com
158
Pengkajian Status Gizi dan
Kebutuhan Gizi
Katherine H. Chessman dan Vanessa J. Kumpf
KONSEP UTAMA
Malnutrisimencakup kekurangan gizi dan kelebihan gizi (obesitas), meskipun istilah ini
paling sering digunakan untuk merujuk pada kekurangan gizi.
Skrining nutrisi berbeda dari penilaian nutrisi; efektif
Proses skrining harus dirancang untuk secara cepat dan konsisten mengidentifikasi mereka
yang sudah mengalami malnutrisi atau mereka yang berisiko mengalami malnutrisi.
Kebutuhan protein harian didasarkan pada usia, jenis kelamin, status gizi, keadaan penyakit, dan
kondisi klinis.
Interaksi obat-nutrisi dapat mempengaruhi respon terhadap terapi obat dan status
gizi.
Tonton video berjudul “Malnutrition Matters: A Call to Action for Providers Care for
Adult Patient.” Video berdurasi 15 menit ini, disponsori oleh American Society for
Parenteral and Enteral Nutrition, berguna untuk meningkatkan pemahaman siswa
tentang malnutrisi, etiologi malnutrisi, dan identifikasi pasien malnutrisi. Ini akan
membantu dalam langkah KUMPULKAN dan PENILAIAN dalam proses perawatan
pasien.
PERKENALAN
Perawatan nutrisi adalah komponen penting dari perawatan pasien yang berkualitas. Skrining
dan penilaian gizi merupakan komponen integral dari proses perawatan gizi. Tidak ada
satupun parameter klinis atau laboratorium yang merupakan indikator mutlak status gizi,
sehingga informasi harus dikumpulkan dan dianalisis dari sejumlah sumber. Bab ini meninjau
alat yang paling umum digunakan untuk skrining dan penilaian nutrisi yang akurat, relevan,
dan hemat biaya, termasuk berbagai metode yang digunakan untuk menentukan kebutuhan
makro dan mikronutrien khusus pasien, dan potensi interaksi obat-nutrisi.
Mengumpulkan
• Riwayat pasien (misalnya, medis, bedah, diet, kehilangan GI baru-baru ini, paparan
lingkungan, penggunaan alkohol; lihatTabel 158-1Dan158-2)
• Obat-obatan saat ini, termasuk suplemen nutrisi
• Data objektif
• Berat badan (saat ini dan biasanya)
Menilai
Rencana
Melaksanakan*
Malnutrisi (kurang gizi) juga dapat berkembang sebagai akibat dari kondisi akut atau
kronis atau penyakit, terutama yang berhubungan dengan penyakit ringan sampai berat.
inflamasi (lihatGambar 158-1).1–4Pasien dengan penyakit atau cedera akut yang parah
(infeksi mayor, luka bakar, trauma) atau dengan penyakit radang kronis (penyakit Crohn,
lupus eritematosus sistemik), kegagalan organ, atau kanker dapat mengalami malnutrisi
terkait penyakit karena peningkatan kebutuhan metabolik meskipun asupan nutrisi
tampaknya memadai. . Individu dengan malnutrisi terkait kelaparan yang sudah ada
sebelumnya dapat berkembang menjadi malnutrisi yang nyata jika mereka mengalami
cedera parah atau proses inflamasi. Pada pasien dengan malnutrisi terkait penyakit, akut
atau kronis, hanya memberikan nutrisi dalam jumlah biasa atau bahkan meningkat mungkin
tidak cukup untuk membalikkan ketidakseimbangan nutrisi akibat proses inflamasi kronis.
Sebagai perjalanan klinis pasien
berkembang, mereka dapat berubah dari satu klasifikasi malnutrisi ke yang lain.3
Terlepas dari penyebabnya, malnutrisi (kurang gizi dan gizi lebih) dapat
mengakibatkan perubahan fungsi subseluler, seluler, atau organ yang
meningkatkan morbiditas dan mortalitas.
Skrining nutrisi juga digunakan untuk mengidentifikasi kelebihan gizi: individu yang kelebihan
berat badan dan obesitas dan mereka yang berisiko menjadi kelebihan berat badan atau obesitas.
Obesitas adalah masalah kesehatan global utama: selama 2015 hingga 2016, sekitar 69% orang
dewasa AS kelebihan berat badan (didefinisikan sebagai indeks massa tubuh [BMI] 25-29,99
kg/m2) dan 39,8% (82 juta) mengalami obesitas (BMI lebih besar atau sama dengan 30
kg/m2).5Di semua negara bagian, lebih dari 20% orang dewasa mengalami obesitas. Prevalensi obesitas
pada tahun 2017 sebesar 20% hingga 24,99% hanya di Colorado, Hawaii, dan District of Columbia; dan
lebih dari 35% di tujuh negara bagian (Virginia Barat, Arkansas,
Mississippi, Alabama, Iowa, Louisiana, Oklahoma).6Selain itu, 18,5% (12,7 juta) dari
semua anak dan remaja AS, berusia 2 hingga 19 tahun, mengalami obesitas (BMI
lebih besar dari atau sama dengan persentil ke-95 untuk usia pada pertumbuhan
2000 Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit [CDC] yang sesuai gender
bagan).5,7Prevalensi obesitas pada anak bervariasi menurut kelompok umur: 2 sampai 5 tahun,
13,9%; 6 sampai 11 tahun, 18,4%; dan, 12 sampai 19 tahun, 20,6%.5Menariknya, tidak ada
perubahan prevalensi obesitas di antara orang dewasa atau anak-anak AS dari tahun 2011 hingga
2014 dibandingkan dengan tahun 2003 hingga 2004. Setelah prevalensi obesitas yang stabil sejak
tahun 1999, tren penyamarataan ini menggembirakan. Konsekuensi dari obesitas sangat banyak
dan termasuk diabetes melitus tipe 2, penyakit kardiovaskular, hipertensi, dan stroke. Obesitas
berkontribusi secara signifikan terhadap semua penyebab kematian
dan penurunan harapan hidup.8
Karena malnutrisi dikaitkan dengan tingkat morbiditas dan mortalitas yang lebih tinggi di
banyak rangkaian, program skrining nutrisi yang efektif sangat penting untuk mengidentifikasi
pasien dengan risiko terkait nutrisi, mengingatkan dokter untuk melakukan penilaian nutrisi yang
komprehensif untuk secara akurat mengkarakterisasi status nutrisi awal, memperkirakan
kebutuhan nutrisi, dan mengembangkan rencana perawatan nutrisi khusus pasien. Pemantauan
yang rajin terhadap status gizi berkelanjutan dapat memastikan bahwa tujuan terkait gizi
terpenuhi dan meningkatkan hasil pasien.
SKRINING NUTRISI
Skrining nutrisi berbeda dari penilaian nutrisi; proses penyaringan yang efektif
harus dirancang untuk mengidentifikasinya secara cepat dan konsisten
dengan malnutrisi yang sudah ada sebelumnya atau mereka yang berisiko kekurangan gizi.9Tidaklah
praktis, bijaksana, hemat biaya, dan tidak dibenarkan secara klinis untuk melakukan penilaian nutrisi
yang komprehensif pada setiap individu; dengan demikian, skrining gizi memberikan metode yang
dapat diandalkan dan sistematis untuk mengidentifikasi orang-orang yang membutuhkan penilaian gizi
terperinci. Alat skrining nutrisi yang tervalidasi dapat digunakan untuk mendeteksi mereka yang
kelebihan berat badan, obesitas, kurang gizi, atau berisiko kekurangan gizi; memprediksi hasil
kesehatan mereka berdasarkan faktor terkait gizi;
dan mengidentifikasi individu yang akan mendapat manfaat dari intervensi gizi.9–11
Alat skrining nutrisi yang ideal adalah cepat, sederhana, dan non-invasif serta dapat
dilakukan oleh orang awam dan penyedia layanan kesehatan di rumah, fasilitas perawatan
jangka panjang, klinik rawat jalan, dan rumah sakit. Sejak tahun 1995, Komisi Bersama telah
memasukkan skrining dan penilaian nutrisi dalam standar kinerjanya untuk institusi
kesehatan terakreditasi. Setiap entitas harus memiliki kriteria tertulis yang mengidentifikasi
kapan pemeriksaan dan penilaian gizi akan dilakukan. Di rumah sakit dengan akses kritis,
skrining nutrisi harus diselesaikan dalam waktu 24 jam
penerimaan rawat inap pada semua pasien yang berlaku.12Di rumah sakit, kebanyakan
skrining dilakukan oleh perawat.13Skrining ulang berkala harus dilakukan secara berkala
ditentukan oleh institusi dan populasi pasien, biasanya setiap 3 sampai 7 hari. Untuk
pasien rawat jalan, skrining gizi harus dilakukan pada kunjungan pertama dengan
penyedia baru dan selanjutnya sesuai dengan kondisi pasien.
Identifikasi faktor risiko adalah dasar dari skrining nutrisi yang tepat. Faktor risiko
malnutrisi termasuk penurunan berat badan yang tidak diinginkan baru-baru ini; keberadaan
dan tingkat keparahan penyakit akut dan kronis; obat-obatan dan/atau perawatan lain; faktor
sosial ekonomi yang dapat mengakibatkan penurunan asupan gizi; dan perubahan
penyerapan nutrisi, metabolisme, atau pemanfaatan. Faktor risiko obesitas termasuk riwayat
keluarga obesitas, diagnosa medis tertentu (misalnya, sindrom ovarium polikistik, sindrom
Prader-Willi, sindrom Cushing), kebiasaan diet yang buruk, olahraga yang tidak memadai, dan
beberapa terapi obat. Berbagai sistem peringkat dan klasifikasi telah diusulkan untuk
menyaring risiko nutrisi dan memandu selanjutnya
intervensi.9Secara umum, daftar periksa dengan berbagai kerumitan digunakan untuk
mengukur kebiasaan konsumsi makanan dan alkohol seseorang; kemampuan untuk
membeli, menyiapkan, dan memakan makanan; sejarah berat; diagnosis; prosedur medis
dan bedah; terapi obat dan suplemen; dan riwayat dukungan nutrisi khusus (nutrisi
enteral atau parenteral). Meskipun tidak ada alat yang 100% sensitif dan spesifik untuk
mendeteksi malnutrisi, Mini-Nutritional Assessment-Form Singkat (MNA-SF) dan
Malnutrition Screening Tool (MST) ditemukan memiliki sensitivitas tinggi.
dan spesifisitas jika dibandingkan dengan sembilan alat lainnya.14MNA-SF telah digunakan
secara luas pada pasien geriatri dan terbukti berguna dalam beberapa perawatan
pengaturan.15Penapisan Risiko Nutrisi 2002 (NRS 2002) dan Risiko Nutrisi pada Penyakit Kritis
(NUTRIC) adalah alat yang direkomendasikan untuk digunakan dalam kondisi kritis.
orang dewasa yang sakit.16,17Mengingat kelemahan penggunaan alat ini, pendekatan yang lebih sederhana
adalah mengajukan dua pertanyaan: (1) Apakah ada penurunan berat badan baru-baru ini minimal 5% sampai
10%? (2) Apakah ada asupan makanan yang tidak memadai selama minimal 1 sampai 2 minggu? Jika jawaban
untuk salah satu pertanyaan adalah Ya, maka penilaian lebih lanjut adalah
Dalam pengaturan apa pun, pasien yang diskrining untuk nutrisi berisiko harus menerima a
penilaian nutrisi komprehensif tepat waktu untuk memverifikasi risiko terkait nutrisi dan
untuk merumuskan rencana perawatan nutrisi lengkap yang mencakup parameter
pemantauan untuk memastikan bahwa hasil yang diinginkan terpenuhi. Untuk pasien yang
akan di skrining berisiko gizi, penilaian nutrisi yang komprehensif idealnya akan diselesaikan
oleh profesional terlatih dalam waktu 48 hingga 72 jam. Sebagian besar penilaian nutrisi
diselesaikan oleh ahli diet tetapi dapat diselesaikan oleh orang lain termasuk perawat,
apoteker, dokter, dan asisten dokter dengan pelatihan.
dalam dukungan nutrisi.13
PENILAIAN GIZI
Riwayat medis, bedah, dan diet yang komprehensif dan nutrisi-
pemeriksaan fisik terfokus (NFPE) adalah komponen penting dari penilaian
gizi yang komprehensif. Tujuan penilaian gizi meliputi identifikasi faktor
risiko yang terkait dengan malnutrisi, termasuk kelainan akibat defisiensi
makro atau mikronutrien (kurang gizi), obesitas (gizi berlebih), atau
gangguan penyerapan, metabolisme, atau pemanfaatan nutrisi; penentuan
risiko komplikasi terkait nutrisi; perkiraan kebutuhan gizi; dan penetapan
parameter nutrisi dasar untuk mengukur hasil terapi nutrisi. Penilaian
nutrisi harus mencakup riwayat medis, bedah, dan diet yang berfokus pada
nutrisi, dan NFPE, termasuk
pengukuran antropometri dan laboratorium.9
TABEL 158-1 Data Terkait dari Riwayat Medis, Bedah, dan Diet yang
Berfokus pada Nutrisi
TABEL 158-2 Penilaian Peradangan
NFPE menggunakan pendekatan berbasis sistem untuk menilai temuan klinis dan
fisik terkait gizi abnormal di setiap bagian tubuh. Komponen NFPE meliputi
pemeriksaan umum, tanda-tanda vital, kulit, kuku, kepala/rambut,
mata/hidung, mulut, leher/dada, perut, dan muskuloskeletal.17Klinisi yang menyelesaikan
NFPE menilai kehilangan otot dan lemak, status cairan, defisiensi/toksisitas mikronutrien,
status fungsional/kekuatan cengkeraman tangan, dan, pada anak-anak, pertengahan
lingkar otot lengan (MUMC).19,20Klinisi yang menyelesaikan NFPE mencatat
temuan yang umumnya terkait dengan malnutrisi seperti pengecilan otot,
alopesia, dermatitis, glositis, cheilosis, atau ikterus.Tabel 158-3).
Pengukuran Antropometri
Antropometri, pengukuran fisik tentang ukuran, berat, dan proporsi
tubuh manusia, merupakan parameter penting yang digunakan untuk menilai status gizi.
Pengukuran umum adalah berat badan, tinggi badan (tinggi berdiri atau panjang telentang),
lingkar kepala (untuk anak di bawah usia 3 tahun), dan lingkar pinggang. Pengukuran ukuran
tungkai, seperti ketebalan lipatan kulit, MUMC, dan lingkar pergelangan tangan, mungkin
berguna pada individu tertentu. Analisis impedansi bioelektrik (BIA) juga merupakan alat
penilaian antropometrik. Pengukuran tubuh dapat dibandingkan dengan standar populasi
normatif untuk mengidentifikasi masalah klinis dan dapat diulang pada berbagai interval
untuk memantau respons terhadap rencana perawatan nutrisi. Pada orang dewasa,
perubahan terkait nutrisi dalam pengukuran antropometri cenderung terjadi secara perlahan;
beberapa minggu atau lebih mungkin diperlukan sebelum perubahan terdeteksi dicatat. Pada
bayi dan anak kecil, perubahan terjadi lebih cepat. Perubahan akut berat dan ketebalan lipatan
kulit yang signifikan biasanya mencerminkan perubahan status hidrasi, yang harus
dipertimbangkan saat menginterpretasikan parameter ini.
Pengukuran antropometri yang akurat (berat badan, tinggi badan, lingkar kepala) dan
tidak menggunakan nilai yang dilaporkan sendiri sangat penting untuk penilaian yang
efektif, jika memungkinkan. Pengukuran bisa sulit pada cedera dan
pasien sakit kritis tetapi harus dilakukan sesegera mungkin.
Pria dewasa: BBW = 48 kg [106 lb] + 2,7 kg [6 lb] × [inci > 5ft]
Wanita dewasa: BBW = 45 kg [100 lb] + 2,3 kg[5 lb] × [inci > 5ft]
Untuk kedua persamaan, rentang ± 4,5 kg untuk ukuran bingkai besar atau kecil dapat digunakan
untuk tujuan interpretasi.
Berat badan yang disesuaikan (AdjBW) telah disarankan sebagai cara logis untuk
menghitung persentase berat badan obesitas yaitu LBM (22%-38%). Untuk orang dewasa
obesitas, penggunaan AdjBW telah direkomendasikan untuk perhitungan terkait nutrisi,
sebagai berikut:
IBW-untuk-tinggi dapat ditentukan dengan mengidentifikasi berat badan yang sesuai dengan
saluran pertumbuhan yang sama dengan tinggi badan anak yang diukur pada grafik pertumbuhan
WHO atau CDC yang sesuai. Menggunakan persentil ke-50 berat-makanan telah disarankan
sebagai IBW yang sesuai, tetapi pendekatan ini menyesatkan ketika tinggi badan anak tidak juga
berada pada persentil ke-50 tinggi badan menurut usia.
Perubahan berat dari waktu ke waktu dapat dihitung sebagai persentase dari UBW. Penggunaan
UBW sebagai titik referensi memberikan refleksi yang lebih akurat dari perubahan berat badan yang
signifikan secara klinis dari waktu ke waktu (Tabel 158-4). Penggunaan UBW menghindari
masalah yang melekat dengan tabel normatif dan mendokumentasikan perubahan komparatif dalam berat
badan. Namun, kecuali didokumentasikan dalam rekam medis, penentuan UBW bergantung pada ingatan
pasien atau keluarga, yang seringkali tidak akurat. Semua perubahan berat badan harus diinterpretasikan
relatif terhadap waktu karena penurunan berat badan yang tidak disengaja, terutama penurunan berat
badan yang cepat (5% dari UBW dalam 1 bulan atau 10% dari UBW dalam 6
Tinggi lutut juga dapat digunakan untuk memperkirakan tinggi badan dan sangat membantu pada pasien dengan
kontraktur ekstremitas, seperti pasien dengan cerebral palsy24dan orang tua. Tinggi
lutut diukur dari tepat di bawah tumit ke permukaan anterior paha tepat proksimal
patela. Menggunakan rata-rata dari dua pengukuran dibulatkan menjadi
0,1 cm terdekat, tingginya dapat diperkirakan dengan menggunakan persamaan berikut:11
Wanita: tinggi (cm) = [1,83 × tinggi lutut (cm)] − [0,24 × usia (tahun)] + 84,8
Pria: tinggi (cm) = [2,02 × tinggi lutut (cm)] − [0,04 × usia (tahun) )] + 64,9
Pertumbuhan yang tepat dapat diprediksi dan merupakan indikator terbaik dari nutrisi yang
cukup pada anak. Pada setiap pertemuan medis, berat badan, tinggi badan, lingkar kepala
(hingga 3 tahun), dan BMI (setelah 2 tahun) harus diplot pada WHO (lebih muda dari 2 tahun).
tahun) atau kurva pertumbuhan spesifik gender dan usia CDC.7,18Bagan CDC direvisi pada tahun 2000
hanya dari data AS dan menunjukkan bagaimana anak-anak AS tumbuh. Grafik WHO yang
dikembangkan pada tahun 2006 lebih disukai pada mereka yang berusia kurang dari 2 tahun
karena mereka memasukkan data dari bayi dari enam negara industri
termasuk Amerika Serikat yang sebagian besar disusui selama 4 bulan
pertama kehidupan dan yang menerima sedikit ASI pada 12 bulan,
kondisi yang dirasakan untuk memastikan pertumbuhan yang optimal.18Bagan khusus juga tersedia
TABEL 158-5 Kecepatan Pertumbuhan yang Diharapkan pada Bayi dan Anak cukup bulan
Dalam International Classification of Disease-10 (ICD-10), failure-to-thrive (FTT; growth faltering)
pada anak didefinisikan sebagaikurangnya pertumbuhan fisik normal yang diharapkan,kegagalan untuk
menambah berat badan, ataukurangnya pertumbuhan. Tidak semua anak dengan berat badan rendah
mengalami FTT, tetapi telah didefinisikan sebagai berat badan menurut umur, panjang badan menurut
umur, BMI menurut umur, atau kecepatan berat badan di bawah persentil ke-2 atau perlambatan berat
yang melewati dua persentil mayor atau lebih. (persentil utama didefinisikan sebagai 97, 95, 90, 75, 50,
25, 10, 5, dan 3), atau jika bayi
tidak mendapatkan berat badan harian yang diharapkan.27Pada anak-anak, penurunan berat badan yang
signifikan didefinisikan sebagai: lebih dari 2% dalam 1 minggu; lebih besar dari 5% dalam 1 bulan; lebih
besar dari 7,5% dalam 3 bulan; dan lebih besar dari 10% dalam 6 bulan. Gangguan pertumbuhan paling baik
ditentukan dengan menggunakan skor-z untuk berat badan-untuk-panjang, BMI-untuk-usia, atau panjang
atau tinggi-untuk usia: skor-z −1 menunjukkan malnutrisi ringan; −2 sedang
malnutrisi; dan −3 malnutrisi berat.2Evaluasi berat badan terhadap tinggi badan tidak bergantung
pada usia dan membantu membedakan anak pendek (malnutrisi kronis) dari anak kurus
(malnutrisi akut). Perawakan pendek dapat dikaitkan dengan kekurangan gizi kronis, tetapi
perawakan pendek tanpa penambahan berat badan yang buruk menunjukkan etiologi lain, seperti
defisiensi hormon pertumbuhan atau pertumbuhan konstitusional.
menunda.28
terkait dengan BMI yang lebih rendah pada individu keturunan Asia.31
Laporan panel pakar obesitas National Institutes of Health mengklasifikasikan BMI
antara 18,5 dan 24,9 kg/m2sebagai berat badan sehat atau normal, antara 25 kg/m22
dan 29,9 kg/m2kelebihan berat badan, antara 30 kg/m22dan 39,9 kg/m2sebagai obesitas; dan 40
kg/m22atau lebih tinggi sebagai obesitas ekstrim (lihatTabel 158-4).32Klasifikasi BMI ini mungkin
tidak sesuai untuk orang dewasa yang berusia lebih dari 60 hingga 65 tahun.33Centers for Medicaid
and Medicare Services mendefinisikan BMI normal untuk orang dewasa yang berusia lebih dari 65
tahun adalah antara 23 dan 30 kg/m2; National Screening Initiative mendefinisikan IMT normal
untuk usia ini adalah 22 hingga 27 kg/m22. NIH mengklasifikasikan BMI kurang dari 18,5 kg/m22
sebagai kekurangan gizi, tetapi hubungan ini tidak terjalin dengan baik.32Nilai BMI di bawah 18,5
kg/m2telah dikaitkan dengan tingkat kematian yang lebih tinggi pada pasien dengan kanker.34
Anak-anak berusia 2 tahun ke atas dianggap kelebihan berat badan jika BMI mereka berada pada
atau di atas persentil ke-85 pada bagan BMI CDC spesifik usia dan jenis kelamin dan obesitas jika
BMI berada pada atau di atas
persentil ke-95.7,18Penggunaan bagan ini pada setiap pertemuan medis membantu
meningkatkan kesadaran anak-anak yang BMI dan riwayat keluarganya membuat mereka
berisiko mengalami obesitas dewasa dan komplikasi terkaitnya.
Lingkar Pinggang
Distribusi lemak tubuh dikaitkan dengan risiko kesehatan. Lingkar pinggang adalah
pengukuran sederhana yang digunakan untuk menilai lemak perut (visceral). Lingkar
pinggang ditentukan dengan mengukur jarak di sekitar area terkecil di bawah tulang rusuk
dan bagian atas krista iliaka. Kelebihan berat badan di sekitar pinggang daripada lemak
periferal (subkutan) memberikan risiko kesehatan yang lebih besar daripada kelebihan berat
badan di sekitar pinggul dan paha. Semakin besar lingkar pinggang, semakin besar risiko
komplikasi terkait obesitas, terutama diabetes melitus.
penyakit kardiovaskular, dan semua penyebab kematian.29,35Pria dan wanita adalah
dianggap memiliki obesitas perut dan berisiko tinggi (melampaui risiko terkait BMI
mereka) ketika lingkar pinggang masing-masing lebih besar dari 40 inci (102 cm) dan
lebih besar dari 35 inci (89 cm) (Tabel 158-4). Anak-anak mengalami obesitas perut jika
lingkar pinggang berada pada persentil ke-90 atau lebih menurut
Standar khusus usia dan jenis kelamin CDC.36
Impedansi Bioelektrik
Impedansi bioelektrik adalah portabel, sederhana, cepat, non-invasif, dan relatif
teknik murah yang digunakan untuk mengukur komposisi tubuh.38,39Ketika arus listrik bolak-
balik yang lemah diterapkan ke dua pelengkap (pergelangan tangan dan pergelangan kaki
atau kedua kaki), impedansi (hambatan) terhadap aliran diukur saat melewati tubuh. Arus ini
dialirkan dengan baik oleh air dan jaringan yang kaya elektrolit seperti darah dan otot tetapi
dialirkan dengan buruk oleh lemak, tulang, dan ruang berisi udara. Penilaian LBM, TBW, dan
distribusi air dapat ditentukan dengan BIA. Peningkatan TBW menurunkan impedansi; dengan
demikian, penting untuk mengevaluasi status hidrasi bersama dengan BIA. Keterbatasan
potensial lain dari BIA termasuk variabilitas dengan ketidakseimbangan elektrolit dan
gangguan oleh massa lemak yang besar, lingkungan,
etnis, fase siklus menstruasi, dan kondisi medis yang mendasarinya.39Meskipun persamaan BIA
memiliki validitas yang tinggi ketika digunakan dalam populasi di mana mereka dikembangkan
(kebanyakan orang dewasa muda yang sehat), perhitungan BIA tunduk pada kesalahan yang
cukup besar jika diterapkan pada populasi lain di mana kondisinya tidak sama.
identik (misalnya, penempatan elektroda harus identik).39Penggunaan BIA dalam praktik
klinis mungkin dibatasi oleh kurangnya standar referensi yang mencerminkan
variasi dalam usia individu, ukuran tubuh, dan kondisi klinis.38
Penilaian Laboratorium
Penilaian laboratorium status gizi harus ditafsirkan dalam konteks
status klinis dan peradangan akut dan kronis. Secara biokimia, LBM dapat dinilai
dengan mengukur konsentrasi serum protein visceral serum, ALB, TFN, dan
prealbumin (juga dikenal sebagai transthyretin). C-reactive protein (CRP) dapat
bermanfaat sebagai penanda peradangan. Indeks tinggi kreatinin secara historis
telah dihitung untuk menilai LBM tetapi jarang digunakan karena
kurangnya bukti untuk mendukung nilainya.11
TABEL 158-6 Protein Serum Digunakan untuk Penilaian Lean Body Mass
Albumin, protein serum yang paling melimpah, terlibat dalam pemeliharaan tekanan
onkotik koloid dan pengikatan serta pengangkutan banyak hormon, anion, obat-obatan,
dan asam lemak. Meskipun telah banyak digunakan sebagai penanda malnutrisi kronis, ini
merupakan indeks malnutrisi protein yang relatif tidak sensitif karena biasanya terdapat
dalam jumlah besar di dalam tubuh (4-5 g/kg berat badan), dan didistribusikan secara luas
di seluruh tubuh. kompartemen ekstravaskular (60%), dan memiliki waktu paruh yang
panjang (18-20 hari). Namun, defisiensi protein kronis dalam pengaturan asupan kalori
nonprotein yang memadai menyebabkan hipoalbuminemia yang nyata karena hilangnya
ALB bersih dari kompartemen intravaskular dan ekstravaskular. Konsentrasi ALB serum
juga dipengaruhi oleh defisiensi kalori sedang hingga berat dan penyakit hati, ginjal, dan
GI. ALB adalah reaktan fase akut negatif, dan konsentrasi serum menurun dengan
peradangan, infeksi, trauma, stres, dan luka bakar. Konsentrasi ALB serum kurang dari 2,5
g/dL (25 g/L) diperkirakan dapat memperburuk asites dan edema mukosa perifer, paru,
dan GI karena penurunan tekanan onkotik koloid. Hipoalbuminemia juga mempengaruhi
interpretasi konsentrasi serum kalsium dan obat yang terikat protein tinggi (misalnya,
fenitoin, asam valproat).
Transferin adalah glikoprotein yang mengikat dan mengangkut besi besi ke hati dan
sistem retikuloendotelial untuk disimpan. Karena memiliki waktu paruh lebih pendek (8-9 hari)
dan jumlahnya lebih sedikit di dalam tubuh (kurang dari 100 mg/kg berat badan), TFN akan
menurun sebagai respons terhadap penipisan protein dan energi sebelum konsentrasi serum
ALB menurun. Jika pengukuran langsung TFN serum tidak tersedia, konsentrasi TFN dapat
diperkirakan secara tidak langsung dari pengukuran kapasitas pengikatan besi total, sebagai
berikut:
Sebagai alternatif, TFN (mg/dL) = 0,7 × total kapasitas pengikatan besi (mcg/dL), atau TFN
(g/L) = 0,039 × total kapasitas pengikatan besi (μmol/L). TFN juga merupakan reaktan fase
akut negatif, dan konsentrasinya menurun dengan adanya
penyakit kritis dan peradangan.11Simpanan besi juga mempengaruhi konsentrasi TFN
serum: pada defisiensi besi, sintesis TFN hepatik meningkat, mengakibatkan
peningkatan konsentrasi TFN serum.
Prealbumin (transthyretin) adalah protein transpor untuk tiroksin dan pembawa protein
pengikat retinol. Penyimpanan prealbumin rendah (10 mg/kg berat badan), dan memiliki
waktu paruh yang sangat singkat (2-3 hari); dengan demikian, konsentrasi serum prealbumin
dapat dikurangi dengan cepat setelah penurunan asupan kalori dan protein yang signifikan
(status NPO) atau pada pasien dengan stres metabolik (trauma, luka bakar, sepsis).
Prealbumin paling berguna untuk memantau efek akut dan jangka pendek dari
dukungan nutrisi atau defisit, karena merespon sangat cepat dalam kedua situasi, tetapi itu
juga merupakan reaktan fase negatif akut.11Seperti ALB dan TFN, sintesis
prealbumin menurun pada penyakit hati. Peningkatan konsentrasi prealbumin
yang palsu dapat terlihat pada pasien dengan disfungsi ginjal karena gangguan
ekskresi.
Besi
Besi adalah elemen jejak yang paling melimpah dan merupakan komponen penting dari
enzim hemoglobin, mioglobin, dan sitokrom; itu juga terlibat dalam transportasi oksigen dan
produksi energi seluler. Pasien dengan anemia defisiensi besi biasanya datang dengan
kelelahan, kelemahan, dan pucat. Asupan zat besi yang tidak memadai, malabsorpsi, dan
kehilangan darah kronis adalah penyebab utama anemia defisiensi besi. Toksisitas besi
(overload) dengan kemungkinan kerusakan organ dapat terjadi ketika asupan besi kronis
melebihi kebutuhan, seperti pada pasien yang menerima banyak transfusi darah dalam waktu
lama (1 unit sel darah merah menyediakan 200-250 mg elemental iron [~1 mg elemental besi/
mL]). Defisiensi atau kelebihan zat besi dikonfirmasi dengan penilaian simpanan zat besi,
sebagaimana tercermin secara tidak langsung dengan pengukuran hemoglobin, zat besi
serum, kapasitas pengikatan zat besi total, dan feritin serum atau langsung dengan
pewarnaan sumsum tulang atau biopsi hati. Metode langsung adalah yang paling akurat
tetapi invasif dan jarang diperlukan. Karena parameter tidak langsung seperti ferritin diubah
oleh peradangan akut atau kronis terlepas dari simpanan besi, penyakit penyerta harus
dipertimbangkan dalam interpretasinya. Seperti penilaian protein visceral, pengukuran CRP
bersamaan dengan penilaian zat besi akan membantu untuk menentukan sejauh mana
Seng
Seng, elemen jejak paling melimpah kedua, adalah kofaktor dalam banyak reaksi
enzimatik yang terlibat dalam metabolisme protein, lemak, dan karbohidrat dan terlibat
dalam pengaturan ekspresi gen, kekebalan, pertumbuhan, penyembuhan luka, dan hati.
regenerasi.50,51,54Sebagian besar seng tubuh (85%) ditemukan di otot dan tulang;
kurang dari 1% ditemukan dalam serum. Seng dihilangkan melalui urin dan saluran GI. Defisiensi seng
berkembang dengan penurunan asupan atau penyerapan, peningkatan kehilangan, atau peningkatan
kebutuhan. Pasien yang berisiko kekurangan seng termasuk mereka yang menderita anoreksia;
ketergantungan alkohol; kehilangan empedu, usus, atau urin yang berlebihan;
peningkatan kebutuhan metabolik (sepsis, luka bakar); atau setelah operasi bariatrik.54Kehilangan
zinc dalam urin meningkat dengan diuretik thiazide, enzim pengubah angiotensin
inhibitor, penghambat reseptor angiotensin, dan hemofiltrasi.52Defisiensi seng dapat
berkembang dalam 14 hari hingga 3 bulan dengan asupan yang tidak mencukupi dan
ditandai dengan lesi kulit (akrodermatitis enteropathica), dermatitis eksim lembab yang
paling terlihat pada lipatan nasolabial dan sekitar lubang, dan lain-lain.
gejala (Tabel 158-7).50Pemulihan cepat dengan suplemen seng; dermatitis parah
dapat membaik hanya dalam 4 hingga 5 hari. Defisiensi seng dapat
didokumentasikan dengan adanya konsentrasi seng serum yang rendah. Namun,
konsentrasi seng serum menurun selama keadaan stres akut dan umumnya tetap
tertekan sampai stres teratasi. Analisis seng rambut dan ekskresi seng urin
juga dapat digunakan sebagai biomarker status seng.54Kelebihan asupan seng biasanya
dihilangkan oleh ginjal dan saluran GI; dengan demikian, toksisitas seng jarang terjadi kecuali
pada overdosis atau suplementasi parenteral yang berlebihan.
Selenium
Selenium bukanlah antioksidan itu sendiri, tetapi merupakan bagian integral dari
selenoprotein. Ada 25 gen yang mengkode selenoprotein ini, sekitar setengahnya memiliki
fungsi metabolisme yang jelas. Selenoprotein penting termasuk selenoprotein P (aktivitas
antioksidan), glutathione peroksidase (aktivitas antioksidan), iodothyronine deiodinase
(pengaturan hormon tiroid), thioredoxin reductase (vitamin C), selenoprotein V
(spermatogenesis), dan selenoprotein S
(peradangan, respon imun).51,55Fungsi metabolisme utama selenium adalah
perannya dalam selenosistein kofaktor enzimatik, amino proteinogenik ke-21
asam.55Selenoprotein P adalah bentuk sirkulasi utama (60%) dari selenium dalam serum.
Prematuritas, penyakit kritis, luka bakar, kehilangan GI kronis, dan nutrisi parenteral bebas
selenium jangka panjang berhubungan dengan selenium serum yang rendah.
konsentrasi dan penurunan aktivitas glutathione peroksidase.50Signifikansi klinis dari
penurunan konsentrasi selenium serum tidak jelas, tetapi konsentrasi selenium yang
rendah dapat meningkatkan kerentanan terhadap stresor fisiologis. Konsentrasi
selenium serum yang rendah pada pasien sakit kritis berkorelasi dengan rendahnya
triiodotironin (T3) konsentrasi.56Konsentrasi serum selenium mencerminkan
distribusi akut antara jaringan daripada penyimpanan selenium. Selenium
defisiensi dikaitkan dengan nyeri otot, pengecilan, dan kelemahan (lihatTabel 158-7),
tetapi kekurangan biokimia yang parah tidak selalu disertai dengan gejala ini. Statin
menghambat 3-hidroksi-3-metilglutaril koenzim A reduktase dan dapat menginduksi
miopati dengan mengganggu sintesis selenoprotein.51Kardiomiopati fatal telah
dilaporkan dalam beberapa kasus. Meskipun pasien yang sakit kritis memerlukan asupan
selenium yang lebih tinggi dari biasanya, asupan optimal tidak diketahui; rekomendasi
saat ini berkisar antara 20 hingga 1.000 mcg/hari.56
Aktivitas serum, eritrosit, dan selenium darah utuh, serum selenoprotein P, dan
serum, trombosit, dan glutathione peroksidase darah utuh merespons
perubahan asupan selenium, tetapi responnya heterogen.57Penurunan konsentrasi selenium
serum dapat menunjukkan defisiensi selenium, tetapi penurunan juga telah diamati pada pasien
dengan keganasan, gagal hati, kehamilan, alkoholisme, dan HIV; pada pasien yang menerima
statin atau kortikosteroid; dan pada perokok. Toksisitas selenium (selenosis) umumnya terjadi
hanya pada mereka dengan paparan jangka panjang terhadap makanan yang tumbuh di tanah
yang kaya selenium (misalnya, wilayah US Great Plains) tetapi dapat terjadi ketika asupan melebihi
200 mcg/hari atau 5 mcg/kg/hari untuk waktu yang lama.
periode.51Toksisitas selenium menyebabkan kerapuhan dan kerontokan rambut dan kuku,
gangguan GI, ruam kulit, bau napas bawang putih, kelelahan, mudah tersinggung, sistem saraf
kelainan, dan telah dikaitkan dengan diabetes mellitus tipe 2.55
Tembaga
Tembaga adalah kofaktor dalam enzim oksidatif yang penting untuk fungsi hematopoietik,
pembuluh darah, dan jaringan tulang, serta struktur dan fungsi sistem saraf.
sistem.48,49Ini adalah komponen ceruloplasmin dan metaloenzim kunci yang
terlibat dalam metabolisme besi dan mangan (ceruloplasmin), transfer elektron
dan reaksi reduksi oksidasi (sitokrom c oksidase), jaringan ikat dan ikatan silang
kolagen (lisil oksidase), konversi dopamin menjadi norepinefrin (dopamin
monooksigenase), dan pemulungan radikal bebas (superoksida
dismutase), dan banyak lainnya.50,51Tembaga diserap di duodenum dan diekskresikan melalui
empedu yang terikat pada garam empedu. Sebagian besar tembaga (67%) ditemukan di
tulang dan otot, dan 60% sampai 95% tembaga serum terikat pada ceruloplasmin.58
Tanda dan gejala defisiensi tembaga tercantum dalamTabel 158-7dan termasuk anemia,
neutropenia, trombositopenia, dan disfungsi neurologis. Pada kasus yang parah, seperti
pada sindrom Menkes, defisiensi tembaga selanjutnya dimanifestasikan sebagai
hipotermia, depigmentasi rambut dan kulit, kemunduran mental progresif, dan
retardasi pertumbuhan. Faktor predisposisi defisiensi tembaga termasuk malabsorpsi
umum, enteropati kehilangan protein, sindrom nefrotik,
prematuritas, dan nutrisi parenteral bebas tembaga.58,59Sementara nutrisi parenteral jangka
panjang yang dilengkapi dengan tembaga meningkatkan risiko toksisitas tembaga, defisiensi
tembaga telah dilaporkan dengan nutrisi parenteral bebas tembaga yang paling sering
mengakibatkan penghilangan tembaga dari larutan nutrisi parenteral karena kekhawatiran akan
akumulasi dengan penurunan eliminasi empedu karena sebuah kebangkitan
konsentrasi bilirubin langsung (kolestasis).58Pasien yang menjalani operasi bariatrik
juga berisiko mengalami defisiensi tembaga paling cepat 2 bulan setelah operasi.
Resolusi biasanya terjadi dalam 1 sampai 3 minggu setelah inisiasi
suplemen tembaga (1 mg/hari).50
Defisiensi tembaga dinilai menggunakan konsentrasi tembaga serum bersama dengan CRP
dan ceruloplasmin, yang tampaknya mencerminkan perubahan status tembaga pada individu
yang kekurangan tembaga dan kaya tembaga.59Meskipun mereka adalah indikator yang dapat
diandalkan untuk defisiensi tembaga yang parah, konsentrasi tembaga serum dan ceruloplasmin
mungkin tidak mendeteksi defisiensi tembaga marginal karena konsentrasi serum dapat diubah
oleh berbagai kondisi termasuk peradangan.Tabel 158-7). Konsentrasi tembaga harus dipantau
setiap 2 sampai 6 bulan pada pasien yang menerima nutrisi parenteral jangka panjang. Konsumsi
kronis tembaga yang berlebihan atau eliminasi yang tidak memadai dapat menyebabkan sirosis
seperti yang terlihat pada penyakit Wilson, kelainan genetik autosomal-resesif.
kromium
Secara historis, kromium trivalen dianggap penting untuk fungsi insulin dan
pemeliharaan konsentrasi glukosa darah normal. Faktanya, zat pengikat kromium
dengan berat molekul rendah,faktor toleransi glukosa, yang dapat meningkatkan
respon reseptor insulin telah dibahas. Namun, pada tahun 2014, Otoritas Keamanan
Pangan Eropa (EFSA) menetapkan bahwa kromium adalah
bukan merupakan unsur esensial pada manusia.60Amerika Serikat dan Kanada belum
mengevaluasi kembali esensi kromium sejak tahun 2001. Kromium disimpan di jantung,
otot, ginjal, dan hati dan diekskresikan dalam urin.50,53Defisiensi kromium telah dilaporkan
pada empat pasien yang menerima parenteral bebas kromium jangka panjang
nutrisi; gejala termasuk hiperglikemia, penurunan berat badan, dan neuropati.50
Konsentrasi kromium urin dan serum tidak mencerminkan penyerapan kromium
toko.60Toksisitas kromium bervariasi tergantung pada valensinya; kromium trivalen yang
digunakan dalam larutan nutrisi parenteral umumnya tidak beracun. Tidak ada toksisitas
kromium yang dilaporkan pada pasien yang menerima nutrisi parenteral, meskipun asupan
mungkin 30 sampai 60 kali lebih tinggi dari perkiraan kebutuhan melalui kontaminasi
kromium, terutama Dextrose 70%, jadi tambahan
suplementasi jarang diperlukan.53Toksisitas kromium telah dilaporkan hanya
dengan air minum yang terkontaminasi atau paparan industri dengan bentuk
kromium lainnya. Suplementasi kromium sebagai pelengkap latihan aerobik untuk
penurunan berat badan atau manajemen diabetes tidak efektif.60,61
Mangan
Mangan diperlukan sebagai kofaktor untuk beberapa metaloenzim, antara lain
isositrat dehidrogenase (siklus Krebs), superoksida dismutase (antioksidan
mitokondria), glutamin sintetase (astrosit), arginase (siklus urea), piruvat
karboksilase (metabolisme karbohidrat), glikosiltransferase (pembentukan tulang),
dan prolidase (penyembuhan luka).51,62Kelebihan mangan dengan cepat dan efisien
dihilangkan dalam empedu selama tidak ada penyakit hati kolestatik. Ekskresi dapat
terganggu pada bayi baru lahir karena fungsi hati yang belum matang. Defisiensi
mangan hanya dilaporkan terkait dengan konsumsi diet oral defisiensi mangan yang
ditentukan secara kimiawi.Tabel 158-7daftar gejala yang terkait dengan defisiensi
mangan.
Toksisitas mangan lebih memprihatinkan dan telah dijelaskan dalam paparan industri
melalui mangan inhalasi (pengelasan) dan pada pasien yang menerima nutrisi parenteral
tambahan mangan jangka panjang dalam pengaturan kolestasis kronis. Toksisitas telah
dilaporkan pada orang dewasa yang menerima lebih dari 500
mcg/hari dan pada anak-anak yang menerima lebih dari 40 mcg/kg/hari.62Mangan
dapat menumpuk di jaringan otak; dosis intravena 1,1 mg / hari telah
berhubungan dengan pengendapan otak.51Karena sifat paramagnetiknya, mangan dapat
dideteksi menggunakan MRI dengan intensitas sinyal yang meningkat pada gambar
ganglia basal dengan bobot T1, terutama di striatum, globus pallidus, dan substansia
nigra. Mangan tampaknya menargetkan neuron dopaminergik tetapi
dapat mempengaruhi neurotransmiter lainnya.62Konsentrasi mangan darah utuh
digunakan untuk menilai status mangan; konsentrasi serum tidak berkorelasi dengan
baik konsentrasi darah utuh atau temuan MRI.62Proses neurodegeneratif yang
disebabkan oleh mangan disebutmanganisme. Tubuh Lewy, ciri khasnya
penyakit Parkinson, tidak terlihat pada manganisme.62Gejala meniru
penyakit Parkinson, termasuk gejala kejiwaan, defisit kognitif, gangguan
motorik, gejala ekstrapiramidal, sakit kepala, pusing, kekakuan, tremor,
ataksia, dan kejang otot wajah.50,62Menghapus mangan dari larutan nutrisi
parenteral menghasilkan resolusi gejala neurologis dengan parsial atau
total normalisasi MRI dalam 1 tahun.62Otak bayi yang baru lahir mungkin
lebih rentan terhadap efek toksisitas mangan yang berimplikasi pada
suplementasi mangan pada neonatus prematur yang menerima nutrisi
parenteral.62
Molibdenum
Molibdenum adalah kofaktor untuk enzim yang terlibat dalam katabolisme asam
amino yang mengandung sulfur, purin, dan pirimidin (xantin, aldehida, sulfit
oksidase).50,51,63Defisiensi molibdenum jarang terjadi, tetapi cacat genetik langka yang
mencegah sintesis oksidase sulfit yang mengakibatkan defisiensi molibdenum telah
teridentifikasi. Kasus defisiensi molibdenum telah dilaporkan pada pasien yang
menerima nutrisi parenteral bebas molibdenum jangka panjang yang menunjukkan
gejala yang meliputi takikardia, takipnea, sakit kepala, rabun senja, mual, muntah,
skotoma sentral, lesu, disorientasi, dan akhirnya koma.
(Tabel 158-7).50,51,63Gejala dibalik ketika molibdenum ditambahkan ke larutan
nutrisi parenteral. Karena otak mengandung senyawa sulfat, pasokan senyawa
sulfat terus menerus diperlukan selama perkembangan otak yang membuat bayi
muda berisiko jika pasokan molibdenum yang memadai tidak tersedia.
tersedia.63Molibdenum plasma dan serum sangat rendah dan sulit untuk dilakukan
mengukur, dan konsentrasinya tidak mencerminkan status molibdenum.53
Abnormalitas biokimiawi yang diperkirakan terjadi pada defisiensi molibdenum meliputi
konsentrasi serum dan urin asam urat yang sangat rendah (aktivitas xantin oksidase rendah) dan
konsentrasi sulfat anorganik urin yang rendah dengan sulfit anorganik urin yang tinggi.
konsentrasi (aktivitas oksidase sulfat rendah).50,51Toksisitas molibdenum belum
dijelaskan.
Yodium
Yodium ditemukan terutama di kelenjar tiroid (70%-80%), dimasukkan ke dalam hormon tiroid,
dan dibutuhkan untuk fungsi tiroid normal yang mempengaruhi pengeluaran energi istirahat
dan pertumbuhan. Pada defisiensi yodium, terjadi pelepasan hormon perangsang tiroid (TSH)
secara konstan, mengakibatkan hiperplasia kelenjar tiroid dan pembentukan gondok. Namun,
tidak semua orang dengan diet kekurangan yodium akan mengalami gondok. Efek paling
serius dari kekurangan yodium terlihat selama kehamilan dan masa kanak-kanak, termasuk
kematian janin, kretinisme, pertumbuhan abnormal, dan keterbelakangan mental.50
Pengukuran tiroksin (T4), tri-iodothyronine (T3),
dan TSH dapat digunakan untuk menilai status yodium (Tabel 158-7). Kebutuhan yodium dapat
dipenuhi dengan konsumsi garam beryodium atau penyerapan yodium kulit dari povidone-iodine,
antiseptik topikal, yang digunakan dalam perawatan kateter.51Penggunaan povidoneiodine untuk
indikasi ini hampir dihilangkan dengan meningkatnya penggunaan
chlorhexidine untuk perawatan situs kateter, menempatkan pasien nutrisi parenteral jangka
panjang pada risiko yang lebih tinggi. Yodium intravena tidak lagi tersedia sebagai entitas
terpisah, dan tidak ada produk kombinasi elemen pelacak yang dipasarkan di Amerika Serikat
yang mengandung yodium. Kelebihan yodium jarang menjadi perhatian klinis ketika fungsi tiroid
dan ginjal normal kecuali pada overdosis atau koreksi kekurangan yodium yang terlalu cepat.51
Vitamin
Vitamin bertindak sebagai katalis (kofaktor) dan substrat dalam reaksi metabolisme esensial.
Mereka dibutuhkan untuk pertumbuhan normal, metabolisme, dan integritas seluler. Mereka
memfasilitasi reaksi kimia yang menghasilkan energi; mereka tidak menyumbangkan energi.
Tinjauan menyeluruh tentang vitamin dan efek kompleksnya pada nutrisi dan
metabolisme berada di luar cakupan bab ini.51,53,64Anamnesis komprehensif yang
berfokus pada nutrisi dan pemeriksaan fisik adalah cara yang berharga untuk menilai
pasien untuk defisiensi atau toksisitas vitamin.Tabel 158-8). Malnutrisi umum sering
dikaitkan dengan berbagai kekurangan vitamin atau peningkatan kebutuhan; Namun,
kekurangan vitamin tunggal memang terjadi. Tiamin (B1) kekurangan
dapat mengakibatkan gejala awal (beri-beri kering atau basah, gejala GI) atau gejala
lanjut (asidosis laktat, ensefalopati Wernicke, polineuropati, ataksia, kebingungan
mental) karena gangguan metabolisme oksidatif dan energi sering
menyebabkan kerusakan atau kematian neurologis yang serius dan berpotensi ireversibel.51,65
Anemia makrositik, neuropati perifer, dan gejala sisa neuropsikiatrik dapat
disebabkan oleh vitamin B12(cyanocobalamin) defisiensi yang dapat terjadi setelah
reseksi lambung atau ileum karena hilangnya faktor intrinsik atau tempat penyerapan
faktor intrinsik-B12kompleks, masing-masing. Vitamin B12kekurangan telah
dilaporkan dengan frekuensi yang meningkat pada orang dewasa yang lebih tua, terutama dengan berkepanjangan
Karnitin
Karnitin adalah amina kuaterner yang diperlukan untuk pengangkutan asam lemak
rantai panjang ke dalam mitokondria untuk β-oksidasi dan produksi energi. Selain itu,
senyawa asil yang terperangkap di dalam sel karena impermeabilitas membran sel
dapat diesterifikasi dengan karnitin, membentuk turunan asilkarnitin, yang
diangkut keluar sel, mencegah senyawa asil terakumulasi menjadi konsentrasi
beracun, membantu detoksifikasi. Karnitin juga penting dalam
metabolisme asetil koenzim A intraseluler.74,75Isomer L adalah
bentuk aktif fisiologis,
Karnitin tersedia dari berbagai sumber makanan (terutama produk susu
dan daging) dan dapat disintesis ketika asupan rendah dari lisin dan
metionin.75Karnitin disaring oleh ginjal dan diserap kembali di bagian proksimal
pipa kecil.76Sintesis hepatik menurun pada bayi prematur, dan konsentrasi serum karnitin
yang rendah dan defisiensi karnitin terbuka telah didokumentasikan pada bayi prematur
yang menerima nutrisi atau diet parenteral bebas karnitin (defisiensi sekunder), serta
pada mereka dengan kesalahan metabolisme karnitin bawaan (misalnya,
cacat pada transporter OCTN2; defisiensi primer).75,76Suplemen harian
larutan nutrisi parenteral neonatal dengan 2 sampai 10 mg/kg
karnitin diperlukan ketika tidak ada sumber enteral yang disediakan.53Dosis yang lebih
tinggi diperlukan untuk pengobatan defisiensi primer. Faktor predisposisi lain untuk
defisiensi karnitin sekunder termasuk malabsorpsi, fibrosis kistik, pendek
sindrom usus, HIV, kehamilan, penyakit ginjal atau hati kronis,76penggunaan asam
valproat kronis, verapamil, atau zidovudine,76,77dan pola makan vegetarian.
Presentasi klinis defisiensi karnitin bervariasi tetapi mungkin termasuk
kelemahan otot rangka umum, keterlambatan motorik kasar, hipotonia, gagal
tumbuh, hipoglikemia puasa, kejang, ensefalopati, infeksi berulang,
kardiomiopati, dan koma.75,76Gejala biasanya lebih parah pada pasien dengan
defisiensi primer. Dalam praktik klinis, status karnitin dinilai dengan mengukur
konsentrasi serum total dan karnitin bebas bersama dengan asilkarnitin,
meskipun karnitin didistribusikan terutama di otot. Ketika hanya konsentrasi total
dan bebas yang tersedia, bebas dikurangi dari total untuk memberikan
konsentrasi asilkarnitin. Konsentrasi karnitin serum dan urin paling membantu
dalam defisiensi karnitin primer; asilkarnitin
konsentrasi lebih membantu dalam defisiensi sekunder.76
KEBUTUHAN GIZI
Tujuan khusus pasien berbasis bukti harus ditetapkan dengan mempertimbangkan
kondisi klinis pasien dan kebutuhan untuk pemeliharaan atau pemenuhan pada orang dewasa
dan pertumbuhan dan perkembangan lanjutan pada anak-anak. Kebutuhan nutrisi individu
bervariasi dengan usia, jenis kelamin, ukuran, dan kondisi klinis. status gizi,
aktivitas fisik, dan kebutuhan untuk mempertahankan nutrisi yang adekuat secara terus-menerus atau
kenyang pada mereka yang mengalami stres metabolik atau malnutrisi yang sedang berlangsung
menentukan kebutuhan nutrisi bagi seorang individu. Untuk pasien obesitas, kebutuhan nutrisi biasa
dapat diubah karena penurunan berat badan yang diinginkan dan setelah operasi bariatrik. Pada anak-
anak, mempertahankan atau membangun kembali pertumbuhan dan perkembangan normal sangatlah
penting. Fungsi organ (usus, ginjal, hati, pankreas) dapat mempengaruhi pemanfaatan nutrisi.
Kebutuhan nutrisi dapat diperkirakan dengan menggunakan berbagai metode yang ditafsirkan dalam
konteks faktor spesifik pasien.
Energi
Persamaan prediksi tervalidasi paling sering digunakan untuk menentukan energi
persyaratan; namun, jika tersedia, kalorimetri tidak langsung adalah metode samping tempat tidur
yang paling akurat untuk menentukan kebutuhan energi. Metode yang paling tepat ditentukan
oleh berbagai faktor, termasuk tingkat keparahan penyakit dan ketersediaan sumber daya.
TABEL 158-9 Asupan Referensi Diet untuk Energi dan Protein pada Anak
Sehat
Ada lebih dari 200 persamaan yang tersedia dengan akurasi sekitar 40% hingga 77% untuk
memperkirakan pengeluaran energi pada orang dewasa dan anak-anak.
(Tabel 158-10Dan158-11, masing-masing).17,21,71,81–85Persamaan Harris-Benedict, yang
diperoleh pada tahun 1919 dari penelitian terhadap 239 orang, masih digunakan oleh
beberapa dokter untuk menilai kebutuhan energi pada orang dewasa. Mereka memiliki
keuntungan menggabungkan usia pasien, tinggi badan, berat badan, jenis kelamin, dan
kondisi klinis. Persamaan ini diturunkan dari pengukuran konsumsi oksigen yang dibuat
pada individu sehat dengan gizi normal yang berada dalam keadaan puasa dan istirahat.
Meskipun umumnya disebut sebagai "persamaan BEE", persamaan ini memperkirakan
pengeluaran energi istirahat (REE), jumlah energi yang dikeluarkan saat istirahat oleh
individu yang berpuasa dan terjaga dalam lingkungan yang suhunya terkontrol hanya
melakukan fungsi dasar seperti bernapas, sirkulasi, dan proses metabolisme.
30 cm H2O (2,9 kPa) untuk memastikan pembacaan kondisi tunak yang akurat.82,84
Sayangnya, banyak pasien yang paling diuntungkan dari penggunaan kalorimetri
tidak langsung tidak akan memenuhi persyaratan ini.
Protein
Kebutuhan protein harian didasarkan pada usia, jenis kelamin, status gizi, penyakit
status, dan kondisi klinis. Untuk individu yang berusia lebih dari 18 tahun, RDA untuk protein
adalah 0,8 g/kg/hari, yang secara signifikan kurang dari kebanyakan orang Amerika.
biasanya mengkonsumsi.71Pada orang dewasa yang berusia lebih dari 60 tahun, kebutuhan protein ditingkatkan
menjadi 1,5 g/kg/hari untuk mengurangi kehilangan LBM yang terjadi seiring bertambahnya usia, dan
1,5 hingga 2 g/kg/hari atau lebih mungkin diperlukan dalam keadaan stres metabolik.17,71,90
Kebutuhan protein juga lebih tinggi pada wanita hamil dan menyusui (1,1 g/kg/
hari atau 6-10 g protein per hari di atas AKG biasa).Tabel 158-9daftar
RDA untuk protein untuk anak-anak.71
Metabolisme protein tergantung pada fungsi ginjal dan hati. Penyakit kritis
menghasilkan keadaan hiperkatabolik di mana terjadi peningkatan sintesis dan degradasi
protein. Tujuan pemberian protein adalah untuk meminimalkan katabolisme dengan
memaksimalkan sintesis protein. Akibatnya, kebutuhan protein meningkat menjadi 1,2
hingga 2 g/kg/hari pada pasien sakit kritis. Untuk pasien obesitas yang sakit kritis,
kebutuhan protein adalah 2 g/kg BB atau lebih jika IMT antara 30 dan 40 kg/m2
dan 2,5 g/kg BB atau lebih jika IMT lebih besar dari 40 kg/m2.17Orang dewasa dengan luka bakar
yang signifikan memiliki kebutuhan protein 2,5 hingga 3 g/kg ABW/hari atau lebih;
anak-anak dengan luka bakar harus menerima antara 20% dan 25% dari kebutuhan energi mereka
sebagai protein.85Kehilangan feses atau ileostomi yang besar juga meningkatkan
kebutuhan protein. Gagal hati biasanya memerlukan pembatasan protein (0,5 g/
kg/hari) kecuali jika terdapat keadaan hiperkatabolik, yang akan meningkatkan
kebutuhan menjadi 1,5 g/kg/hari. Kebutuhan protein pada pasien gagal ginjal
bervariasi dan dipengaruhi oleh berbagai terapi pengganti ginjal yang tersedia.
Penerapan pedoman asupan protein ini membutuhkan penilaian klinis dan
pemantauan fungsi ginjal dan hati, kimia serum, kondisi klinis, dan hasil gizi.
Gemuk
AI harian untuk pria dan wanitaαasam -linolenat masing-masing adalah 1,6 dan 1,1 g; untuk asam
linoleat, adalah 14 sampai 17 g/hari untuk pria dan 11 sampai 12 g/hari untuk
wanita.71Secara keseluruhan, untuk orang dewasa, lemak sebaiknya mewakili tidak lebih dari
10% sampai 35% dari total kalori, dengan rekomendasi asam lemak jenuh,transasam lemak,
dan asupan kolesterol diet dijaga serendah mungkin sementara diet nutrisi yang cukup
dikonsumsi. Lemak harus merupakan 30% sampai 40% energi pada anak usia 1 sampai 3
tahun dan 25% sampai 35% energi pada anak usia 4 sampai
18 tahun.71Asupan lemak pada anak di bawah usia 3 tahun sangat penting untuk
pertumbuhan dan perkembangan sistem saraf pusat yang tepat; umumnya, diet yang
dibatasi lemak (susu skim) tidak boleh diterapkan sampai setelah usia 2 sampai 3 tahun
kecuali di bawah pengawasan medis.
Serat
Penurunan kolesterol serum, peningkatan kontrol glikemik pada pasien dengan sindrom
metabolik dan diabetes tipe 2, dan pemeliharaan pencahar normal telah dikaitkan dengan
asupan serat makanan, tetapi hanya 5% orang Amerika yang mengonsumsinya.
jumlah serat yang disarankan setiap hari.91Pria dan wanita berusia 50 tahun dan lebih muda
harus mengonsumsi masing-masing 38 g/hari dan 25 hingga 26 g/hari total serat. Untuk pria
dan wanita yang berusia lebih dari 50 tahun, AI adalah 30 dan 21 g/hari,
masing-masing.71AI untuk serat belum ditetapkan untuk anak di bawah usia 1 tahun. ASI
dan susu formula pada dasarnya bebas serat. Untuk anak yang lebih besar, asupan serat
yang dianjurkan adalah 19 g/hari untuk anak usia 1 hingga 3 tahun, 24 g/hari untuk anak
usia 4 hingga 8 tahun, dan 26 hingga 31 g/hari untuk anak 9
sampai usia 13 tahun.71
Cairan
Kebutuhan cairan harian untuk orang dewasa tergantung pada banyak faktor tetapi
umumnya diperkirakan 30 sampai 40 mL/kg.92Kebutuhan cairan per kilogram berat badan
lebih tinggi untuk anak-anak dan bahkan lebih tinggi untuk bayi prematur karena persentase
TBW dan kebutuhan energi basal yang lebih tinggi. Selain itu, neonatus prematur mengalami
peningkatan kebutuhan cairan karena kehilangan insensible yang lebih besar dan penurunan
kemampuan pemekatan urin pada ginjal. Metode Holliday-Segar merupakan metode yang
umum digunakan, cepat, dan sederhana untuk memperkirakan kebutuhan cairan minimum
harian anak-anak dan orang dewasa. Anak-anak dengan berat kurang dari 10 kg harus
menerima setidaknya 100 mL/kg/hari. Tambahan 50 mL/kg/hari harus diberikan untuk setiap
kilogram berat badan antara 11 dan
20 kg dan 20 mL/kg/hari untuk setiap kilogram di atas 20 kg.93Dengan demikian, cairan minimum yang
dibutuhkan untuk anak dengan berat 8 kg adalah 800 mL/hari, anak dengan berat badan 17 kg
membutuhkan 1.350 mL/hari, dan individu dengan berat 50 kg membutuhkan 2.000 mL/hari.
Faktor-faktor yang dapat mengubah kebutuhan cairan pada orang dewasa dan
anak-anak tercantum dalam Tabel 158-14. Semua sumber asupan cairan harus
dipertimbangkan (misalnya, sarana untuk obat intravena, saluran infus atau selang
makanan) saat menentukan kebutuhan cairan. Keluaran urin dan berat jenis serta
elektrolit serum dan perubahan berat badan dapat digunakan untuk menilai status
cairan. Output urin minimal 1 mL/kg/jam (pada anak-anak) dan sekitar 0,5 mL/kg/jam
atau 40 hingga 50 mL/jam (pada orang dewasa) dianggap memadai untuk
memastikan perfusi jaringan. Keluaran urin harus lebih tinggi jika volume cairan besar
atau beban zat terlarut ginjal tinggi (misalnya, nutrisi parenteral, formulasi makanan
enteral pekat) diberikan. Berat jenis urine, bagaimanapun, bergantung pada
kemampuan pemekatan dan pengenceran ginjal. Terapi diuretik bersamaan,
menghasilkan peningkatan ekskresi zat terlarut atau air,
dibutuhkan dalam jumlah yang lebih besar bila diberikan melalui rute enteral daripada parenteral. Namun, banyak mikronutrien yang larut dalam air
diekskresikan lebih cepat melalui ginjal bila diberikan secara intravena. Dalam situasi ini, dosis intravena lebih besar dari dosis oral. Faktor lain yang
mempengaruhi kebutuhan mikronutrien termasuk kehilangan GI melalui diare, muntah, atau fistula atau ostomi dengan output tinggi; penyembuhan
luka; dan hipermetabolisme atau hiperkatabolisme. Kehilangan mikronutrien kulit (misalnya seng, tembaga, selenium) juga mungkin signifikan setelah
luka bakar mayor. Ekskresi natrium, kalium, magnesium, dan fosfor sangat bergantung pada fungsi ginjal, dan dalam keadaan cedera ginjal akut atau
penyakit ginjal kronis, asupan mungkin perlu dibatasi. Kebutuhan kalsium, di sisi lain, dapat meningkat pada pasien ini. Pasien dengan malnutrisi
sedang hingga berat akan mengalami peningkatan kebutuhan selama pemberian makan ulang dini karena defisiensi yang sudah ada sebelumnya dan
serapan intraseluler yang cepat dengan anabolisme. Kegagalan untuk memberikan penggantian elektrolit yang adekuat, terutama kalium dan fosfor,
dan suplementasi vitamin (tiamin) sebelum pemberian kalori penuh selama pemberian makan kembali dapat mengakibatkan morbiditas dan Pasien
dengan malnutrisi sedang hingga berat akan mengalami peningkatan kebutuhan selama pemberian makan ulang dini karena defisiensi yang sudah ada
sebelumnya dan serapan intraseluler yang cepat dengan anabolisme. Kegagalan untuk memberikan penggantian elektrolit yang adekuat, terutama
kalium dan fosfor, dan suplementasi vitamin (tiamin) sebelum pemberian kalori penuh selama pemberian makan kembali dapat mengakibatkan
morbiditas dan Pasien dengan malnutrisi sedang hingga berat akan mengalami peningkatan kebutuhan selama pemberian makan ulang dini karena
defisiensi yang sudah ada sebelumnya dan serapan intraseluler yang cepat dengan anabolisme. Kegagalan untuk memberikan penggantian elektrolit
yang adekuat, terutama kalium dan fosfor, dan suplementasi vitamin (tiamin) sebelum pemberian kalori penuh selama pemberian makan kembali dapat
PEDOMAN PRAKTIS
Nilai penanda apapun yang digunakan untuk skrining nutrisi hanya sebaik
kemampuannya untuk secara akurat mengidentifikasi pasien malnutrisi dan berkorelasi
dengan hasil terkait nutrisi. Respon berbagai penanda status gizi terhadap terapi nutrisi
dan korelasi antara perbaikan penanda ini dan penurunan morbiditas dan mortalitas
mendukung validitasnya. Namun, ketika diterapkan pada individu, sebagian besar
penanda ini tidak memiliki spesifisitas dan sensitivitas, yang membuat pengembangan
pendekatan skrining nutrisi yang berguna secara klinis dan hemat biaya menjadi
menantang.
Pentingnya anamnesis dan pemeriksaan fisik yang berfokus pada nutrisi dalam
skrining dan penilaian nutrisi tidak dapat terlalu ditekankan. Jumlah minimum data
objektif yang selanjutnya dapat membuktikan kesan klinis dan memberikan dasar
untuk pemantauan selanjutnya adalah berat badan dan konsentrasi serum CRP dan
ALB. Efektivitas biaya parameter biokimia lainnya tidak diketahui. Penilaian tindakan
antropometri lainnya paling berguna dalam pengaturan dukungan nutrisi jangka
panjang yang diantisipasi di mana pengukuran ini akan berfungsi sebagai penanda
longitudinal respon terhadap rencana perawatan nutrisi.
SINGKATAN