengalami gangguan fungsi yang
HDL bervariasi sangat luas berdasarkan lama-kelamaan dapat menyebabkan
kandungan proteinnya. Protein deendotelisasi dengan atau tanpa
utamanya adalah apoA-I dan apoA-II. disertai adhesi trombosit. Molekul plasma
Berbagai macam protein plasma, enzim, dan partikel lipoprotein, yang sesuai
dan protein transpor berperan dalam ukurannya, dapat melakukan
proses metabolisme dan remodeling ekstravasasi melalui endotel yang rusak
HDL, yang menghasilkan heterogenitas dan masuk ke ruang subendotel. Ox-LDL
HDL. Setiap komponen dari HDL yg aterogenik akan tertahan dan bersifat
memasuki plasma secara terpisah, dan sitotoksik, pro-inflamasi, dan kemotaktik.
kemudian komponen-komponen tersebut Akibat dari pengaruh tersebut, endotel
kembali menyatu di dalam plasma.[10] menjadi aktif dan mengeluarkan sitokin.
Menurut pedoman WHO, kadar Nitrogen monoksida (NO) yang
kolesterol serum total yang dihasilkan endotel terkait fungsi dilatasi
direkomendasikan dalam kaitannya vaskular pun berkurang dan terjadi
dengan risiko penyakit vaskular adalah peningkatan pengeluaran sel-sel adhesi
kurang dari 200 mg/dL. Jika lebih dari yang aktif menangkap monosit dan sel T.
kadar tersebut disebut kolesterol tinggi Monosit tersebut akan menangkap Ox-
atau hiperkolesterolemia. Sementara itu, LDL dan berubah menjadi sel busa yang
kadar kolesterol HDL yang dianjurkan kemudian berkembang menjadi inti
adalah lebih besar dari 40 mg/dL dan lemak dengan pelindung fibrosa.
kurang dari 100 mg/dL untuk kolesterol Pelindung ini dapat rapuh dan memicu
LDL. Abnormalitas pada kadar kolesterol proses trombogenesis. Sel apoptotik
serum akan meningkatkan risiko yang dihasilkan Ox-LDL akan
terserang penyakit kardiovaskular dan menyebabkan plak dan memicu
serebrovaskular (stroke) melalui proses terbentuknya trombus.[13]
aterosklerosis.[11] Pada sisi lain, konsentrasi dari
Aterosklerosis merupakan HDL yang rendah akan meningkatkan
kontributor utama kepada penyakit risiko terjadinya aterosklerosis. HDL
jantung koroner dan stroke iskemik. Pada menyebabkan transpor kolesterol balik
pasien yang sudah terdiagnosis penyakit (reverse cholesterol transport), yaitu
tersebut, walaupun sudah dilakukan mekanisme pengangkutan kolesterol
penurunan bermakna dari kolesterol yang terdapat di dalam jaringan tepi
LDL, risiko residual terjadinya pembuluh darah kembali ke hati,
kekambuhan masih ada. Sebuah sehingga membersihkan plak ateroma
penelitian eksperimental pernah yang menempel di pembuluh darah untuk
dilakukan dengan cara menaikkan kadar dikeluarkan melalui saluran empedu.
HDL. Hasilnya menunjukkan perbaikan Peristiwa tersebut merupakan

mekanisme protektif dari progresi menggambarkan derajat serangan
aterosklerosis. HDL dan antioksidan juga stroke yang berat. Sementara itu, pada
memiliki peran dalam menanggulangi pasien dengan kadar kolesterol HDL
stres oksidatif, dimana kedua unsur yang tinggi saat masuk dan keluar rumah
tersebut mengurangi terjadinya oksidasi sakit, didapatkan nilai mRS yang tinggi
terhadap kolesterol LDL serta very low- pada kedua penilaian, baik itu pada
density-lipoprotein (VLDL).[14] penilaian saat masuk maupun keluar
Efek ateroprotektif dari HDL terkait rumah sakit. Interpretasinya adalah
dengan peran transpor kolesterol terdapat derajat serangan stroke yang
baliknya adalah memindahkan kelebihan lebih berat dan luaran neurologis yang
kolesterol di makrofag yang berada lebih buruk.[5]
dalam dinding arteri, mencegah formasi Sebuah penelitian lainnya yang
sel busa dan perkembangan tahap awal menggunakan indikator modified rankin
dari plak aterosklerotik. Transpor yang scale dalam menilai luaran klinis stroke
dimediasi HDL tersebut dapat iskemik pernah dilakukan di RS
dikelompokkan ke dalam 3 tahap utama: Bethesda Yogyakarta dan didapatkan
membangun partikel HDL melalui tidak ada hubungan yang signifikan
mobilisasi kolesterol seluler, remodeling secara statistik antara kadar kolesterol
partikel HDL oleh protein plasma, dan HDL saat masuk rumah sakit dengan
pengantaran kolesterol derivat HDL ke luaran klinis pasien stroke iskemik,
hati. Namun, mekanisme rinci dari namun penelitian ini memiliki
proses-proses tersebut sedang keterbatasan karena menggunakan
dipecahkan.[12] metode kohort retrospetktif sehingga
Hiperkolesterolemia sering kualitas pengukuran kadar HDL tidak
ditemukan pada pasien stroke dengan bisa dikontrol dengan baik.[15]
aterosklerosis arteri besar. Riwayat Kadar HDL yang rendah saat
aterosklerosis sebelumnya merupakan serangan stroke akut akan
faktor prediktor independen mortalitas mengakibatkan adanya hambatan pada
awal pada pasien dengan serangan proses pemulihan, bermanifestasi
stroke iskemik akut pertama kali. Terapi sebagai peningkatan kejadian mortalitas.
farmakologi dengan menggunakan statin Hambatan pemulihan tersebut akan
memiliki hubungan bermakna dengan mengakibatkan lama masa perawatan
derajat keparahan stroke yang lebih pasien stroke iskemik bertambah.
rendah dan luaran yang lebih baik pada Kejadian ini berhubungan dengan peran
pasien stroke iskemik akut, serta HDL sebagai antioksidan yang memberi
menurunkan risiko terjadinya infark proteksi terhadap terjadinya oksidasi
serebral.[5] Statin bekerja efektif untuk kolesterol LDL, serta memberi efek
menurunkan kadar kolesterol LDL dan stabilisasi dan regresi plak pembuluh
trigliserida, serta menaikkan kadar darah. Kadar HDL yang rendah saat
kolesterol HDL.[10] proses pemulihan akan menyebabkan
Pada pasien yang baru saja proses inflamasi dan aterosklerosis
terserang stroke ataupun transient meningkat.[16]
ischemic attack (TIA), tanpa adanya Sebuah studi klinis lanjutan
penyakit jantung koroner, hanya kadar dengan menggunakan teknik pencitraan
kolesterol HDL rendah yang dapat dan otopsi untuk mengevaluasi korelasi
digunakan dalam memperkiran risiko antara stroke iskemik dan aterosklerosis
terjadinya stroke berulang. Sebuah intrakranial telah dilakukan, dan dapat
penelitian untuk menilai hubungan diidentifikasi adanya prevalensi kejadian
hiperkolesterolemia dengan luaran klinis aterosklerosis intrakranial yang tinggi
pasien stroke iskemik telah dilakukan diantara pasien stroke iskemik. Lebih
dengan menggunakan indikator modified penting lagi, prevalensi aterosklerosis
rankin scale (mRS). Hasil penelitian intrakranial yang tinggi bertalian erat
tersebut menyimpulkan pada pasien dengan tingkat mortalitas yang tinggi
dengan kadar trigliserida dan kolesterol pada pasien stroke iskemik. Inflamasi
LDL yang tinggi saat masuk dan keluar dan abnormalitas lipid merupakan
rumah sakit, didapatkan nilai mRS yang penanda penting dalam aterosklerosis,
tinggi hanya pada penilaian pertama saat respon penyembuhan terhadap lesi
masuk rumah sakit. Hal ini vaskular, dan tahap awal pertumbuhan

plak. Monosit merupakan senyawa pro- stroke iskemik berulang, pemanjangan
inflamasi penting dalam proses lama perawatan, disabilitas neurologis
aterosklerosis. HDL mengambil bagian yang lebih berat, serta peningkatan
penting dalam menetralisir aksi pro- kejadian mortalitas karena kegagalan
inflamasi dan pro-oksidasi monosit proses transport balik kolesterol.
dengan menghambat peristiwa oksidasi
kolesterol LDL di dinding vaskular dan DAFTAR PUSTAKA
mencegah pengerahan monosit lebih 1. Katan M, Luft A. Global burden of of
lanjut, dengan cara menekan proliferasi stroke. Semin Neurol. 2018; 38:208-
sel progenitor monosit dan mengatur 211. Available from:
aktivasi monosit.[17] http://doi.org/10.1055/s-0038-
Sebuah penelitian yang dilakukan 1649503
oleh Poh-Shiow Yeh dkk pada tahun 2. Herdianti E, Muhartomo H, Kesoema
2013 mendapatkan bahwa kadar HDL TA. Hubungan tekanan darah ketika
yang rendah merupakan sebuah masuk IGD dengan keluaran motorik
prediktor independen dari luaran klinis pasien stroke iskemik. JKD. 2018;
yang buruk pada pasien dengan stroke 7(2):1604-1616. Available from:
aterosklerosis. Kadar HDL <40 mmHg http://ejournal3.undip.ac.id/index.ph
saat masuk rumah sakit berkaitan p/medico
dengan stroke iskemik berulang setelah 3. American Heart Association and
12 bulan follow-up. Hasil lainnya juga American Stroke Association. An
menunjukkan bahwa peningkatan HDL updated definition of stroke for the
memberikan luaran klinis yang baik 21st century: A statement for
(mRS score ≤ 1)[18] healthcare professionals from the
Penelitian-penelitian tersebut AHA/ASA. Stroke. 2013; 44:2064-
sejalan dengan teori yang menyatakan 2089. Available from:
bahwa penyebab iskemik serebri http://stroke.ahajournals.org
terbanyak pada stroke iskemik, yaitu 4. Kabi GYCR, Tumewah R, Kembuan
sekitar 80%, adalah karena adanya MAHN. Gambaran faktor risiko pada
embolus. Bekuan darah atau serpihan penderita stroke iskemik yang
debris yang lepas dari plak ateromatosa dirawat inap neurologi RSUP Prof.
di dinding pembuluh darah besar Dr. R. D. Kandou Manado periode
ekstrakranial, terbawa oleh aliran darah Juli 2012 – Juni 2013. Jurnal e-Clinic.
ke otak, dan menjadi sumbatan di dalam 2015; 3(1):457-462.
lumen functional end artery. Oklusi 5. Sohail A, Khatri IA, Mehboob N.
embolik proksimal pada trunkus utama Effect of dyslipidemia on severity and
arteri serebri menyebabkan infark luas outcome of stroke using mRS scores
pada seluruh teritori pembuluh darah in Northern Pakistani population.
tersebut. Disabilitas neurologis akan Rawal Medical Journal. 2013;
terjadi karena sifat kerusakan pada otak 38(4):345-350.
yang tidak reversibel.[7] 6. Xu T, Zhang JT, Yang M, Zhang H,
Liu WQ, Kong Y, dkk. Dyslipidemia
3. KESIMPULAN and outcome in patients with acute
Stroke iskemik adalah episode ischemic stroke. Biomed Environ Sci.
disfungsi neurologis akut yang 2014; 27(2):106-110.
disebabkan oleh adanya gangguan 7. Baehr M, Frotscher M. Diagnosis
suplai darah ke otak secara persisten. topik neurologi DUUS: Anatomi,
Salah satu faktor risiko signifikan yang fisiologi, tanda, gejala. Edisi ke-5.
dapat meningkatkan kejadian dari stroke Jakarta: EGC, 2016.
iskemik adalah penurunan kadar 8. American Heart Association and
kolesterol HDL serum, melalui American Stroke Association. Risk
mekanisme aterosklerosis. Kadar HDL factors for early-onset ischemic
sebaiknya dipertahankan lebih dari 40 stroke: A case-control study. JAHA.
mmHg untuk menurunkan risiko 2018; 7:1-9. Available from:
terjadinya aterosklerosis. Berdasarkan http://www.ahajournals.org/doi/suppl
tinjauan yang telah dilakukan, kadar /10.1161/JAHA.118.009774
kolesterol HDL terbukti memiliki nilai
prognostik terhadap risiko kejadian

9. Dorland WAN. Kamus saku
kedokteran Dorland. Edisi ke-28.
Jakarta: EGC, 2008.
10. Trajkovska KT, Topuzovska S. High-
density lipoprotein metabolism and
reverse cholesterol transport:
strategies for raising HDL
cholesterol. Anatol J Cardiol. 2017;
18:149-154.
11. Kopin L, Lowenstein CJ.
Dyslipidemia. Annals of Internal
Medicine. 2017; 167(11):81-96.
12. Millar CL, Duclos Q, Blesso CN.
Effects of dietary flavonoids on
reverse cholesterol transport, HDL
metabolism, and HDL function. Adv
Nutr. 2017; 8:226-239.
13. Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW,
Simadibrata M, Setiyohadi B, Syam
AF. Buku ajar ilmu penyakit dalam.
Edisi ke-6. Jakarta: Interna
Publishing, 2014.
14. Maulida M, Mayasari D, Rahmayani
F. Pengaruh rasio kolesterol total
terhadap high denisity lipoprotein
(HDL) pada kejadian stroke iskemik.
Majority. 2018; 7(2):214-218.
15. Florence, Pinzon RT, Pramudita EA.
Hubungan kadar kolesterol HDL saat
masuk rumah sakit dengan luaran
klinis pasien stroke hemoragik di RS
Bethesda Yogyakarta. Berkala Ilmiah
Kedokteran Duta Wacana. 2015;
1(1):1-10.
16. Saputri AI, Maulina M. Hubungan
profil lipid dengan lama rawatan
pasien stroke iskemik di badan
layanan umum daerah Rumah Sakit
Umum Cut Meutia Kabupaten Aceh
Utara. Jurnal Kedokteran dan
Kesehatan Malikussaleh. 2016;
2(1):91-102.
17. Wang HY, Shi WR, Yi X, Zhou YP,
Wang ZQ, Sun YX. Assessing the
performance of monocyte to high-
density lipoprotein ratio for predicting
ischemic stroke: insights from a
population-based Chinese cohort.
Lipids in Health and Disease. 2019;
18(127):1-11.
18. Yeh PS, Yang CM, Lin SH, Wang
WM, Chen PS, Chao TH, dkk. Low
levels of high-density lipoprotein
cholesterol in patients with
atherosclerotic stroke: A prospective
cohort study. Atherosclerosis. 2013;
228: 472-477.

PENGARUH GENETIK, GAYA
HIDUP DAN LINGKUNGAN
Tinjauan PADA KEJADIAN LEUKEMIA
MIELOBLASTIK AKUT
Pustaka
Shania Ocha Sativa1
1Fakultas Kedokteran, Universitas Lampung,

Lampung
ABSTRAK
Leukemia Mieloblastik Akut merupakan salah satu kelainan sel darah berupa keganasan
yang ditandai dengan proliferasi dan pertumbuhan dari sel hematopoietik yang imatur di
dalam sum-sum tulang dan darah. Pasien dengan AML memiliki gejala khas seperti mudah
lelah, sulit bernapas atau sesak, perdarahan, dan tanda-tanda infeksi yang merupakan
akibat dari kegagalan sumsum tulang. Penyakit ini dapat didiagnosis dengan pemeriksaan
darah lengkap, analisis darah tepi, serta pemeriksaan sampel sumsum tulang. Insidensi
penyakit ini tinggi pada orang dewasa. Hampir 80% kasus leukemia akut terjadi pada orang
dewasa dan 20% kasus leukemia akut terjadi pada anak-anak. Kejadiannya meningkat
seiring dengan bertambahnya usia seseorang. Oleh karena penyebab pasti dari leukemia
belum diketahui, beberapa faktor risiko terkait pernyakit ini telah diidentifikasi. Beberapa
faktor risiko absolut dan relatif dari leukemia akut dikelompokkan menjadi faktor genetik,
gaya hidup dan lingkungan. Merokok, obesitas, konsumsi alkohol serta asupan makanan
berpengaruh terhadap perkembangan dari leukemia sendiri. Faktor risiko lingkungan yang
dapat menyebabkan AML ialah paparan benzen, radiasi ionisasi dosis tinggi, agen
kemoterapetik, dan paparan zat atau bahan elektromagnetik.
Kata Kunci: Faktor Risiko, Keganasan, Leukemia Mieloblastik Akut
ABSTRACT
Acute Myeloblastic Leukemia (AML) is a blood cell disorder in the form of malignancy
characterized by the proliferation and growth of immature hematopoietic cells in the bone
marrow and blood. Patients with AML have typical symptoms such as fatigue, difficulty
breathing or tightness, bleeding, and signs of infection that result from bone marrow failure.
The disease can be diagnosed by a complete blood count, peripheral blood analysis, and
examination of bone marrow samples. The incidence of this disease is high in adults.
Nearly 80% of cases of acute leukemia occur in adults and 20% of cases of acute leukemia
occur in children. The incidence increases with age. Because the exact cause of leukemia
is unknown, several risk factors associated with this disease have been identified. Some
absolute and relative risk factors for acute leukemia are grouped into genetic, lifestyle and
environmental factors. Smoking, obesity, alcohol consumption and food intake influence
the development of leukemia itself. Environmental risk factors that can cause AML are
benzene exposure, high dose ionizing radiation, chemotherapeutic agents, and exposure
to substances or electromagnetic materials.
Keywords: Risk Factor, Malignancy, Acute Myeloid Leukemia

1. PENDAHULUAN tulang sehingga secara morfologi diamati
Leukemia Mieloblastik akut atau dengan mikroskop.[2]
Acute Myeloid Leukemia (AML) Leukemia mewakili 2,5% dari
merupakan salah satu kelainan sel darah semua kejadian kanker dan sekitar 3,5%
berupa keganasan yang ditandai dengan kematian akibat kanker di Amerika
proliferasi dan pertumbuhan dari sel Serikat. Prognosis dari AML masih
hematopoietik yang imatur dalam meragukan dan mewakili 1,2% dari
sumsum tulang dan darah.[1] semua kanker di hampir seluruh negara
Pengulangan hematopoiesis yang pada barat. Hal ini menyebabkan AML
akhirnya menyebabkan leukemia dipertimbangkan sebagai penyakit yang
merupakan akibat dari perubahan jarang, tetapi penyakit ini sering
genetik di dalam sel stem darah dan sel digunakan sebagai penelitian karena
progenitor yang memproduksi sejumlah bersifat progresif dan menimbulkan
besar sel darah merah dan sel darah kematian pada lebih dari 40% kasus.[4]
putih matang. Sel-sel blast atau sel darah Insidensi penyakit ini tinggi pada
imatur kehilangan kemampuan untuk orang dewasa. Hampir 80% kasus
diferensiasi dan merespon terhadap leukemia akut terjadi pada orang dewasa
regulasi normal dari proliferasi dan dan 20% kasus leukemia akut terjadi
pertahanan. Sehingga secara progresif pada anak-anak. Kejadiannya meningkat
sel-sel ini digantikan oleh sel darah seiring dengan bertambahnya usia
normal dalam sumsum tulang dengan seseorang. Nilai median usia dari pasien
manifestasi infeksi berat, perdarahan, dengan AML ialah 70 tahun.
serta infiltrasi ke organ lain.[2] Perbandingan kejadian AML antara laki-
laki dan perempuan ialah 2,5:1.[1]
AML merupakan salah satu
penyakit leukemia yang jarang terjadi.
Namun penyakit ini menjadi penyebab
kematian akibat kanker yang cukup
besar. Insidensinya mendekati angka
yang stabil dalam beberapa tahun
terakhir. Secara terus menerus penyakit
ini menunjukan 2 puncak kejadian yaitu
pada anak-anak dan orang dewasa.
Insidensi kejadian AML adalah 3.7 per
Gambar 1. Asal usul AML.[5]
100.000 orang dengan mortalitas sesuai
Pasien dengan AML memiliki
usia ialah 2.7 mendekati 18 per 100.000
gejala khas seperti mudah lelah, sulit
orang.[5]
bernapas atau sesak, perdarahan dan
Insidensinya meningkat dari 1,3
tanda-tanda infeksi yang merupakan
per 100.000 orang pada usia kurang dari
akibat dari kegagalan sumsum tulang.
65 tahun menjadi 12,2 kasus per 100.000
Perdarahan yang mengacu kepada DIC
orang pada usia lebih dari 65 tahun.
atau Disseminated Intravascular
Walaupun pengobatan yang semakin
Coagulation sering terjadi pada pasien
maju dapat membantu dalam perbaikan
AML.[3] Penyakit ini dapat didiagnosis
yang signifikan pada pasien-pasien usia
dengan pemeriksaan darah lengkap
muda, prognosis pasien usia tua yang
yang terdapat penurunan jumlah eritrosit
tercatat untuk kasus baru cukup buruk.[6]
(anemia), trombosit (trombosito penia),
Studi berdasarkan populasi
dan neutrofil (neutropenia). Namun
terbaru menunjukan angka harapan
jumlah leukosit secara keseluruhan
hidup 5 tahun ke depan sebesar 15% dari
meningkat (leukositosis) oleh karena
pasien dengan variasi usia. Terdapat
akumulasi sel blast dari leukemia. Sel ini
50% dari pasien berusia kurang dari 40
dapat diketahui dengan analisis darah
tahun dan <5% berusia lebih dari 70
tepi, tetapi diagnosis definitif ditegakkan
tahun.[7] Angka harapan hidup orang
dengan pemeriksaan sampel sumsum
dewasa dengan AML telah meningkat

secara bertahap selama kurang lebih 4 terjadi selama kehamilan sangat
dekade terakhir. Sebagian besar hal berpengaruh terhadap penyakit ini. Hal
tersebut dikarenakan perawatan suportif ini dibuktikan dengan studi pada pasien
dan transplantasi sel hematopoietik.[8] leukemia yang kembar identik. Seorang
kembar identik memiliki peluang 2 kali
2. PEMBAHASAN lebih besar untuk mendapatkan leukemia
Leukemia adalah penyakit yang apabila saudara kembarnya menderita
dikaitkan dengan adanya mutasi gen penyakit tersebut saat berusia kurang
yang mengontrol pertumbuhan sel darah, dari 7 tahun. Konsep ini berasal dari studi
sehingga terjadi pertumbuhan sel darah genetik yang menemukan translokasi
yang tidak terkontrol di sumsum tulang. leukomogenik atau sekuens fusi gen
Leukemia juga disebut dengan kelainan klonotip yang sama dalam sampel darah
heterogen akibat persebaran sel blast di keduanya. Penyakit AML memiliki
sumsum tulang dan darah perifer. Oleh insiden yang lebih tinggi pada fase
karena penyebab pasti dari leukemia neonatal dengan riwayat anemia fanconi,
belum diketahui, beberapa faktor risiko sindrom bloom, serta sindrom down.[11]
terkait penyakit ini telah Salah satu faktor risiko lain
diidentifikasi. [9,22] terjadinya leukemia adalah gaya hidup.
Berdasarkan hasil studi case Merokok, obesitas serta asupan
control, didapatkan AML sebagai makanan berpengaruh terhadap
penyakit heterogen dengan faktor risiko perkembangan dari leukemia sendiri.
spesifik yang harus dipertimbangkan.[15] Rokok mengandung zat penyebab
Beberapa faktor risiko absolut dan relatif leukemia seperti benzen.[10] Terdapat
dari leukemia akut dikelompokkan sekitar 20% penderita AML yang memiliki
menjadi faktor genetik, gaya hidup dan riwayat merokok.[9] Beberapa penelitian
lingkungan.[10] Faktor etiologi dari AML masih meragukan apakah antara
bervariasi dan cukup luas mulai dari merokok saat hamil dengan sebelum
translokasi genetik hingga mutasi gen hamil merupakan faktor yang
yang bertanggung jawab untuk mendukung terjadinya AML pada anak
memperbaiki pewarisan genetik yang juga. Dua studi menemukan bahwa
eror oleh karena faktor ekstrinsik seperti frekuensi, jumlah, dan durasi merokok
ionisasi, radiasi nonionisasi, sebelum hamil sangat berkaitan dalam
organofosfat, dan agen karsinogenik meningkatkan risiko.[11]
lainnya.[4] Beberapa gen yang dapat Sedangkan konsumsi alkohol
mengalami mutasi sehingga menjadi berkaitan dengan kejadian kanker pada
faktor risiko terjadinya AML adalah gen tahun 2014, tetapi tidak berhubungan
KIT, FLT3, NPM1, dan CEBPA.[16] dengan leukemia maupun AML. Namun
Penelitian menunjukan bahwa apabila alkohol dikonsumsi oleh ibu hamil
terdapat zat yang bersifat maka dapat meningkatkan risiko
leukemogenenik dalam regimen terjadinya leukemia pada anak yang
kemoterapi penyakit keganasan lain. Hal lahir.[9] Efek dari konsumsi alkohol dalam
ini berkaitan dengan translokasi pada menyebabkan leukemia pada anak
AML termasuk abnormalitas yang dimulai dari 1 bulan sebelum hingga akhir
berisiko diikuti oleh leukemia faktor ikatan dari kehamilan.[11] Penelitian studi cohort
inti (translokasi 8;21 dan inversi lain menyatakan bahwa terdapat
kromosom 16). Berbeda dengan alterasi hubungan antara konsumsi daging dan
genetik, lesi epigenetik seperti hilangnya olahannya, minuman anggur, ataupun
promotor oleh hipermetilasi dari gen alkohol pada wanita. Daging yang
p15/INK4b dan lainnya diketahui dimasak pada suhu tinggi dan waktu
berperan dalam patogenesis AML. [5] yang lama merupakan sumber amina
Leukemia dan keganasan lain heterosiklik dan hidrokarbon aromatik
pada anak-anak dapat berupa hasil polisiklik. Senyawa tersebut
gabungan antara faktor genetik dan menghasilkan tambahan DNA dan
lingkungan. Peristiwa genetik yang

memicu beberapa keganasan salah mekanik, dan pekerja di industri gas dan
satunya leukemia. [17] minyak. Hal ini disebabkan oleh
Obesitas merupakan salah satu pekerjaan tersebut yang berisiko tinggi
faktor risiko. Walaupun mekanismenya terpapar virus atau agen infeksi lainnya.
belum begitu jelas, tetapi diperkirakan Selama sistem hematopoietik termasuk
adanya penurunan respon imun dan ke dalam bagian sistem imun yang
peningkatan kadar leptin dalam plasma menjadi awal terjadinya AML, frekuensi
menjadi penyebabnya.[11] Mekanisme terpaparnya virus dan gen infeksi lainnya
biologi yang berperan dalam peningkatan dapat menginisiasi respon imun yang
risiko masih belum diketahui secara memicu keganasan hematopoietik.[13]
pasti, tetapi perubahan metabolisme Benzen merupakan salah satu
hormon endogen seperti steroid seks, bahan pelarut yang banyak digunakan di
insulin, faktor pertumbuhan menyerupai bidang industri dengan berbagai macam
insulin, leptin, dan adiponektin telah variasinya. Paparan benzen dapat terjadi
menjadi hipotesis atau dicurigai cukup di lingkungan kerja seperti pekerja
berperan.[19,20] Salah satu contohnya konstruksi atau bangunan atau dari asap
seperti hormon leptin, hormone peptide rokok dapat meningkatkan risiko
yang disekresikan oleh sel lemak dapat terjadinya AML. Berkaitan dengan
menstimulasi sel neoplasma, bukan sel insiden leukemia, mortalitas khususnya
normal.[20] Namun secara mengejutkan, pada AML telah ditemukan dalam
beberapa studi case control menunjukan beberapa dekade terakhir.[10,13]
bahwa risiko terjadinya AML pada Penelitian menemukan bahwa terdapat
perokok akan menurun bila mengalami peningkatan risiko terjadinya AML
obesitas (IMT >30 kg/m2). [10,18] sebesar 40% pada seorang perokok aktif
Orang yang jarang mengonsumsi dan 20% pada seseorang yang pernah
sayur dapat meningkatkan risiko merokok. Rokok memberikan sekitar
terjadinya AML. Studi lain juga 7.000 zat kimia dimana 70 diantaranya
menunjukan adanya penurunan risiko berkaitan dalam perkembangan kanker.
terjadinya AML dengan konsumsi sayur Beberapa zat toksik tersebut ialah
yang meningkat.[18] Selain itu konsumsi benzen, formaldehid, polonium 210,
teh dan kopi juga berkaitan dengan arsen, dan amonia. Benzen merupakan
terjadinya leukemia. Namun dari zat karsinogenik yang paling kuat terkait
beberapa penelitian hasilnya bervariasi. dengan leukemogenesis. [7]
Sebagian menunjukan dapat Selain benzen, bahan kimia lain
meningkatkan risiko sedangkan yang dapat berpengaruh pada risiko AML
sebagian lain menunjukan sebaliknya. adalah pestisida. Beberapa studi
Selama setiap orang memetabolisme menunjukan adanya hubungan antara
kopi dan teh dalam berbagai cara (cepat paparan pestisida terhadap risiko
atau lambat), kopi dan teh dapat terjadinya leukemia. Namun pestisida
memberikan efek yang berbeda juga. [9] lebih menimbulkan efek pada anak-anak
Faktor risiko lingkungan yang dibandingkan dengan dewasa oleh
dapat menyebabkan AML ialah paparan karena sensitivitasnya pada zat
benzen, radiasi ionisasi dosis tinggi, agen karsinogenik. Paparan ini dapat berasal
kemoterapetik, dan paparan zat atau dari penggunaan di rumah, lapangan,
bahan elektromagnetik. Paparan zat ini atau taman. Sumber lain pestisida juga
dapat meningkatkan risiko AML melalui berasal dari pemakaian pada pertanian,
polimorfisme dari enzim yang kontaminasi makanan, pekerjaan, serta
menghambat aktivitas enzim produk untuk hewan. [11,21]
metabolisasi xenobiotik, enzim yang Radiasi ionisasi menjadi faktor
berperan dalam mengeliminasi zat toksik risiko hingga kematian akibat leukemia.
dalam tubuh. [12,19] Beberapa penelitian Namun hanya paparan radiasi dosis
menemukan peningkatan risiko dari AML tinggi yang meningkatkan risiko
pada pekerja semikonduktor, pencuci leukemia, sedangkan dosis kecil tidak. [10]
baju, guru, perawat, pekerja salon,

Durasi dari paparan serta usia DAFTAR PUSTAKA
seseorang juga menentukan besarnya 1. Chang, F, Shamsi, TS, Waryah, AM.
risiko. Potensial efek dari paparan radiasi Clinical and hematological profile of
pada anak dapat terjadi saat sebelum acute myeloid leukemia (AML)
konsepsi, kehamilan, atau periode patients of sindh. J Hematol
setelah kelahiran.[11] Selain radiasi, Thrombo Dis. 2016; 4(2):1-5
2. Reckzeh, K. Dechipering the
kemoterapi sebagai risiko AML telah
pathogenesis of acute myeloid
diteliti sejak sekitar tahun 1970, terutama
leukemia [disertasi]. Swedia: Lund
yaitu pada zat-zat alkilasi. Peningkatan University. 2012
dosis, frekuensi, jumlah obat, dan waktu 3. Duncan, N. Adult myeloid
atau lama pemberian obat menyebabkan leukaemias pathogenesis, clinical
risikonya akan meningkat.[10] Terdapat features and classification. Clinic
juga hubungan yang signifikan antara Pharm J. 2010; 2:117-21
riwayat paparan radiasi seperti 4. Carvalho, QGS, Pedrosa, WA,
pemeriksaan radiologi dengan insiden Sebastiao, QP. Acute myeloid
leukemia. [21] leukemia versus professional
Area elektromagnetik merupakan occupation: the profile of workers
daerah dengan energi yang dikelilingi treated at the Recife Hematology
oleh sumber elektrik dan diproduksi oleh Hospital. Rev Esc Enferm USP.
saluran listrik. Oleh karena area ini 2011; 45(6):1438-43
5. Kabel, AM, Zamzami, F, Al-Talhi,
dapat melakukan penetrasi ke dalam
M, Al-Dwila-K, Hamza, R. Acute
tubuh, peneliti mengamati hubungannya
Myeloid Leukemia: a focus on risk
dengan leukemia. Banyak studi yang
factors, clinical presentation,
menunjukan hubungannya tetapi tidak
diagnosis and possible lines of
konsisten seiring berjalannya waktu.[10]
management. Jcrt. 2017; 5(2):62-7
Seseorang yang lahir pada saat
6. Kouchkovsky, ID, Abdul-Hay, M.
musim dingin memiliki risiko yang lebih
Acute myeloid leukemia: a
tinggi untuk terjadinya AML pada usia conprehensive review and 2016
anak-anak. Hal ini berkaitan dengan update. Bcj. 2016; 6(441):1-10
adanya variasi paparan perinatal seperti 7. Fircanis, S, Merriam, P, Khan, N,
infeksi. Beberapa virus, khususnya RNA Castillo, JJ. The relation between
retrovirus menyebabkan leukemia cigarette smoking and risk of acute
dengan mengganggu proses regulasi myeloid leukemia: an updated meta-
hematopoietik. Virus-virus lain seperti analysis of epidemiological studies.
parvovirus B19 juga berhubungan Ajh. 2014; 89(8): 125-32
dengan leukemia akut. [14] 8. Halpern, AB, Culakova, E, Walter,
Rb, Lyman, GH. Association of risk
3. SIMPULAN factors, mortality, and care costs of
Beberapa faktor risiko terjadinya adults with acute myeloid leukemia
with admission to the intensive care
AML ialah faktor genetik, gaya hidup,
unit. JAMA Oncol. 2017; 3(3):374-
dan lingkungan. Faktor genetik yaitu
81
terjadinya translokasi genetik seperti
9. Raymaakers, K. Causes and risk
pada kromosom 8;21 serta inversi factors of leukemia [Internet]. USA:
kromosom 16. Faktor gaya hidup seperti Verywell Health;2019 [diperbaharui
asupan makanan, merokok, alkohol, tanggal 26 Agustus 2019; disitasi
dan terjadinya obesitas. Faktor risiko tanggal 29 Agustus 2019]. Tersedia
lingkungan yang dapat menyebabkan dari:
AML ialah paparan benzen, radiasi https://www.verywellhealth.com/leu
ionisasi dosis tinggi, agen kemia-causes-risk-factors-2252385
kemoterapetik, dan paparan zat atau 10. Ilhan, G, Karakus, S, Andic, N. Risk
bahan elektromagnetik. factors and primary prevention of
acute leukemia. Asian Pasific J
Cancer Prev. 2006; 7:515-7 11.
Belson, M, Kiingsley, B, Holmes, A.

Risk factors of acute leukemia in 17. Xiaomei, M, Yikyung, P, Mayne, ST,
children: a review. Environ Health Rong, W, Sinha, R, Hollenbeck, AR,
Perspect. 2007; 115(1): 138-45 et al. Diet, lifestyle, and acute
12. Kaltoum, ABO, Sellama, N, Hind, D, myeloid leukemia in the NIH-AARP
Yaya, K, Mouna, L, Asma, Q. cohort. Am J Epidemiol. 2010;
Assosiation of glutathione 171(3):312-22
stransferase genes (m1 and t1) with 18. Kasim, K, Levallois, P, Abdous, B,
the risk of acute myeloid leukemia in Auger, P, Johnson, KC. Lifestyle
a moroccan population. Middle East factors and the risk of adult leukemia
J Cancer. 2017; 8(1):7-12 in Canada. Canc Caus Contr. 2005;
13. Tsai, RJ, Luckhaupt, SE, 16: 489-500
Schumacher,P, Cress, RD, Deapen, 19. Poynter, JN, Richardson, M, Blair,
DM, Calvert, GM. Acute myeloid CK, Roesier, MA, Hirsch, BA,
leukemia risk by industry and Nguyen, P, et al. Obesity over the
occupation. Leuk Lymphoma. 2014; life course and risk of acute myeloid
55(11):2584-91 leukemia and myelodysplastic
14. Crump, C, Sundquist, J, Sieh, W, syndromes. Cancer Epidemiol.
Winkleby, MA, Sundquist, K. 2016; 40: 134-40
Perinatal risk factors for acute 20. Litchman, MA. Obesity and the risk
myeloid leukemia. Eur J Epidemiol. for a hematological malignancy:
2015; 30(12):1277-85 leukemia, lymphoma, or myeloma.
15. Strom, SS, Oum, R, Gbito, KYE, The Oncologist. 2010; 15: 1083-
Manero, GG, Yamamura, Y. De 101
novo acute myeloid leukemia risk 21. Ahmadi, Z, Shariati, AA, Fayazi, S,
factors. Cancer J. 2012; 118: 4589- Latifi, M. The association between
96 lifestyle and incidence of leukemia in
16. Liersch, R, Tidow, CM, Berdel, WE, adults in Ahvaz, Iran. Jundishapur J
Krug, U. Prognostic factors for acute Chronic Dis Care. 2016 ; 5(2): 1-6
myeloid leukemia in adults – 22. Saultz, JN, Garzon, R. Acute
biological significance and clinical myeloid leukemia: a concise
use. Bjh. 2014; 165: 17-38 review. J Clin Med. 2016; 5(33): 117

PENGARUH PAPARAN
GELOMBANG
Tinjauan ELEKTROMAGNETIK PONSEL
TERHADAP OTAK
Pustaka
Ahmad Rizki Dwi Prasetia1, Waluyo

Rudiyanto2

Kedokteran, Universitas Lampung 2Departemen
Histologi, Fakultas Kedokteran, Universitas
Lampung
ABSTRAK
Ponsel merupakan alat komunikasi yang banyak dimiliki oleh manusia. Hal ini dikarenakan
keefektifan oleh ponsel itu sendiri. Dalam satu ponsel, penggunanya tidak hanya dapat
berkomunikasi akan tetapi juga bisa melakukan berbagai aktivitas seperti mencari suatu
informasi ataupun mendengarkan musik. Di balik kehebatan ponsel tersebut sebenarnya
mengandung efek negatif berupa pancaran gelombang elektromagnetiknya yang
berbahaya bagi otak, terlebih bila digunakan untuk menelepon dalam jangka waktu yang
lama. Radiasi elektromagnetik yang berupa non-ionisasi ini baru akan menimbulkan efek
negatif bila tubuh terpajan Specific Absorption Rate (SAR) >4 watt/kg. Saat menelepon
efek yang langsung ditimbulkan berupa nyeri kepala karena adanya peningkatan tekanan
darah, namun untuk waktu yang lebih lama lagi dapat menimbulkan kanker otak karena
adanya penurunan produksi serotonin dan melatonin yang mana kerjanya untuk menekan
timbulnya tumor. Mungkin Radiasi tidak berperan secara langsung dalam terbentuknya
tumor, namun dalam studi lebih lanjut, paparan radiasi yang banyak juga dapat menaikkan
malondialdehyde (MDA) serta pengurangan yang signifikan pada antioksidan seperti
glutathione (GSH), superoxide dismutase (SOD), dan glutathione peroxidase (GPX). Hal
ini dapat mengakibatkan peningkatan Reactive Oxygen Species (ROS) dan penurunan
melatonin dalam serum sehingga terjadinya kerusakan oksidatif pada jaringan otak. Pada
bagian hipokampus sendiri, didapatkan bahwa radiasi elektromagnetik dapat menghambat
frekuensi pelepasan neuron pada Cornu Ammonis area 1 (CA1) hipokampus yang
nantinya dapat menyebabkan penurunan kemampuan belajar dan memori.
Kata Kunci: otak, paparan gelombang elektromagnetik, ponsel
ABSTRACT
Cell phones are a communication tool that is widely owned by humans. This is because of
the effectiveness of the cellphone itself. In one cellphone, users can not only communicate
but also can do various activities such as searching for information or listening to music.
Behind this cellphone, it actually contains a negative effect consisting of the emission of
electromagnetic waves which are harmful to the brain, before being used to move for a
long time. Electromagnetic radiation which consists of non-recent ionization will have a
negative effect if the body is exposed to Specific Absorption Rate (SAR)> 4 watts / kg.
When calling the effects directly caused by blood pressure, but for a longer time can cause
brain cancer due to a decrease in the production of serotonin and melatonin which is

needed to increase the incidence of tumors. Radiation may not directly support tumor
formation, but in further studies, greater radiation exposure can also increase
malondialdehyde (MDA) and also present significant antioxidants such as glutathione
(GSH), superoxide dismutase (SOD), and glutathione peroxidase (GPX). This can increase
Reactive Oxygen Species (ROS) and decrease melatonin in the serum thereby preventing
oxidative damage to brain tissue. In the hippocampus itself, electromagnetic radiation can
be obtained which can release the frequency of the release of neurons in the Cornu
Ammonis area 1 (CA1) hippocampus that can be used can cause a decrease in learning
ability and memory.
Keywords: brain, cellphone, electromagnetic waves' exposure
1. PENDAHULUAN tangga dan individu 9-65 tahun di 34

Telepon seluler (ponsel) provinsi dengan 1% margin of error
merupakan salah satu kebutuhan wajib estimation. Setiap orang yang
manusia akan alat komunikasi pada saat menggunakan ponsel setidaknya
ini. Hal ini mengakibatkan orang melakukan tiga kegiatan dalam satu
mempunyai ketergantungan yang tinggi ponselnya, hal inilah yang membuktikan
akan ponsel dan ketagihan itu bahwa dalam satu ponsel bisa dilakukan
menyebabkan orang berlama-lama saat banyak aktivitas dan membuat orang
menggunakan ponsel. Akan tetapi hal berpikir untuk mempunyai ponsel
yang perlu diketahui adalah ponsel tersebut karena praktis.2
memiliki paparan gelombang
Penggunaan telepon seluler yang
elektromagnetik yang berbahaya bagi
tubuh.1 semakin meningkat membuat pengguna
harus lebih lebih fokus pada efek
Berdasarkan data yang diperoleh samping penggunaan ponsel tersebut.3
dari lembaga survei, pada tahun 2016 Efek samping yang dikhawatirkan berupa
terdapat 65,2 juta pengguna ponsel, 74,9 paparan radiasi gelombang
juta pada tahun 2017, 83,5 juta pada elektromagnetik, khususnya bagian
tahun 2018, dan 92 juta pada tahun 2019 kepala yang berada di sekitar telinga. Ini
dan masih akan bertambah. Berdasarkan merupakan suatu kondisi dimana kepala
data tersebut, dapat disimpulkan bahwa pemakai dapat terpapar gelombang dan
pertambahan pengguna ponsel radiasi dari ponsel yang digunakan. Efek
sangatlah signifikan di setiap tahunnya. negatif penggunaan ponsel tersebut
Pada survei dari infografis indikator secara tidak langsung bisa meningkat
Teknologi Informasi dan Komunikasi seiring dengan bertambahnya pengguna
(TIK), Kementerian Komunikasi dan ponsel serta lamanya pemakaian ponsel
Informatika Republik Indonesia, pada di setiap harinya, terlebih dengan
tahun 2016, setidaknya terdapat 72,8% semakin canggihnya ponsel tersebut.1,4
penduduk memiliki ponsel dan terdapat
Medan elektromagnetik pada
36% penduduk memiliki akses internet.
ponsel dapat berdampak buruk pada
Adapun aktivitas saat menggunakan
internet berupa membuka situs jejaring otak manusia. Radiasi tersebut sangatlah
terlihat pada saat ponsel digunakan
sosial (73,3% dari seluruh pengguna
ponsel); mencari informasi mengenai untuk menelepon. Paparan gelombang
mikro difokuskan pada bagian kepala
barang atau jasa (53,7%); mengirim
yang dekat dengan handset dan antena
pesan melalui instant messanging,
termasuk chatting (52,7%); mengunduh ponsel, yang mengakibatkan otak
mungkin menjadi target paparan
film, gambar, musik, menonton video,
atau mendengarkan musik (48,2%); gelombang mikro. Banyak penelitian baik
yang dilakukan pada manusia ataupun
mencari informasi layanan pendidikan
pada hewan coba (in vivo dan in vitro)
(47,4%); dan lain sebagainya. Survei
telah dilakukan untuk menyelidiki
tersebut dilakukan pada 9.588 rumah

konsekuensi biologis dan untuk menilai Yang harus diperhatikan pada
risiko yang ditimbulkan medan kesehatan manusia adalah dosimetry,
elektromagnetik pada sistem saraf. Atas yaitu seberapa besar penetrasi radio
semua pertimbangan dampak frequency (RF) ke dalam tubuh manusia.
negatifnya, hal ini lah yang seharusnya Untuk mendapatkan angka penetrasi RF
membuat pengguna ponsel lebih bijak pada jaringan biologis yang sebenarnya,
dan mengerti cara menggunakan ponsel diperlukan angka kekuatan medan RF di
yang baik dan aman.5 setiap jaringan. Pada hewan percobaan,
terdapat batas dianggap adanya
2. PEMBAHASAN perubahan yang ditandai dengan adanya
Radiasi elektromagnetik adalah perubahan perilaku setelah terpajan
gabungan medan listrik dan medan pada radiasi RF, yaitu apabila terdapat
magnet yang merambat lewat ruang dan kenaikan melebihi 10C suhu badan
membawa energi dari satu tempat ke hewan percobaan. Perubahan dapatlah
tempat lain. Ponsel dapat mengubah terjadi bila terpajan dengan Specific
suara menjadi gelombang Absorption Rate (SAR) 1 - 4 watt/kg atau
elektromagnetik seperti radio. Secara lebih tinggi (1 watt/Kg binatang
umum, sistem yang digunakan ponsel percobaan yang terpajan dalam keadaan
dibagi menjadi dua, yaitu Global System suhu, kelembaban, dan aliran udara yang
for Mobile Communication (GSM) yang berbeda, sedangkan 4 watt/kg pada
menggunakan frekuensi 800 MHz, 900 lingkungan yang normal). 8
MHz dan 1.800 MHz dan Code Division Nilai SAR (watt/kg) didefinisikan
Multiple Access (CDMA) yang sebagai batas aman jumlah maksimal
menggunakan frekuensi 450 MHz, 800 radiasi gelombang elektromagnetik
MHz dan 1.900 MHz. Biasanya ponsel (watt) dari ponsel jika terpapar atas 1
menggunakan frekuensi 1.800 MHz kilogram jaringan tubuh manusia pada
karena banyak keuntungan yang didapat, saat ponsel sedang digunakan. Besarnya
terutama pada perambatan gelombang.6 SAR berbeda pada setiap jaringan tubuh
Terdapat dua jenis radiasi, yaitu tergantung pada perubahan medan listrik
radiasi pengion dan radiasi non-pengion. di setiap tempat maupun perbedaan
Radiasi pengion merupakan energi konduksivitas di setiap jaringan tubuh.
radiasi yang bisa mengeluarkan elektron Pada umumnya densitas jaringan hampir
dari inti atom. Sisa atom dapat menjadi sama, kecuali pada tulang manusia.
positif dan disebut ion positif. Elektron Diperlukan nilai medan listrik sebesar 30
yang dikeluarkan bisa tinggal bebas atau V/m untuk menghasilkan SAR 1 watt/kg
mengikat atom netral lainnya dan pada frekuensi 900 MHz, sedangkan
membentuk ion negatif. Peristiwa pada frekuensi 1.800 MHz besarnya
pembentukan ion positif dan ion negatif adalah 25 V/m.8
disebut sebagai ionisasi. Melalui proses Radiasi yang dekat dengan otak
ini, jaringan tubuh mengalami kelainan bisa memengaruhi sistem otak dan
atau kerusakan pada tingkat sel.7 syaraf pada saat orang menelepon.
Radiasi elektromagnetik yang Walaupun efeknya cukup kecil seperti
dipancarkan ponsel termasuk pusing akan tetapi bila terpapar cukup
gelombang mikro dan tergolong jenis lama dapat menjadi masalah yang
radiasi non-ionisasi, tetapi levelnya serius. Penggunaan ponsel pada anak-
rendah. Menurut salah satu jurnal anakpun seharusnya lebih diperhatikan
disebutkan bahwa radiasi karena cenderung lebih berbahaya
elektromagnetik dalam jumlah kecil tidak daripada orang dewasa. Pada gambar 1
berbahaya, namun bila dalam jumlah terlihat bahwa radiasi elektromagnetik
yang besar akan menimbulkan efek ponsel dapat dengan mudah menembus
negatif.6,7 otak anak-anak. Hal ini dikarenakan
perkembangan tulang tengkorak pada

anak-anak belum sempurna. Di negara mana kedua hormon ini berperan dalam
seperti Kanada, anak-anak di bawah usia menekan timbulnya tumor.10
7 tahun dilarang menggunakan ponsel,
kecuali dalam keadaan yang darurat.9 Penelitian yang dilakukan di
Universitas Lund, Swedia, menunjukkan
bahwa radiasi yang dipancarkan oleh
ponsel bisa memengaruhi fungsi enzim
dan protein pada tubuh. Penelitian yang
dilakukan terhadap tikus percobaan
menunjukkan adanya perubahan
biokimia pada darah tikus. Perubahan
tersebut ditunjukkan dengan terjadinya
perubahan protein albumin yang
berfungsi dalam memasok aliran darah
ke otak. Gelombang mikro yang keluar
dari ponsel dapat memicu timbulnya
penyakit Alzheimer lebih awal dari usia
yang semestinya. Walaupun belum
terbukti secara langsung bahwa
Gambar 1. Radiasi Ponsel pada Otak penggunaan ponsel adalah penyebab
Manusia pada Anak dan Dewasa.9 utama timbulnya penyakit Alzheimer,
namun akibat yang mungkin ditimbulkan
Terdapat penelitian yang lain oleh radiasi elektromagnetik dari ponsel
mengenai hubungan antara ponsel tidak boleh diabaikan begitu saja, tetapi
dengan kehilangan memori. Karena harus secara cermat diteliti segala
kepala anak-anak kebanyakan kecil, kemungkinan yang dapat ditimbulkan
tengkorak tipis, dan konduktivitas oleh pemakaian ponsel.11
jaringannya yang lebih tinggi, maka
anak-anak dapat menyerap lebih banyak Dalam penelitian yang dilakukan
energi ponsel daripada orang dewasa. pada tikus untuk menyelidiki efek radiasi
Apabila ponsel terlalu lama ditempelkan RF 1800 MHz yang dipancarkan dari
pada telinga (dalam posisi menelepon) ponsel, tikus-tikus yang terkena radiasi
dapat membuat orang mengalami nyeri RF dan mengalami perubahan yang
kepala dan pusing. Hal ini dikarenakan signifikan pada malondialdehyde (MDA)
pembuluh darah di leher menjadi sempit dan parameter antioksidan (glutathione,
sehingga meningkatkan tekanan darah. superoxide dismutase dan glutathione
Terdapat peningkatan tekanan darah 5- peroxidase) pada bagian cerebellum dan
10 mmhg bila terdapat pemaparan hipokampus. Perubahan degeneratif
radiasi ponsel selama 35 menit saat diamati pada sel piramidal hipokampus,
menempelkan ponsel di telinga.10 sel gelap, dan sel purkinje cerebellum
dengan kongesti vaskular. Selain itu,
Sebuah hasil penelitian telah didapatkan fragmentasi deoxyribonucleic
mengungkapkan bahwa pengguna acid (DNA) yang signifikan dan ekspresi
ponsel lebih rentan terhadap kanker otak gen apoptosis siklooksigenase-2. Melalui
dibandingkan dengan orang yang tidak hasil tersebut menunjukkan bahwa
pernah menggunakan ponsel paparan kronis langsung dari ponsel
samasekali. Semakin lama seseorang menyebabkan perubahan biokimia dan
menggunakan ponsel maka akan histopatologis yang parah di otak.12,13
semakin besar terkena risiko kanker
otak. Hal ini disebabkan oleh paparan
radiasi elektromagnetik yang mengenai
otak berpengaruh terhadap penurunan
produksi melatonin dan serotonin yang
dihasilkan oleh kelenjar pineal, yang

dipancarkan dari ponsel sebagian besar
berkaitan dengan produksi yang berlebih
dari ROS dan kegiatan perubahan
antioksidan. Hasil ini menunjukkan
bahwa paparan kronis pada radiasi
ponsel dapat menyebabkan kerusakan
oksidatif pada jaringan otak tikus.
Paparan radiasi RF dapat menyebabkan
peningkatan aktivitas enzim NADH
oksidase, yang meningkatkan produksi
ROS.12,13
Produksi ROS yang berlebihan

dapat menurunkan kadar melatonin
dalam serum, yang merupakan
penangkal radikal bebas yang efisien dan
Gambar 2. Efek Paparan Ponsel pada juga stimulan kuat untuk aktivitas atau
Parameter Stres Oksidatif pada ekspresi gen dari beberapa enzim
Hipokampus Tikus.12 antioksidan endogen yang penting, ini
bisa menjadi penyebab utama
penurunan aktivitasnya dan penekanan
total kapasitas antioksidan pada paparan
kronis radiasi RF. 14,15 Perubahan pada
aktivitas enzim dan pengurangan GSH
dapat dianggap sebagai indikator
peningkatan produksi ROS yang terjadi
selama periode paparan dan mungkin
mencerminkan proses patofisiologis dari
paparan.16
Degenerasi neuron yang terjadi

karena paparan radiasi elektromagnetik
dari ponsel dapat menyebabkan
perubahan permeabilitas sawar darah
Gambar 3. Efek Paparan Ponsel pada otak yang mengarah pada kebocoran
Parameter Stres Oksidatif pada albumin.12,17 Hal ini dikarenakan
Cerebellum Tikus.12 albumin yang bertindak sebagai perisai
yang melindungi otak terhadap banyak
Evaluasi stres oksidatif di otak zat berbahaya, gangguan pada albumin
pada paparan radiasi ponsel melibatkan dapat menyebabkan kerusakan neuron
pengukuran kandungan MDA, produk piramidal.18
lipid peroxidase (LPO), dan pengukuran
sistem pertahanan antioksidan, termasuk
aktivitas GSH, SOD, dan GPX yang
dilaporkan dalam penelitian Hussein.
Data yang diperoleh diwakili dalam
(Gambar 2 dan 3) yang mengungkapkan
bahwa paparan tikus terhadap radiasi
ponsel dapat menyebabkan peningkatan
yang signifikan pada MDA, pengurangan
yang signifikan pada GSH serta terdapat
suatu penghambatan dalam kegiatan
SOD dan GPX di hippocampus dan otak
kecil. Paparan radiasi RF yang Gambar 4. A: Lapisan Sel Piramidal
Kelompok Kontrol yang Dibentuk dari

Kolom Padat Sel Piramidal (P) dan Sel dapat memengaruhi otak. Bila
Gelap Normal (Panah). B: Degenerasi dibandingkan antara kepala orang
dan Penurunan Diameter Lapisan Sel dewasa dan anak-anak, maka
Piramidal (P) Kelompok yang Terpapar. didapatkan pernyataan bahwa radiasi
Degenerasi Dalam Sel Gelap (Panah).12 ponsel akan lebih mudah menembus
otak anak karena perkembangan tulang
Pada penelitiannya, Hao tengkoraknya belum sempurna. Oleh
mengeksplorasi efek radiasi karena itu anak seharusnya tidak terlalu
elektromagnetik pada sistem sering terpajan radiasi ponsel.
pembelajaran dan kemampuan memori
neuron hipokampus pada tikus. Penelitian lain mengatakan bahwa
Pelepasan neuron tikus dicatat dengan radiasi ponsel dapat menurunkan
teknologi perekaman ekstraseluler gelas produksi serotonin dan melatonin yang
elektroda dan poligraf. Pada hasilnya sebenarnya merupakan hormon yang
didapatkan bahwa radiasi dapat menekan timbulnya tumor. Selain
elektromagnetik memiliki peran itu radiasi ponsel juga dapat
meningkatkan MDA serta penurunan
penghambatan pada frekuensi
antioksidan seperti GSH, SOD, dan GPX.
pelepasan neuron regio CA1
Oleh karena itu, akan ada peningkatan
hipokampus. Sehingga dapat dikatakan NADH oksidase yang meningkatkan
bahwa radiasi elektromagnetik dapat produksi ROS. ROS yang meningkat
menyebabkan perubahan struktur dan dapat menurunkan melatonin dalam
fungsi transfer sinaptik secara global serum. Radiasi RF selain menyebabkan
yang akhirnya menyebabkan penurunan stres oksidatif juga menimbulkan
kemampuan belajar dan memori.19 apoptosis di jaringan otak. Pada
penelitian lainnya, radiasi
SIMPULAN elektromagnetik memiliki peran
penghambatan pada frekuensi
Ponsel yang banyak dimiliki oleh pelepasan neuron regio CA1
orang mempunyai dampak negatif yang hipokampus. Dengan kata lain, radiasi
harus diperhatikan oleh penggunanya. elektromagnetik mengakibatkan
Dari tahun ke tahun terjadi peningkatan perubahan struktur dan fungsi transfer
jumlah pengguna ponsel karena fungsi sinaptik secara global yang
ponsel tersebut yang sangat efektif yang menyebabkan penurunan kemampuan
dapat melakukan banyak hal hanya belajar dan memori.
dalam satu alat komunikasi. Efek
samping yang paling nyata pada tubuh DAFTAR PUSTAKA
berupa adanya nyeri kepala yang
dikarenakan paparan radiasi gelombang 1. Ratna I. Pengaruh radiasi
handphone terhadap kesehatan.
elektromagnetik yang didapatkan orang
Jurnal Kedokteran Syiah Kuala.
saat menelepon dalam jangka waktu
2011; 11(2):115-20.
yang lama. Nyeri kepala yang timbul ini 2. Kementerian Komunikasi dan
disebabkan karena peningkatan tekanan Informatika Republik Indonesia.
darah. Infografis Indikator TIK. Jakarta:
Kementerian Komunikasi dan
Radiasi non-ionisasi yang dimiliki
Informatika Republik Indonesia.
ponsel termasuk dalam golongan yang 2016.
rendah yang sebenarnya bila terkena 3. Victorya RM. Effects of handphone’s
paparannya dalam jangka waktu yang electromagnetic wave exposure on
singkat dan dalam penggunaan ponsel seminiferous tubules. Majority.
diatur dengan sebaik mungkin maka efek 2015; 4(3):96-100.
negatif dari gelombang elektromagnetik 4. Husain M, Makiyah SNN. Pengaruh
tersebut bisa diminimalisir ataupun pajanan gelombang telepon seluler
dihindari. Adapun batas normal terpajan terhadap struktur histologi testis
dengan radiasi sebesar 4 watt/kg, lebih pada mencit (Mus musculus). Jurnal
dari itu maka dampak negatif radiasi Kedokteran Yarsi. 2012; 20(3):122-
8.

5. Idayati R. Pengaruh radiasi Indian Journal of Experimental
handphone terhadap kesehatan. Biology. 2013; 51(3):187–200.
Jurnal Kedokteran Syiah Kuala. 16. Dogan M, Turtay MG, Oguzturk H,
2011; 11(2):115-20. Samdanci E, Turkoz Y, Tasdemir,
6. Nurahayati I. Pengaruh radiasi Dkk. Effects of electromagnetic
handphone terhadap otak. JKèm-U. radiation produced by 3G mobile
2014; 6(17):29-32. phones on rat brains: magnetic
7. Ganes DP. Pengaruh Pemberian resonance spectroscopy,
Ekstrak Kulit Buah Delima Merah biochemical, and histopathological
(Punica Granatum L.) Terhadap evaluation. Human and
Jumlah Sel Spermatid dan Diameter Experimental Toxicology. 2012;
Tubulus Seminiferus Tikus Putih 31(6):557–64.
(Rattus Norvegicus) yang Dipapar 17. Stam R. Electromagnetic fields and
Gelombang Elektromagnetik the blood brain-barrier. Brain
Ponsel. Skripsi. Surakarta: Research Reviews. 2010; 65(1):80–
Universitas Sebelas Maret. 2010. 97.
8. Noviarini Y, Sri N, Nurul M. 18. Nittby H, Brun A, Eberhardt J,
Pengaruh pajanan gelombang Malmgren L, Persson BR, Salford
telepon seluler terhadap struktur LG. Increased blood brain barrier
histologi hipokampus pada mencit permeability in mammalian brain 7
(Mus musculus). Mutiara Medika. days after exposure to radiation from
2010; 10(2):123-7. a GSM-900 mobile phone.
9. Bahteran R. Analisis klasifikasi Pathophysiology. 2009; 16(1):103–
ponsel (hp) terhadap paparan 12.
radiasi gelombang elektromagnetik. 19. Hao D, Yang L, Chen S. Effects of
Skripsi. Mataram: Universitas long-term electromagnetic field
Mataram. 2013. exposure on spatial learning and
10. Aruna T, Manoj D, Dinesh B. Effect memory in rats. Neurological
of mobile phone radiation on brain Sciences. 2013; 34(2):157–64.
activity GSM vs CDMA. IJSTM.
2011; 2(2):1-5.
11. Eser O, Songur A, Aktas C,
KaravelIoglu E, Caglar V, Aylak,
Dkk. The effect of electromagnetic
radiation on the rat brain: an
experimental study. Turkish
Neurosurgery. 2013; 23(6):707–15.
12. Hussein S, El-saba A, Galal MK.
Biochemical and histological studies
on adverse effects of mobile phone
radiation on rat ’ s brain. Chemical
Neuroanatomy. 2016; 78:10–9.
13. Friedman J, Kraus S, Hauptman Y,
Schiff Y, Seger R. Mechanism of
short- term ERK activation by
electromagnetic fields at mobile
phone frequencies. Biochem J.
2007; 405(3):559–68.
14. Kesari KK, Kumar S, Behari J. 900-
MHz microwave radiation promotes
oxidation in rat brain.
Electromagnetic Biology and
Medicine. 2011; 30(1):219–34.
15. Kesari KK, Siddiqui MH, Meena R,
Verma HN, Kumar S. Cell phone
radiation exposure on brain and
associated biological systems.

FARMAKOTERAPI
Tinjauan GANGGUAN ANSIETAS DAN
Pustaka PENGARUH JENIS KELAMIN
TERHADAP EFIKASI
ANTIANSIETAS
Fatimah Azzahra1, Rasmi Zakiah
Oktarlina2, High Boy Karumulborg
Hutasoit3
1
Program Studi Pendidikan Dokter,
Lampung, Indonesia
2
Departemen Ilmu Farmasi, Fakultas
Indonesia
3
Departemen Ilmu Kesehatan Jiwa,
Lampung, Indonesia
ABSTRAK
Ansietas merupakan perasaan difus, yang sangat tidak menyenangkan dan tidak menentu
tentang sesuatu yang akan terjadi. Menurut WHO, jumlah populasi global yang menderita
ansietas pada tahun 2017 diperkirakan mencapai 3.8%. Estimasi total dari jumlah individu
yang menderita ansietas di dunia adalah 284 juta orang. Hal ini menunjukkan peningkatan
yang cukup tinggi dari tahun 2005 yakni sekitar 15.1%. Manifestasi klinis dari ansietas
berbeda tergantung pada bentuk gangguannya, tetapi tanda dan gejala umum dari
ansietas memeiliki karakteristik yang terdiri dari dua komponen yaitu fisik dan emosional
yang memengaruhi proses kognitif seseorang. Pengobatan ansietas dapat menggunakan
obat – obatan antiansietas, psikoterapi, ataupun keduanya. Lini pertama dari farmakoterapi
ansietas adalah Selective Serotonin Reuptake Inhibitors (SSRIs) yang biasanya digunakan
sebagai antidepresi. SSRIs dipilih sebagai lini pertama karena memiliki efek samping yang
lebih rendah dibandingkan obat golongan lainnya. Terdapat pengaruh jenis kelamin
terhadap efikasi antiansietas yang berguna terhadap pemilihan antiansietas.
Kata Kunci : Ansietas, Antiansietas, Farmakoterapi, Pengobatan
ABSTRACT
Anxiety is a diffuse feeling, which is very unpleasant and uncertain about something that
will happen. According to WHO, the total global population suffering from anxiety in 2017
is estimated to reach 3.8%. The total estimated number of people living with anxiety in the
world is 284 million people. This shows a fairly high increase from 2005 which was around
15.1%. Clinical manifestations of anxiety is different depending on the form of the disorder,
but the general signs and symptoms of anxiety have characteristics that consist of two
components, that is physical and emotional that affect someone cognitive processes. The
treatment of anxiety can using drugs, psychotherapy, or both. The first line of
pharmacotherapy for anxiety is Selective Serotonin Reuptake Inhibitors (SSRIs), which are
usually used as antidepressants. SSRIs were chosen as first-line because they have lower
side effects than other class of drugs. There is an effect of sex on the efficacy of antianxiety
that is useful for selection of the antianxiety.
Keywords : Anxiety, Antianxiety, Pharmacotherapy, Treatment

1. PENDAHULUAN menyarankan bahwa SSRIs mungkin
Diagnostic and Statistical Manual of dapat ditoleransi lebih baik dibandingkan
Mental Disorders (DSM-IV-TR) SNRIs.[5]
mendefinisikan gangguan cemas Secara global, dalam beberapa tahun
meyeluruh merupakan suatu kecemasan terakhir, pola penggunaan antidepresan
yang berlebihan tentang suatu kegitan telah berubah. Penggunaan obat–obatan
yang berlangsung setidaknya selama 6 konvensional seperti Tricyclic
bulan.[1] Ansietas merupakan suatu Antidepressants (TCAs) seperti
kondisi umum dengan prevalensi imipramin dan clomipramine sebagai
kejadian 3-8%. Lebih sering ditemukan obat antidepresan generasi kedua yang
pada perempuan dibanding laki-laki efektif untuk mengobati ansietas dan
dengan rasio 2:1.[2] Monoamine Oxidase Inhibitor (inhibitor
Menurut WHO tahun 2017, tingkat MAO) secara perlahan mulai digantikan
prevalensi ansietas bervariasi oleh SSRIs, SNRIs, dan jenis
berdasarkan usia dan juga jenis kelamin, antidepresan lainnya. Karena secara
memuncak pada usia dewasa tua (di atas umum frekuensi adverse events pada
7,5% di antara perempuan berusia 55-74 TCAs dan inhibitor MAO lebih tinggi
tahun, dan di atas 5,5% di antara laki- dibandingkan SSRIs atau SNRIs. Jadi,
laki). Total perkiraan jumlah orang yang SSRIs dan SNRIs harus dicoba terlebih
hidup dengan kondisi ansietas di dunia dahulu sebelum TCAs digunakan.[6]
ini adalah 264 juta. Total ini untuk tahun Ada beberapa penelitian yang telah
2015 menunjukkan peningkatan menjelaskan bahwa perbedaan jenis
sebanyak 14,9% sejak 2005, sebagai kelamin struktural dan fungsional di
akibat dari pertumbuhan populasi dan daerah otak relevan dengan kecemasan,
penuaan.[3] termasuk korteks prefrontal,
Selective Serotonin Reuptake Inhibitor hipocampus, dan kompleks amigdala
(SSRIs) dan Serotonin Norepinefrin yang diperluas. Misalnya, perbedaan
Reuptake Inhibitor (SNRIs) yang genetik yang signifikan antara laki - laki
biasanya diindikasikan untuk dan perempuan dengan gangguan
pengobatan depresi direkomendasikan obsesif kompulsif telah dilaporkan,
sebagai obat lini pertama untuk meskipun temuan terkadang
gangguan ansietas karena manfaat bertentangan dan replikasi diperlukan.[7]
positif/keseimbangan risiko. Kelompok Selain itu, tekanan darah dan denyut nadi
obat ini diantaranya fluoxetine, sertraline, telah dilaporkan lebih reaktif terhadap
citalopram, escitalopram, fluvoxamine, kecemasan pada perempuan
vilazodone dan paroxetine. Mekanisme dibandingkan dengan laki - laki .[8] Laki-
penting dari kelompok obat-obatan laki dan perempuan juga telah ditemukan
tersebut ialah menghambat transporter memiliki perbedaan dalam mengatasi
serotonin dan menyebabkan rasa takut.[9] Salah satu hormone yang
desensitisasi reseptor serotonin membedakan kondisi ansietas antara laki
postsinaptik, yang mengakibatkan - laki dan perempuan ialah hormon
aktivitas jalur serotonergik menjadi gonad.
normal kembali.[4] Pasien harus Sehingga, diharapkan dengan
diberitahu bahwa timbulnya efek mempertimbangkan jenis kelamin dan
ansiolitik dari antidepresan tersebut efikasi dari obat antiansietas, dapat
memiliki latensi 2 hingga 4 minggu (pada menambah pengetahuan terhadap
beberapa kasus ada yang sampai 6 pemilihan antiansietas di dunia klinis.
minggu). Selama 2 minggu pertama, efek
sampingnya mungkin lebih kuat. 2. ISI
Kegelisahan awal atau peningkatan Ansietas didefinisikan sebagai gangguan
gejala kecemasan dapat terjadi, yang kejiwaan yang paling umum dengan
dapat mengurangi kepatuhan gejala kekhawatiran yang berlebihan,
pengobatan pasien. Menurunkan awal hiperarousal, serta ketakutan yang
dosis antidepresan diketahui dapat kontraproduktif dan melemahkan.
mengurangi efek sampingnya. Sebuah Meskipun kurang terlihat seperti
tinjauan studi pada pasien depresi skizofrenia, depresi atau gangguan

bipolar, ansietas bisa sama-sama dapat membantu menstabilkan jumlah
melumpuhkan.[4] Ansietas sering norepinefrin yang tersedia untuk
dikaitkan dengan beban penyakit yang mengirimkan pesan. GABA berperan
tinggi. Penyakit ini juga sering kurang untuk menimbulkan relaksasi dan tidur,
disadari dan ditangani dalam perawatan serta mencegah overeksitasi. Obat yang
primer. dikenal sebagai benzodiazepin dapat
Menurut hasil survei epidemiologi, meningkatkan aktivitas GABA dan
sepertiga dari total penduduk di dunia menghasilkan efek yang
dipengaruhi oleh ansietas selama masa menenangkan.[12]
hidupnya. Gangguan cemas menyeluruh Disfungsi berbagai neurotransmiter dan
merupakan suatu kondisi umum dengan reseptor di otak berdampak pada
prevalensi kejadian 3-8%. Lebih sering terjadinya ansietas. Tiga neurotransmiter
ditemukan pada perempuan dibanding utama yang terlibat adalah GABA,
laki-laki dengan rasio 2:1.[2] Pada usia serotonin (5-HT) dan noradrenalin.[11]
paruh baya, prevalensinya paling tinggi. Disregulasi dalam sistem noradrenergik
Namun, ada penurunan tingkat dihipotesiskan terjadi pada ansietas.
prevalensi seiring dengan bertambahnya Noradrenergik menunjukkan bahwa
usia, terutama usia yang lebih tua.[10] ----- sistem saraf otonom pada penderita
-------- ansietas hipersensitif dan bereaksi
Etiologi anxietas yang pertama yakni berlebihan terhadap berbagai
berkaitan dengan perspektif rangsangan. Glukokortikoid
psikoanalisis, yaitu konflik yang tidak mengaktifkan locus caeruleus, yang
disadari antara ego dan impuls-impuls berperan dalam mengatur ansietas, yaitu
yang biasanya bersifat seksual atau dengan mengaktivasi pelepasan
agresif, berusaha untuk norepinefrin (NE) dan merangsang
mengekspresikan diri, namun ego tidak sistem saraf simpatik dan
membiarkaan karena tanpa disadari ia parasimpatik.[12]
merasa takut terhadap hukuman yang Gamma-Aminobutyric Acid (GABA)
akan diterima. Yang kedua yaitu kognitif- adalah neurotransmiter inhibitor penting
behavioral yang merupakan gangguan dalam sistem saraf pusat dan mengatur
yang disebabkan oleh proses-proses banyak rangsangan di daerah otak.[12]
berpikir yang menyimpang. Etiologi Studi neuroimaging melaporkan bahwa
terakhir yakni biologis yang menyatakan terjadi penurunan kadar GABA dan
bahwa ansietas ada hubungannya pengikatan reseptor GABAA-
dengan faktor genetik.[28] benzodiazepine pada pasien dengan
Patofisiologi dari ansietas baru – baru ini gangguan ansietas. Reseptor GABAA-
sering dikaitkan dengan Neurokimia benzodiazepine didistribusikan secara
seperti Serotonin, Gamma-Aminobutyric luas di otak dan sumsum tulang
Acid (GABA), Dopamin, dan belakang. Terutama terkonsentrasi di
Neuroepinefrin. Setiap bahan kimia bagian otak yang dianggap terlibat dalam
memiliki peran yang sangat berbeda, terjadinya ansietas, termasuk medial
namun sama pentingnya dalam PFC, amigdala, dan hipokampus, serta
meregulasi kecemasan.[11] Serotonin hasil dari beberapa penelitian telah
berperan dalam pengaturan suasana menunjukkan kelainan pada sistem
hati, agresi, impuls, tidur, nafsu makan, tersebut pada pasien dengan gangguan
suhu tubuh dan rasa sakit. Jumlah ansietas.[13]
pengobatan yang digunakan untuk Jalur serotonergik yang timbul dari
mengobati ansietas dapat meningkatkan nukleus raphé di batang otak
kemapuan serotonin yang tersedia untuk mempersarafi berbagai macam struktur
menyampaikan pesan. Norepinefrin yang dianggap terlibat dalam gangguan
terlibat dalam respons melawan atau ansietas, termasuk korteks frontal,
melarikan diri dan dalam regulasi tidur, amigdala, hipotalamus, dan
suasana hati dan tekanan darah. Stres hipokampus.[14] Selain itu, mekanisme
akut dapat meningkatkan pelepasan serotonergik diyakini mendasari aktivitas
norepinefrin. Pada orang dengan biologis berbagai obat yang digunakan
ansietas, terutama mereka dengan untuk mengobati mood disorder,
gangguan panik, pelepasan norepinefrin termasuk gejala ansietas. Patologi
tidak diatur dengan baik. Beberapa obat seluler yang dapat berkontribusi pada

pengembangan gangguan ansietas Orang lain akan mengalami kesulitan
termasuk regulasi abnormal pelepasan tidur, sakit yang tidak jelas, sakit kepala,
5-HT, reuptake atau respons abnormal pusing, sakit perut, atau gejala somatik
terhadap signal 5-HT. Reseptor 5-HT1A lainnya. Keluhan kehilangan konsentrasi,
diduga memainkan peran yang sangat kelelahan, dan berkurangnya efektivitas
penting terhadap ansietas. Aktivasi dalam tugas-tugas rutin mungkin juga
reseptor 5-HT1A meningkatkan aliran merupakan gejala yang menonjol. Ketika
kalium dan menghambat aktivitas seorang pasien hadir dengan kecemasan
adenilat siklase.[13] berlebihan atau tidak terkendali, penting
Noradrenaline memodulasi mekanisme untuk mengidentifikasi penyebab
rangsangan otonom, termasuk potensial gejala lainnya, termasuk
peningkatan denyut jantung dan kondisi medis, depresi, gangguan
pernapasan. Ini mengarah ke kaskade penggunaan narkoba, gejala sekunder
fisiologis yang mengakibatkan gejala akibat pengobatan, gangguan
panik seperti parestesia, mati rasa dan somatoform, atau gangguan psikotik.
sesak di dada. Generalized Anxiety Namun, keberadaan kondisi ini tidak
Disorder (GAD) dikaitkan dengan menghalangi diagnosis ansietas, karena
noradrenergik terlalu aktif, reseptor pasien dengan ansietas sering memiliki
serotonin (5-HT1A, 5-HT2C) disregulasi kondisi komorbiditas dan ansietas lebih
dan penurunan jumlah situs sering terjadi pada pasien dengan
benzodiazepine pada reseptor GABAA – kondisi medis dan kejiwaan tertentu.[17]
benzodiazepine kompleks.[15] Gejala ansietas terjadi pada populasi
Tanda dan gejala klinis pada ansietas secara umum pada pelayanan primer
berbeda tergantung pada bentuk dan sekunder. Gejala dapat ringan,
gangguannya, tetapi tanda dan gejala sementara dan tanpa gangguan yang
umum dari ansietas memeiliki berkaitan dengan sosial dan fungsi
karakteristik yang terdiri dari dua pekerjaan, tetapi banyak pasien dengan
komponen yaitu fisik dan emosional yang gejala yang lebih buruk dan persisten
memengaruhi proses kognitif dapat menyebabkan tekanan pribadi
seseorang.[16] Sensasi fisik yang yang signifikan, merusak fungsi dan
dirasakan seperti gugup, khawatir, mengurangi kualitas hidup. Untuk
ketakutan, iritabilitas, perasaan memenuhi diagnosis ansietas, pasien
ketidakamanan, mengisolasi diri dari harus mengalami sejumlah gejala
orang lain, keinginan untuk melarikan dengan periode minimum yang telah
diri, merasa bahwa seseorang akan mati, ditentukan, serta gejala yang
dll. Sensasi emosional yang dirasakan menyebabkan tekanan pribadi yang
seperti sakit kepala, mual dan muntah, signifikan, diikuti gangguan yang
berkeringat, perut gemetar, nyeri, bisul, berkaitan dengan kegaitan sehari-hari.
diare, kelemahan, sakit pada badan, Sebagian besar penelitian di lapangan
merasa sesak nafas, hot flashes atau didasarkan pada kategori diagnostik
menggigil, peningkatan tekanan darah, untuk ansietas dalam Diagnostic and
detak jantung, dll. Gejala tersebut Statistical Manual edisi keempat (DSM-
mempengaruhi proses kognitif IV) yang secara garis besar mirip dengan
seseorang seperti kemampuan berpikir & yang ada di International Classification of
membuat keputusan, persepsi terhadap Diseases edisi ke sepuluh (ICD-10).[18]
lingkungan, kemampuan belajar, serta Faktor – faktor risiko tertentu dan variabel
memori dan konsentrasi.[16] sosiodemografi telah dikaitkan dengan
Ansietas sebagai kondisi perasaan, ansietas dan harus meningkatkan indeks
dinyatakan sebagai respon fisik, kecurigaan seorang dokter. Faktor yang
emosional, dan perilaku terhadap paling penting adalah keluarga dengan
ancaman yang dirasakan merupakan riwayat kecemasan dan riwayat stress
bagian normal dari kehidupan sehari- atau traumatis. Masing-masing kelainan
hari. Kriteria tertentu dapat membantu ansietas telah terbukti terjadi pada
mengidentifikasi kapan ansietas menjadi keluarga yang menunjukkan komponen
masalah dan menentukan diagnosis. yang dimediasi secara genetik. Ansietas
Beberapa pasien dapat datang dengan sering terjadi bersamaan dengan
keluhan kecemasan dan stres yang gangguan kejiwaan lainnya dan harus
segera menarik perhatian pada ansietas. menjadi perhatian khusus terutama

gangguan depresi dan penggunaan serotonin dan menyebabkan
narkoba. Ansietas komorbid dapat desensitisasi reseptor serotonin
berdampak negatif pada hasil perawatan postsinaptik, sehingga
yang ditargetkan untuk gangguan menormalkan aktivitas jalur
lainnya. Ada beberapa kondisi medis serotonergik.[4]
tertentu yang menyerupai gejala ansietas
seperti palpitasi, takikardia, nyeri atau 2. Serotonin-Norepinephrine
sesak dada, sesak napas, dan Reuptake Inhibitors (SNRIs)
hiperventilasi yang menyulitkan SNRI menghambat transporter dari
identifikasi dari ansietas.[19] serotonin dan norepinefrin,
termasuk venlafaxine,
Secara umum, ansietas dapat diobati desvenlafaxine, dan duloxetine.
dengan obat – obatan, jenis psikoterapi SNRI biasanya digunakan apabila
tertentu, atau keduanya. Pilihan terjadi kegagalan atau respon yang
perawatan tergantung pada masalah dan tidak adekuat terhadap SSRI.7
preferensi pasien. Sebelum perawatan Respon pasien terhadap SNRI
dimulai, dokter harus melakukan evaluasi sangat bervariasi. Penghambatan
diagnostik yang cermat untuk terhadap transporter norepinefrin
menentukan apakah pasien memiliki dapat mengakibatkan peningkatan
gejala yang disebabkan oleh ansietas sinyal mediasi norepinefrin
atau masalah fisik. Jika pasien sehingga beberapa pasien mungkin
didiagnosis dengan ansietas, jenis mengalami eksaserbasi gejala
kelainan atau kombinasi kelainan yang fisiologis ansietas. Untuk pasien
ada harus diidentifikasi serta kondisi lain yang tidak mengalami efek ini,
yang dapat terjadi secara bersamaan peningkatan tonus noradrenergik
seperti depresi atau penyalahgunaan dapat berperan terhadap efikasi
zat.[20] ansiolitik dari obat – obatan ini.[4]
Pemberian obat – obatan sebagai terapi 3. Benzodiazepin
dapat membantu pasien agar tetap Benzodiazepin tidak lagi dianggap
terkendali saat menerima psikoterapi. sebagai terapi lini pertama karena
Obat harus diresepkan oleh dokter, menimbulkan efek samping yang
biasanya psikiater, yang dapat merugikan apabila digunakan dalam
menawarkan psikoterapi sendiri atau waktu yang lama dan dosis yang
bekerja sebagai tim dengan psikolog, tinggi, meskipun dahulunya banyak
pekerja sosial, atau konselor yang digunakan untuk memperbaiki
memberikan psikoterapi. Obat utama kondisi ansietas. Oleh karena itu,
yang digunakan untuk ansietas adalah penggunaan benzodiazepin hanya
antidepresan, obat anti-kecemasan, dan terbatas untuk pengobatan jangka
beta-blocker untuk mengendalikan pendek ansietas akut.[4]
beberapa gejala fisik. Dengan perawatan
yang tepat, banyak orang dengan 4. Tricyclic Antidepressants (TCAs)
ansietas dapat menjalani hidup normal Semua TCAs berfungsi sebagai
dan memuaskan kehidupannya.[20] inhibitor reuptake norepinefrin, dan
Berikut beberapa pilihan obat yang beberapa sebagai penghambat
direkomendasikan untuk pengobatan reuptake serotonin. Meskipun
ansietas: beberapa golongan dari obat ini
efikasinya sebanding dengan SSRI
1. Selective Serotonin Reuptake atau SNRI dalam mengobati
Inhibitors (SSRIs) ansietas, TCAs menimbulkan lebih
SSRI dianggap sebagai terapi lini banyak efek samping dan
pertama untuk ansietas, yang berpotensi mematikan jika
biasanya diindikasikan untuk pasien overdosis. Untuk alasan ini, TCAs
depresi. Kelompok obat ini jarang digunakan dalam
diantaranya fluoxetine, sertraline, pengobatan ansietas. Kecuali
citalopram, fluvoxamine, paroxetine clomipramine yang mungkin lebih
dan vilazodone. Mekanisme penting berkhasiat daripada SSRI atau
dari kelompok obat-obatan tersebut SNRI pada pasien dengan OCD.[4]
yaitu menghambat transporter

Kecenderungan mengenai efikasi dalam dalam perbedaan gejala yang dapat
pengobatan ansietas dikonfirmasi dalam ditimbulkan. Meskipun penelitian
beberapa penelitian mengenai GAD.24 terhadap hal ini sangat jarang dilakukan,
Laki-laki umumnya jauh lebih kecil adanya beberapa perbedaan jenis
kemungkinannya untuk mencari dan kelamin telah dilaporkan berkaitan
menerima layanan kesehatan mental dengan metabolisme dan efek samping
dibandingkan dengan perempuan.25 dari benzodiazepin, TCAs, dan SSRIs.[26]
Perempuan yang menderita ansietas Perbedaan jenis kelamin selanjutnya
juga memiliki signifikansi perawatan juga tergantung pada usia, status
kesehatan reproduksi, penggunaan kontrasepsi
yang lebih tinggi dibandingkan dengan oral, dan Hormon Replacement Therapy
laki-laki.[23] (HRT) pada perempuan. Misalnya,
Namun dalam studi terakhir mengenai konsentrasi benzodiazepin yang lebih
SAD, pada laki-laki lebih cenderung rendah diberikan pada perempuan
mencari pengobatan daripada premenopause, tetapi tidak pada
perempuan, yang mungkin menjelaskan perempuan postmenopause,
mengapa perbedaan jenis kelamin tidak dibandingkan dengan laki - laki .
selalu ditemukan pada populasi klinis Selanjutnya, penggunaan kontrasepsi
untuk penderita SAD.[24] Akhirnya, salah oral dan HRT juga mempengaruhi
satu studi meneliti perilaku help – dampak benzodiazepin, TCAs, dan
seeking dalam rentang hidup secara SSRIs serta mungkin juga jenis obat
terpisah pada laki - laki dan perempuan ansiolitik dan psikotropika lainnya.[27]
dengan kecemasan yang berbeda dan Terlepas dari kenyataan bahwa
gangguan mood. Mereka menemukan perbedaan jenis kelamin dapat
bahwa perempuan lebih mungkin menimbulkan efek yang lebih buruk pada
daripada laki-laki untuk mencari bantuan perempuan dibandingkan dengan laki -
bagi semua kondisi ansietas yang laki ketika menerima dosis yang sama
diperiksa.[22] Menurut penelitian ini, 25- dari antiansietas, perbedaan jenis
32% laki - laki menderita GAD, PTSD, kelamin yang relevan secara klinis jarang
PD, SAD, atau SP mencari pengobatan, diperiksa dalam penelitian tentang
sedangkan jumlah untuk perempuan farmakoterapi pada pasien dengan
adalah 68-75%. Namun, ada gangguan kecemasan yang berbeda.[27]
kemungkinan bahwa sebagian besar Adanya pemahaman yang lebih baik
perilaku peningkatan pencarian bantuan terhadap pengaruh perbedaan jenis
pada perempuan disebabkan oleh kelamin pada prevalensi ansietas dan
prevalensi gangguan komorbiditas yang pengobatan ansietas diharapakan dapat
lebih tinggi pada perempuan.[22] memberikan pengetahuan tambahan
Selain perbedaan jenis kelamin dalam terhadap pemilihan terapi antiansietas.
perilaku pencarian pengobatan,
perbedaan jenis kelamin juga sangat 3. RINGKASAN
mempengaruhi hasil perawatan pada Ansietas adalah gangguan kejiwaan
ansietas. Selain itu, perbedaan jenis yang paling umum dengan gejala
kelamin telah dilaporkan dalam respon kekhawatiran yang berlebihan,
stres fisiologis yang melibatkan sumbu hiperarousal, serta ketakutan yang
HPA dan sistem serotonergik. kontraproduktif dan melemahkan yang
Perbedaan jenis kelamin seperti itu berlangsung setidaknya selama 6 bulan.
kemungkinan akan memengaruhi hasil Patofisiologi dari ansietas sering
pengobatan dan kemungkinan juga dikaitkan dengan Neurokimia, yakni
mempengaruhi respon pasien terhadap Serotonin, GABA, Dopamin dan
pengobatan psikotropika. Beberapa Neuroepinefrin. Tanda dan gejala klinis
peneliti juga menyarankan agar pada ansietas berbeda tergantung pada
pengetahuan tentang jenis kelamin bentuk gangguannya. Secara umum,
disertakan pada penelitian mengenai ansietas dapat diobati dengan obat–
pengobatan ansietas.[25] obatan, jenis psikoterapi tertentu, atau
Ada beberapa alasan yang keduanya. Pilihan perawatan tergantung
memungkinkan bahwa perbedaan jenis pada masalah dan preferensi pasien.
kelamin memberikan dampak terhadap Beberapa obat yang direkomendasikan
perbedaan tatalaksana psikofarmakologi untuk pengobatan ansietas adalah

SSRIs, SNRIs, Benzodiazepines, dan 5. Cilaki - laki ni A, Furukawa TA,
TCAs. Salanti G, et al. Comparative
Didapatkan kecenderungan terkait efficacy and acceptability of 12
perbedaan jenis kelamin untuk mencari new-generation antidepressants:
dan menerima layanan kesehatan mental a multiple-treatments meta-
pada ansietas dimana efikasi pada laki- analysis. Lancet. 2009;
laki umumnya lebih rendah dibandingkan 373(9665):746-758.
dengan perempuan. Perempuan yang 6. Amir N. Buku ajar psikiatri. Edisi
menderita ansietas juga memiliki ke-2. Jakarta: FKUI. 2013.
signifikansi perawatan kesehatan yang 7. Segalàs C, Alonso P, Labad J,
lebih tinggi dibandingkan dengan laki- Real E, Pertusa A, Jaurrieta N, et
laki. Selain itu, perbedaan jenis kelamin al. A case-control study of sex
juga sangat mempengaruhi hasil differences in strategic
perawatan ansietas. processing and episodic memory
in obsessivecompulsive
4. SIMPULAN disorder. Comprehensive
Efektifitas dari antiansietas antara satu Psychiatry. 2010; 51(3) 303–
golongan dengan golongan lainnya 311.
hampir sama. Namun, SSRIs digunakan 8. Altemus M. Sex differences in
sebagai lini pertama pengobatan karena depression and anxiety
efek samping yang lebih baik dan aman disorders: Potential biological
dibandingkan yang lainnya. Adanya determinants. Hormones and
perbedaan jenis kelamin dapat Behavior. 2006; 50(4) 534–538.
mempengaruhi pemilihan antiansietas 9. Farrell MR, Sengelaub DR,
yang sesuai untuk menimbulkan hasil Wellman CL. Sex differences
perawatan yang maksimal. and chronic stress effects on the
neural circuitry underlying fear
DAFTAR PUSTAKA conditioning and extinction.
1. American Psychiatric Physiology & Behavior. 2013;
Association. Practice guideline 122 208–215.
for the treatment of patients with 10. Bandelow, B. and Michaelis, S.
panic disorder second edition. Epidemiology of Anxiety
New York: American Psychiatric Disorders in the 21st Century.
Assosiation. 2010. Journal NCBI, Dialogues in
2. American Psychiatric Clinical Neuroscience. 2015;
Association. Diagnostic and 17(3): 327-335.
statistical manual of mental 11. Somers JM, Goldner EM,
disorder. Edisi ke-5. USA: Waraich P, Hsu L. Prevalence
American Psychiatric Publishing. and incidence studies of anxiety
2013. disorders: a systematic review of
3. GBD 2015 Disease and Injury the literature. Can J Psychiatry.
Incidence and Prevalence 2006; 51:100‐113.
Collaborators, and others. 12. DiPiro, J.T., Wells, B.G.,
Global, regional, and national Schwinghammer, T.L., et al.
incidence, prevalence, and years Pharmacotherapy Handbook,
lived with disability for 310 Ninth Edition. New York:
diseases and injuries, 1990– McGraw-Hill. 2015.
2015: a systematic analysis for 13. 13. Soodan, S. and Arya, A.
the Global Burden of Disease Understanding the
Study 2015. The Lancet, 388: Pathophysiology and
10053. Management of the Anxiety
4. Bystritsky, A., Sahib, S. K., Disorders. International Journal
Michael, E. C., et al. Current of Pharmacy & Pharmaceutical
Diagnosis and Treatment of Research. 2015; 4(3): 251-278.
Anxiety Disorders. Pharmacy 14. 14. Mathew, J.S., Rebecca, B.P.,
and Therapeutics. 2013; 38(1): and Dennis, S.C. Recent
41-44. Advances in the Neurobiology of
Anxiety Disorders: Implications

for Novel Therapeutics. illness. Journal of Psychiatric
American Journal of Medical Research. 2011; 45(8) 1027–
Genetics. 2008; 148: 89-98. 1035.
15. 15. Ressler KJ, Nemeroff CB. 25. 24. McLean CP, Anderson ER.
Role of serotonergic and Brave men and timid women? A
noradrenergic systems in the review of the gender differences
pathophysiology of depression in fear and anxiety. Clinical
and anxiety disorders. Psychology Review. 2009; 29(6)
Depression and Anxiety. 2000; 496–505.
12: 2-19 26. 25. Christiansen D, Elklit A. Sex
16. 16. Rang HP, Dale MM, Ritter, differences in PTSD. In: Ovuga E
JM, Flower R.Anxiolytic and (ed.) Post Traumatic Stress
hypnotic drugs. In Disorder in a Global Context.
Rijeka: InTech. 2012:113–142.
17. Rang & Dale's Pharmacology 27. 26. Howell HB, Brawman-
Churchill Livingstone:Elsevier. Mintzer O, Monnier J, Yonkers
2007;6. KA. Generalized anxiety disorder
18. 17. Roy-Byrne PP. The GABA- in women. Psychiatric Clinics of
benzodiazepine receptor North America 2001; 24(1):165–
complex: structure, function, and 178.
role in anxiety. J Clin Psychiatry. 28. 27. Clayton AH, Stewart RS,
2005; 66: 14-20. Fayyad R, Clary CM. Sex
19. 18. World Health Organization. differences in clinical
ICD-10 International Statistical presentation and response in
Classification of Diseases and panic disorder: Pooled data from
Related Health Problems, Tenth sertraline treatment studies.
Revision Geneva: World Health Archives of Women’s Mental
Organization. 1992. Health. 2006; 9(3) 151–157.
20. 19. Augustin SG. Anxiety 29. 28. Davison, G.C., Neale J.M.,
Disorders. In MA Koda-Kimble &Kring A.M. Psikologi Abnormal
et. al. Applied Therapeutics:the Edisi ke-9. Jakarta: PT Raja
clinical use of drugs, Lippincott Grafindo Persada. 2004.
Williams and Wilkins. 2005;
8:761-764.
21. 20. National Institute of Mental
Health (NIMH). Treatment of
Anxiety Disorders. 2009.
22. 21. Steiner M, Allgulander C,
Ravindran A, Kosar H, Burt T,
Austin C. Gender differences in
clinical presentation and
response to sertraline treatment
of generalized anxiety disorder.
Human Psychopharmacology.
2005; 20(1) 3–13.
23. 22. Mackenzie CS, Reynolds K,
Cairney J, Streiner DL, Sareen J.
Disorder-specific mental health
service use for mood and anxiety
disorders: Associations with age,
sex, and psychiatric comorbidity.
Depression and Anxiety. 2012;
29(3) p234–242.
24. 23. McLean CP, Asnaani A, Litz
BT, Hofmann SG. Gender
differences in anxiety disorders:
Prevalence, course of illness,
comorbidity and burden of

PENATALAKSANAAN
Laporan HOLISTIK PADA PASIEN
Kasus HYPERTENSIVE HEART
DISEASE
Ajeng Fitria Ningrum1
1
Program Studi Profesi Dokter, Fakultas
Lampung
ABSTRAK
Latar belakang: Berdasarkan data World Health Organization (WHO) tahun 2012
menunjukkan 17,5 juta orang di dunia meninggal akibat penyakit kardiovaskuler atau 31%
dari 56,5 juta kematian di seluruh dunia. Di Indonesia, pada tahun 2018 diperkirakan 17,3
juta kematian disebabkan oleh penyakit kardiovaskuler dan lebih dari 3 juta kematian
tersebut terjadi pada usia di bawah 60 tahun. Jumlah penderita dengan Hypertensive Heart
Disease (HHD) belum diketahui dengan pasti, namun pada beberapa studi disebutkan
pada penderita hipertensi akan berkembang menjadi penyakit jantung. Sebanyak 50-60%
penderita hipertensi akan mengalami risiko gagal jantung. Seringkali penderita gagal
dalam pengobatan karena ketidakmampuannya dalam memodifikasi gaya hidup, sehingga
dokter harus menatalaksana pasien secara holistik dari berbagai aspek.
Tujuan: Penerapan pelayanan dokter keluarga berbasis bukti pada pasien dengan
mengidentifikasi faktor risiko, masalah klinis, serta penatalaksanaan dengan pendekatan
patient centered dan family approach.
Metode: Studi yang dilakukan adalah laporan kasus. Data primer diperoleh melalui
anamnesis dan pemeriksaan fisik dengan melakukan kunjungan rumah, mengisi family
folder, dan mengisi berkas pasien. Penilaian dilakukan berdasarkan diagnosis holistik
awal, proses, dan akhir kunjungan secara kuantitatif dan kualitatif.
Pembahasan: Diagnosis HHD pada kasus ini sudah sesuai dengan teori dan telaah kritis
dari penelitian terkini. Penatalaksanaan HHD yang diberikan sudah sesuai dengan
guideline, terlihat perkembangan yang baik pada gejala klinis dan perubahan perilaku
pasien setelah dilakukan intervensi berdasarkan evidence-based medicine yang bersifat
patient centered, dan family approach.
Kata Kunci: holistik, hypertensive heart disease, tatalaksana
ABSTRACT
Background: Based on data from the World Health Organization (WHO) in 2012, 17.5
million people in the world died from cardiovascular disease or 31% of 56.5 million deaths
worldwide. In Indonesia in 2018 an estimated 17.3 million deaths were caused by
cardiovascular disease and more than 3 million deaths occurred at the age of under 60
years. The number of patients with Hypertensive Heart Disease (HHD) is not known with
certainty, but in several studies mentioned in patients with hypertension will develop into
heart disease. As many as 50-60% of people with hypertension will experience a risk of
heart failure. Often, patients fail in treatment because of their inability to modify lifestyle, so
doctors must manage patients holistically from various aspects.
Objective: Implementation of family doctor services based on evidance based medicine in
patients by identifying risk factors, clinical problems, and management with a patient
centered and family approach.

Method: The study was Case Report. Primary data was obtained through history taking
and physical examination by making home visits, filling out family folders, and filling in
patient files. Assessment was done based on the first holistic diagnosis, process, and end
of the visit in quantitative and qualitative ways.
Results: The diagnosis of HHD in this case was in accordance with the theory and critical
analysis of current research. The management of HHD given was in accordance with the
guidelines, there was a good development in clinical symptoms and changes in patient
behavior after intervention based on evidence-based medicine which is patient centered,
family approach.
Keywords: holistic, hypertensive heart disease, management
1. PENDAHULUAN jantung. Perubahan-perubahan ini dapat

Berdasarkan data World Health mengakibatkan komplikasi berupa Left
Organization (WHO) tahun 2015 Ventricle Hypertrophy (LVH), penyakit
menunjukkan 17,5 juta orang di dunia arteri koroner, gangguan sistem konduksi
meninggal akibat penyakit kardiovaskuler jantung, disfungsi sistolik dan diastolik
atau 31% dari 56,5 juta kematian di miokard yang akan bermanifestasi klinis
seluruh dunia. Lebih dari 75% kematian
sebagai angina (nyeri dada), infark
akibat penyakit kardiovaskuler terjadi di
miokard, aritmia jantung (terutama fibrilasi
negara berkembang yang berpenghasilan
rendah sampai sedang.[1] atrium) dan gagal jantung kongestif.[4]
Di Indonesia, penyakit Pencegahan terhadap terjadinya
kardiovaskuler masih menjadi penyakit komplikasi tersebut membutuhkan
tidak menular utama penyebab kematian tatalaksana yang tepat secara
saat ini. Pada 2018 diperkirakan 17,3 juta farmakologi maupun non- farmakologi.
kematian disebabkan oleh penyakit Seringkali penderita gagal dalam
kardiovaskuler dan lebih dari 3 juta pengobatan karena ketidak-mampuannya
kematian tersebut terjadi pada usia di dalam memodifikasi gaya hidup. Hal
bawah 60 tahun. Penyakit kardiovaskuler tersebut menunjukkan bahwa dokter
termasuk di antaranya adalah penyakit harus menatalaksana pasien secara
jantung koroner, gangguan irama jantung holistik dari berbagai aspek. Tidak hanya
(aritmia), gagal jantung, hipertensi, dan memastikan pasien meminum obat
stroke.[2] Sebanyak 50-60% penderita dengan benar, tetapi juga memastikan
hipertensi akan mengalami risiko gagal pasien memiliki situasi yang kondusif
jantung dan kondisi ini meningkat dua kali untuk membentuk gaya hidup sehat.
lipat pada pria. Jumlah penderita dengan Peran dokter dalam mengatasi
Hypertensive Heart Disease (HHD) belum
penyakit HHD sangatlah penting. Dokter
diketahui dengan pasti, namun pada
sebagai orang pertama yang akan
beberapa studi disebutkan pada penderita
hipertensi akan berkembang menjadi didatangi oleh penderita dalam mencari
penyakit jantung. Secara umum risiko pertolongan, harus selalu meningkatkan
terjadinya HHD meningkat dua kali lipat pelayanan. Salah satu hal yang sering
pada penderita obesitas. [3] diabaikan adalah memberikan edukasi
Hypertensive Heart Disease atau pendidikan kesehatan secara
(HHD) adalah suatu penyakit yang menyeluruh. Pendidikan kesehatan
berkaitan dengan dampak sekunder pada kepada penderita dan keluarganya akan
jantung karena hipertensi sistemik yang sangat berarti bagi penderita, terutama
lama dan berkepanjangan. HHD merujuk bagaimana sikap dan tindakan, serta cara
pada suatu keadaan yang disebabkan untuk membentuk dan mempertahankan
oleh peningkatan tekanan darah gaya hidup sehat.
(hipertensi). Hipertensi yang
berkepanjangan dan tidak terkendali
dapat mengubah struktur miokard,
pembuluh darah dan sistem konduksi

2. TUJUAN karena penyakit jantung yang dideritanya
1. Mengidentifikasi faktor risiko dan dan adik laki-laki kandung pasien pernah
masalah klinis yang terdapat pada mengalami serangan jantung. Riwayat
pasien. pola makan pasien 2-3 kali sehari. Pasien
2. Menerapkan pelayanan dokter sering membeli makanan di warung
keluarga yang holistik dan makan karena istri pasien jarang
komprehensif sesuai masalah yang memasak. Pasien memiliki kebiasaan
ditemukan pada pasien dan mengonsumsi makanan yang tinggi lemak
melakukan penatalaksanaan dan tinggi garam serta kurang makan
berbasis evidence based medicine
buah dan sayur. Selain itu tidak ada
yang bersifat patient centered,
olahraga yang rutin dilakukan oleh pasien.
family focused, dan community
Pasien bersuku Lampung tinggal
oriented.
bersama istrinya yang bersuku Komering
dan anaknya yang kedua dan kelima di
3. METODE
kawasan perumahan. Pasien merupakan
Studi ini merupakan laporan
pensiunan guru SMK dan saat ini sehari-
kasus. Data primer diperoleh melalui
hari pasien lebih banyak di rumah. Istri
anamnesis (autoanamnesis dari pasien),
pasien adalah seorang guru SMP dan
pemeriksaan fisik dan kunjungan ke
anak-anak pasien ada yang telah
rumah. Data sekunder didapat dari rekam
berkeluarga dan ada yang masih
medis pasien. Penilaian berdasarkan
berkuliah. Psikologis pasien dalam
diagnosis holistik dari awal, proses, dan
keluarga tampak cukup baik, pasien
akhir studi secara kualitiatif dan
sering berkumpul bersama anak, istri dan
kuantitatif.
cucu. Pasien juga seringkali berkumpul
bersama teman-temannya. Teman pasien
4. ILUSTRASI KASUS memiliki kebiasaan yang sama yaitu
Tn. MS, 61 tahun datang ke mengonsumsi makanan berlemak.
Puskesmas Satelit pada tanggal 6 Mei Apabila terdapat keluhan kesehatan,
2019 untuk kontrol rutin pengobatan pasien dan keluarganya langsung berobat
penyakit jantung yang diderita sejak tahun ke praktik dokter atau ke puskesmas.
2017 lalu. Saat ini pasien mengeluhkan
sesak nafas dan mudah kelelahan jika
5. DATA KLINIS
melakukan aktivitas yang cukup berat
Anamnesis
seperti mengangkat galon, mencuci mobil
Pasien datang untuk kontrol rutin
dan menaiki tangga.
pengobatan penyakit jantung yang
Keluhan sesak nafas dan mudah
diderita sejak dua tahun terakhir. Saat ini
kelelahan awalnya dirasakan sejak dua
pasien mengeluhkan sesak nafas dan
tahun lalu tepatnya pertengahan tahun
2017 saat pasien sedang bermain tenis mudah kelelahan jika melakukan aktivitas
meja. Biasanya pasien mampu yang cukup berat seperti mengangkat
menyelesaikan dua sampai tiga set galon, mencuci mobil dan menaiki tangga.
permainan namun saat itu pasien hanya Selain itu, pasien merasakan dadanya
mampu bermain setengah set permainan berdebar-debar dan keluar keringat
dan timbul keluhan sesak nafas yang berlebih. Keluhan sesak nafas dan mudah
semakin memberat seiring dengan kelelahan awalnya dirasakan sejak dua
peningkatan aktivitas. Selain itu, pasien tahun lalu saat pasien sedang bermain
merasakan dadanya berdebar-debar dan tenis meja.
keluar keringat berlebih. Kemudian pasien Pasien memiliki riwayat hipertensi
berobat ke dokter spesialis jantung dan yang tidak terkontrol. Ayah pasien
dilakukan pemeriksaan. Lalu pasien diberi meninggal karena penyakit jantung dan
obat minum rutin dan disarankan untuk adik laki-laki kandung pasien mengalami
kontrol setiap 3 bulan. serangan jantung. Pasien sering
Pasien memiliki riwayat hipertensi mengonsumsi makanan tinggi lemak dan
sejak berusia 40 tahun dan tidak pernah tinggi garam serta tidak ada olahraga rutin
kontrol rutin. Ayah pasien meninggal yang dilakukan pasien.

4 Apakah anda Ya Tidak
Pemeriksaan Fisik sering merasa
Keadaaan umum: tampak sakit bosan?
ringan; kesadaran: compos mentis; suhu: 5 Apakah biasanya Ya Tidak
36,4oC; tekanan darah: 120/70 mmHg; anda memiliki
frekuensi nadi: 74x/menit, irreguler; semangat yang
frekuensi napas: 24x/menit; berat badan: bagus?
83 kg; tinggi badan: 170 cm; IMT: 28,7; 6 Apakah anda Ya Tidak
status gizi obesitas derajat I. merasa takut
bahwa sesuatu
Status Generalis
yang buruk akan
Rambut, mata, telinga, hidung
dan tenggorokan kesan dalam batas terjadi pada anda?
normal. KGB leher tidak teraba. Paru 7 Apakah biasanya Ya Tidak
dalam batas normal. Batas jantung kiri anda merasa
melebar, kesan pemeriksaan jantung bahagia?
kardiomegali. Abdomen tampak 8 Apakah anda Ya Tidak
cembung. Ekstremitas dalam batas sering merasa
normal. Muskuloskeletal dan status tidak berdaya?
neurologis dalam batas normal. 9 Apakah anda lebih Ya Tidak
memilih tinggal di
Status Lokalis
rumah, daripada
Cor
pergi keluar dan
I : ictus cordis tidak terlihat
P : ictus cordis teraba pada SIC V linea melakukan hal-hal
midklavikula 1 jari lateral sinistra yang baru?
P : 10 Apakah anda Ya Tidak
Batas kiri: SIC V linea midklavikula 1 merasa
jari lateral sinistra mempunyai lebih
Batas kanan: SIC IV linea banyak masalah
parasternal dekstra dengan ingatan
Batas atas: SIC II linea parasternal anda dibandingkan
sinistra kebanyakan
A : bunyi jantung I dan II, irreguler orang?
murmur (-), gallop (-)
11 Apakah menurut Ya Tidak
anda sangat
Pemeriksaan Penunjang
menyenangkan
Kolesterol total : 270 mg/dL
bisa hidup hingga
sekarang ini?
Tabel 1. Hasil Skrining Depresi dengan 12 Apakah anda Ya Tidak
Geriatric Depression Scale (GDS) merasa sangat
Jawaban tidak berharga
No Pertanyaan
Ya Tidak dengan kondisi
1 Pada dasarnya Ya Tidak anda sekarang?
apakah anda 13 Apakah anda Ya Tidak
merasa puas merasa penuh
dengan hidup semangat?
anda? 14 Apakah anda Ya Tidak
2 Apakah anda Ya Tidak merasa keadaan
mengurangi anda tidak ada
banyak kegiatan harapan?
dan minat anda? 15 Menurut anda, Ya Tidak
3 Apakah anda Ya Tidak apakah
merasa hidup anda kebanyakan orang
hampa?

lebih baik daripada - Kekhawatiran: pasien khawatir
anda? penyakit semakin memberat dan
dapat mengancam nyawa.
- Persepsi: penyakit timbul akibat
6. DATA KELUARGA pertambahan usia, penyait tidak
Pasien merupakan anak kedua dapat disembuhkan dan harus
dari tujuh bersaudara, orangtua pasien kontrol rutin serta konsumsi
sudah meninggal. Pasien memiliki lima obat-obatan teratur.
anak yang tiga diantaranya sudah - Harapan: keluhan berkurang dan
berkeluarga dan memiliki anak. Saat ini penyakit tidak semakin
pasien tinggal bersama istrinya, yaitu Ny. memburuk.
b. Aspek Klinik
B yang berusia 56 tahun dan anak kedua
- Hypertensive heart disease (I11)
yaitu Tn. MA yang berusia 29 tahun serta
- Obesitas (E66)
anak kelima Nn. SM yang berusia 20 - Hiperkolesterolemia (E78)
tahun. Bentuk keluarga pada pasien ini c. Aspek Risiko Internal
adalah nuclear family yaitu pasien - Riwayat ayah dan adik kandung
sebagai kepala keluarga, Ny. SA sebagai menderita penyakit jantung
ibu rumah tangga, Tn. MA dan Nn. SM (Z82.4).
sebagai anak kandung mereka. Menurut - Kurangnya pengetahuan pasien
siklus Duvall, siklus keluarga ini berada terhadap penyakit yang diderita
pada tahap VIII (tahap keluarga dengan dan gaya hodup yang sesuai
orangtua lanjut usia). Pasien saat ini dengan penyakitnya (Z55.9).
menjadi pensiunan guru dan tidak ada - Pasien merasa jenuh harus
aktivitas khusus sehari-hari. Seluruh minum obat rutin seumur hidup.
- Polifarmasi (Y57).
permasalahan keluarga
- Usia lanjut (R54).
dimusyawarahkan bersama dan d. Aspek Risiko Eksternal
diputuskan oleh suaminya sebagai kepala - Kurangnya dukungan dalam
keluarga. Kebutuhan materi keluarga keluarga.
dipenuhi dari penghasilan kepala - Kebiasaan keluarga dan kerabat
keluarga sebagai pensiunan dan istri yang sering mengonsumsi
sebagai guru sekitar Rp 7.000.000/bulan. makanan tinggi lemak.
Seluruh anggota keluarga memiliki - Kurangnya pengetahuan
asuransi kesehatan. keluarga tentang penyakit yang
Hubungan pasien dengan istri diderita pasien.
dan anak-anaknya cukup erat dan e. Derajat Fungsional: 2 (dua),
berinteraksi baik satu sama lain. Setiap mampu melakukan pekerjaan
ringan sehari-hari di dalam rumah
anggota keluarga mendukung anggota
dan di luar rumah.
keluarga lain yang sakit. Perilaku berobat
keluarga yaitu memeriksakan
8. RENCANA INTERVENSI
keluarganya yang sakit ke layanan Intervensi yang diberikan pada
kesehatan. Keluarga pasien berobat ke pasien ini berupa edukasi dan konseling
Puskesmas Satelit yang berjarak ± 6 mengenai penyakit dan upaya preventif
kilometer dari rumah pasien yang untuk mencegah komplikasi. Intervensi
ditempuh menggunakan kendaraan yang dilakukan terbagi atas patient
pribadi. center, family focus dan community
oriented.
7. DIAGNOSTIK HOLISTIK AWAL
a. Aspek Personal
- Alasan kedatangan: sesak nafas
dan mudah kelelahan saat
beraktivitas berat; kontrol
penyakit jantung.

Tabel 2. Target Terapi b. Edukasi kepada keluarga mengenai
Diagnosis Target Terapi penyulit dan risiko penyakit
hypertensive heart disease, obesitas
Penyakit jantung Tekanan darah dan hiperklesterolemia.
hipertensi sistolik <150 c. Memberikan edukasi kepada
mmHg dan keluarga untuk berperan dalam
atau tekanan mengingatkan pasien mengenai
darah diastolik gaya hidup sehat.
<90 mmHg d. Edukasi kepada anggota keluarga
(JNC VIII) mengenai faktor risiko yang ada
pada keluarga dan pentingnya
Hiperkolesterolemia Kolesterol total melakukan deteksi dini serta
dan TG <150 pencegahan.
mg/dL dan e. Edukasi keluarga tentang upaya
LDL <70 mengenali gejala awal dan gejala
kekambuhan penyakit hypertensive
mg/dL (PERKI,
heart disease.
2017)
f. Edukasi dan motivasi mengenai
Obesitas Penurunan perlunya perhatian dukungan dari
semua anggota keluarga terhadap
10% berat
perbaikan penyakit pasien.
badan actual
(PERKI, 2017)
9. DIAGNOSTIK HOLISTIK AKHIR
1. Aspek Personal
Patient Center - Kekhawatiran: kekhawatiran
Non medikamentosa pasien berkurang dengan
a. Edukasi kepada pasien mengenai meningkatnya pengetahuan
penyakit hypertensive heart disease, pasien terhadap penyakit yang
obesitas dan hiperklesterolemia. diderita.
b. Edukasi kepada pasien mengenai - Persepsi: penyakit dapat
penyulit penyakit hypertensive heart dikendalikan dengan
disease, obesitas dan menerapkan pola hidup yang
hiperklesterolemia. sesuai dengan kondisi penyakit;
c. Menjelaskan kepada pasien tentang perlunya untuk kontrol rutin dan
pengaturan pola makan diet jantung minum obat teratur.
(diet DASH {Dietary Approaches to - Harapan: keluhan berkurang dan
Stop Hypertension}), aktivitas fisik penyakit tidak memburuk.
dan penurunan berat badan. 2. Aspek Klinis
d. Edukasi tentang upaya mengenali - Hypertensive heart disease ( I11)
gejala awal dan gejala kekambuhan - Obesitas ( E66)
penyakit hypertensive heart disease. - Hiperkolesterolemia (E78)
e. Edukasi pasien untuk kontrol teratur 3. Aspek Risiko Internal
dalam memeriksakan tekanan darah - Riwayat ayah dan adik kandung
dan kadar kolesterol. menderita penyakit jantung
(Z82.4)
Medikamentosa - Pengetahuan pasien terhadap
- Furosemid 2 x 20 mg penyakit yang diderita meningkat.
- Ramipril 1 x 10 mg - Pengetahuan tentang gaya hidup
- Bisoprolol 1 x 1,25 mg yang tepat sesuai penyakit yang
- Simvastatin 1 x 20 mg diderita meningkat.
- Pasien mulai dapat menerima
Family Focused keadaan penyakit yang diderita.
a. Edukasi kepada keluarga mengenai - Polifarmasi (Y57).
penyakit hypertensive heart disease, - Usia lanjut (R54).
obesitas dan hiperklesterolemia 4. Aspek Risiko Eksternal
serta peran keluarga dalam terapi - Meningkatnya dukungan
penyakit pasien. keluarga dalam memberi

dukungan pada kondisi dan penyakit jantung kronis yang
kesehatan pasien. disebabkan karena peningkatan tekanan
- Kebiasaan keluarga dan kerabat darah baik secara langsung maupun tidak
yang sering mengonsumsi langsung. [5]
makanan tinggi lemak mulai Hipertensi adalah faktor risiko
berkurang. utama bagi penyakit jantung dan stroke.
- Meningkatnya pengetahuan
Hipertensi dapat menyebabkan penyakit
keluarga tentang penyakit yang
jantung iskemik (menurunnya suplai
diderita pasien.
5. Derajat Fungsional: 2 (dua), darah untuk otot jantung sehingga
mampu melakukan pekerjaan ringan menyebabkan nyeri dada atau angina dan
sehari-hari di dalam rumah dan di serangan jantung) dari peningkatan suplai
luar rumah. oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung
yang menebal.[6]
10. PEMBAHASAN Hipertensi meningkatkan beban
Tn. MS, usia 61 tahun datang kerja jantung, dan seiring dengan
untuk kontrol rutin pengobatan penyakit berjalannya waktu hal ini dapat
jantung yang diderita sejak dua tahun menyebabkan penebalan otot jantung.
terakhir. Saat ini pasien mengeluhkan Karena jantung memompa darah
sesak nafas dan mudah kelelahan jika melawan tekanan yang meningkat pada
melakukan aktivitas yang cukup berat pembuluh darah yang meningkat,
seperti mengangkat galon, mencuci mobil ventrikel kiri membesar dan jumlah darah
dan menaiki tangga. Selain itu, pasien yang dipompa jantung setiap menitnya
merasakan dadanya berdebar-debar dan (cardiac output) berkurang. Tanpa terapi,
keluar keringat berlebih. Keluhan sesak gejala gagal jantung akan makin terlihat.6
nafas dan mudah kelelahan awalnya Patofisiologi dari penyakit jantung
dirasakan sejak dua tahun lalu saat hipertensi adalah satu hal komplek yang
pasien sedang bermain tenis meja. melibatkan banyak faktor yang saling
Pasien memiliki riwayat hipertensi
mempengaruhi, yaitu hemodinamik,
yang tidak terkontrol. Ayah pasien
struktural, neuroendokrin, seluler, dan
meninggal karena penyakit jantung yang
faktor molekuler. Di satu sisi, faktor-faktor
dideritanya, istri pasien memiliki riwayat
ini memegang peranan dalam
hipertensi dan adik laki-laki kandung
perkembangan hipertensi dan
pasien mengalami serangan jantung.
komplikasinya, di sisi lain peningkatan
Pasien sering mengonsumsi makanan
tekanan darah itu sendiri dapat
tinggi lemak dan tinggi garam serta tidak
memodulasi faktor-faktor tersebut.
ada olahraga rutin yang dilakukan pasien.
Peningkatan tekanan darah
Pada pemeriksaan status lokalis
menyebabkan perubahan yang
regio jantung didapatkan inspeksi ictus
merugikan pada struktur dan fungsi
cordis tidak tampak; palpasi ictus cordis
jantung melalui 2 cara: secara langsung
teraba pada SIC V linea midklavikula 1 jari
melalui peningkatan afterload dan secara
lateral sinistra; perkusi batas jantung kiri
tidak langsung melalui nuerohormonal
pada SIC V linea midklavikula 1 jari lateral
terkait dan perubahan vaskular.
sinistra; auskultasi bunyi jantung I dan II
Peningkatan perubahan tekanan darah
irregular, murmur(-) dan gallop (-).
dan tekanan darah malam hari dalam 24
Berdasarkan data yang diperoleh
jam telah dibuktikan sebagai faktor yang
dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan
paling berhubungan dengan berbagai
penunjang, dapat diketahui bahwa pasien
jenis patologi jantung, terutama bagi
tersebut mengalami Hypertensive heart
masyarakat Afrika-Amerika. [7]
disease (HHD).
Diagnosis penyakit jantung
Hypertensive heart disease
hipertensi didasarkan pada riwayat,
(HHD) adalah istilah yang diterapkan
pengukuran tekanan darah, pemeriksaan
untuk menyebutkan penyakit jantung
fisik, dan pemeriksaan laboratorium.
secara keseluruhan, mulai dari LVH,
Pemeriksaan awal pasien hipertensi
aritmia jantung, penyakit jantung coroner
harus menyertakan riwayat lengkap dan

pemeriksaan fisik untuk mengkonfirmasi keberadaan hipotensi postural. Pada
diagnosis hipertensi, menyaring faktor- pemeriksaan laboratorium meliputi
faktor risiko penyakit kardiovaskular lain, urinalisis mikroskopik, ekskresi albumin,
menyaring penyebab sekunder hipertensi, Blood Urea Nitrogen (BUN) atau kreatinin
mengidentifikasi konsekuensi serum, natrium, kalium, kalsium, dan
kardiovaskular hipertensi dan Thyroid Stimulating Hormone (TSH)
komorbiditas lain, memeriksa gaya hidup serum, hematokrit, elektrokardiogram,
terkait tekanan darah, dan menentukan glukosa darah puasa, kolesterol total,
potensi intervensi. Pengukuran tekanan High Density Lipoprotein (HDL), Low
darah yang terpercaya tergantung pada Density Lipoprotein (LDL) dan
perhatian terhadap detail mengenai teknik trigliserida.[4]
dan kondisi pengukuran. Akurasi Berdasarkan literatur di atas,
instrumen pengukur tekanan darah terdapat hubungan yang cukup erat
terotomatisasi harus dikonfirmasi. Pada kaitannya antara gejala berupa mudah
pemeriksaan fisik, habitus tubuh, seperti lelah, sesak nafas dan jantung berdebar
tinggi dan berat badan, harus dicatat. serta temuan fisik berupa pulsasi nadi
Pada pemeriksaan awal, tekanan darah ireguler dan pelebaran batas jantung kiri.
harus diukur pada kedua lengan, dan .
lebih baik pada posisi terlentang, duduk
dan berdiri untuk mengevaluasi .
Gaya Hidup
- Pemenuhan
kebutuhan hingga
tersier
- Pemenuhan biaya
pengobatan cukup
baik
Faktor Biologi Perilaku Kesehatan

- Usia lanjut - Hygiene pribadi dan
- Laki-laki lingkungan cukup
- Hipertensi - Rutin cek kesehatan ke
- Obesitas dokter dan puskesmas
Keluarga
Pasien
Lingkungan Sosial Pelayanan
Kesehatan
- Sesak nafas dan - Jarak rumah
- Teman pasien juga
cepat lelah saat terjangkau
mengonsumsi makanan - Tidak rutin
berlemak dan bersantan beraktivtas berat
mengikuti kegiatan
- Hipertensi dan dari Puskesmas
obesitas
- PF: kardiomegali
dan pulsasi nadi
Lingkungan Psikososial Lingkungan Fisik
- Hubungan antar - Ventilasi dan
anggota keluarga baik penerangan di dalam
rumah cukup baik
- Lingkungan rumah
baik
Komunitas
- Pemukiman dengan sanitasi
baik
- Warga sekitar tidak ada yang
menderita penyakit yang sama
Gambar 1. Konsep Mandala of Health kasus pasien Tn. MS

Dalam melakukan penatalak- pengetahuan mengenai pola asupan
sanaan secara holistik pada pasien ini makanan yang baik untuk kesehatan
dilakukan kunjungan sebanyak 3 kali. jantungnya, sehingga mengalami
Kunjungan pertama pada tanggal 11 Mei kesulitan dalam memotivasi diri untuk
2019 dilakukan perkenalan dengan berhenti mengonsumsi makanan tinggi
pasien dan anggota keluarga yang lain. lemak. Istri pasien juga jarang memasak
Lalu meminta izin untuk melakukan di rumah sehingga untuk sehari-harinya
anamnesis secara lebih teliti dan pasien lebih sering membeli makan di
mendalam. Kemudian meminta izin untuk luar. Selain itu, kerabat lingkungan
melakukan pembinaan terhadap pergaulan yang juga sering
keluarga tersebut terkait penyakit yang mengonsumsi makanan tinggi lemak
dialami pasien membuat pasien sulit memotivasi diri.
Dari hasil kunjungan tersebut, Berdasarkan informasi dari pasien,
sesuai konsep Mandala of Health, dari teman pergaulannya juga kurang
segi perilaku kesehatan pasien mengetahui tentang dampak konsumsi
mengutamakan preventif daripada kuratif makanan tinggi lemak terhadap
dan memiliki pengetahuan yang cukup kesehatan.
baik mengenai hygiene. Pasien dan Setelah menyimpulkan
keluarganya merupakan peserta BPJS permasalahan dan faktor-faktor yang
dan rutin cek kesehatan ke Puskesmas. mempengaruhi masalah tersebut,
Human biology, pasien merasakan cepat dilakukan intervensi kepada pasien,
lelah dan sesak nafas serta dada keluarganya, dan teman-teman
berdebar saat melakukan aktivitas yang pergaulan pasien. Intervensi dilakukan
cukup berat. Keluhan seperti ini mulai pada tanggal 22 Mei 2019.
dirasakan sejak pertengahan tahun 2017 Intervensi pertama berupa
dan saat ini pasien telah menjalani pemberian agen obat-obatan. Furosemid
pengobatan rutin. Mengenai hal ini merupakan obat yang memiliki
pasien diberi edukasi mengenai penyakit kemampuan untuk meningkatkan
HHD beserta faktor risiko dan upaya ekskresi natrium dalam urin dan
pencegahan kekambuhan. mengurangi tanda-tanda fisik dari retensi
Lingkungan psikososial, cairan pada pasien dengan penyakit
hubungan antar anggota keluarga juga jantung. American Heart Association dan
terbilang dekat dan jarang mengalami Drug Information Handbook menjelaskan
suatu masalah. Sehingga hal ini dapat bahwa pemberian awal furosemid oral
mendukung pasien dalam mencari yaitu 20 sampai 80 mg per dosis.
pengobatan ke pelayanan kesehatan Sedangkan untuk pemeliharaan dapat
terdekat. Seluruh anggota keluarga dilakukan peningkatan dosis secara
memberikan dukungan dalam bertahap dari 20 sampai 40 mg setiap 6
pengobatan untuk kesembuhan pasien sampai 8 jam untuk efek yang diinginkan
Gaya hidup pasien yang sering dengan interval sekali atau dua kali
mengonsumsi makanan tinggi lemak dan sehari, dengan dosis harian maksimum
tinggi garam. Setelah digali faktor gaya 600 mg pada kondisi edema. [8,9]
hidup diperoleh data asupan makanan Ramipril merupakan agen
dalam kurun 3 bulan terakhir bahwa Angiotensin Converting Enzyme (ACE)
pasien cenderung mengonsumsi inhibitor mengurangi produksi
makanan tinggi lemak dan garam, angiotensin II, meningkatkan kadar
bersantan, serta sedikit mengonsumsi bradikinin, dan mengurangi aktivitas
buah dan sayur. Hal tersebut membuat sistem saraf simpatis. Penyekat reseptor
pasien merasa khawatir berhubungan angiotensin II menyediakan blokade
dengan keluhannya saat ini. Pasien reseptor AT1 secara selektif, dan efek
sudah seringkali berusaha ingin angiotensin II pada reseptor AT2 yang
memperbaiki pola makan dan tidak tersekat dapat menambah efek
mengurangi asupan makanan yang tinggi hipotensi. Kedua kelas agen-agen ini
lemak, namun pasien merasa kurang adalah agen antihipertensif yang efektif

yang dapat digunakan sebagai terapi HMG-CoA reduktase) yaitu obat penurun
tunggal atau dalam kombinasi dengan lipid pertama yang harus digunakan
diuretik, antagonis kalsium, dan alfa untuk menurunkan kolesterol LDL. Selain
bloker.[10] berfungsi untuk menurunkan kolesterol
Bisoprolol merupakana agen LDL. Statin juga mempunyai efek
penyekat beta (beta blocker) mengurangi meningkatkan kolesterol HDL dan
tekanan darah melalui penurunan curah menurunkan TG. Dosis statin diberikan
jantung, karena reduksi kecepatan detak sesuai dengan batas toleransi pasien
jantung dan kontraktilitas. Mekanisme untuk mencapai target kolesterol LDL.
lain yang diajukan mengenai bagaimana Pada kasus ini pasien diberikan
beta blocker mengurangi tekanan darah simvastatin 20 mg yang diminum pada
adalah efek pada sistem saraf pusat, dan malam hari.[12]
inhibisi pelepasan renin. [11] Selain secara medikamentosa
Pasien juga didiagnosis pada kunjungan kedua, pasien juga
hiperkolesterolemia berdasarkan hasil mendapatkan intervensi non-
anamnesis, pemeriksaan fisik, dan medikamentosa berupa: 1) Edukasi
pemeriksaan penunjang. Pada mengenai penyakit HHD kepada pasien
anamensis diketahui bahwa pasien dan keluarganya; 2) Edukasi kepada
mempunyai riwayat kolesterol tinggi yang pasien untuk melakukan kontrol rutin; 3)
sesuai dengan hasil pemeriksaan fisik Edukasi kepada pasien efek samping
dimana pasien mengalami obesitas obat yang timbul dan cara
derajat I. Pada pemeriksaan penunjang mengkonsumsi obat dengan tepat; 4)
yang memegang peranan penting dalam Memberikan daftar menu diet jantung
menegakkan diagnosis (diet DASH {Dietary Approaches to Stop
hiperkolesterolemia, didapatkan hasil Hypertension}); 5) Merancang program
kolesterol total pasien yaitu 270 mg/dL guna meningkatkan aktivitas fisik yang
yang termasuk dalam kategori tinggi. sesuai dengan kondisi jantung pasien; 6)
Target primer terapi dislipidemia Edukasi kepada keluarga untuk berperan
adalah kadar kolesterol LDL. Target dalam mengingatkan pasien mengenai
terapi kolesterol LDL bagi pasien dengan gaya hidup sehat; 7) Edukasi dan
risiko kardiovaskular sangat tinggi adalah motivasi mengenai perlunya perhatian
˂70 mg/dL atau penurunan ≥50% dari dukungan dari semua anggota keluarga
konsentrasi awal. Target penurunan dari terhadap perbaikan penyakit pasien.
konsentrasi awal sebesar ≥50% bagi Pada kunjungan ketiga,
pasien dengan risiko kardiovaskular dilakukan evaluasi terhadap intervensi
sangat tinggi hendaknya hanya yang telah diberikan kepada pasien.
diberlakukan jika konsentrasi kolesterol Kegiatan tersebut dilaksanakan pada
LDL awal sangat tinggi. Usaha yang tanggal 1 Juni 2019. Pasien mengatakan
dapat dilakukan untuk menurunkan bahwa ia rutin meminum obat yang
kolesterol total yaitu dengan mengurangi diberikan dan sesuai dengan yang
asupan kolesterol dan asam lemak dijelaskan sebelumnya, ia tidak sekalipun
jenuh, meningkatkan asupan serat, melewatkan jadwal minum obat, istri dan
mengurangi asupan karbohidrat dan anaknya juga selalu mengingatkan.
alkohol, meningkatkan aktivitas fisik Menurut Bloom, ada beberapa
sehari-hari, mengurangi berat badan langkah atau proses sebelum orang
berlebih, dan menghentikan kebiasaan mengadopsi perilaku baru. Pertama
merokok. Intervensi gaya hidup dan adalah kesadaran (awareness), dimana
pemberian obat segera dilakukan pada orang tersebut menyadari stimulus
pasien dengan risiko sangat tinggi tersebut. Kemudian dia mulai tertarik
dengan nilai kolesterol total 100-<155 (interest). Selanjutnya, orang tersebut
mg/dl dan intervensi dengan obat akan menimbang-nimbang baik atau
penurun lipid terhadap target sekunder tidaknya stimulus tersebut (evaluation).
(kolesterol non-HDL). Simvastatin Setelah itu, dia akan mencoba
merupakan golongan statin (inhibitor

melakukan apa yang dikehendaki oleh Bagi Keluarga
stimulus (trial).[10] a. Memberikan dukungan kepada
Pasien mengaku bahwa keluhan pasien dalam menjalankan
yang dialaminya sudah berkurang, pengobatan.
namun yang menjadi kekhawatiran b. Memberikan dukungan kepada
pasien adalah ia khawatir tidak dapat pasien dalam upaya
mempertahankan gaya hidupnya yang memodifikasi gaya hidup.
c. Keluarga perlu mengoptimalkan
sudah mengurangi konsumsi makanan
kerjasama antar anggota
tinggi lemak dan garam. Aktivitas fisik
keluarga untuk meningkatkan
pasien pun ditingkatkan dengan cara kesehatan keluarga.
melakukan jalan kaki 10.000 langkah per
hari dan peregangan. Bagi Puskesmas
Pasien mengatakan bahwa Melanjutkan pembinaan keluarga
kerabat pergaulannya sudah jarang untuk kasus yang serupa.
mengajaknya untuk mengkonsumsi
makanan tinggi lemak karena telah DAFTAR PUSTAKA
mengetahui bahayanya, meskipun
banyak dari mereka yang masih memiliki 1. World Health Organization.
kebiasaan mengonsumsi hal tersebut. Cardiovascular disease. Geneva:
Pasien juga mengatakan bahwa World Health Organization Press;
istri dan anaknya banyak mendukung 2015.
2. Kementerian Kesehatan RI. Riset
pasien selama pengobatan,
Kesehatan Dasar. Indonesia:
mengingatkan minum obat, Kemenkes RI; 2018.
mengingatkan untuk makan makanan 3. Waty M, Hasan H. Prevalensi
yang telah disusun serta mengajak penyakit jantung hipertensi pada
pasien untuk berolahraga bersama. pasien gagal jantung kongestif di
RSUP H. Adam Malik. E-Journal FK
USU. 2013; 1(1): 1-5.
11. SIMPULAN 4. Panggabean M. Penyakit jantung
a. Diagnosis HHD pada kasus ini hipertensi. Dalam: Sudoyo AW,
sudah sesuai dengan beberapa Setyohadi B, Alwi I, et al, editor. Buku
teori dan sudah melalui Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi VI.
pemeriksaan fisik juga Jakarta: Pusat Penerbitan
pemeriksaan penunjang. Departemen Ilmu Penyakit Dalam
b. Telah dilakukan Fakultas Kedokteran Universitas
penatalaksanaan pada pasien Indonesia; 2015.
secara holistik dengan 5. Morton GP. Keperawatan kritis:
memperhatikan aspek patient pendekatan asuhan holistic. Volume
center, family focus dan 2. Edisi 8. Jakarta: EGC; 2012.
community oriented. 6. Miller. Hypertensive heart disease-
c. Pada proses perubahan treatment [online]. Diakses pada 9
perilaku, Tn. MS sudah Juni 2019. Tersedia
mencapai tahap trial. di:http://www.umm.edu/
d. Peran keluarga amat penting ency/article/000153.htm.
dalam perawatan dan 7. Price SA, Wilson LM. Fisiologi sistem
pengobatan anggota keluarga. kardiovaskular. Dalam: patofisiologi
konsep klinis proses-proses
12. SARAN penyakit. Edisi VI. Jakarta:EGC;
2012.
Bagi Pasien 8. Hunt SA. Abraham WT. Chin MH.
a. Tetap melanjutkan pengobatan Feldman AM. Francis GS. G. Ganiats
dan kontrol di Puskesmas Satelit. TG. et al. Focused update
b. Menjaga gaya hidup sehat incorprorated into the ACC/AHA
seperti yang telah dijelaskan 2005 guidelines for the diagnosis and
sebelumnya. management of heart failure in

adults. Journal of the American
College of Cardiology. 2009; 53(15).
9. Pramudianto A. Evaria. MIMS
Indonesia petunjuk konsultasi.
Jakarta: PT Buana Ilmu Populer;
2009.
10. Katzung B. Farmakologi dasar
dan klinik. Edisi XII. Jakarta : EGC.
2010.
11. Notoatmodjo S. Promosi kesehatan
dan ilmu perilaku. Jakarta: Rinela
Cipta; 2012. Perhimpunan Dokter
Spesialis Kardiovaskular Indonesia.
Panduan Tatalaksana Dislipidemia
2017. Jakarta; 2017


5 4 PB

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

5 4 PB

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

SUSUNAN PENGURUS

Pimpinan Redaksi Alfreda Amelia Khotijah

dr. Aditiawati, Sp.A(K) Nur Fitria Zahro

dr. Rizka Humardewayanti Asdie, Tasya Dinasti Putri

dr. Alidina Nur Afifah, MKM

Dr. Ahmad Rizal., Sp.S

dr. Muhammad Subhan Alfaqih

JIMKI Volume 8 No.1 | November 2019 – Februari 2020 ii

Susunan Pengurus ............................................................................................................ ii

Gambaran Karakteristik Pasien HIV/AIDS di RSUD DR.H. Abdoel Moeloek

Perbandingan Nilai Volume Ekspirasi Paksa Detik Pertama (VEP1) Perokok

Hubungan Usia dan Hipertensi dengan Kejadian BPH di Bangsal Bedah

JIMKI Volume 8 No.1 | November 2019 – Februari 2020 iii

Penggunaan Platelet Rich Plasma sebagai Terapi Simptomatik pada Penderita

Diagnosis dan Tatalaksana Sindrom Marfan

Nilai Prognostik Kolesterol High Density Lipoprotein pada Kejadian Stroke

JIMKI Volume 8 No.1 | November 2019 – Februari 2020 iv

Ajeng Fitria Ningrum.

JIMKI Volume 8 No.1 | November 2019 – Februari 2020 v

JIMKI Volume 8 No.1 | November 2019 – Februari 2020 vi

JIMKI Volume 8 No.1 | November 2019 – Februari 2020 vii

B. KETENTUAN PENULISAN SECARA UMUM

JIMKI Volume 8 No.1 | November 2019 – Februari 2020 viii

C. KETENTUAN PENULISAN JUDUL & SUB-JUDUL

D. KETENTUAN PENULISAN NAMA PENULIS

JIMKI Volume 8 No.1 | November 2019 – Februari 2020 ix

F. KETENTUAN PENULISAN PENDAHULUAN (UPPERCASE, LEFT,

JIMKI Volume 8 No.1 | November 2019 – Februari 2020 x

G. KETENTUAN PENULISAN METODE PENELITIAN BOLD, ARIAL

JIMKI Volume 8 No.1 | November 2019 – Februari 2020 xi

Tabel 1. Judul Tabel ( Titlecase,Center,Regular, Arial 10)

Gambar 1. Judul Gambar (titlecase,center,regular, arial 10)

I. KETENTUAN PENULISAN PEBAHASAN (UPPERCASE, LEFT,

JIMKI Volume 8 No.1 | November 2019 – Februari 2020 xii

J. KETENTUAN PENULISAN KESIMPULAN

K. KETENTUAN PENULISAN SARAN

JIMKI Volume 8 No.1 | November 2019 – Februari 2020 xiii

M. KETENTUAN PENULISAN TABEL DAN GAMBAR

2. Tidak Menikah 18 39,13

Gambar 1. Logo BAPIN ISMKI

N. KETENTUAN PENULISAN SITASI

JIMKI Volume 8 No.1 | November 2019 – Februari 2020 xiv

O. KETENTUAN PENULISAN DAFTAR PUSTAKA

Dengan dua atau tiga orang penulis

JIMKI Volume 8 No.1 | November 2019 – Februari 2020 xv

Lebih dari tiga penulis

Editor sebagai penulis

Penulis dan editor

Penulis berupa tim atau lembaga

JIMKI Volume 8 No.1 | November 2019 – Februari 2020 xvi

Karya multi jilid/buku berseri

Artikel atau bab dalam buku

JIMKI Volume 8 No.1 | November 2019 – Februari 2020 xvii

Makalah seminar, konferensi dan sejenisnya

JIMKI Volume 8 No.1 | November 2019 – Februari 2020 xviii

JIMKI Volume 8 No.1 | November 2019 – Februari 2020 xix

Fenska Seipalla1, Mochamad Tito Aditya

Kedokteran Pencegahan, Fakultas Kedokjteran,

Pelaksana Teknis Pelatihan Kesehatan

JIMKI Volume 8 No.1 | November 2019 – Februari 2020 1

Keywords: Exclusive breastfeeding, Level of knowledge, How to breastfeed, Nutritional

JIMKI Volume 8 No.1 | November 2019 – Februari 2020 2

JIMKI Volume 8 No.1 | November 2019 – Februari 2020 3