Perbedaan Kadar Profil Lipid Pada Pasien Stroke Dengan Obesitas Dan Tanpa Obesitas Di RSUP Haji Adam Malik 2016-2017

Universitas Sumatera Utara
Repositori Institusi USU http://repositori.usu.ac.id

Fakultas Kedokteran Skripsi Sarjana
2018
Perbedaan Kadar Profil Lipid pada

Pasien Stroke dengan Obesitas dan
Tanpa Obesitas di RSUP Haji Adam
Malik 2016-2017
Dalimunthe, Rizki Rahmadani

http://repositori.usu.ac.id/handle/123456789/10940
Downloaded from Repositori Institusi USU, Univsersitas Sumatera Utara
PERBEDAAN KADAR PROFIL LIPID PADA PASIEN
STROKE DENGAN OBESITAS DAN TANPA OBESITAS DI
RSUP HAJI ADAM MALIK 2016-2017
SKRIPSI
Oleh :
RIZKI RAHMADANI DALIMUNTHE
150100004
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
2018

PERBEDAAN KADAR PROFIL LIPID PADA PASIEN
STROKE DENGAN OBESITAS DAN TANPA OBESITAS DI
RSUP HAJI ADAM MALIK 2016-2017
SKRIPSI
Diajukan Sebagai Salah Satu Syarat untuk Memperoleh Gelar Sarjana

Kedokteran
Oleh :
RIZKI RAHMADANI DALIMUNTHE
150100004
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
2018

i

KATA PENGANTAR
Puji dan syukur penulis ucapkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena atas
rahmat dan berkat-Nya penulis mampu menyelesaikan skripsi ini tepat pada
waktunya. Skripsi ini berjudul “Perbedaan Kadar Profil Lipid pada Pasien Stroke
dengan Obesitas dan Tanpa Obesitas di RSUP Haji Adam Malik 2016-2017” yang
merupakan salah satu syarat untuk memperoleh kelulusan sarjana kedokteran
program studi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera
Utara.
Dalam penyusunan dan penyelesaian skripsi ini, penulis mendapat banyak
kritik dan saran yang bersifat sangat membangun demi kesempurnaan skripsi ini.
Semoga skripsi ini dapat memberikan manfaat dan tambahan pengetahuan
khususnya kepada penulis dan kepada pembaca. Dalam penulisan karya tulis
ilmiah ini, saya telah banyak mendapat bimbingan, pengarahan, saran-saran dan
bantuan dari berbagai pihak.
Oleh karena itu pada kesempatan ini dengan kerendahan hati saya ingin
mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada :
1. Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, Dr. dr. Aldy
Safruddin Rambe, Sp.S(K), yang banyak memberikan dukungan secara
psikologi selama proses penyusunan skripsi.
2. Dosen Pembimbing, Dr. Jelita Siregar, M.Ked(Clin Path),Sp.Pk, yang
banyak memberikan arahan, masukan, ilmu, dan motivasi kepada
penulis sehingga skripsi ini dapat terselesaikan sedemikian rupa.
3. Ketua Penguji, dr. Mustafa Mahmud Amin, M. Ked (KJ), SpKJ dan
Anggota Penguji, Dr. dr. Rodiah Rahmawaty Lubis, M.ked(Oph),
SpM(K), untuk setiap kritik dan saran yang membangun selama proses
pembuatan skripsi ini.
4. Dosen Pembimbing Akademik, dr., Dewi Masyithah Darlan, DTM&H
yang senantiasa membimbing dan memberikan motivasi selama masa
perkuliahan 7 semester.
ii
5. Seluruh staf pengajar dan civitas akademika Fakultas Kedokteran
Universitas Sumatera Utara atas bimbingan dan ilmu yang diberikan
dari mulai awal perkuliahan hingga penulis menyelesaikan skripsi ini.
6. Seluruh pihak RSUP Haji Adam Malik yang banyak membantu dalam
proses penyelesaian skripsi ini.
7. Kedua orang tua, Ir. Abdul Jalil Dalimunthe dan Nur Asiah Hannum
Harahap, yang selalu mendukung, memberikan semangat, doa, kasih
sayang, bantuan dan rasa kebersamaan yang tidak pernah berhenti
sampai penulis menyelesaikan skripsi ini.
8. Sahabat-sahabat penulis, Ulfah Hidayah Al-madani, Lina Sari Siregar,
Anita Rahmawati, F. Audri Dhania Wulina, Adlin Martua Lubis, Novita
Putri Lubis, Dian Nasution, Fadillah Oliv dan sahabat terbaik lainnya
yang tak bisa disebut satu per satu yang selalu memberikan kasih
sayang, dukungan, doa dan motivasi dari awal perkuliahan sampai
selesainya skripsi ini.
Penulis menyadari bahwa penulisan skripsi ini masih jauh dari sempurna,
baik dari segi konten maupun cara penulisannya. Oleh sebab itu, dengan segala
kerendahan hati, penulis mengharapkan kritik dan saran agar penulis dapat
menyempurnakan skripsi ini.
Akhir kata penulis berharap skripsi ini dapat bermanfaat dan mampu
memberikan sumbangsih bagi bangsa dan Negara terutama dalam bidang
pendidikan terkhususnya ilmu kedokteran.
Medan, 07 Desember 2018

Penulis,
Rizki Rahmadani Dalimunthe

15010004
iii

DAFTAR ISI
Halaman
HALAMAN PENGESAHAN SKRIPSI ................................................................i
HALAMAN KATA PENGANTAR .................................................................... ii
DAFTAR ISI .............................................................................................iv
DAFTAR GAMBAR ........................................................................................... vii
DAFTAR TABEL .......................................................................................... viii
DAFTAR SINGKATAN ......................................................................................ix
DAFTAR LAMPIRAN ......................................................................................... x
ABSTRAK .............................................................................................xi
ABSTRACT ........................................................................................... xii
BAB I PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang Masalah ............................................................................1
1.2. Rumusan Masalah ...................................................................................... 4
1.3. Tinjauan Penelitian ..................................................................................... 4
1.3.1. Tujuan Umum ................................................................................4
1.3.2. Tujuan Khusus ..............................................................................4
1.4. Manfaat Penelitian ...................................................................................... 4
BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Profil Lipid ............................................................................................. 6
2. 1.1. Lipid ............................................................................................ 6
2.1.2. Klasifikasi Lipid ..............................................................................6
2.1.3. Jenis Lipid ........................................................................................ 7
2.1.4. Lipoprotein dan Apoprotein .......................................................... 9
2.1.4.1. Lipoprotein............................................................ 9
2.1.4.2. Aprotein ............................................................... 11
2.1.5. Metabolise Protein ........................................................................12
2.1.5.1. Jalur Metabolisme Eksogen............................... 12
2.1.5.2. Jalur Metabolisme Endogen ............................. 12
2.1.5.3. Jalur Reverse Cholestrol Transport.................... 14
2.1.6. Kadar Lipid Normal .....................................................................15
2.1.7. Pengukuran Profil Lipid .............................................................. 15
2.1.8. Aterosklerosis ................................................................................15
2.2. Stroke ................................................................................... 16
2.2.1. Definisi.......................................................................................... 16
2.2.2. Faktor Risiko ...............................................................................16
2.2.2.1.Faktor yang TidakDapat Dimodifikasi
(non-modifiable risk factor).............................................18
2.2.2.2. Faktor yang DapatDimodifikasi
(modifiable risk factors) ................................................... 18
2.2.3. Epidemiolog ................................................................................... 18
2.2.4. Patofisiologi...................................................................................... 8
iv

2.2.5. Diagnosa .................................................................21
2.3. Obesitas ............................................................................................ 21

2.3.1. Definisi Obesitas ....................................................................21
2.3.2. Epidemiologi Obesitas .......................................................... 22
2.3.3. Pengukuran............................................................................22
2.3.4. Tipe Obesitas .........................................................................23
2.4. Hubungan Stroke dan Profil Lipid...............................................23
2.5. Hubungan Stroke dan Obesitas .................................................... 24
2.6. Hubungan Obesitas Dengan Profel Lipid ....................................24
2.7. Kerangka......................................................................................... 25
2.8. Kerangka Konsep ...........................................................................25
BAB III METODE PENELITIAN .......................................................................26

3.1 Rancangan Penelitian ......................................................................26
3.2. Lokasi Penelitian .............................................................................26
3.3. Populasi dan Sampel Penelitian ..................................................... 26
3.3.1. Populasi .................................................................26
3.3.2. Sampel ....................................................................26
3.3.2.1. Kriteria Sampel Penelitian ............................ 27
3.3.2.2. Variabel Penelitian .........................................28
3.4. Metode Pengumpulan Data .............................................................. 28
3.5. Metode Analisis Data .......................................................................28
3.6. Definisi Operasional .........................................................................29
3.6.1. Variabel Independen.............................................29
3.6.2 Variabel Dependen ................................................30
3.6.3. Rekam Medik ......................................................... 31
3.6.4. Rawat Inap ............................................................ 31
3.6.5. Rawat Jalan .......................................................... 31
3.6.6. Sindrom Nefrotik ................................................... 32
3.6.7. Penyakit Ginjal Kronik .........................................32
3.6.8. Diabetes Melitus..................................................... 33
BAB IV HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN ...................................34
4.1.Hasil Penelitian .................................................................................. 34
4.2 derbedaan Jenis Kelaminantara Pasien Stroke Obesitas
dan Tanpa Obesitas .........................................................................35
4.3 Perbedaan Rentang Usia antara Pasien Stroke Obesitas
dan Tanpa Obesitas ..........................................................................36
4.4 Perbedaan Suku antara Pasien Stroke Obesitas
dan Tanpa Obesitas ...........................................................................36
4.5 Perbedaan Agama antara Pasien Stroke Obesitas
dan Tanpa Obesitas ............................................................................37
4.6 Perbedaan Pekerjaan antara Pasien Stroke Obesitas
v
dan Tanpa Obesitas ............................................................................38
4.7 Perbedaan Pendidikan Terakhir antara Pasien Stroke Obesitas
dan Tanpa Obesitas ...........................................................................39
4.8 Analisa Perbedaan .............................................................................39
4.9 Keterbatasan Penelitian ....................................................................43
BAB V KESIMPULAN DAN SARAN
5.1 Kesimpulan ........................................................................................ 44
5.1. Saran ........................................................................................... 44
DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................... 45

LAMPIRAN
vi

DAFTAR GAMBAR
Nomor Judul Halaman
2.1 Jalur metabolisme eksogen lipoprotein ......................................12

2.2 Jalur metabolisme endogen lipoprotein ..................................... 12
2.3 Jalur reverse cholesterol transport............................................ 14
4.1 Perbedaan Jenis Kelamin antara Pasien Stroke Obesitas
dan Tanpa Obesitas.......................................................................... 35
4.4 Perbedaan Agama antara Pasien Stroke Obesitas
4.6 Perbedaan Pendidikan Terakhir antara Pasien Stroke
Obesitas dan Tanpa Obesitas ........................................................ 39
vii

DAFTAR TABEL
Nomor Judul Halaman

2.1 Klasifikasi kadar profillipid………......................................... 15
2.2 Klasifikasi BMI internasional…………………...................... 22
2.3 Klasifikasi BMI Asians………… .......................................................... 23
4.1 Data demografipasien…………………….... ..................................... 34
4.3 Perbedaan Jenis Kelamin antara Pasien Stroke Obesitas
dan Tanpa Obesitas .................................................................................... 35
4.5 PerbedaanAgama antaraPasien Stroke Obesitas
4.7 Perbedaan Pendidikan Terakhir antara Pasien Stroke
Obesitas dan Tanpa Obesitas ................................................................... 38
4.8 Uji normalitas…………………………….... ...................................... 39
4.9 Uji homogenitas ........................................................................................... 39
4.10 Mann-Withney Test………………………………….............. 39
4.11 Hubungan IMT dengan kolesterol total……………................ 41
4.12 Hubungan IMT dengan trigliserida………………….............. 41
4.13 Hubungan IMT dengan HDL………………………................ 42
4.14 Hubungan IMT dengan LDL……………..………….............. 42
viii

DAFTAR SINGKATAN
AACE : Association of Clinical Endocrinologists and America Collage of

Endocrinology
ABC-1 : Adenosine triphospate-binding cassette transporter-1
Apo : Apoprotein
ASA :American Stroke Assosiation
BMI : Body index mass
CETP : Cholesterol ester transfer protein
CT : Computed Tomography
DM : Diabetes melitus
EK : Elektrokardiogram
FFA : Free fatty acid
HDL : High-density lipoprotein
HR : Rasiohazard
IDL : Intermediate density lipoprotein
IMT : Indekmassatubuh
LCAT : Lecithin cholesterol acyltransferase
LDL : Low-density lipoprotein
LPL : Lipoprotein lipase
MONICA : Monitoring trends and determinants in cardiovascular disease
MRI : Magnetic Resonance Imaging
NEFA : Scavenger receptor class B type 1
NIDDK : National Institute of diabetes and digestive and kidney diseases
NMDA : N metil-D-aspartat
Ox-LDL : Oxidized low-density lipoprotein
Riskesdas : Risetkesehatandasar
RLPP : Rasiolingkarpinggangdanpanggul
SR-A : Scavenger-A
SR-B1 : Scavenger receptor class B type 1
VLDL : very low density lipoprotein
WHO : World Health Organization
ix

DAFTAR LAMPIRAN
Lampiran Judul
A Daftar Riwayat Hidup

B Surat Izin Penelitian MEU
C Ethical Clearance Penelitian
D Surat Balasaan RSUP Haji Adam Malik
E Surat Izin Penelitian Instalansi Rekam Medis
F Pernyataan Orisinalitas
G Data Induk
H Output PerangkatLunakStatistika

ABSTRAK
LatarBelakang: Stroke merupakan salah satu penyebab utama morbiditas, kecacatan dengan
prevalensi tertinggi. Obesitas merupakan salah satu factor risiko stroke. Kejadian stroke iskemik
terus meningkat dan sama halnya dengan peningkatan kejadian obesitas. Keduanya berhubungan
dengan profil lipid yang tidak terkontrol. Penyebab utama stroke iskemik adalah aterosklerosis,
dimana dipicu oleh kolesterol. Tujuan: Penelitian ini bertujuan untuk membandingkan kadar
profil lipid pada pasien stroke dengan obesitas dan tanpa obesitas. Metode: Penelitian ini
menggunakan observasional analitik dengan desaincross sectional yaitu dengan mengukur IMT
pasien stroke sebagai populasi untuk menentukan obesitas atau tanpa obesitas yang dijadikan
sebagai variable independen dan profil lipid sebagaivariabeldependen. Data penelitian ini berasal
dari rekam medik. Uji statistik yang digunakan adalah Mann-Whitney Test. P value ≤0,05.
Kesimpulan: Hasil penelitian ini adalah tidak ditemukan perbedaan bermakna antara pasien
stroke dengan obesitas dan tanpa obesitas. Profil lipid pada pasien stroke tanpa obesitas lebih
tinggi daripada kelompok dengan obesitas sehingga indeks massa tubuh (IMT) tidak ada
kaitannya dengan kadar profil lipid.
Kata kunci.Profil lipid, Obesitasdan Tanpa Obesitas, Stroke
xi

ABSTRACT
Background: Stroke is one of the main causes of morbidity, and has thehighest prevalence of
disability. Obesity is one of the risk factors for stroke. The incidence of ischemic stroke continues
to increase as long as the incidence of obesity. Both are associated with uncontrolled lipid
profiles. The main cause of ischemic stroke is atherosclerosis, which is triggered by cholesterol.
Objective: This study aimed to compare the levels of lipid profiles in obese and non-obese stroke
patients. Method: This study used observational analytic with cross sectional design by measuring
BMI of patients as a population to determine obesity or non-obesity as an independent variable
and lipid profile as the dependent variable. The research data comes from medical records. The
statistical test used was Mann-Whitney Test. p value ≤0.05. Conclusion: The results of this study
are not found to be significant differences between stroke patients with obesity and without
obesity. Lipid profiles in stroke patients without obesity were higher than those in the obesity
group so that the body mass index (BMI) was not related to the level of lipid profile.
Keywords: Lipid Profile, Obesity and Without Obesity, Stroke
xii
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG
Profil lipoprotein meliputi: LDL (Low-Density Lipoprotein), HDL (High-

Density Lipoprotein), Trigliserida dan Kolesterol total. Trigliserida adalah bentuk
kimia paling berlemak yang ada dalam makanan dan tubuh. Tingkat trigliserida
yang tinggi dikaitkan dengan risiko penyakit arteri koroner yang lebih tinggi.
Jumlah kolesterol darah adalah ukuran dari kolesterol LDL, kolesterol HDL, dan
komponen lipid lainnya (Khan dan Khaleel, 2013).
Kolesterol merupakan suatu zat lemak yang berfungsi antara lain untuk
memproduksi hormon seks, hormon korteks adrenal, vitamin D, dan untuk
membuat garam empedu yang membantu usus untuk menyerap lemak (Nilawati S,
2008). Berdasarkan Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) Indonesia tahun 2013,
proporsi kolesterol total penduduk ≥15 tahun di atas nilai normal sebesar 35,9%;
kadar HDL di bawah nilai normal sebesar 22,9%; kadar LDL di atas nilai normal
sebesar 76,2%; dan kadar trigliserida di atas nilai normal sebesar 24,9%.
Stroke adalah penyakit serebrovaskuler (pembuluh darah otak) yang ditandai
dengan gangguan fungsi otak karena adanya kerusakan atau kematian jaringan
otak akibat berkurang atau tersumbatnya aliran darah dan oksigen ke otak
disebabkan pembuluh darah otak mengalami penyempitan, penyumbatan, atau
perdarahan karena pecahnya pembuluh darah tersebut (Indrawati et al., 2016).
Menurut WHO (2002), secara global 15 juta orang terserang stroke setiap
tahunnya, satu pertiga meninggal dan sisanya mengalami kecacatan permanen
(Stroke center, 2018). Stroke merupakan salah satu penyebab utama morbiditas,
kecacatan dan kematian di seluruh dunia (Katsiki et al., 2011). Di Amerika
Serikat, setiap 40 detik ada yang terserang stroke dan setiap 4 menit, penderita
sroke ada yang meninggal. Dan 87% kasus stroke merupakan stroke iskemik,
diperkirakan pada tahun 2030 prevalensi stroke akan meningkat lebih dari 20%
dari tahun 2012 ( ASA, 2016).

2
Di Indonesia, hasil Riskesdas tahun 2013 menunjukkan bahwa prevalensi

stroke adalah 12/1000 penduduk dan prevalensi tertinggi di Sulawesi Selatan.
Menurut laporan Riskesdas 2007, stroke merupakan penyebab kematian tertinggi
di Indonesia dibanding penyakit yang lain yaitu sebesar 15,4%. Prevalensi stroke
di Indonesia berdasarkan wawancara sebesar 8,3 ‰ pada tahun 2007 dan
meningkat menjadi 12,1 ‰ pada tahun 2013.
Kadar HDL kolesterol yang terlalu rendah yang diiringi kadar LDL kolesterol
yang tinggi dapat memicu pembentukan plak dalam pembuluh arteri, dan
berpotensi menghambat aliran darah ke semua organ, dan otak (Laulo et al.,2016).
Shandu et al., (2008) setelah melakukan penelitian terhadap 113 laki-laki dan
138 perempuan yang berusia 31 - 95 tahun di Gusdapur, Punjab, India tentang
hubungan BMI dengan keempat profil lipid yaitu kolesterol serum total, LDL-C,
HDL-C dan trigliserida menemukan bahwa hanya trigliserida yang memiliki
hubungan signifikan dengan BMI pada laki-laki dan perempuan.
Obesitas dapat didefiniskan sebagai suatu abnormalitas atau kelebihan
akumulasi lemak yang berisiko terhadap kesehatan. Obesitas ditentukan dengan
pengukuran Indeks Massa Tubuh (IMT) dan lingkar pinggang (WHO, 2016).
Diperkirakan lebih dari sepertiga (35,7%) orang dewasa menyandang obesitas.
Kurang lebih 2,8 juta penduduk dunia meninggal tiap tahun akibat obesitas.
(NIDDK, 2016). Sehingga obesitas adalah masalah kesehatan utama secara
global, juga berhubungan dengan morbiditas dan mortalitas (Katsiki et al.,2011).
Obesitas terdiri dari 2 macam yaitu obesitas umum dan obesitas
sentral/abdominal. Obesitas umum dapat diketahui melalui indikator IMT ≥ 30
kg/m2 (WHO, 1998), sedangkan obesitas sentral/abdominal dapat diketahui
melalui indikator rasio lingkar pinggang dan panggul (RLPP). Menurut WHO
(2008), batasan RLPP untuk obesitas sentral negara Asia termasuk Indonesia pada
laki-laki adalah > 0,90 dan pada perempuan > 0,85. Obesitas sentral sangat erat
hubungannya dengan terjadinya sindroma metabolik yang salah satu tandanya
adalah peningkatan kolesterol darah total (Hastuty, 2018).

3
Menurut Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) Indonesia tahun 2013, prevalensi

obesitas pada penduduk laki-laki dewasa sebanyak 19,7%, meningkat dibanding
tahun 2007 (13,9%) dan tahun 2010 (7,8%). Prevalensi terendah di Nusa
Tenggara Timur (9,8%) dan tertinggi di Sulawesi Utara (34,7%). Pada tahun
2013, prevalensi obesitas pada penduduk perempuan dewasa sebanyak 32,9%,
lebih tinggi dari tahun 2007 (13,9%) dan tahun 2010 (15,5%). Prevalensi terendah
di Nusa Tenggara Timur (5,6%) dan tertinggi di Sulawesi Utara (49,5%).
Pada penelitian Khan dan Khaleel (2016), yang membandingkan kadar profil
lipid pada pelajar pria dengan obesitas dan non-obesitas ditemukan jumlah total
kolesterol, LDL, dan trigliserida secara signifikan lebih tinggi pada kelompok
obesitas dibandingkan dengan kelompok non obesitas. Tetapi nilai signifikan HDL
lebih rendah diperoleh pada kelompok obesitas dibandingkan dengan kelompok
non-obesitas.
Penelitian lain, yaitu penelitian Aljaffar (2018) didapatkan perbedaan
signifikan (p value <0,05) profil lipid antara orang dengan obesitas dan tanpa
obesitas. Pada penelitian tersebut juga ditemukan kadar profil lipid berupa:
kolesterol total, trogliserida, dan LDL lebih tinggi pada kelompok obesitas dan
HDL lebih tinggi pada kelompok tanpa obesitas.
Berdasarkan studi Hisayama di Jepang telah terbukti bahwa sindrom
metabolik yang merupakan kumpulan gejala berupa obesitas, dislipidemia,
hipertensi, dan hiperglikemi meningkatkan kejadian stroke 1,9 kali lipat pada pria
dan 1,5 kali lipat pada wanita. Dan berdasarkan studi follow-up yang dilakukan
Zhang dan timnya di Cina pada 2173 pasien sindrom metabolik yang berusia di
atas 45 tahun, terjadi peningkatan rasio hazard (HR) secara signifikan sebesar 5,1
untuk stroke iskemik dan 3,3 untuk stroke hemoragik. Dan obesitas abdominal
memiliki HR tertinggi yaitu 2,12 untuk stroke iskemik (Takahashi et al., 2014).
Sebelumnya dari penelitian Cantika (2014), tentang perbandingan profil lipid
pada pasien diabetes melitus tipe 2, ditemukan bahwa ada perbedaan rerata profil
lipid yang bermakna pada pasien DM tipe 2 dengan obesitas dan tanpa obesitas.

4
Berdasarkan uraian di atas, melalui penelitian ini peneliti tertarik ingin

mengetahui tentang Perbedaan Kadar Profil Lipid Pasien Stroke dengan Obesitas
dan Tanpa Obesitas serta berharap hasil yang didapatkan dapat membantu
menambah informasi.
1.2 RUMUSAN MASALAH
1. Apakah ada perbedaan kadar lipid antara pasien stroke dengan obesias
dan tanpa obesitas?
2. Apakah terdapat hubungan antara IMT pasien stroke dengan kadar
lipid?
1.3 TUJUAN PENELITIAN
1.3.1 Tujuan Umum
Mengetahui perbedaan kadar profil lipid pada pasien stroke dengan obesitas
dan tanpa obesitas di RSUP Haji Adam Malik.
1.3.2 Tujuan Khusus
1. Mengetahui gambaran profil lipid antara pasien stroke obesitas dan tanpa
obesitas.
2. Mengetahui ada tidaknya perbedaan kadar lipid antara pasien stroke
dengan obesitas dan tanpa obesitas.
3. Mengetahui ada tidaknya hubungan IMT dengan kadar lipid profil pada
pasien stroke.
1.4 MANFAAT PENELITIAN
Hasil penelitian ini diharapkan dapat memberikan manfaat :

1. Bagi peneliti
a. Dapat menambah wawasan dan ilmu pengetahuan mengenai hal-hal
yang diteliti.

5
b. Memperoleh pengalaman belajar dan pengetahuan dalam melakukan

penelitian.
2. Bagi masyarakat
Sebagai tambahan sumber informasi dan ilmu pengetahuan, sehingga
dapat mengatur pola hidup.
3. Bagi bidang pendidikan
Memberikan tambahan data mengenai profil lipid pada stroke dengan

obesitas dan tanpa obesitas untuk mahasiswa yang akan melakukan
penelitian terkait.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 PROFIL LIPID
Profil lipoprotein meliputi: LDL (low-density lipoprotein), HDL (high-density

lipoprotein), Trigliserida dan Kolesterol total (Khan dan Khaleel, 2013).
2.1.1 Lipid
Lipid adalah senyawa heterogen meliputi lemak, minyak, steroid, dan malam
(wax), yang secara umum bersifat tidak larut air tetapi larut dalam pelarut
nonpolar misalnya eter dan kloroform. Lemak disimpan di jaringan adiposa, yang
juga berfungsi sebangai insulator panas di jaringan subkutan dan di sekitar organ
tertentu. Kombinasi lipid dan protein (lipoprotein) berfungsi sebagai pengangkut
lipid dalam darah (Botham dan Mayet, 2014).
2.1.2 Klasifikasi Lipid
1. Lipid sederhana: ester asam lemak dengan berbagai alkohol

a. Lemak (fat): ester asam lemak dengan gliserol.
Minyak (oil): lemak dalam keadaan cair
b. Wax (malam): ester asam lemak dengan alkohol monohidrat berberat
molekul tinggi
2. Lipid kompleks: ester asam lemak yang mengandung gugus-gugus selain
alkohol dan asam lemak.
a. Fosfolipid: lipid yang mengandung residu asam fosfor
b. Glikolipid (glikosfingolipid): lipid yang mengandung asam
lemak, sfingosin, dan karbohidrat
c. Lipid kompleks lain: sulfolipid, aminolipid, lipoprotein

7
3. Prekursor dan lipid turunan: mencakup asam lemak, gliserol, steroid,

alkohol lain, aldehida lemak, badan keton, hidrokarbon,vitamin larut
lemak, dan hormon.
4. Lipid netral: asilgliserol (gliserida), kolesterol, dan ester kolesteril.
(Botham dan Mayet, 2014)
2.1.3 Jenis Lipid
Lipid dapat beredar bebas dalam tubuh kita ataupun terikat dengan suatu
kompleks.
Adapun jenis-jenis lipid tersebut dimetabolisme dan diangkut sebagai berikut:
a. Kolesterol
Kolesterol merupakan suatu zat lemak yang bersumber dari seluruh produk
binatang, contoh : daging, produk susu dan telur. Fungsi tubuh banyak
menggunakan kolesterol sebagai bahan bakar seperti untuk membentuk
membran sel, memproduksi hormon seks dan membentuk asam empedu. Bila
kadar kolesterol darah terlalu tinggi akan terjadi pengendapan pada dinding
pembuluh darah yang akan menyebabkan kelainan pada pembuluh darah
(Guyton dan Hall, 2014).
Kolesterol dalam tubuh kita akan selalu diserap tiap hari dari saluran
pencernaan, yang disebut dengan kolesterol eksogen sedangkan kolesterol
endogen yang beredar dalam lipoprotein plasma akan dibentuk oleh hati.
Kolesterol akan disintesis dari asetil koenzim A melalui beberapa tahapan
reaksi. Secara garis besar koenzim A akan diubah menjadi isopentenil
piroposfat dan dimetalil piroposfat melalu beberapa tahapan yang dibentuk
dengan beberapa reaksi enzim. Kemudian isopentenil piroposfat dan dimetalil
piroposfat akan diubah menjadi kolesterol (Guyton dan Hall, 2014).
Perlu suatu sebagai pengangkut untuk kolesterol masuk ke dalam sirkulasi
darah yang disebut lipoprotein. VLDL merupakan lipoprotein yang terdiri
dari trigliserid endogen yang dibentuk oleh sel hati dari karbohidrat. VLDL
bertugas membawa kolesterol yang dikeluarkan dari hati ke jaringan otot dan
disimpan sebagai cadangan bagi tubuh (Guyton dan Hall, 2014).

8
LDL merupakan lipoprotein yang membawa 45% kolesterol dan bertugas

sebagai pengangkut kolesterol dalam plasma ke jaringan perifer untuk
keperluan pertukaran zat. LDL bersifat aterogenik karena beberapa hal yaitu
secara umum partikel yang lebih kecil dan padat akan lebih mudah
menerobos endotel pembuluh darah dan melakukan penetrasi ke intima,
sehingga LDL lebih mudah mengalami oksidasi dan glikasi yang memicu
proses pembentukan sel busa di intima. LDL ini akan beredar dipembuluh
darah dan mudah menempel pada pembuluh darah yang mengakibatkan
terbentuknya plak oleh karena itu LDL sering disebut dengan “ kolesterol
jahat” (Guyton dan Hall, 2014).
b. Trigliserida
Trigliserida merupakan penyimpanan lipid yang utama didalam jaringan
adiposa, bentuk lipid ini akan terlepas setelah terjadi hidrolisis oleh enzim
lipase yang sensitif - hormon menjadi asam lemak bebas dan gliserol. Asam
lemak bebas akan terait pada albumin serum dan untuk pengangkutannya ke
jaringan, tempat asam lemak tersebut digunakan sebagai sumber bahan bakar
yang penting. Kadar trigliserida tinggi terjadi ketika seseorang banyak
mengonsumsi makanan yang mengandung karbohidrat atau kadar gula yang
tinggi. Konsumsi alkohol, asam lemak jenuh, karbohidrat, dan jumlah kalori
yang tinggi dapat meningkatkan trigliserida (Watuseke et al., 2016).
c. Fosfolipid
Fosfolipid adalah lipid yang mengandung residu asam fosfor.
d. Asam lemak tak teresterifikasi (NEFA = Non esterified fatty acid )
NEFA merupakan bagian kecil asam lemak plasma yang tak teresterifikasi
oleh gliserol sehingga sering disebut juga dengan asam lemak bebas (FFA =
free fatty acid). Dalam tubuh diangkut dalam kompleks albumin (Guyton dan
Hall, 2014).

9
2.1.4 Lipoprotein dan Apoprotein
2.1.4.1. Lipoprotein
Partikel lipoprotein berupa komponen protein dan lipid yang beredar di dalam
tubuh. Bagian dalamnya terdiri dari trigliserida dan kolesterol ester, sedangkan
bagian permukaan dikelilingi oleh fosfolipid, kolesterol bebas dan apolipoprotein
(Feingold dan Grunfeld, 2018).
Selain mengangkut lipid, lipoprotein juga mengandung bahan yang penting
untuk energi, bahan baku membran sel, bahan baku hormon steroid, sehingga
perlu disampaikan pada organ atau jaringan yang membutuhkannya. Karakteristik
fisik lipoprotein dengan lipoprotein yang lainnya berbeda.
Perbedaan ini berdasarkan dari densitas masing-masing lipoprotein sehingga
lipoprotein dapat dibedakan menjadi :
a. Kilomikron
Kilomikron adalah partikel besar yang dihasilkan oleh usus yang
merupakan transportasi dari lipid diet. Kilomikron sangat kaya trigliserida
namun relatif miskin di kolesterol bebas, fosfolipid, dan protein. Partikel ini
disekresikan ke limfatik mesenterika dan akan mencapai sirkulasi. Pada
lipoprotein ini terdapat APOC-II, kofaktor untuk lipoprotein lipase, dari
plasma. Pada saat kilomikron sampai dalam sirkulasi darah, kilomikron akan
berinterksi dengan lipoprotein lipase pada permukaan endotel kapiler,
jaringan lemak dan otot. Akibat dari interkasi ini kilomikron akan dipecah
menjadi trigliserida yang akan disimpan pada tubuh dan sisanya akan menjadi
kilomikron remnant yang beredar dalam sirkulasi darah (Chen et al., 2017).
b. VLDL (Very Low Density Lipoprotein)
Partikel VLDL diproduksi oleh hati. Dibandingkan dengan kilomikron,
partikel VLDL lebih kecil dan ketika berlebihan akan menyebabkan plasma
keruh. VLDL kaya akan trigliserida, meskipun pada tingkat lebih rendah
daripada kilomikron. Partikel VLDL mengandung sekitar 50% trigliserida,
40% kolesterol dan fosfolipid, dan 10% protein, sebagian besar apoB-100 dan
APOC-I, APOC-II, dan apoCIII, juga apoE. Komposisi kimia dan ukuran

10
partikel VLDL bervariasi. Partikel yang lebih besar kaya akan trigliserida dan
apo C. Lipoprotein lipase menghidrolisis VLDL, dan ini meningkatkan
aterogenik, trigliserida yang lebih kecil dan sisanya VLDL akan menjadi
VLDL remnan dan IDL (Chen et al., 2017).
c. IDL (Intermediate Density Lipoprotein)
IDL merupakan hasil dari metabolism VLDL dan hanya ditemukan dalam
kosentrasi yang sangat rendah pada individu. Memiliki densitas 1,006 – 1,019
g/ml (Chen et al., 2017).
d. LDL (Low Density Lipoprotein)
Merupakan pembawa kolesterol utama ke dalam plasma. Lipoprotein ini
mentranspor kolesterol ke sel-sel perifer untuk sintesis membran dan produksi
hormon dan ke hepar guna memproduksi asam empedu LDL dihasilkan
melalui metabolisme VLDL di sirkulasi dan merupakan sekitar 50% dari total
massa lipoprotein dalam plasma manusia. LDL jauh lebih kecil dari
lipoprotein kaya trigliserida (VLDL dan CM) dan tidak mengeruhkan plasma
bahkan pada peningkatan konsentrasi. LDL terdiri dari kolesterol sekitar
50%, sebagian besar diesterifikasi: 25% protein, sebagian besar apoB-100
dengan jejak apo C; 20% fosfolipid; dan beberapa trigliserida. Meskipun
masing-masing partikel VLDL dan LDL diduga hanya berisi satu molekul
apoB-100. Liver mengambil sebagian LDL yang beredar (sekitar 75%),
dengan cara berikatan dengan apoB-100 pada reseptor hati. LDL yang tersisa
dikirim ke jaringan lain. Beberapa LDL dimodifikasi dan dihapus dari
peredaran seperti yang ditemukan dalam plak ateromatosa (Chen et al., 2017).
e. HDL ( High Density Lipoprotein)
HDL adalah pembawa kolesterol dari jaringan perifer ke hepar untuk
diekskresi. HDL adalah partikel kecil, yang sebagian besar terdiri dari
protein, kolesterol, dan fosfolipid, dengan sedikit trigliserida. ApoA-I adalah
apolipoprotein utama untuk HDL, yang disintesis di hati dan usus kecil. HDL
terlibat dalam reverse cholesterol transport. HDL terlibat dalam anti-
inflamasi, antioksidan, antitrombotik, dan mekanisme induksi nitrat oksida.
Fungsi utama HDL adalah mengangkut kolesterol bebas yang terdapat di

11
endotel perifer termasuk pembuluh darah, menuju reseptor HDL di hepar

untuk dijadikan empedu dan dikeluarkan ke usus kecil untuk mencerna lemak
lalu dibuang bersama feses sehingga disebut kolesterol baik (Chen et al.,
2017).
2.1.4.2. Aporotein
Apolipoprotein merupakan gugus protein yang melekat pada lipoprotein.

Fungsi dari apolipoprotein berperan sebagai “ligand” untuk mengikat reseptor,
mengaktifkan enzim, menghambat enzim atau memindahkan kolesterol. Secara
garis besar apolipoprotein ini membantu lipoprotein dalam menentukan arah
metabolismnya. Beberapa contohnya, yaitu: Apolipoprotein B (apoB) merupakan
apolipoprotein terbesar dan struktur protein utama kilomikron, VLDL, IDL, dan
LDL. Dalah satu contoh ApoB adalah apoB-48 (kilomikron) yang disintesis hati
atau apoB-100 (VLDL, IDL, atau LDL) yang disintesis usus. HDL memiliki Apo
yang berbeda, yang terpenting adalah ApoA-I, disisntesis di liver dan usus. ApoC-
I, ApoC-II, dan ApoC-III banyak pada trigilserida. ApoE juga beperan penting
(Rader dan Hobbs, 2015).
Metabolisme dari apoB ini terdapat dua jalur yaitu transport lipid eksogen dan
endogen. Pada proses eksogen, kolesterol dan fatty acid yang masuk kedalam
tubuh lewat asupan makanan dan diserap melalui usus akan diubah dahulu
menjadi kolesterol dan trigliserida. Kedua zat ini akan dikemas dalam bentuk
kilomikron yang mengandung apoB. Kemudian trigliserda yang berada dalam
kilomikron akan dipecah oleh lipoprotein lipase di permukaan endotel kapiler
yang akan menghasilkan asam lemak bebas dan kilomikron remnant. Asam lemak
bebas akan masuk ke dalam jaringan perifer dan disimpan sebagai trigliserida.
Kilomikron remnant akan dimetabolisme di hati yang akan menghasilkan
kolesterol bebas. Sebagian besar kolesterol di ubah menjadi asam empedu dan
dikeluarkan ke dalam usus yang akan membantu dalam penyerapan lemak dalam
usus. Sebagian lagi akan dikeluarkan melalui saluran empedu tanpa metabolisme
(Rader dan Hobbs, 2015).

12
2.1.5 metabolisme lipoprotein
2.1.5.1 Jalur Metabolisme Eksogen
Gambar 2.1. Jalur metabolisme eksogen lipoprotein
Lipid dalam makanan diemulsi oleh asam empedu dan kemudian dihidrolisis
menjadi asam lemak dan kolesterol oleh lipase pankreas dalam lumen usus. Di
dalam sel-sel usus, asam lemak dan kolesterol di esterifikasi kembali dan
kemudian dibawa dengan apolipoprotein (Apo) B48 ke dalam kilomikron.
Kilomikron disekresikan ke dalam getah bening usus dan dikirim ke sirkulasi
sistemik. Pada jaringan perifer, gliserida dihidrolisis oleh lipoprotein lipase
dengan ApoCII bertindak sebagai kofaktor. Dihasilkanlah asam lemak bebas yang
kemudian diambil untuk dimetabolisme lebih lanjut atau disimpan. sisa-sisa
kilomikron diambil oleh hati melalui reseptor kilomikron remnant (Jongoh dan
Chan, 2018).
2.1.5.2 Jalur Metabolisme Endogen
Gambar 2.1. Jalur metabolisme endogen lipoprotein

13
Jalur endogen dimulai di hati dengan disintesisnya trigliserida yang kaya

Very-Low-Density-lipoprotein (VLDL). Mikrosomal trigliserida memfasilitasi
transfer lipid ke ApoB100 dan menstabilkan protein untuk sekresi sebagai VLDL.
VLDL, sebagai kilomikron, menjalani lipolisis oleh lipoprotein lipase,
melepaskan asam lemak bebas, menghasilkan partikel kecil yang disebut
Intermediate Density Lipoproteins (IDL, juga dikenal sebagai VLDL remnant).
IDL dapat dihapus oleh hati atau diproses lebih lanjut menjadi LDL kolesterol.
Makrofag juga dapat mengambil LDL melalui reseptor pengangkut dan menjadi
sel busa (foam cell) yang mengakibatkan perkembangan aterosklerosis (Jongoh
dan Chan, 2018).
Trigliserida dan kolestrol yang disintesis di hati dan disekresi ke dalam
sirkulasi sebagai lipoprotein VLDL. Apoprotein yang terkandung dalam VLDL
adalah apoprotein B100. Dalam sirkulasi, trigliserid di VLDL akan dihidrolisis
oleh enzim Lipoprotein Lipase (LPL), dan VLDL berubah menjadi IDL yang akan
mengalami hidrolisis dan berubah menjadi LDL. Sebagian dari VLDL, IDL, dan
LDL akan mengangkut kolesterol ester kembali ke hati. LDL adalah lipoprotein
yang paling banyak mengandung kolesterol, sebagian akan dibawa ke hati dan
jaringan steroidogenik lainnya seperti kelenjar adrenal, testis, dan ovarium yang
mempunyai reseptor untuk LDL, sebagian lagi akan teroksidasi dan ditangkap
oleh reseptor Scavenger-A (SR-A) di makrofag dan akan menjadi sel busa (foam
cell).
Beberapa keadaan yang mempengaruhi tingkat oksidasi:
- Meningkatnya jumlah LDL kecil padat (small dense LDL) seperti pada
sindrom metabolik dan diabetes melitus.
- Kadar kolesterol-HDL, makin tinggi kadar kolesterol-HDL akan bersifat
protektif terhadap oksidasi LDL (Adam, 2014).

14
2.1.5.3 Jalur Reverse Cholesterol Transport
Gambar 2.3. Jalur reverse cholesterol transport
High-density-lipoprotein (HDL) sebagai partikel kecil miskin kolesterol yang

mengandung apoprotein A, C, dan E, disebut HDL nascent. HDL nascent berasal
dari usus halus dan hati, berbentuk gepeng dan mengandung apoprotein A1. HDL
nascent ini akan mendekati makrofag untuk mengambil koleterol, kemudian akan
berubah menjadi HDL dewasa yang berbentuk bulat. Kolesterol yang diambil
harus berada di perrmukaan membran sel makrofag dengan bantuan Adenosine
Triphospate-Binding Cassette Transporter-1 (ABC-1).
Kolesterol yang diambil akan diesterifikasi menjadi kolesterol ester oleh
enzim Lecithin Cholesterol Acyltransferase (LCAT). Sebagian kolesterol ester
yang dibawa HDL akan mengambil dua jalur. Jalur pertama ialah ke hati dan
ditangkap scavenger receptor class B type 1 (SR-B1). Jalur kedua, akan
dipertukarkan dengan trigliserida dari VLDL dan IDL dengan bantuan cholesterol
ester transfer protein (CETP) (Adam, 2014).

15
2.1.6. Kadar Lipid Normal
Tabel 2.1. Klasifikasi kolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol HDL, dan
trigliserida menurut Association of Clinical Endocrinologists and America
Collage of Endocrinology (AACE) Guidelines 2017
Kolesterol Total (mg/dl)

<200 Optimal
200-239 Diinginkan
≥240 Tinggi
Kolesterol LDL (mg/dl)
<100 Optimal
100-129 Mendekati optimal
130-159 Diinginkan
160-189 Tinggi
≥190 Sangat tinggi
Kolesterol HDL (mg/dl)
≥60 Optimal
Laki-laki: 40-59; Perempuan: 50-59 Diinginkan
Laki-laki: <40; Perempuan: <50 Sangat Rendah
Trigliserida (mg/dl)
<150 Optimal
150-199 Diinginkan
200-499 Tinggi
2.1.7 Pengukuran Profil Lipid
Frekuensi pemeriksaan profil lipid ditentukan oleh usia, jenis kelamin, dan
faktor risiko penyakit kardiovaskular. Sebuah profil lipid puasa (puasa selama 9 -
12 jam) dianjurkan untuk memastikan penilaian lipid yang paling tepat, khususnya
trigliserida. Profil lipid tidak puasa memberikan pengukuran yang akurat dari lipid
lainnya, termasuk kolesterol total, kolesterol HDL, Apo B, dan Apo AI (Jongoh
dan Chan, 2018).
2.1.8. Aterosklerosis
Aterosklerosis adalah sekumpulan proses kompleks yang melibatkan darah

dan material yang dikandungnya, endotel vaskular, dan vasa vasorum. Proses
yang diawali dari berubahnya LDL menjadi aterogenik mungkin setelah proses
oksidasi, sehingga menjadi LDL teroksidasi (Ox LDL). Di sisi lain pada daerah

16
predileksi aterosklerosis (misalnya: aorta dan arteri koronaria) endotel bisa

mengalami gangguan sehingga terjadi gangguan fungsi, lama kelamaan bisa
terjadi deendotelisasi dengan atau tanpa proses adhesi trombosit (Adi, 2014).
Berdasarkan ukuran dan konsentrasinya molekul plasma dan partikel
lipoprotein bisa melakukan ekstravasasi melalui endotel yang rusak sehingga
masuk ke subendotelial. Ox-LDL akan bertahan dan bersifat sitotoksik,
proinflamasi, khemotaktik, dan proaterogenik. Endotel akan mengeluarkan
sitokin, NO (Nitrogen Monoksida) yang dihasilkan endotel akan berkurang
sehingga fungsi dilatasi endotel pun berkurang. Selain itu, akan dikeluarkan sel-
sel adhesi (Vascular Cell Adhesion Molecule-1, Intercellular Adhesion Molecule-
1, E Selectin, P selectin) dan menangkap monosit dan sel T. Monosit akan
berubah menjadi makrofag yang menangkap Ox-LDL dan berubah menjadi sel
busa (foam cell) yang akan berkembang menjadi inti lemak (Lipid core) dan
mempunyai pelindung fibrosa (Fibrouse cap). Fibrouse cap ini bisa rapuh
sehingga memicu proses thrombogenesis (Adi, 2014).
Gangguan fungsi dilatasi endotel inilah yang dianggap sebagai disfungsi
endotel. Dan sel apoptotik yang dihasilkan Ox-LDL akan menyebabkan
instabilisasi/plak dan memicu terbentuknya trombus (Adi, 2014).
2.2 STROKE
2.2.1 Definisi
Stroke adalah penyakit serebrovaskuler (pembuluh darah otak) yang ditandai

dengan gangguan fungsi otak karena adanya kerusakan atau kematian jaringan
otak akibat berkurang atau tersumbatnya aliran darah dan oksigen ke otak
disebabkan pembuluh darah otak mengalami penyempitan, penyumbatan, atau
perdarahan karena pecahnya pembuluh darah tersebut (Indrawati et al., 2016).
Stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu penderita stroke iskemik dan stroke
hemoragik. Stroke iskemik sebagian besar merupakan komplikasi dari beberapa
penyakit vaskuler yang ditandai dengan gejala penurunan tekanan darah yang
mendadak, takikardia, pucat, dan pernapasan yang tidak teratur, sementara stroke
hemoragik umumnya disebabkan oleh adanya perdarahan intrakranial dengan

17
gejala peningkatan tekanan darah systole >200 mmHg pada hipertonik dan 180
mmHg pada nonmotonik, bradikardi, wajah keunguan, sianosis, dan pernapasan
mengorok. Stroke iskemik (infark atau kematian jaringan ). Serangan sering
terjadi pada usia 50 tahun atau lebih dan pada malam hingga pagi hari. Iskemik
terjadi akibat suplai darah ke otak berkurang, hal ini disebabkan karena obstruksi
total atau sebagian pembuluh darah otak (Pajri et al., 2018).
Berdasarkan kelainan patologis, stroke dapat dibagi menjadi:
a. Stroke hemoragik
i. Perdarahan intraserebral
ii. Perdarahan ekstraserebral (sub-arakhnoid)
b. Stroke non-hemoragik
i. Trombosis serebri
Stroke trombotik yaitu stroke yang disebabkan karena adanya penyumbatan
lumen pembuluh darah otak karena trombus yang makin lama makin menebal,
sehingga aliran darah menjadi tidak lancar. Penurunan aliran darah ini
menyebabkan iskemia. Trombosis serebri adalah obstruksi aliran darah yang
terjadi pada proses oklusi satu atau lebih pembuluh darah lokal.
ii. Emboli serebri
Infark iskemik dapat diakibatkan oleh emboli yang timbul dari lesi
ateromatus yang terletak pada pembuluh yang lebih distal. Gumpalan-
gumpalan kecil dapat terlepas dari trombus yang lebih besar dan dibawa ke
tempat-tempat lain dalam aliran darah. Bila embolus mencapai arteri yang
terlalu sempit untuk dilewati dan menjadi tersumbat, aliran darah fragmen
distal akan terhenti, mengakibatkan infark jaringan otak distal karena
kurangnya nutrisi dan oksigen. Emboli merupakan 32% dari penyebab
stroke non hemoragik (Wijaya, 2013).

18
2.2.2 Faktor Risiko
2.2.2.1. Faktor yang Tidak Dapat Dimodifikasi (non-modifiable risk factors) :
a) Usia, risiko meningkat pada pasien di atas usia 60.

b) Ras.
c) Gender, insiden lebih tinggi pada pria dibandingkan pada wanita.
d) Genetik, trombofilia dapat diwariskan.
e) Riwayat Transient Ischemic Attack atau stroke sebelumnya.
2.2.2.2. Faktor yang Dapat Dimodifikasi (modifiable risk factors) :
a. Obesitas, hiperkolesterolemia, penyakit diabetes, dan jantung.

b. Alkohol.
c. Penggunaan kontrasepsi oral.
d. Status gizi (makanan tinggi lemak dan kalori, kurang makan sayur buah).
e. Merokok: memiliki 4 sampai 6 kali lipat peningkatan risiko stroke.
f. Hipertensi: setiap peningkatan tekanan darah sistolik 10mm/Hg atau
pening-katan tekanan darah diastolik 5-mm/Hg, risiko stroke relatif
meningkat.
g. Tuberculosis: belum diketahui dengan jelas mekanismenya, diduga akibat
endotoxin bakteri M.tuberculosis dan aksidari sitokin menimbulkan
disfungsi endotel yang berkaitan dengan terjadinya aterosklerosis.
(Kabi et al., 2015; Ghani et al.,2016).
2.2.3 Epidemiologi
Meskipun rata-rata usia kematian penderita stroke untuk negara-negara maju

adalah sekitar 50 sampai 100 per 100.000 orang per tahun, ada perbedaan besar
antara negara, menunjukkan perbedaan dalam prevalensi faktor risiko, faktor
genetik, dan perbedaan dalam manajemen stroke. Beberapa negara Eropa Timur
memiliki tingkat kematian stroke yang tinggi dan terus meningkat, sedangkan
negara-negara Eropa Barat memiliki tingkat stroke yang rendah dan mengalami
penurunan. Stroke di negara berkembang menyumbang sekitar 70% dari kematian
akibat stroke secara global, dan 40% kematian stroke pada negara-negara

19
berkembang berada di Cina. The Sino-MONICA-Beijing Project baru-baru ini

melaporkan proporsi penurunan kematian penyakit serebrovaskular dan
peningkatan proporsi penyakit jantung iskemik di Cina. Studi ini juga menemukan
peningkatan yang signifikan dalam tingkat kejadian stroke iskemik, penurunan
tingkat kejadian stroke hemoragik, dan mengurangi kasus tingkat kematian.
Namun, total beban stroke meningkat secara signifik (Kivipelto et al., 2018).
2.2.4 Patofisiologi
Stroke iskemik disebabkan oleh tiga mekanisme dasar, yaitu trombosis,

emboli, dan penurunan tekanan perfusi. Trombosis merujuk pada penurunan atau
oklusi aliran darah akibat proses oklusi lokal pada pembuluh darah. Oklusi aliran
darah terjadi karena super imposisi perubahan karakteristik dinding pembuluh
darah dan bekuan darah. Patologi vaskular yang menyebabkan trombosis antara
lain aterosklerosis, displasia, fibromuskular, arteritis, diseksi pembuluh darah, dan
perdarahan pada plak aterosklerosis. Tersering adalah aterosklerosis, dimana
terjadi deposisi material lipid, pertumbuhan jaringan fibrosa dan muskular, dan
adhesi trombosit yang mempersempit lumen pembuluh darah (Laulo et al., 2016).
Kolesterol LDL memiliki kecenderungan melekat di dinding pembuluh darah
sehingga dapat menyempitkan pembuluh darah, terutama pembuluh darah kecil
yang menyuplai makanan ke jantung dan otak. Kadar LDL kolesterol berlebihan
akan mengendap pada dinding pembuluh darah arteri dan membentuk plak serta
menimbulkan penumpukan lemak yang memicu aterosklerosis. Plak terlepas dan
menyebabkan stroke (Laulo et al., 2016).
Aterosklerosis pada pembuluh darah besar dapat menjadi sumber
tromboemboli yang menyebabkan infark luas saat menyumbat cabang utama
pembuluh darah intrakranial. Emboli tidak disebabkan oleh patologi pembuluh
darah lokal, karena material emboli dapat berupa bekuan darah, vegetasi, udara,
lemak, benda asing, atau sel tumor sistemik (Sitorus dan Ranakusuma, 2014).
Penurunan tekanan perfusi serebral biasanya disebabkan penurunan cardiac
output baik yang disebabkan oleh kegagalan pompa jantung atau volume
intravaskular yang inadekuat. Hal ini menyebabkan iskemik pada daerah

20
perbatasan daerah suplai pembuluh darah, yaitu pada perbatasan daerah arteri
serebri anterior, media, dan posterior (Sitorus dan Ranakusuma, 2014).
Pada stroke ditemukan daerah dengan aliran darah otak >10 mL/100 g
jaringan/menit disebut secara kolektif sebagai inti. Sel-sel ini diduga mati dalam
beberapa menit dari onset stroke. Zona dengan aliran darah otak <25 mL /100 g
jaringan/menit) secara kolektif disebut penumbra iskemik yang dapat tetap
bertahan selama beberapa jam (Jauch et al., 2018).
Stroke iskemik akut menyebabkan hipoksia sel dan menipisnya Adenosin
Trifosfat (ATP) selular. Tanpa ATP, tidak ada lagi energi untuk mempertahankan
gradien ionik yang melintasi membran sel. Gangguan metabolisme sel juga
merusak pompa membran natrium-kalium plasma normal, sehingga menghasilkan
peningkatan sodium intraseluler lalu meningkatkan kadar air intraseluler,
menyebabkan edema. Edema dan herniasi adalah penyebab paling umum
kematian dini pada pasien stroke hemisfer (Jauch et al., 2018).
Masuknya kalsium menyebabkan pelepasan sejumlah neurotransmiter,
termasuk glutamat, yang akan mengaktifkan N Metil-D-Aspartat (NMDA). Dan
mengakibatkan neuron terdepolarisasi, menyebabkan masuknya kalsium berlanjut,
pelepasan glutamat lebih lanjut. Kalsium jumlah besar ini juga mengaktifkan
berbagai enzim degradatif, yang merusak membran sel dan struktur saraf penting
lainnya. Radikal bebas, asam arakidonat, dan oksida nitrat dihasilkan oleh proses
ini, yang menyebabkan kerusakan saraf lebih lanjut (Jauch et al., 2018).
Iskemik juga langsung menghasilkan disfungsi pembuluh darah otak, dengan
rincian dari penghalang darah-otak terjadi dalam waktu 4-6 jam setelah infark.
Setelah penghalang ini rusak, protein dan air masuk dalam ruang ekstraselular,
menyebabkan edema vasogenik. Ini menghasilkan tingkat yang lebih besar dari
pembengkakan otak dan efek massa puncak yang di 3-5 hari dan menyelesaikan
selama beberapa minggu ke depan dengan resorpsi air dan protein (Jauch et al.,
2018).

21
Dalam beberapa jam ke hari setelah stroke, gen-gen tertentu diaktifkan, yang
mengarah pada pembentukan sitokin dan faktor-faktor lain yang menyebabkan
peradangan lebih lanjut. Pada akhirnya, penumbra iskemik secara progresif,
menjadi inti infark, dalam beberapa jam dari timbulnya stroke. Pada akhirnya inti
mengalami nekrosis dan dimusnahkan oleh makrofag (Jauch et al., 2018).
2.2.5 Diagnosa
Diagnosis stroke (Gold Standart) menggunakan Computed Tomography ( C )

scan, Magnetic Resonance Imaging (MRI) dan Elektrokardiogram (EKG).
Kendala-kendala penerapan gold standart diatas karena ada pasien yang tidak
memungkinkan untuk berpindah tempat, mahalnya biaya, tidak semua rumah sakit
memiliki peralatan tersebut, memakan waktu lebih lama dan efek radiasi (Widjaja,
2010).
Tanda dan gejala
a) Onset mendadak hemiparesis, monoparesis, atau (jarang) quadriparesis
b) Defisit hemisensorik
c) Kehilangan penglihatan binokular, diplopia, dan nistagmus
d) Disartria Ataxia
e) Droop wajah
f) Vertigo (jarang dalam isolasi)
g) Afasi
h) Penurunan mendadak dalam tingkat kesadaran
(Jauch et al.,2018)
2.3 OBESITAS
2.3.1 Definisi Obesitas
Obesitas merupakan suatu kelainan kompleks pengaturan nafsu makan dan

metabolisme energi yang dikendalikan oleh beberapa faktor biologik spesifik,
faktor genetik sangat berpengaruh, secara fisilogis, obesitas didefinisikan. Sebagai
suatu keadaan dengan akumulasi lemak yang abnormal atau berlebihan di jaringan
adiposa sehingga dapat mengganggu kesehatan (Sugondo, 2014).

22
2.3.2. Epidemiologi Obesitas
Obesitas telah dipublikasikan dengan baik di Amerika Serikat: 33,7% dari

populasi orang dewasa diklasifikasikan sebagai obesitas pada 2014. Statistik
terbaru dari WHO menunjukkan bahwa, ini adalah masalah global. Pada tahun
2014 lebih dari 1,9 miliar orang dewasa (39% dari populasi dunia) 18 tahun dan
lebih tua kelebihan berat badan, dan lebih dari 600 juta (13%) mengalami
obesitas. Obesitas di seluruh dunia telah lebih dari dua kali lipat sejak tahun 1980.
Epidemiologi obesitas juga meluas pada anak-anak: 42 juta anak ≦5 tahun
mengalami kelebihan berat badan atau obesitas pada tahun 2013. Beberapa tingkat
tertinggi obesitas di kalangan orang dewasa yang diamati di beberapa daerah
Pasifik Selatan seperti Samoa (43,4%) dan Kepulauan Cook (50,8%).
Epidemidemiologi global obesitas adalah multifaktorial dengan genetik,
lingkungan, dan budaya (Boyett et al., 2017).
2.3.3 Pengukuran
Mengukur lemak tubuh secara langsung sangat sulit dan sebagai pengukur
pengganti dipakai body mass index (BMI) untuk menentukan berat badan lebih
dan obesitas pada orang dewasa. BMI merupakan indikator yang paling sering
digunakan dan praktis untuk mengukur tingkat populasi berat badan lebih dan
obes pada orang dewasa (Sugondo, 2006).
Tabel 2.2. International Classification of Adult underweight, overweight, and
obesity according to BMI
Classification BMI (kg/m2)

Underweight < 18,5
Severe thinness <16
Moderete thinness 16 - 16,99
Mild thinness 17 - 18,49
Normal range 18,5 - 24,99
Overweight ≥25
Pre-obese 25 - 29,99
Obese ≥30
Obese class I 30 - 34,99
Obese class II 35 - 39,99
Obese class III ≥40
Source: Adapted from WHO,2004 (Update: 2018)

23
Tabel 2.3. Classification of Weight by BMI in Adult Asians

Underweight <18,5
Overweight ≥23
At risk 23 - 24,9
Obese I 25 - 29,9
Obese II ≥30
Source: International Association for The Study of Obesity, 2000
2.3.4 Tipe Obesitas
A. Tipe Android/ Obesitas Sentral atau Viseral

Distribusi lemak tubuh penting karena lemak perut atau visceral adalah
organ endokrin yang sangat aktif, yang dapat menyebabkan keadaan
inflamasi kronis yang disebabkan oleh pelepasan asam lemak bebas dan
sitokin dari jaringan adiposa ini. Lebih sering terjadi pada pria dan
berhubungan dengan peningkatan risiko resistensi insulin, hiperlipidemia,
hipertensi, penyakit kardiovaskular, dan stroke (Boyett et al., 2017).
B. Tipe Gynoid
Pola ginekoid obesitas ditandai dengan akumulasi kelebihan lemak
subkutan di pinggul dan paha, biasanya terlihat pada wanita. Obesitas
ginekoid lebih jarang dikaitkan dengan efek metabolik yang merugikan
(Boyett et al., 2017).
2.4 HUBUNGAN STROKE DAN PROFIL LIPID
Darah mengandung 80% kolesterol yang diproduksi oleh tubuh sendiri dan 20
% berasal dari makanan. Kolesterol yang diproduksi terdiri atas 2 jenis yaitu
kolesterol HDL dan kolesterol LDL. Kolesterol LDL yang jumlahnya berlebih di
dalam darah akan diendapkan pada dinding pembuluh darah dan membentuk
bekuan yang dapat menyumbat pembuluh darah, sedangkan HDL kolesterol,
mempunyai fungsi membersihkan pembuluh darah dari LDL kolesterol yang
berlebihan. Selain itu trigliserida sebagai hasil dari metabolisme makanan,
berbentuk lemak (Pinzon dan Asanti, 2010).

24
Jumlah LDL yang tinggi akan menyebabkan penimbunan kolesterol dalam

sel, yang akan memacu munculnya proses atherosklerosis (pengerasan dinding
pembuluh darah arteri). Proses yang akan menimbulkan komplikasi pada organ
target (jantung, otak, dan ginjal). Kadar HDL yang rendah secara konsisten akan
memacu munculnya proses aterogenik (pembentukan plak di dinding pembuluh
darah arteri). Penelitian Amarenco, dkk (2006) menunjukkan bahwa pada 492
pasien stroke iskemik dengan kolesterol LDL dan kolesterol total tinggi
meningkatkan resiko stroke sampai dua kali lipat (Pinzon dan Asanti, 2010).
2.5 HUBUNGAN STROKE DAN OBESITAS
Penelitian Okki, dkk (2006) menyimpulkan bahwa dengan indeks masa tubuh
(IMT)≧30 akan memiliki risiko stroke 2,46 kali (Pinzon dan Asanti, 2010).
Meningkatnya lemak mempengaruhi kekakuan pembuluh darah arteri utama yang
memberikan darah ke organ-organ tubuh. Sel adiposa akan mensekresikan sitokin
yang mempengaruhi resitensi insulin, peradangan dan dinding pembulluh darah.
Obesitas tidak secara tunggal meningkatkan risiko terjadinya stroke iskemik,
diperlukan interaksi dengan faktor dasar dan perlu risiko lainnya untuk bisa
meningkatkan risiko stroke (Harahap et al., 2017; Katsiki et al.,2011).
2.6 HUBUNGAN OBESITAS DENGAN PROFIL LIPID
Mekanisme terjadinya obesitas yang berkaitan dengan profil lipid dapat

dijelaskan bahwa karena lemak yang berlebihan di dalam adiposit visceral
melepaskan sejumlah Free Fat Fatty Acids (FFA) yang berlebih. Selanjutnya
peningkatan sintesis trigliserida dan sekresi Very Low Density Lipoprotein
(VLDL) yang kaya trigliserida dalam sirkulasi meningkatkan level trigliserida
dalam darah. Melalui Cholesteryl Ester Transfer Protein (CETP), trigliserida dari
VLDL diubah menjadi kolesterol High Density Lipoprotein (HDL). Selanjutnya
trigliserida yang kaya LDL dan VLDL menjalani hidrolisis oleh enzim lipase
hepatik atau lipase lipoprotein yang mengarah ke pembentukan kecil partikel LDL
padat yang lebih beracun dan atherogenic. Atherogenicity ini adalah akar
penyebab untuk semua komplikasi penyakit terkait dengan obesitas (Sudikno et
al., 2016)

25
2.7 KERANGKA TEORI
Dislipidemia Profil Lipid
Makrofag Obesitas Tanpa Obesitas

+ ox-LDL
Foam Cell
Tekanan
Trombosis Emboli Perfusi↓
Lipid core +
Fibrous cap
-Aterosklerosis
-Displasia
-Fibromuskular
-Arteritis
-Diseksi pembuluh Stroke darah

-Perdarahan pada plak
sterosklerosis
Keterangan:
= Variabel yang diteliti
2.8. KERANGKA KONSEP

Variabel independen Variabel dependen
Obesitas dan Tanpa Profil Lipid

Obesitas

BAB III
METODE PENELITIAN
3.1. RANCANGAN PENELITIAN
Penelitian ini bersifat analitik dan desain penelitian berupa cross sectional
dengan studi retrospektif dengan melakukan pengumpulan data pasien stroke
berdasarkan data rekam medik. Kemudian dilakukan observasi untuk mengetahui
perbedaan kadar profil lipid pada pasien stroke dengan obesitas dan tanpa obesitas
di RSUP Haji Adam Malik.
3.2. LOKASI PENELITIAN
Penelitian ini telahdilakukan di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam

Malik, Medan. Tempat ini dipilih karena merupakan rumah sakit rujukan dan
pendidikan di Medan.
3.3. POPULASI DAN SAMPEL PENELITIAN
3.3.1. Populasi
A. Populasi Target
Pasien stroke dengan obesitas dan tanpa obesitas yang memiliki data
kadar profil lipid darah.
B. Populasi Terjangkau
Pasien stroke dengan obesitas dan tanpaobesitas di Rumah Sakit Umum

Pusat Haji Adam Malik yang memiliki data kadar profil lipid darah pada 1
Januari 2016 sampai 31 Desember 2017.
3.3.2 Sampel Penelitian
Teknik pengambilan sampel yang digunakan pada penelitian ini adalah

consecutive sampling yaitu seluruh pasien yang didiagnosis dengan Stroke di
26

27
RSUP Haji Adam Malik pada 1 Januari 2016-31 Desember 2017 yang
memenuhi kriteria penelitian.
Besar sampel untuk menemukan perbedaan kadar profil lipid pada pasien
stroke dengan obesitas dan tanpa obesitas pada penelitian ini dihitung
berdasarkan rumus uji hipotesis terhadap rerata dua populasi independen.
n = n = 2 (Z + Z )s 2
1 2 − x1 x2
(1,96 + 0.842)50 2
n1 = n2 = 2
25
2
140,1
n1 = n2 = 2
25
n1 = n2 = 2(31,4)
n1 = n2 = 63
Berdasarkan rumus diatas, jumlah sampel dari kedua kelompok adalah
126 pasien
Keterangan:
n = Jumlah subjek kelompok satu
n2= Jumlah subjek kelompok dua
Zα= Nilai distribusi normal baku (table Z) pada α ,digunakan α = 0,05, pada
rumus = 1,96
Zβ= Nilai distribusi normal baku (table Z) pada β, digunakan β = 0,10,
pada rumus = 0,842
S= Simpang baku gabungan pada rumus = 50
x1-x2 = Selisih rerata minimal kedua kelompak, pada rumus= 25
3.3.2.1. Kriteria Sampel Penelitian
1. Kriteria Inklusi
Seluruh pasien rawat inap dan rawat jalan RSUP H. Adam Malik Medan
pada 1 Januari 2016-31 Desember 2017 yang didiagnosa stroke dan
melakukan pemeriksaan kadar profil lipid.

28
2. Kriteria Eksklusi
I. Status rekam medik yang tidak lengkap.

II. Pasien stroke yang disertai penyakit sindrom nefrotik, diabetes mellitus,
dan gagal ginjal kronik.
3.3.2.2 Variabel Penelitian
a. Variabel Dependen
Variabel Dependen dalam penelitian ini adalah kadar profil lipid.

b. Variabel Independen
Variabel Independen dalam penelitian ini adalah stroke dengan obesitas

dan tanpa obesitas.
3.4 METODE PENGUMPULAN DATA
Data yang digunakan pada penelitian ini adalah data sekunder yaitu data
rekam medis yang diperoleh dari RSUP H. Adam Malik, Medan dalam rentang
waktu 1 Januari 2016 - 31 Desember 2017. Dilakukan pencatatan data yang
diperlukan dari rekam medis.
3.5. METODE ANALISIS DATA
Pengolahan dan analisis data dilakukan dalam beberapa tahap, yaitu

pengumpulan data, pengolahan data, penyajian data, analisis/interpretasi data, dan
pengambilan kesimpulan.
Setelah data yang diperoleh dikumpulkan dan dicatat kemudian data stroke
dengan obesitas dan tanpa obesitas yang merupakan variabel independen dan
profil lipid sebagai variabel dependen dianalisis dengan program Statistical
Product and Solution Service 17 for Windows dengan dilakukan Mann-
WithneyTestdengannilai p bermakna, p value ≤0.05 dan uji korelasi, Chi-Square
Test antara IMT pasien stroke dengan kadar lipid.

29
3.6. DEFINISI OPERASIONAL
3.6.1 Variabel Independen:
Stroke
Definisi : penyakit serebrovaskuler (pembuluh darah otak) yang

ditandai dengan gangguan fungsi otak karena adanya
kerusakan atau kematian jaringan otak akibat berkurang
atau tersumbatnya aliran darah dan oksigen ke otak
disebabkan pembuluh darah otak mengalami penyempitan,
penyumbatan, atau perdarahan karena pecahnya pembuluh
darah.
Cara ukur : Penegakan diagnosis dalam rekam medis yang diperoleh
dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
penunjang
Alat ukur : Data rekam medis
Hasil ukur : Stroke dan bukan stroke
Skala : Nominal
Obesitas
Definisi : Berat badan berlebih berdasarkan WHO yang dimodifikasi untuk Asia yaitu, indeks masa
tubuh (IMT) ≧ 25 kg/m2
Cara ukur : Berat Badan (Kg)
= --------------------------------------------------
IMT
Tinggi Badan (m) X Tinggi Badan (m)
Hasil ukur : Berdasarkan ketentuan WHO untuk Asia, yang dikatakan
obesitas jika BMI >25 kg/m2 dan tidak obesitas <25 kg/m2
.
Underweight <18,5
Overweight ≥23
At risk 23 - 24,9
Obese I 25 - 29,9
Obese II ≥30
Skala : Nominal

30
3.6.2. Variabel dependen: Profil lipid
Definisi : Meliputi kolestrol total, kolestrol HDL, kolestrol LDL, dan

trigliserida
Cara ukur : Menilai kolestrol total, kolestrol HDL, kolestrol LDL, dan
trigliserida dengan menggunakan rekam medis
Alat ukur : Melihat hasil pemeriksaan kadar lipid pada rekam medis
Hasil ukur :
Kolesterol Total (mg/dl)

<200 Optimal
200-239 Diinginkan
≥240 Tinggi
Kolesterol LDL (mg/dl)
<100 Optimal
100-129 Mendekati optimal
130-159 Diinginkan
160-189 Tinggi
Kolesterol HDL (mg/dl)
≥60 Optimal
Laki-laki: 40-59 Diinginkan
Perempuan: 50-59
Laki-laki: <40 Sangat Rendah
Perempuan: <50
Trigliserida (mg/dl)
<150 Optimal
150-199 Diinginkan
200-499 Tinggi
Skala : Numerik

31
3.6.3 Rekam Medik
Definisi : Berkas yang berisi catatan mengenai identitas pasien, hasil

pemeriksaan, pengobatan yang telah diberikan, tindakan
dan pelayan lain yang telah diberikan kepada pasien
Cara ukur : Dilakukan pencatatan oleh dokter mengenai hal- hal yang
berkaitan dengan kesehatan pasien
Alat ukur : Lengkap dan tidak lengkap
Hasil ukur : Lengkap dan tidak lengkap
Skala : Nominal
3.6.4 Rawat Inap
Definisi : Proses perawatan pasien oleh tenanga kesehatan dengan

cara diinapkan di ruang rawat inap.
Cara ukur : Tercantum pada rekam medis
Hasil ukur : Rawat inap atau tidak
Skala : Nominal
3.6.5 Rawat Jalan
Definisi : Pelayanan medis kepada pasien berupa pemeriksaan,

diagnosis,pengobatan, rehabolitasi dan pelayanan
kesehatan lainnya , tanpa mengharuskan pasien dirawat
inap
Hasil ukur : Rawat jalan atau tidak
Skala : Nominal

32
3.6.6 Sindrom Nefrotik
Definisi : Gangguan ginjal yang ditandai proteinuria, hipoalbumin,

edema, dan hiperkolesterolemia
penunjang
Hasil ukur : Sindrom nefrotik atau tidak
Skala : Nominal
3.6.7 Penyakit Ginjal Kronik
Definisi : Menurunnya fungsi ginjal secara bertahap dalam waktu

yang lama
penunjang yang berdasarkan 2 rumus dalam menghitung
Glomerular Filtration Rate (GFR), yaitu :
- Cockcroft and Gault
( / )
= (140 − )× ℎ ( ) × (0,85
72 × ( / )
- The Abbreviated Modification of Diet in Renal Disease

( / /1,73 2
= 175( )−1,54 ×( )−0.203
× (0,742
× 1.210−

Hasil ukur : Penyakit ginjal kronik atau tidak

33
Stadium Ginjal Kronik

Stadium Penyakit Ginjal Kronik (PGK) GFR (mL/menit/1,73m2)
1. Kerusakan ginjal (albuminuria, hematuria, atau ≥90
gambaran ginjal abnormal) dengan eGFR
normal
2. Kerusakan ginjal dengan Disfungsi gangguan 60-89
ringan
3. PGK stadium menengah 30-15
4. PGK stadium berat 15-29
5. PGK stadium terminal (ESKD) <15
Skala : Nominal
3.6.8 Diabetes Melitus
Definisi : Penyakit gangguan metabolic menahun akibat pancreas

tidak memproduksi cukup insulin atau tubuh tidak dapat
menggunakan insulin yang diproduksi secara efektif.
Hasil ukur : Diabetes melitus atau tidak
Skala : Nominal

BAB IV
HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN
4.1 Hasil Penelitian

Penelitian ini meliputi 126 sampel yang merupakan pasien stroke yang
dibagi menjadi kelompok obesitas berjumlah 63 pasien dan tanpa obesitas
berjumlah 63 pasien. Sampel yang didapat merupakan pasien rawat inap dan
rawat jalan di RSUP Haji Adam Malik di mulai dari Januari 2016 hingga
Desember 2017. Data yang diambil merupakan data sekunder melalui data rekam
medik.
Tabel 4.1 Data demografi pasien stroke berdasarkan jenis kelamin, usia, agama
pekerjaan dan pendidikan terakhir.
Karakteristik Frekuensi(n) Persentase (%)
Jenis Kelamin
Laki-Laki 69 54,8
Perempuan 57 45,2
Usia (Tahun)
20-29 4 3.2
30-39 8 6.3
40-49 20 15.9
50-59 53 42.1
60-70 30 23,8
>70 11 8,7
Suku
Angkola 2 1.6
Jawa 33 26.2
Karo 55 43.7
Mandailing 10 7.9
Nias 3 2.4
Toba 23 18.3
Agama
Islam 58 46.0
Katolik 11 8.7
Protestan 57 45.2
Pekerjaan
IRT 31 24.6
Mahasiswa/i 2 1.6
Pegawai Swasta 2 1.6
Pensiun 9 7.1
Petani 10 7.9
PNS 28 22.2
Tidak Bekerja 4 3.2
34

35
Wiraswasta 40 31.7
Pendidikan Terakhir
Sarjana 12 9.5
SD 26 20.6
SLTA 83 65.9
SLTP 5 4.0
Total 126 100
Berdasarkan tabel 4.1 didapati bahwa karakteristik sampel mayoritas

berjenis kelamin laki-laki sebanyak 69 orang (54,8%), dengan rentang usia 50-59
tahun sebanyak 53 orang (42,1%), Suku Karo sebanyak 55 orang (43,7%), Agama
Islam sebanyak 58 orang (46,0%), pekerjaan IRT (Ibu Rumah Tangga) sebanyak
31 orang (24,6%) dengan pendidikan terakhir SLTAsebanyak 83 orang (65,9%).
4.2 Perbedaan Jenis Kelamin antara Pasien Stroke Obesitas dan Tanpa
Obesitas
Tabel 4.2 Tabel Perbedaan Jenis Kelamin antaraPasien Stroke Obesitas dan Tanpa Obesitas
Jenis Kelamin
Laki-laki Perempuan Total
Obesitas/Tanpa Obesitas Obesitas 32 31 63
Tanpa Obesitas 37 26 63
Total 69 57 126
Gambar 4.1 Perbedaan Jenis Kelamin antaraPasien Stroke Obesitas dan Tanpa Obesitas
Dari tabel 4.2 dapat dilihat Penderita stroke mayoritas berjenis kelamin laki-
laki baik dengan obesitas yaitu sebanyak 32 orang dan tanpa obesitas 37 orang.

36
4.3 Perbedaan Rentang Usia antara Pasien Stroke Obesitas dan Tanpa
Obesitas
Tabel 4.3 Tabel Perbedaan Rentang Usia antara Pasien Stroke Obesitas dan Tanpa Obesitas
Rentang Usia
20-2930-39 40-49 50-59 60-70 >70 Total
Obesitas/ Obesitas 4 4 10 18 18 9 63
Tanpa Obesitas Tanpa Obesitas 0 4 10 35 12 2 63
Total 4 8 20 53 30 11 126
Gambar 4.2 Perbedaan Rentang Usia antara Pasien Stroke Obesitas dan Tanpa Obesitas
Dari tabel 4.3 dapat dilihat Penderita stroke dengan obesitas mayoritas
berusia antara 50-70 tahun, tanpa obesitas mayoritas berusia 50-59 tahun.
4.4 Perbedaan Suku antara Pasien Stroke Obesitas dan Tanpa Obesitas
Tabel 4.4. Tabel Perbedaan Suku antara Pasien Stroke Obesitas dan Tanpa Obesitas
Suku
Ang- Mandai
kola Jawa Karo ling Nias Toba Total
Obesitas/Tanpa Obesitas 2 18 25 2 2 14 63
Obesitas Tanpa Obesitas 0 15 30 8 1 9 63
Total 2 33 55 10 3 23 126

37
Gambar 4.3 Perbedaan Suku antara Pasien Stroke Obesitas dan Tanpa Obesitas
bersuku batak karo yaitu sebanyak 25, dan pasien stroke tanpa obesitas juga
mayoritas bersuku batak karo yaitu sebanyak 30.
4.5 Perbedaan Agama antara Pasien Stroke Obesitas dan Tanpa Obesitas
Tabel 4.5 Perbedaan Agama antara Pasien Stroke Obesitas dan Tanpa Obesitas
Agama
Islam Katolik Protesta Total
Obesitas/Tanpa Obesitas Obesitas 29 3 31 63
Tanpa Obesitas 29 8 26 63
Total 58 11 57 126
Gambat 4.4 Perbedaan Agama antara Pasien Stroke Obesitas dan Tanpa Obesitas

38
beragama Protestan yaitu sebanyak 31 orang, sedangkan pasien stroke tanpa
obesitas juga mayoritas beragama islam yaitu sebanyak 29 orang.
4.6 Perbedaan Pekerjaan antara Pasien Stroke Obesitas dan Tanpa Obesitas
Tabel 4.6 Perbedaan pekerjaan antara Pasien Stroke Obesitas dan Tanpa Obesitas
Pekerjaan
Maha Pensi Tidak Wira-
IRT siswa/i Pegawai unan Petani PNS Bekerja swasta Total
Obesitas/ Obesitas 16 2 2 7 6 9 3 18 63
Tanpa Obesitas Tanpa 15 0 0 2 4 19 1 22 63
Obesitas
Total 31 2 2 9 10 28 4 40 126
Gambar 4.5 Perbedaan pekerjaan antara Pasien Stroke Obesitas dan Tanpa Obesitas
bekerja sebagai wiraswatsa yaitu sebanyak 18 orang, dan pasien stroke tanpa
obesitas juga mayoritas bekerja sebagai wiraswasta yaitu sebanyak 22 orang.

39
4.7 Perbedaan Pendidikan Terakhir antara Pasien Stroke Obesitas dan

Tanpa Obesitas
Tabel 4.7 Perbedaan pekerjaan antara Pasien Stroke Obesitas dan Tanpa Obesitas
Pendidikan Terakhir
Sarjana SD SLTA SLTP Total
Obesitas/Tanpa Obesitas Obesitas 4 15 42 2 63
Tanpa Obesitas 8 11 41 3 63
Total 12 26 83 5 126
Gambar 4.6 Perbedaan pekerjaan antara Pasien Stroke Obesitas dan Tanpa Obesitas
berpendidikan SLTA yaitu sebanyak 42 orang, dan pasien stroke tanpa obesitas
juga mayoritas berpendidikan SLTA yaitu sebanyak 41 orang.
4.8 Analisa Perbedaan

Untuk analisa perbedaan kedua kelompok, pada rancangan penelitian uji
yang digunakan adalah uji parametris yaituT-Test Independentdimana uji ini
digunakan jika databerdistribusi normal (p value >0,05) dan varian data homogen
( p value >0,05).
Untuk uji normalitas penulis memakai uji Kolmogorov-Smirnovyang dapat
dilihat pada tabel 4.1. Berdasarkan hasil yang diperoleh dapat disimpulkan bahwa
data dari kadar profil lipid pasien stroke tidak berdistribusi normal dikarenakan

40
kelompok kolesterol total tanpa obesitas dan kelompok LDL tanpa obesitas tidak
berdistribusi normal (p<0,05).
Tabel 4.8 Uji normalitas.

Profil Lipid Obesitas/Tanpa Obesitas p value
Obesitas 0,200
Kolesterol Total
Tanpa Obesitas 0,002
Trigliserida Obesitas 0,200
HDL Obesitas 0,200
LDL Obesitas 0,200
Berikutnya dilakukan uji homogenitas untuk setiap kelompok. Dari

36
hasil uji homogenitas dengan menggunakan tes Levene pada table 4.2, didapatkan
nilai p value pada kolesterol total sebesar 0,049,dengan didapatkan nilai tersebut
dapat disimpulkan bahwa data tersebut tidak homogen (p<0,05).
Tabel 4.9 Uji homogenitas.
Profil Lipid p value
Kolesterol Total 0,049
Trigliserida 0,214
HDL 0,364
LDL 0,238
Dengan diperolehnya hasil data tidak berdistribusi normal dan data tidak
homogen, maka syarat penggunaan T-Test Independent tidak terpenuhi, lalu untuk
dapat melanjutkan analisis maka uji yang digunakan adalah uji non-parametrik
yaitu Mann-Whitney Test, uji ini identik dengan T-Test Independent pada
pengujian parametris, sehingga uji ini merupakan alternatif bagi uji T-Test
Independent apabila tidak memenuhi syarat.
Tabel 4.10Mann-Whitney Test.
Profil Lipid Obesitas/Tanpa Obesitas x ± SD p value
Obesitas 179,59±49,174
Kolesterol Total 0,345
Tanpa Obesitas 185,73±38,283
Obesitas 134,87±45,425 0,521
Trigliserida
HDL Obesitas 36,17±11,752 0,222

41

LDL Obesitas 126,03±46,223 0,113
Setelah dilakukan Mann-Whitney Test, tertera pada table 4.3 diperoleh nilai
p=0,345 pada kolesterol total antara pasien strokedengan obesitas dan tanpa
obesitas.Pada trigliserida didapatkan nilai p=0,521 antara antara pasien stroke
dengan obesitas dan tanpa obesitas. Pada HDL didapatkan nilai p=0,222 antara
antara pasien stroke dengan obesitas dan tanpa obesitas serta nilai p=0,113 pada
LDL.Interpretasinya adalah tidak terdapatnya perbedaan yang bermakna
dikarenakan keempatnya memiliki nilai p>0,05.
Berdasarkan hasil penelitian, didapatkan perbedaan nilai dari setiap jenis
profil lipid antara pasien stroke dengan obesitas dan tanpa obesitas namun
perbedaan tersebut tidak bermakna, dapat dilihat dengan p value>0,05.Dan dapat
dilihat bahwa pada penelitian ini keempat profil lipid pada pasien stroke tanpa
obesitas justru lebih tinggi dibandingkan pada pasien pasien stroke dengan
obesitas.
Hasil penelitian ini hampir sama dengan penelitian yang dilakukan Babu et
al. (2017), dimana membandingkan profil lipid pada pria dengan obesitas dan
tanpa obesitas ditemukan hasil trigliserida, HDL, dan LDL memiliki perbedaan yg
tidak signifikan sedangkan untuk total kolesterol didapatkan berbeda secara
signifikan antara dua kelompok.
Hal ini dapat terjadi disebabkan pasien dengan obesitas kemungkinan lebih
mengkontrol dan menjaga profil lipidnya dibanding pasien tanpa obesitas.
Hasil yang didapatkan tidak sejalan dengan penelitian Aljaffar (2018) yang
dilakukan di Karbala, Iraq. Dimana pada penelitian Aljaffar didapatkan perbedaan
signifikan (p value<0,05) profil lipid antara orang dengan obesitas dan tanpa
obesitas. Pada penelitian tersebut juga ditemukan kadar profil lipid berupa:
kolesterol total, trogliserida, dan LDL lebih tinggi pada kelompok obesitas dan
HDL lebih tinggi pada kelompok tanpa obesitas.
Sedangkan pada penelitian Khan dan Khaleel (2016), yang membandingkan
kadar profil lipid pada pelajar pria dengan obesitas dan non-obesitas ditemukan
jumlah total kolesterol, LDL, dan trigliserida secara signifikan lebih tinggi pada

42
kelompok obesitas dibandingkan dengan kelompok non obesitas. Tetapi nilai

signifikan HDL lebih rendah diperoleh pada kelompok obesitas dibandingkan
dengan kelompok non-obesitas.Hal ini berbeda dengan penelitian ini. Dapat
dilihat, penelitian mengenai perbedaan kadar profil lipid mendapatkan hasil yang
bervariasi.
Perbedaan hasil kemungkinan disebabkan oleh populasi yang dijadikam sampel
merupakan orang yg belum terdiagnosis penyakit apapun sedangkan pada penelitian
ini di ambil dari populasi pasien stroke dan perbedaan dalam pengkategorian
kelompok obesitas, pada penelitian ini dengan IMT≥25 kg/m² sedangkan pada
penelitian sebelumnya kelompok obesitas yaitu IMT≥30 kg/m². 38
Pada setiap individu dapat ditemukan perbedaan profil lipid yang dapat
dipengaruhi banyak hal, seperti usia, gender, massa tubuh,olahraga, merokok,
alkohol, diet, wanita menopause, pengunaan obat serta berbagai
penyakitmenyertai, contohnya diabetes mellitus, hipertensi, penyakit hati kronik,
dan penyakit ginjal.
Untuk melihat hubungan antara Indeks Massa Tubuh (IMT) dengan kadar
profil lipid digunakan Chi-Square Test, dan diperoleh hasil bahwa tidak ada
hubungan( pvalue<0,05) yang dapat dilihat pada tabel 4.4, 4.5, 4.6, dan 4.7 . Hal
ini sesuai dengan penelitian yang dilakukan di RSUP Haji Adam Malik oleh
Harahap,Taya(2011), bahwa tidak ada hubungan bermakna IMT dengan
kolesterol total ( p value =0,092) dan trigliserida (p value =0,250).
Tabel 4.11Hubungan IMT dengan kolesterol total

Kolesterol Total
Obesitas / Tanpa p value
Obesitas Optimal Diinginkan Tinggi
n % n % n %
Obesitas 43 34,1% 13 10,3% 7 5,6%
0,826
Tanpa Obesitas 44 34,9% 14 11,1% 5 4%
Tabel 4.12Hubungan IMT dengan trigliserida

Obesitas / Tanpa Trigliserida p value
n % n % n %
Obesitas 39 31% 21 16,7% 3 2,4%
0,158
Tanpa Obsitas 38 30,2% 16 12,7% 9 7,1%

43
Tabel 4.13 Hubungan IMT dengan HDL

HDL
Obesitas / Tanpa p value
n % n % n %
Obesitas 1 0,8% 25 19,8% 37 29,4%
0,521
Tanpa Obsitas 3 2,4% 27 21,4% 33 26,2%
Tabel 4.14 Hubungan IMT dengan LDL
Obesitas / Tanpa LDL p value

n % N % n %
Obesitas 19 15,1% 31 24,6% 13 10,3%
0,099
Tanpa Obsitas 9 7,1% 39 31% 15 11,9%
4.9 Keterbatasan Penelitian
1. Penelitian ini menggunakan data sekunder yaitu data rekam medik.

2. Tidak dapat diterapkannya teknik pengambilan sampel awal,
yaitupurposive samplingdikarenakan peneliti kesulitan menemukan
kriteria eksklusi dalam rekam medik.

BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN
5.1 KESIMPULAN
Berdasarkan hasil penelitian dan pembahasan dapat disimpulkan:
1. Terdapat perbedaan dari keempat kadar profil lipid antara pasien stroke
dengan obesitas dan tanpa obesitas namun tidak bermakna ( p value
>0,05).
2. Kadar profil lipid pada pasien stroke tanpa obesitas lebih tinggi
dibandingkan kelompok stroke dengan obesitas.
3. Tidak ditemukannya hubungan Indeks Massa Tubuh (IMT) dengan kadar
profil lipid.
5.2 SARAN
Dari seluruh proses penelitian yang telah dijalani oleh penulis
dalammenyelesaikan penelitian ini, maka dapat diungkapkan beberapa saran
yangmungkin dapat bermanfaat bagi semua pihak yang berperan dalam penelitian
ini.
Adapun saran tersebut, yaitu:
1. Perlunya penelitian lebih lanjut yang dilakukan dengan menggunakan data
primer sehingga didapatkan data yang lebih menyeluruh.
2. Himbauan pada masyarakat bahwa pentingnya mengontrol kadar profil
lipid baik pada orang obesitas maupun indeks massa tubuh normal
dikarenakan profil lipid yang tidak terkontrol merukan faktor risiko stroke.
3. Untuk pendidikan ada baiknya dilakukan penitian yang lebih banyak lagi
tentang kaitan profil lipid terhadap Indeks Massa Tubuh (IMT)
4. Bagi RSUP HAM Medan khususnya instalasi rekam medis agar
memperhatikan kelengkapan dari data rekam medis, kelengkapan data
akan sangat membantu peneliti dalam melakukan penelitian yang
berhubungan dengan pengambilan data rekam medis dan dalam
mempelajari perjalanan penyakit pasien.
44

45
DAFTAR PUSTAKA
Adam, J.MF, 2014, Ilmu Penyakit Dalam:Dislipidemia, edisi 6,

InternaPublishing, Jakarta
Adi P. R., 2014, Ilmu Penyakit Dalam: Pencegahan dan Penatalaksanaan

Ateroskllerosis, edisi 6, InternaPublishing, Jakarta
Aljaffar, Ammar Gany Yassin, 2018, A Study of Serum Lipid Profile among Obese
and Non-Obese Individuals: A Hospital based Study from Karbala, Iraq,
5(4)
American Stroke Assosiation, 2016, Stroke Fact Sheet
Babu S V, Jagadeesan A R dan Ramalingam, J, 2017, A Comparative Study of

Lipid Profile in Obese and Nonobese Men attending Master Health
Checkup, 21 (2):73-75
Botham K M dan Mayet P A, 2012, Harper’s Illustrated Biochemistry,29 ed, The

McGraw-Hill Companies, L R Manurund dan L I Mandera, 2014,
Biokimia Harper, edisi 29, Buku Kedokteran EGC
Boyett, D.,T. Magnuson, dan M. Schweitzer, 2017. Current Surgical

Therapy:Metabolic Changes Following Bariatric Surgery.
Cantika, G., 2014, Perbedaan Profil Lipid pada Pasien Diabetes Mellitus Tipe 2
Obese dan Non-Obese di Rumah Sakit Umum Daerah Karanganyar
Chen X, L Zhou, dan M M Hussain, 2017, Henry’s Clinical Diagnosis and

Management by Laboratory Methods, Lipid and Dyslipoproteinemia (223-
243)
Dahlan, M. S, 2016, Besar Sampel Dalam Penelitian Kedokteran dan Kesehatan,

Epidemioloi Indonesia
Feingold K R dan C Grunfeld, 2018, Introduction to Lipid and Lipoproteins

Ghani, L., L. K. Mihardja, dan Delima, 2016, Dominant Risk Factors of Stroke in
Indonesia
Guyton A.C dan JE Hall, 2014, Textbook of Physiology, edisi 13, Elseiver, Jakarta
Harahap H. S., N. Padauleng, M. Rizki, Y. Pintaningrum, dan Y. Indrayana, 2017,

Gambaran Skor Risiko Stroke Framingham, Obesitas, Dislipidemia, dan
Hiperurisemia pada Penduduk Kecamatan Sekarbela Mataram ,29(3)

46
Harahap, T R A, 2011, Hubungan antara Kadar Kolesterol Total dan Kadar

Trigliserida dengan Indeks Massa Tubuh pada Pasien di Instalasi
Patologi Klinik RSUP Haji Adam Malik Tahun 2011
Hastuty Y D, 2018, Perbedaan Kadar Kolesterol Orang yang Obesitas

dengan Orang yang Non Obesitas
Indrawati, L., W. Sari, dan C. S. Dewi, 2016, Care Your Self Stroke,
Penebar Plus+, Jakarta
Jauch E C, J. L. Saver, H. P. Adams, A. Bruno, J. J. Connors, B. M.Demaerschalk, P.

Kathri, P. W. Mcmullan, A. I. Qureshi, K. Rosenfield, P. A. Scott, D. R.
Summers, D. Z. Wang, M. Wintermark, H. Yonas, 2018. Guidelines for The
Early Management of Patient with Acute Ischemic Stroke.
Jongoh, K. dan L. Chan, 2018, Conn’s Current Therapy:Hyperlipidemia (291-292)
Kabi, G. Y. C. R, R. Tumewah, dan M. A.H.N. Kembuan, 2015, Gambaran Faktor

Risiko pada Penderita Sroke Iskemik yang Dirawat Inap Neurologi RSUP
Prof. DR. R. D. Kanduo Manado Periode Juli 2012 - Juni 2013.
Jurnal e-Clinic (eCl), 3(1)
Katsiki N, G Ntaios, K Vemmos, 2011, Stroke, Obesity, and Gender: A Review

of Literatur
Kemenkes RI.2013. Riset kesehatan Dasar; RISKESDAS. Jakarta: Balitbang

Kesmenkes RI
Khan M N dan M khaleel, 2016, Comparative Study of Serum Lipid Profile of

Obese and Non-Obese Students (Male) of Aljouf Unerversity,
International Journal of Biomedical and Advance Research 7(1); 035-037
Kivipelto M., B. Hooshmand, dan A. Solomon, 2018, Atherosclerosis and

its prevention, Cardiovascular Disease, Stroke and Dementia.
Laulo A., M. J. Tumboimbela, dan C.N. Mahama, 2016, Gambaran Profil Lipid
pada Pasien Stroke Iskemik dan Stroke Hemoragik yang di Rawat Inap di
Irina F RSUP Prof. Dr. R. D. Kandou Manado, Jurnal e-Clinic(eCl),4(2).
Nilawati S, 2008, Care Yourself Kolesterol, Niaga Swadaya.
National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, 2016,

Overweight and Obesity Statistic
Pajri, N.R., safri, dan Y.I. dewi, 2018, Gambaran Faktor-Faktor
Penyebab Terjadinya Stroke

47
Pinzon, R. dan L. Asanti, 2010. Awas Stroke! Pengertian, Gejala,

Tindakan, Perawatan & Pencegahan, Andi Offset, Yogyakarta
Rader D. J.dan H. H. Hobbs, 2015, Harrison’s Principles of Internal Medicine:

Disorder of Lipoprotein Metabolism, Edisi 19, Library of Congress
Cataloging-in-Publication Data
Sastroasmoro, S. Dan S. Ismael, 2017, Dasar-dasar Metodoligi Penelitian Klinis,

Sagung Seto, Jakarta
Sandhu H S, Koley S, and Shandu K S, 2008, A Study of Correlation Between

Lipid Profile and Body Mass Index (BMI) in Patients with Diabetes
Melitus, J. Hum. Ecol.,24(3):227-229
Sitorus F. Dan T. A.S Ranakusuma, 2014, Ilmu Penyakit Dalam: Penyakit

Serebrovaskular, edisi 6, InternaPublishing, Jakarta
Sudikno, H. Syarief, C. M. Dwiriani, H. Riyadi, J. Pradono, 2016, Hubungan

Obesitas Sentral dengan Profil Lipid pada Orang Dewasa Umur 25-65
Tahun di Kota Bogor, Ejournal persagi, 39(2)
Sugondo S., 2014, Ilmu Penyakit Dalam: Obesitas, edisi 6, InternaPublishing,

Jakarta
Swastini, D. A., 2013. Buku Ajar Mata Kuiah Farmakoterapi-1: Stroke Iskemik.
Takashi T, Harada M, Kikuno T, Ujihara M, Sadamitsu D, Manabe Y, Yasaka M,

Takayama H, Kobori S dan Araki E, 2014, Prevalance of Metabolic
Syndrome in Stroke Patients: A Prospective Multicenter Study in Japan,
Acute Medicine and Surgery, 1: 17-22
World Health Organizatio, 2016, Obesity and Overweight Fact Sheet
Watuseke A.E., P. Hedison, dan M.P. Wowor, 2016, Gambaran Kadar Lipid
Trigliserida pada Pasien Usia Produktif di Puskesmas Bahu Kecamatan
Malalayang Kota Manado periode November 2014 – Desember 2014,
Jurnal e-Biomedik (eBm), 4(2)
Widjaja A. C., 2010, Uji Diagnostik Pemeriksaan Kadar D-Dimer Plasma Pada
Diagnosis Stroke Iskemik, Tesis, Program S2 Patologi Klinik Fakultas
Kedokteran Universitas Diponegoro, ,Semarang
WijayaA. K., 2013, Pathophysiology Stroke Non-Hemorrhagic Et Causa

Thrombus, E-Jurnal Medika Udayana,2(10)

Lampiran A. Daftar Riwayat Hidup
DAFTAR RIWAYAT HIDUP
Nama : Rizki Rahmadani Dalimunthe

JYGTYGUYJN
NIM : 150100004
Tempat/TanggalLahir : Padangsidempuan/31 Desember 1997
Agama : Islam
Nama Ayah : Ir. H. Abdul Jalil Dalimunthe
Nama Ibu : Hj. Nur Asiah Hannum Harahap
Alamat : Jl. Jamin Ginting, Gang Haji Arief, kel. Padang Bulan,
Kec. Medan Baru, Medan
Riwayat Pendidikan : a. 2003-2009 : SD N 200110 Padangsidempuan

b. 2009-2012 : SMP N 1 Padangsidempuan
c. 2012-2015 : SMA N 1 Padangsidempuan
d. 2015- Sekarang : S1 Fakultas Kedokteran
Riwayat Organisasi : a. 2015 : AnggotaHimpunanMahasiswa Islam

Komisariat FK USU
b. 2016 : Sekretaris Bidang Hubungan Masyarakat
PERMAKED

Lampiran B. Surat Izin Penelitian MEU

Lampiran C.Ethical Clearance (EC)

Lampiran D. Surat Balasan RSUP Haji Adam Malik

Lampiran E. Surat Izin Penelitian Instalasi Rekam Medis

Lampiran F. Pernyataan Orisinalitas

Lampiran G. Data Induk
Kadar Profil Lipid pada Pasien Stroke Iskemik dengan Obesitas dan Tanpa Obesitas
No. TB BB IMT Pendidikan Profil Lipid

No Obesitas (+)/(-) JK Usia Suku Agama Pekerjaan
RM (cm) (kg) (kg/m²) Terakhir Total Trigiserida HDL LDL
1 190842 170 78 26,98 Obesitas L 65 Karo Protestan PNS SLTA 104 134 21 54
2 122246 150 65 28,8 Obesitas L 60 Jawa Islam Wiraswasta SD 191 152 53 143
3 705458 159 50 19,7 Tanpa Obesitas P 62 Karo Protestan IRT SD 226 187 41 170
4 573141 161 65 25 Obesitas P 80 Jawa Islam IRT SLTA 228 120 42 179
5 432819 167 55 19,7 Tanpa Obesitas L 50 Karo Protestan Wiraswasta SLTA 132 41 44 75
6 728006 165 65 24 Tanpa Obesitas L 58 Jawa Islam PNS Sarjana 240 201 38 202
7 716512 155 50 20,8 Tanpa Obesitas P 65 Karo Islam IRT SLTA 343 232 41 230
8 718412 162 60 22,9 Tanpa Obesitas L 67 Karo Islam Pensiun SLTA 202 120 36 158
10 721522 149,5 79 35,3 Obesitas L 37 Toba Islam Wiraswasta SLTA 239 132 32 131
11 605363 168 52 18,4 Tanpa Obesitas L 53 Jawa Islam PNS SLTA 199 108 68 126
12 454628 175 70 22,8 Tanpa Obesitas L 53 Jawa Islam Wiraswasta SLTA 157 134 25 107
13 559752 163 73 27,4 Obesitas L 57 Jawa Islam PNS SLTA 189 131 32 123
14 720106 160 80 31,3 Obesitas P 71 Toba Protestan Pensiun SLTA 262 170 30 198
15 727808 161 55 21,1 Tanpa Obesitas P 55 Karo Protestan PNS Sarjana 154 86 51 113
16 718912 165 65 23,8 Tanpa Obesitas P 54 Toba Protestan PNS SLTA 169 179 34 118
17 564292 150 50 22,2 Tanpa Obesitas P 43 Karo Protestan IRT SLTA 185 113 48 187
18 696753 155 55 22,8 Tanpa Obesitas L 49 Jawa Islam Wiraswasta SD 162 261 19 107
19 708351 150 60 26,6 Obesitas P 74 Jawa Islam Tidak Bekerja SLTP 100 76 18 71
20 717967 160 90 35,1 Obesitas P 62 Toba Protestan IRT SLTA 156 111 32 101

21 721674 155 72 29,9 Obesitas L 57 Jawa Protestan PNS Sarjana 113 99 22 81
22 504077 155 67 27,8 Obesitas L 37 Karo Protestan Wiraswasta SLTA 220 185 33 150
24 726747 170 60 20,7 Tanpa Obesitas L 45 Toba Protestan Wiraswasta SLTA 151 156 33 101
25 700842 150 60 26,6 Obesitas P 59 Toba Islam IRT SD 166 188 38 164
26 720544 155 50 20,8 Tanpa Obesitas P 52 Jawa Islam Petani SD 232 90 48 208
27 726637 170 70 24,2 Tanpa Obesitas L 50 Karo Katolik Wiraswasta SLTP 169 121 25 123
28 702621 169 77 26.9 Obesitas P 21 Karo Islam Mahasiswi SLTA 142 129 51 65
29 729817 155 60 24,9 Tanpa Obesitas P 55 Jawa Islam Wiraswasta SLTA 134 119 53 58
30 704819 166 75 27,2 Obesitas P 24 Toba Protestan Pegawai Swasta SLTA 174 108 34 128
31 674520 170 70 24,2 Tanpa Obesitas P 52 Karo Katolik IRT SLTA 195 108 40 139
32 669925 165 70 25,7 Obesitas P 79 Karo Protestan Tidak Bekerja SD 168 93 42 230
34 681930 161 83 32 Obesitas L 62 Toba Katolik Petani SLTA 123 241 10 73
36 666858 165 72 26,4 Obesitas P 76 Karo Islam IRT SD 260 223 28 228
37 704644 160 48 18,8 Tanpa Obesitas P 53 Mandailing Protestan IRT SLTA 205 193 64 149
38 280559 153 61,5 26,2 Obesitas L 64 Karo Protestan Pensiun SLTA 208 120 54 148
39 729482 158 70 28 Obesitas P 62 Angkola Protestan Petani SLTA 138 158 28 110
41 690060 155 60 24,9 Tanpa Obesitas P 54 Mandailing Islam IRT SLTA 160 127 26 112
42 621691 160 50 19,5 Tanpa Obesitas P 55 Toba Islam Wiraswasta SLTA 206 100 44 142
43 573141 172 72 24,3 Tanpa Obesitas L 42 Karo Katolik PNS SLTA 228 120 42 179
45 685920 166 65 23,6 Tanpa Obesitas P 50 Mandailing Islam PNS SLTA 156 45 47 142

46 679590 160 70 27,3 Obesitas L 58 Nias Protestan Petani SD 171 146 28 120
48 676606 154 58 24,5 Tanpa Obesitas L 58 Nias Islam PNS Sarjana 232 183 41 156
49 690983 159 73 28,9 Obesitas P 65 Karo Islam IRT SLTA 144 100 35 76
50 688876 165 70 25,7 Obesitas L 67 Karo Islam Pensiun SLTA 189 176 31 149
51 674013 157 65 26,3 Obesitas L 56 Karo Protestan PNS SLTA 178 103 34 139
53 670078 163 90 33,9 Obesitas P 49 Mandailing Islam PNS Sarjana 220 136 29 164
54 687394 156 65 26,7 Obesitas L 57 Jawa Protestan PNS Sarjana 165 139 40 115
57 685521 156 70 28,8 Obesitas L 45 Toba Protestan Wiraswasta SLTA 131 155 22 78
58 687901 155 60 24,9 Tanpa Obesitas P 59 Toba Islam IRT SD 212 215 37 132
59 691376 157 48 19,5 Tanpa Obesitas L 52 Jawa Islam Petani SD 136 167 39 88
60 692445 165 57 20,9 Tanpa Obesitas L 58 Mandailing Islam PNS SLTA 165 153 32 120
61 685920 176,5 59 18,9 Tanpa Obesitas L 44 Karo Katolik PNS SLTA 156 45 47 142
62 703031 160 70 27,3 Obesitas L 64 Mandailing Islam Wiraswasta SLTA 200 90 69 167
64 143546 156 65 26,7 Obesitas P 66 Jawa Islam IRT SLTA 166 147 33 130
66 707934 160 80 31.3 Obesitas P 56 Karo Islam IRT SD 124 84 40 66
67 686513 158 65 26 Obesitas L 45 Toba Protestan Wiraswasta SLTA 204 185 28 139
68 666105 168 68 24,1 Tanpa Obesitas P 59 Toba Islam IRT SD 252 170 34 196
69 679491 158 66 26,4 Obesitas P 52 Jawa Islam Petani SD 123 182 13 71

72 718412 160 75 29,3 Obesitas P 74 Jawa Islam Pensiun SLTA 202 120 36 158
74 722137 162 70 24,5 Tanpa Obesitas L 57 Jawa Protestan PNS Sarjana 179 94 62 81
75 705530 159 80 31 Obesitas L 37 Karo Protestan Wiraswasta SLTP 184 187 32 113
76 699388 169 69 24,1 Tanpa Obesitas P 39 Karo Protestan IRT SLTA 177 55 49 117
78 704410 155 67 27,8 Obesitas L 42 Karo Katolik PNS Sarjana 188 72 32 142
79 705786 158 60 24 Tanpa Obesitas L 61 Karo Protestan PNS SLTA 209 111 52 214
80 711860 155 59 24,5 Tanpa Obesitas L 55 Mandailing Islam PNS Sarjana 212 83 57 183
82 715179 161 83 32 Obesitas P 37 Karo Protestan IRT SLTA 130 53 51 68
83 707819 166 65 23,6 Tanpa Obesitas L 65 Karo Protestan PNS SLTA 156 185 36 83
84 684828 157 60 24,3 Tanpa Obesitas L 63 Mandailing Islam Wiraswasta SLTA 178 203 25 115
85 685387 163 73 27,4 Obesitas P 60 Karo Protestan IRT SD 222 125 44 155
86 685674 160 80 31,3 Obesitas P 80 Jawa Islam IRT SLTA 190 133 24 73
87 686513 161 98 34,7 Obesitas L 61 Nias Protestan Petani SD 204 185 28 139
89 690724 158 60 24 Tanpa Obesitas L 58 Jawa Islam PNS Sarjana 154 94 47 88
90 698165 150 50 22,2 Tanpa Obesitas P 65 Karo Islam IRT SLTA 150 172 18 91
93 692681 160 56 21,9 Tanpa Obesitas L 37 Toba Islam Wiraswasta SLTA 186 132 26 135
94 689754 156 75 30,8 Obesitas L 53 Jawa Islam PNS SLTA 193 187 47 103
95 690724 158 80 32 Obesitas L 57 Jawa Islam PNS SLTA 154 94 47 88

96 700818 161 85 32,8 Obesitas P 71 Toba Protestan Pensiun SLTA 132 254 24 111
97 698204 160 62 24,2 Tanpa Obesitas P 55 Karo Protestan PNS Sarjana 151 246 35 101
98 692681 166 58 21 Tanpa Obesitas P 54 Toba Protestan PNS SLTA 186 132 26 135
99 727464 160 73 28,5 Obesitas P 43 Karo Protestan IRT SLTA 154 192 21 100
101 668788 158 60 24 Tanpa Obesitas P 74 Jawa Islam Tidak Bekerja SLTP 222 107 47 212
103 697995 155 55 22,8 Tanpa Obesitas L 57 Jawa Protestan PNS Sarjana 160 105 42 114
104 621332 158 60 24 Tanpa Obesitas L 37 Karo Protestan Wiraswasta SLTA 182 134 39 184
105 667656 157 75 30 Obesitas P 48 Karo Protestan IRT SD 147 99 57 86
106 621691 155 65 27 Obesitas L 45 Toba Protestan Wiraswasta SLTA 206 100 44 142
107 651721 158 80 32 Obesitas P 59 Toba Islam IRT SD 166 78 43 95
108 669382 160 55 21,5 Tanpa Obesitas P 52 Jawa Islam Petani SD 183 135 40 180
109 675304 159 60 23,7 Tanpa Obesitas L 50 Karo Katolik Wiraswasta SLTP 152 140 30 115
110 684192 156 85 34,9 Obesitas P 21 Karo Islam Mahasiswi SLTA 182 117 42 118
111 676252 162 69 26,3 Obesitas P 55 Jawa Islam Wiraswasta SLTA 103 156 20 52
112 690173 158 79 31,6 Obesitas P 24 Toba Protestan Pegawai Swasta SLTA 132 194 24 74
113 690499 159 76 30 Obesitas P 52 Karo Katolik IRT SLTA 243 158 48 168
114 690952 160 83 32 Obesitas P 79 Karo Protestan Tidak Bekerja SD 145 76 37 74
115 692228 156 58 23,8 Tanpa Obesitas L 54 Jawa Islam Wiraswasta SD 159 81 28 128
116 696087 159 57 22,5 Tanpa Obesitas L 62 Toba Katolik Petani SLTA 247 267 41 183
117 666090 161 83 32 Obesitas L 41 Jawa Islam Wiraswasta SLTA 259 172 45 185
118 689687 163 62 23,3 Tanpa Obesitas P 76 Karo Islam IRT SD 158 130 35 96
119 686894 156 55 22,6 Tanpa Obesitas P 53 Mandailing Protestan IRT SLTA 169 112 35 143
120 687901 162 60 22,9 Tanpa Obesitas L 64 Karo Protestan Pensiun SLTA 212 215 37 132

121 694102 158 73 29 Obesitas P 62 Angkola Protestan Petani SLTA 137 159 32 110
122 694793 155 67 27,8 Obesitas L 59 Jawa Islam Wiraswasta SLTA 165 90 46 131
123 686140 163 60 22,6 Tanpa Obesitas P 54 Mandailing Islam IRT SLTA 174 126 29 139
124 677513 159 58 22,9 Tanpa Obesitas P 55 Toba Islam Wiraswasta SLTA 192 106 33 134

Lampiran H. Output Perangkat Lunak Statistik
Statistics
No.Rekam Pendidikan
Medik JK Suku Agama Pekerjaan Terakhir Rentang Usia
N Valid 126 126 126 126 126 126 126
Missin 0 0 0 0 0 0 0
g
Jenis Kelamin
Cumulative
Frequency Percent Valid Percent Percent
Valid Laki-laki 69 54.8 54.8 54.8
Perempuan 57 45.2 45.2 100.0
Total 126 100.0 100.0
Rentang Usia
Cumulative
Valid 20-29 4 3.2 3.2 3.2
30-39 8 6.3 6.3 9.5
40-49 20 15.9 15.9 25.4
50-59 53 42.1 42.1 67.5
60-70 30 23.8 23.8 91.3
>70 11 8.7 8.7 100.0
Total 126 100.0 100.0
Suku
Cumulative
Valid Angkola 2 1.6 1.6 1.6
Jawa 33 26.2 26.2 27.8
Karo 55 43.7 43.7 71.4
Mandaili 10 7.9 7.9 79.4
Nias 3 2.4 2.4 81.7
Toba 23 18.3 18.3 100.0
Total 126 100.0 100.0
Agama

Cumulative
Valid Islam 58 46.0 46.0 46.0
Katolik 11 8.7 8.7 54.8
Protesta 57 45.2 45.2 100.0
Total 126 100.0 100.0
Pekerjaan
Cumulative
Valid IRT 31 24.6 24.6 24.6
Mahasisw 2 1.6 1.6 26.2
Pegawai 2 1.6 1.6 27.8
Pensiun 9 7.1 7.1 34.9
Petani 10 7.9 7.9 42.9
PNS 28 22.2 22.2 65.1
Tidak Be 4 3.2 3.2 68.3
Wiraswas 40 31.7 31.7 100.0
Total 126 100.0 100.0
Pendidikan Terakhir
Cumulative
Valid Sarjana 12 9.5 9.5 9.5
SD 26 20.6 20.6 30.2
SLTA 83 65.9 65.9 96.0
SLTP 5 4.0 4.0 100.0
Total 126 100.0 100.0

Descriptives
Obesitas/TanpaObesitas Statistic Std. Error
Kolesterol Total Obesitas Mean 179.59 6.195
95% Confidence Interval for Mean Lower Bound 167.20
Upper Bound 191.97
5% Trimmed Mean 177.24
Median 174.00
Variance 2418.085
Std. Deviation 49.174
Minimum 100
Maximum 345
Range 245
Interquartile Range 64
Skewness .788 .302
Kurtosis .908 .595
TanpaObes Mean 185.73 4.823
itas 95% Confidence Interval for Mean Lower Bound 176.09
Upper Bound 195.37
Median 177.00
Variance 1465.587
Minimum 132
Maximum 343
Range 211
Skewness 1.658 .302
Kurtosis 4.104 .595
Trigliserida Obesitas Mean 134.87 5.723
Upper Bound 146.31
Median 132.00
Variance 2063.467
Minimum 53
Maximum 254
Range 201

Skewness .406 .302
Kurtosis -.361 .595
Upper Bound 154.06
Median 130.00
Variance 2828.968
Minimum 41
Maximum 267
Range 226
Skewness .278 .302
Kurtosis -.291 .595
HDL ObesitasMean 36.17 1.481
Upper Bound 39.13
Median 34.00
Variance 138.114
Minimum 10
Maximum 69
Range 59
Skewness .193 .302
Kurtosis -.106 .595
Upper Bound 41.44
Median 39.00
Variance 117.369
Minimum 18
Maximum 68
Range 50
Skewness .365 .302
Kurtosis .074 .595

LDL ObesitasMean 126.03 5.824
Upper Bound 137.67
Median 125.00
Variance 2136.612
Minimum 52
Maximum 253
Range 201
Skewness .562 .302
Kurtosis .000 .595
Upper Bound 147.91
Median 132.00
Variance 1574.816
Minimum 58
Maximum 231
Range 173
Skewness .547 .302
Kurtosis -.237 .595

Tests of Normality
Obesitas/TanpaO Kolmogorov-Smirnova Shapiro-Wilk

besitas Statistic df Sig. Statistic df Sig.
Kolesterol Total Obesitas .075 63 .200* .960 63 .039

TanpaObesitas .148 63 .002 .869 63 .000
Trigliserida Obesitas .080 63 .200* .970 63 .133
TanpaObesitas .130 63 .010 .974 63 .196
HDL Obesitas .083 63 .200* .988 63 .796
TanpaObesitas .063 63 .200* .981 63 .419
LDL Obesitas .073 63 .200* .962 63 .051
TanpaObesitas .132 63 .009 .961 63 .045
a. Lilliefors Significance Correction
*. This is a lower bound of the true significance.
Test of Homogeneity of Variance

Levene Statistic df1 df2 Sig.
Kolesterol Total Based on Mean 3.969 1 124 .049
Based on Median 4.271 1 124 .041
Based on Median and with 4.271 1 122.616 .041
adjusted df
Based on trimmed mean 4.235 1 124 .042
Trigliserida Based on Mean 1.562 1 124 .214
Based on Median .871 1 124 .352
Based on Median and with .871 1 116.154 .352
adjusted df
HDL Based on Mean .830 1 124 .364
Based on Median .672 1 124 .414
Based on Median and with .672 1 123.294 .414
adjusted df
Based on trimmed mean .806 1 124 .371
LDL Based on Mean 1.406 1 124 .238
Based on Median 1.539 1 124 .217
Based on Median and with 1.539 1 123.049 .217
adjusted df

Mann-Whitney Test
Ranks
Obesitas/TanpaObesitas n Mean Rank Sum of Ranks
Kolesterol Total Obesitas 63 60.43 3807.00
TanpaObesitas 63 66.57 4194.00
Total 126
Trigliserida Obesitas 63 61.41 3869.00
Total 126
HDL Obesitas 63 59.53 3750.50
Total 126
LDL Obesitas 63 58.34 3675.50
Total 126
Test Statisticsa
Kolesterol Total Trigliserida HDL LDL
Mann-Whitney U 1791.000 1853.000 1734.500 1659.500
Wilcoxon W 3807.000 3869.000 3750.500 3675.500
Z -.944 -.642 -1.221 -1.586
Asymp. Sig. (2-tailed) .345 .521 .222 .113
a. Grouping Variable: Obesitas/TanpaObesitas
Chi-Square Test
Obesitas/TanpaObesitas * Kolesterol Total Crosstabulation

Kolesterol Total
Optimal Diinginkan Tinggi Total
Obesitas/Tanpa Obesitas Count 43 13 7 63
Obesitas % within Obesitas/TanpaObesitas 68.3% 20.6% 11.1% 100.0%
% within Kolesterol Total 49.4% 48.1% 58.3% 50.0%
TanpaObesitas Count 44 14 5 63
% within Obesitas/TanpaObesitas 69.8% 22.2% 7.9% 100.0%
Total Count 87 27 12 126

Chi-Square Tests
Value df Asymp. Sig. (2-sided)
a
Pearson Chi-Square .382 2 .826
Likelihood Ratio .383 2 .826
Linear-by-Linear Association .164 1 .685
N of Valid Cases 126
a. 0 cells (.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 6.00.
Obesitas/TanpaObesitas * TrigliseridaCrosstabulation
Trigliserida
Obesitas/ Obesitas Count 39 21 3 63
TanpaObesitas % within Obesitas/TanpaObesitas 61.9% 33.3% 4.8% 100.0%
% within Trigliserida 50.6% 56.8% 25.0% 50.0%
Chi-Square Tests
a
Pearson Chi-Square 3.689 2 .158
Likelihood Ratio 3.830 2 .147

Chi-Square Tests
a
Obesitas/TanpaObesitas * HDL Crosstabulation

HDL
Optimal Diinginkan Rendah Total
Obesitas/Tanpa Obesitas Count 1 25 37 63
Obesitas
% within HDL 25.0% 48.1% 52.9% 50.0%
TanpaOb Count 3 27 33 63
esitas
% within HDL 75.0% 51.9% 47.1% 50.0%
% within HDL 100.0% 100.0% 100.0% 100.0%
Chi-Square Tests
a
a. 2 cells (33.3%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 2.00.
Obesitas/TanpaObesitas * LDL Crosstabulation

LDL
Obesitas/ Obesitas Count 19 31 13 63
TanpaObesitas
% within LDL 67.9% 44.3% 46.4% 50.0%
% within LDL 32.1% 55.7% 53.6% 50.0%

% within LDL 100.0% 100.0% 100.0% 100.0%
Chi-Square Tests
a
Linear-by-Linear Association 2.551 1 .110

Perbedaan Kadar Profil Lipid Pada Pasien Stroke Dengan Obesitas Dan Tanpa Obesitas Di RSUP Haji Adam Malik 2016-2017

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Deskripsi Asli:

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Perbedaan Kadar Profil Lipid Pada Pasien Stroke Dengan Obesitas Dan Tanpa Obesitas Di RSUP Haji Adam Malik 2016-2017

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Universitas Sumatera Utara

Repositori Institusi USU http://repositori.usu.ac.id