LAPORAN KASUS

GOUT ARTRITIS

DISUSUN OLEH :

dr. Alma Soviana, S.Ked

PENDAMPING :
dr. H. Agus Salim

DIBAWAKAN DALAM RANGKA

PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA
ANGKATAN IV TAHUN 2021

RSUD LASINRANG PINRANG

2022
 LEMBAR PENGESAHAN

Diajukan oleh :

dr. Alma Soviana, S.Ked

Telah dipresentasikan dan disetujui presentasi laporan kasus :

GOUT ARTRITIS

Hari / Tanggal :

Tempat : RSUD Lasinrang Pinrang

Disahkan oleh :

Pendamping,

dr. H. Agus Salim

 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL........................................................................4

LEMBAR PENGESAHAN.............................................................4

DAFTAR ISI....................................................................................4

LAPORAN KASUS.........................................................................4

BAB I PENDAHULUAN................................................................3

BAB II TINJAUAN PUSTAKA......................................................4

BAB V KESIMPULAN...................................................................4

DAFTAR PUSTAKA......................................................................4
 LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PASIEN
Nama Penderita : Tn. S
Jenis Kelamin : Laki-laki
Tanggal Lahir : 31 Desember 1960 (61 tahun)
Tanggal Pemeriksaan : 08/02/2022
Nomor RM : 295702
Ruangan : IGD

B. ANAMNESIS
Keluhan Utama : Bengkak dan nyeri pada persendian
Anamnesis Terpimpin :
Bengkak dan nyeri pada persendian dialami sejak 2 hari yang lalu. Nyeri pada
sendi pergelangan tangan kanan dan lutut kanan terutama bila digerakkan. Nyeri
sebelumnya ada, tapi tidak berat semenjak 3 tahun yang lalu. Riwayat demam ada,
dialami 2 hari yang lalu, bersamaan dengan timbulnya nyeri pada sendi-sendi. Saat
ini nyeri kepala (-). batuk (-) batuk darah (-), sesak nafas (-), nyeri dada (-), riwayat
sesak dan nyeri dada sebelumnya (-), mual (-), muntah (-), nyeri ulu hati (-), riwayat
nyeri ulu hati (-), nafsu makan biasa. Buang air besar saat ini lancar 2 kali sehari
berwarna kuning konsistensi lunak. Buang air kecil lancar berwarna kuning jernih.
Riwayat asam urat tinggi (+) sejak 3 tahun yang lalu. Riwayat penyakit rematik
dan asam urat dalam keluarga (-)
Riwayat batu ginjal ada (+) sejak 8 bulan yang lalu. Riwayat DM tidak
diketahui. Riwayat DM pada keluarga (-). Riwayat jika mendapatkan luka sukar
sembuh (-). Riwayat Hipertensi (-). Riwayat penyakit jantung (-). Riwayat penyakit
jantung pada keluarga (-). Riwayat batuk lama (-), Riwayat OAT (-). Riwayat minum
obat diuretik (+). Riwayat minum anti-purin (-). Riwayat merokok (-). Riwayat
penyakit maag (-). Riwayat minum minuman beralkohol (-). Riwayat penyakit
kuning (-).

C. PEMERIKSAAN FISIS
 Status Present:
Sakit Sedang/Gizi Cukup/ Compos mentis
 Tanda Vital:
Tensi : 160/90 mmHg
Nadi : 78 kali/ menit (Reguler, kuat angkat)
Pernapasan : 20 kali/ menit (Thoracoabdominal)
o
Suhu : 36.5 C
 Kepala:
Ekspresi : Normal
Simetris Muka : Simetris kiri dan kanan
Deformitas : (-)
Rambut : Hitam, lurus, sulit dicabut
 Mata:
Eksoptalmus/ Enoptalmus: (-)
Gerakan : Kesegala arah
Tekanan Bola Mata : Tidak dilakukan pemeriksaan
Kelopak Mata : Edema palpebra (-), ptosis (-)
Konjungtiva : Anemis (+)
Sklera : Ikterus (-)
Kornea : Jernih, reflex kornea (+)
Pupil : Bulat, isokor, ∅ 2,5mm/2,5mm, RCL +/+, RCTL
+/+
 Telinga:
Tophi : (-)
Pendengaran : Tidak ada kelainan
Nyeri Tekan di Proc. Mastoideus : (-)
 Hidung:
Perdarahan : (-)
Sekret : (-)
 Mulut:
Bibir : Kering (-), stomatitis (-)
Gigi Geligi : Karies (-)
Gusi : Candidiasis oral (-), perdarahan (-)
Farings : Hiperemis (-)
Tonsil : T1 – T1, hiperemis (-)
 Lidah : Kotor (-)
 Leher:
Kel. Getah Bening: Tidak teraba, nyeri tekan (-)
Kel. Gondok : Tidak ada pembesaran, nyeri tekan (-)
DVS : R+2 cmH2O
Pembuluh Darah : Bruit (-)
Kaku Kuduk : (-)
Tumor : (-)
 Dada:
- Inspeksi : Simetris hemithoraks kiri dan kanan
- Bentuk : Normothoraks
- Pembuluh Darah : Bruit (-)
- Buah Dada : Tidak ada kelainan
- Sela Iga : Tidak ada pelebaran
- Lain-lain : Barrel chest (-), pigeon chest (-),
massa tumor (-)
 Paru:
o Palpasi:
 Fremitus Raba : Kiri = Kanan
 Nyeri Tekan : (-)
o Perkusi:
 Paru Kiri : Sonor
 Paru Kanan : Sonor
 Batas Paru Hepar : ICS V-VI anteriordextra
 Batas Paru Belakang Kanan :Vertebra thorakal X dextra
 Batas Paru Belakang Kiri :Vertebra thorakal XI sinistra
o Auskultasi:
 Bunyi Pernapasan :Vesikuler
 Bunyi Tambahan :
Ronkhi - - Wheezing - -
- - - -
- - - -
 Jantung:
o Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
o Palpasi : Ictus cordis tidak teraba
o Perkusi : Pekak, batas jantung kesan normal (batas jantung
kanan:linea parasternalis dextra, batas jantung kiri: linea
midclavicularis sinistra)
o Auskultasi :
 BJ I/II : Murni reguler
 Bunyi Tambahan : Bising (-)
 Perut:
o Inspeksi : Datar, ikut gerak napas
o Palpasi : Massa tumor (-), nyeri tekan epigastrik (-)
 Hati : Tidak teraba
 Limpa : Tidak teraba
 Ginjal : Ballotement (-)
 Lain-lain : Kulit tidak ada kelainan
o Perkusi : Timpani (+) , Shifting dullness (-)
o Auskultasi : Peristaltik (+) kesan normal
 Alat Kelamin : Tidak dilakukan pemeriksaan
 Anus dan Rektum : Tidak ada kelainan
 Punggung : Skoliosis (-), kifosis (-), lordosis (-)
o Palpasi : Gibbus (-)
o Nyeri Ketok : (-)
o Auskultasi : Rh -/- Wh -/-
o Gerakan : Dalam batas normal
 Ekstremitas
- Tampak benjolan pada manus dextra sinistra, kontraktur digiti I,II,III,IV,V
manus dextra, genu dextra sinistra, dan pedis dextra sinistra. Nyeri tekan
pada benjolan (+)
  Hasil Pemeriksaan Laboratorium
Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Normal
WBC 6 x 103/uL 4 - 10 x 103/uL
RBC 3.08 x 106/uL 4–6 x 106/uL
HGB 12.6 g/dL 12 - 16 g/dL
HCT 38 % 37 – 48%
MCV 88.0 fL 80 – 97 fL
MCH 27.6 pg 26.5 – 33.5 pg
DARAH
MCHC 31.4 g/dL 31.5 – 35.0 g/dL
RUTIN
PLT 184 x 103/uL 150-400 x 103/uL
Neutrophil 82.4 x 103/uL 52.0-75.0 x 103/uL
Monosit 6.4 x 103/uL 2.0-8.0 x 103/uL
Limfosit 10.5 x 103/uL 20.0-40.0 x 103/uL
Eosinofil 0.5 x 103/uL 1-3 x 103/uL
Basofil 0.2 x 103/uL 0.00-0.10 x 103/uL
Ureum 117 mg/dL 10 – 50mg/dL
KIMIA
Kreatinin 4.8 mg/dL < 1,3 mg/dL
DARAH
GDS 104 mg/dL <200mg/dL
Albumin 3.6 3.5-5.0 gr/dl
Asam Urat 11 3.4-7.0 mg/dl

Pemeriksaan Foto Pedis Bilateral AP/Obliq :

Kesan : Tidak tampak kelainan radiologik pada foto pedis bilateral ini
Pemeriksaan Foto Genu Bilateral AP/lateral :
Kesan : Tidak tampak kelainan radiologik pada foto genu bilateral ini
Pemeriksaan Foto Thorax PA:
Kesan: - CVC terpasang pada hemithorax dextra
- Corakan broncovaskular prominent, cor dengan CTI dalam batas normal

DIAGNOSIS
- Arthritis Gout Eksaserbasi Akut
D. PENATALAKSANAAN AWAL
- Diet rendah purin, garam, kalium, dan protein 1 gr/ kgBB/ hari
- Kolkisin 0,5mg/8jam/oral
- Paracetamol 500 mg/8jam/iv
- Omeprazole 40 mg/12jam/iv
- Allopurinol 300 mg/24jam/oral (jika sudah tidak nyeri)

Anjuran Pemeriksaan :
- Kontrol Darah rutin, Kimia darah

E. PROGNOSIS
Ad Vitam : Dubia et malam
Ad Functionem : Dubia et malam
Ad Sanationem : Dubia et malam

FOLLOW UP HARIAN
Tanggal Perjalanan Penyakit Instruksi Dokter
H-1 Perawatan Hari I P:
09/2/2022 S: bengkak dan nyeri pada sendi tangan - Diet rendah purin,
kanan, lutut kanan (+), Demam (-) garam, kalium, dan
batuk (-),sesak (-) Mual (-) muntah (-) protein 1 gr/ kgBB/
nyeri ulu hati (-). hari
BAK : Lancar kesan normal berwarna - Kolkisin
kuning jernih 0,5mg/8jam/oral
BAB : Biasa, warna kuning konsistensi - Paracetamol 500
lunak. mg/8jam/iv
O: KU: sakit sedang, compos mentis - Omeprazole 40
TD 140/80 mmHg, N 84 x/menit, RR 20 mg/12jam/iv
x/menit, S 36.8◦ C
A: - Arthritis Gout Eksaserbasi Akut
H-2 S: bengkak dan nyeri pada sendi tangan P:
10/2/2022 kanan, lutut kanan berkurang, Demam - Diet rendah purin,
(-) batuk (-),sesak (-) Mual (-) muntah garam, kalium, dan
(-) nyeri ulu hati (-). protein 1 gr/ kgBB/
BAK : Lancar kesan normal berwarna hari
kuning jernih - Kolkisin
BAB : Biasa, warna kuning konsistensi 0,5mg/8jam/oral
lunak. - Paracetamol 500
O: KU: sakit sedang, compos mentis mg/8jam/iv
TD 130/70 mmHg, N 84 x/menit, RR 20 - Omeprazole 40
x/menit, S 36.8◦ C mg/12jam/iv
A: - Arthritis Gout Eksaserbasi Akut
 BAB I
PENDAHULUAN

Artritis gout adalah suatu sindroma klinis yang ditandai oleh episode artritis
akut dan berulang yang sering menyerang sendi kecil akibat adanya endapan kristal
monosodium urat dalam sendi. Keadaan yang mendasarinya adalah tingginya kadar
asam urat dalam darah (hiperurisemia).1
Insidensi dan prevalensi artritis gout sangat dipengaruhi oleh kondisi geografis,
etnis dan konstitusi faktor genetik.2 Artritis gout merupakan penyebab tersering dari
inflamasi sendi pada laki-laki. Prevalensi penderita laki-laki lebih banyak dibandingkan
penderita perempuan dengan proporsi puncaknya pada usia lima puluhan.
Gejala pada artritis gout disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap
pembentukan kristal monosodium urat monohidrat. Tidak semua individu yang
mengalami hiperurisemia bermanifestasi sebagai athritis gout, akan tetapi resiko
terbentuknya kristal urat bertambah seiring dengan naiknya kadar asam urat darah.
Serangan artritis gout akut berlangsung sangat cepat dan mencapai peak of severity
dalam 24 jam.3
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Menurut American College of Rheumatology, gout adalah suatu penyakit dan
potensi ketidakmampuan akibat radang sendi yang sudah dikenal sejak lama, gejalanya
biasanya terdiri dari episodik berat dari nyeri infalamasi satu sendi.4
Gout adalah bentuk inflamasi arthritis kronis, bengkak dan nyeri yang paling
sering di sendi besar jempol kaki. Namun, gout tidak terbatas pada jempol kaki, dapat
juga mempengaruhi sendi lain termasuk kaki, pergelangan kaki, lutut, lengan,
pergelangan tangan, siku dan kadang di jaringan lunak dan tendon. Biasanya hanya
mempengaruhi satu sendi pada satu waktu, tapi bisa menjadi semakin parah dan dari
waktu ke waktu dapat mempengaruhi beberapa sendi. Gout merupakan istilah yang
dipakai untuk sekelompok gangguan metabolik yang ditandai oleh meningkatnya
konsentrasi asam urat (hiperurisemia).4

2.2 Epidemiologi

Arthritis gout lebih sering terjadi pada laki-laki dibandingkan perempuan,

puncaknya pada dekade ke-5. Di Indonesia, arthritis gout terjadi pada usia yang lebih
muda, sekitar 32% pada pria berusia kurang dari 34 tahun. Pada wanita, kadar asam
urat umumnya rendah dan meningkat setelah usia menopause. Prevalensi arthritis gout
di Bandungan, Jawa Tengah, prevalensi pada kelompok usia 15-45 tahun sebesar 0,8%;
meliputi pria 1,7% dan wanita 0,05%. Di Minahasa (2003), proporsi kejadian arthritis
gout sebesar 29,2% dan pada etnik tertentu di Ujung Pandang sekitar 50% penderita
rata-rata telah menderita gout 6,5 tahun atau lebih setelah keadaan menjadi lebih parah. 5

2.3. Etiologi
2.3.1 Hiperurisemia dan Gout Primer
Hiperurisemia primer adalah kelainan molekular yang masih belum jelas
diketahui. Berdasarkan data ditemukan bahwa 99% kasus adalah gout dan
hiperurisemia primer. Gout primer yang merupakan akibat dari hiperurisemia primer,
terdiri dari hiperurisemia karena penurunan ekskresi (80-90%) dan karena produksi
yang berlebih (10-20%). Hiperurisemia karena kelainan enzim spesifik diperkirakan
hanya 1% yaitu karena peningkatan aktivitas varian dari enzim
phosporibosylpyrophosphatase (PRPP) synthetase, dan kekurangan sebagian dari
enzim hypoxantine phosporibosyltransferase (HPRT). Hiperurisemia primer karena
penurunan ekskresi kemungkinan disebabkan oleh faktor genetik dan menyebabkan
gangguan pengeluaran asam urat yang menyebabkan hiperurisemia.6

2.3.2 Hiperurisemia dan Gout Sekunder

Gout sekunder dibagi menjadi beberapa kelompok yaitu kelainan yang
menyebabkan peningkatan biosintesis de novo, kelainan yang menyebabkan
peningkatan degradasi ATP atau pemecahan asam nukleat dan kelainan yang
menyebabkan sekresi menurun. Hiperurisemia sekunder karena peningkatan biosintesis
de novo terdiri dari kelainan karena kekurangan menyeluruh enzim HPRT pada
syndome Lesh-Nyhan, kekurangan enzim glukosa-6 phosphate pada glycogen storage
disease dan kelainan karena kekurangan enzim fructose-1 phosphate aldolase melalui
glikolisis anaerob. Hiperurisemia sekunder karena produksi berlebih dapat disebabkan
karena keadaanyang menyebabkan peningkatan pemecahan ATP atau pemecahan asam
nukleat dari dari intisel. Peningkatan pemecahan ATP akan membentuk AMP dan
berlanjut membentuk IMP atau purine nucleotide dalam metabolisme purin, sedangkan
hiperurisemia akibat penurunan ekskresi dikelompokkan dalam beberapa kelompok
yaitu karena penurunan masa ginjal, penurunan filtrasi glomerulus, penurunan
fractional uric acid clearence dan pemakaian obat-obatan.(Putra, 2009)6

2.3.3 Hiperurisemia dan Gout Idiopatik

Hiperurisemia yang tidak jelas penyebab primernya, kelainan genetik, tidak ada
kelainan fisiologis dan anatomi yang jelas.6

2.4 Faktor Resiko

2.4.1 Suku Bangsa/Ras
Suku bangsa yang paling tinggi prevalensi nya pada suku maori di Australia.
Prevalensi suku Maori terserang penyakit asam urat tinggi sekali sedangkan Indonesia
prevalensi yang paling tinggi pada penduduk pantai dan yang paling tinggi di daerah
Manado-Minahasa karena kebiasaan atau pola makan dan konsumsi alkohol.(Wibowo,
2005)6
2.4.2 Konsumsi Alkohol
Konsumsi alkohol menyebabkan serangan gout karena alkohol meningkatkan
produksi asam urat. Kadar laktat darah meningkat sebagai akibat produk sampingan
dari metabolisme normal alkohol. Asam laktat menghambat ekskresi asam urat oleh
ginjal sehingga terjadi peningkatan kadarnya dalam serum. (Carter, 2005)6

2.4.3 Konsumsi Ikan Laut

Ikan laut merupakan makanan yang memiliki kadar purin yang tinggi.
Konsumsi ikan laut yang tinggi mengakibatkan asam urat. (Luk, 2005)6

2.4.4 Penyakit-Penyakit
Penyakit-penyakit yang sering berhubungan dengan hiperurisemia. Mis.
Obesitas, diabetes melitus, penyakit ginjal, hipertensi, dislipidemia, dsb. Adipositas
tinggi dan berat badan merupakan faktor resiko yang kuat untuk gout pada laki-laki,
sedangkan penurunan berat badan adalah faktor pelindung. (Purwaningsih, 2005)6

2.4.5 Obat-Obatan
Beberapa obat-obat yang turut mempengaruhi terjadinya hiperurisemia. Mis.
Diuretik, antihipertensi, aspirin, dsb. Obat-obatan juga mungkin untuk memperparah
keadaan. Diuretik sering digunakan untuk menurunkan tekanan darah, meningkatkan
produksi urin, tetapi hal tersebut juga dapat menurunkan kemampuan ginjal untuk
membuang asam urat. Hal ini pada gilirannya, dapat meningkatkan kadar asam urat
dalam darah dan menyebabkan serangan gout. Gout yang disebabkan oleh pemakaian
diuretik dapat "disembuhkan" dengan menyesuaikan dosis. Serangan Gout juga bisa
dipicu oleh kondisi seperti cedera dan infeksi.hal tersebut dapat menjadi potensi
memicu asam urat. Hipertensi dan penggunaan diuretik juga merupakan faktor risiko
penting independen untuk gout. (Luk, 2005)6
Aspirin memiliki 2 mekanisme kerja pada asam urat, yaitu: dosis rendah
menghambat ekskresi asam urat dan meningkatkan kadar asam urat, sedangkan dosis
tinggi (> 3000 mg / hari) adalah uricosurik.(Doherty, 2009)6

2.4.6 Jenis Kelamin

 Pria memiliki resiko lebih besar terkena nyeri sendi dibandingkan perempuan
pada semua kelompok umur, meskipun rasio jenis kelamin laki-laki dan perempuan
sama pada usia lanjut. Dalam Kesehatan dan Gizi Ujian Nasional Survey III,
perbandingan laki-laki dengan perempuan secara keseluruhan berkisar antara 7:1 dan
9:1. Dalam populasi managed care di Amerika Serikat, rasio jenis kelamin pasien laki-
laki dan perempuan dengan gout adalah 4:1 pada mereka yang lebih muda dari 65
tahun, dan 3:1 pada mereka lima puluh persen lebih dari 65 tahun. Pada pasien
perempuan yang lebih tua dari 60 tahun dengan keluhan sendi datang ke dokter
didiagnosa sebagai gout, dan proporsi dapat melebihi 50% pada mereka yang lebih tua
dari 80 tahun. ( Luk, 2005)6

2.4.8 Diet Tinggi Purin

Hasil analisis kualitatif menunjukkan bahwa HDL yang merupakan bagian dari
kolesterol, trigliserida dan LDL disebabkan oleh asupan makanan dengan purin tinggi
dalam kesimpulan penelitian tentang faktor resiko dari hiperurisemia dengan studi
kasus pasien di rumah sakit Kardinah Tegal. (Purwaningsih, 2010)6

2.5 Gejala Klinis

2.5.1 Hiperurisemia Asimptomatik
Hiperurisemia asimptomatik adalah keadaan hiperurisemia tanpa adanya
manifestasi klinik gout. Fase ini akan berakhir ketika muncul serangan akut gout
arthritis, atau urolithiasis dan biasanya setelah 20 tahun keadaan hiperurisemia
asimptomatik. Terdapat 10-40% pasien dengan gout mengalami sekali atau lebih
serangan kolik renal, sebelum adanya serangan arthritis. Sebuah serangan gout terjadi
ketika asam urat yang tidak dikeluarkan dari tubuh bentuk kristal dalam cairan yang
melumasi lapisan sendi, menyebabkan inflamasi dan pembengkakan sendi yang
menyakitkan. Jika gout tidak diobati, kristal tersebut dapat membentuk tofi - benjolan
di sendi dan jaringan sekitarnya.(Putra, 2009)7

2.5.2 Gout Arthritis Simptomatik

 Gout Arthritis Stadium Akut
Radang sendi timbul sangat cepat dalam waktu singkat. Pasien tidur tanpa
ada gejala apa-apa. Pada saat bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidak dapat
 berjalan. Biasanya bersifat monoartikuler dengan keluhan utama berupa nyeri,
bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala sistemik berupa demam, menggigil
dan merasa lelah. Lokasi yang paling sering pada MTP-1 yang biasanya disebut
podagra. Apabila proses penyakit berlanjut, dapat terkena sendi lain yaitu
pergelangan tangan/kaki, lutut, dan siku. Faktor pencetus serangan akut antara
lain berupa trauma lokal, diet tinggi purin, kelelahan fisik, stress, tindakan
operasi, pemakaian obat diuretik dan lain-lain.(Putra, 2009)7

 Gout Arthritis Stadium Interkritikal

Stadium ini merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode
interkritik asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak dapat ditemukan tanda-
tanda radang akut, namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Hal ini
menunjukkan bahwa proses peradangan masih terus berlanjut, walaupun tanpa
keluhan.(Putra, 2009) Stadium ini merupakan kelanjutan stadium akut dimana
terjadi periode interkritik asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak dapat
ditemukan tanda-tanda radang akut, namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal
urat. Hal ini menunjukkan bahwa proses peradangan masih terus berlanjut,
walaupun tanpa keluhan.(Putra, 2009)7

 Gout Arthritis Stadium Menahun ( Kronik Bertofus )

Stadium ini umumnya terdapat pada pasien yang mampu mengobati
dirinya sendiri (self medication). Sehingga dalam waktu lama tidak mau berobat
secara teratur pada dokter. Artritis gout menahun biasanya disertai tofi yang
banyak dan poliartikular. Tofi ini sering pecah dan sulit sembuh dengan obat,
kadang-kadang dapat timbul infeksi sekunder. Lokasi tofi yang paling sering
pada aurikula, MTP-1, olekranon, tendon achilles dan distal digiti. Tofi sendiri
tidak menimbulkan nyeri, tapi mudah terjadi inflamasi disekitarnya, dan
menyebabkan destruksi yang progresif pada sendi serta dapat menimbulkan
deformitas. Pada stadium ini kadang-kadang disertai batu saluran kemih sampai
penyakit ginjal menahun. (Putra, 2009)7
2.6 Patogenesis

Kadar asam urat dalam serum merupakan hasil keseimbangan antara produksi
dan sekresi. Ketika terjadi ketidakseimbangan dua proses tersebut maka terjadi keadaan
hiperurisemia yang menimbulkan hipersaturasi asam urat yaitu kelarutan asam urat di
serum yang telah melewati ambang batasnya, sehingga merangsang timbunan asam urat
dalam bentuk garam yaitu monosodium urat (MSU) di berbagai jaringan. 8,9
Menurunnya kelarutan sodium urat pada temperatur yang lebih rendah seperti
pada sendi perifer tangan dan kaki dapat menjelaskan kenapa kristal MSU mudah
diendapkan di kedua tempat tersebut. Predileksi pengendapan kristal MSU pada
metatarsofalangeal-1 (MTP-1) berhubungan juga dengan trauma ringan yang berulang-
ulang pada daerah tersebut. Perubahan matrik ekstraseluler seperti proteoglikan,
kondroitin sulfat, serat kolagen dan sebagainya atau debris dalam cairan sinovial dapat
menjadi nidus (inti atau nucleating agent) pembentukan kristal. Kristal MSU yang
terbentuk bisa mengalami disolusi spontan atau mengalami akumulasi kronik di
jaringan membentuk topus terutama di sinovium dan permukaan kartilago (Gambar 2).
Topus di jaringan sinovial tetap stabil karena biasanya diselimuti albumin dan
imunoglobulin.10,11

Awal artritis gout akut berhubungan dengan perubahan kadar asam urat serum
karena kadar asam urat yang stabil jarang menimbulkan serangan. Pengobatan dengan
allopurinol, trauma, pembedahan dan asupan alkohol yang berlebihan dapat menjadi
faktor pencetus artritis gout akut. Keadaan ini menyebabkan terlepasnya kristal
monosodium urat dari depositnya di sinovium atau tophi (crystals shedding).9
 Gambar 1. Pembentukan Kristal Monosodium Urat dan reaksi Inflamasi10

Kristal MSU ditangkap oleh reseptor TLR2 dan TLR4, suatu reseptor
transmembran yang terdapat pada permukaan sel imun inate seperti monosit atau
makrofag. Proses fagositosis ini dibantu oleh protein adaptor Myd88 dan CD14. CD14
terdapat pada permukaan sel fagosit yang dapat melipatgandakan respon seluler yang
dirangsang oleh ligand TLR2 dan TLR4. Sedangkan protein adaptor Myd88 bersama
phosphatidylinositol 3 kinase, Rac1 dan Akt meneruskan sinyal untuk aktivasi faktor
traskripsi nuclear factor kappa B (NFκβ) di inti sel untuk membentuk berbagai molekul
proinflamasi seperti tumor necrosis factor α (TNF- α), interleukin-1β (IL-1β), IL-6,
CXCL8 (IL-8), dan CXCL1 (growth-related oncogene α).12
2.7 Diagnosis
Gold standard dalam menegakkan gout arthritis adalah ditemukannya kristal
urat MSU (Monosodium Urat) di cairan sendi atau tofus. Untuk memudahkan diagnosis
gout arthritis akut, dapat digunakan kriteria dari ACR (American College Of
Rheumatology) tahun 1977 sebagai berikut :
A. Ditemukannya kristal urat di cairan sendi, atau
B. Adanya tofus yang berisi Kristal urat, atau
a. Terdapat 6 dari 12 kriteria klinis, laboratoris, dan radiologis sebagai
berikut :
1. Terdapat lebih dari satu kali serangan arthritis akut
2. Inflamasi maksimal terjadi dalam waktu 1 hari
3. Arthritis monoartikuler
4. Kemerahan pada sendi
5. Bengkak dan nyeri pada MTP-1
6. Arthritis unilateral yang melibatkan MTP-1
7. Arthritis unilateral yang melibatkan sendi tarsal
8. Kecurigaan terhadap adanya tofus
9. Pembengkakan sendi yang asimetris (radiologis)
10. Kista subkortikal tanpa erosi (radiologis)
11. Kultur mikroorganisme negative pada cairan sendi7
Yang harus dicatat adalah diagnosis gout tidak bisa digugurkan meskipun kadar
asam urat normal.(Hidayat, 2009)7

2.8 Pemeriksaan Penunjang

2.8.1 Foto Polos

Foto polos dapat digunakan untuk mengevaluasi gout, namun, temuan umumnya
baru muncul setelah minimal 1 tahun penyakit yang tidak terkontrol. Bone scanning
juga dapat digunakan untuk memeriksa gout, temuan kunci pada scan tulang adalah
konsentrasi radionuklida meningkat di lokasi yang terkena dampak.

Pada fase awal temuan yang khas pada gout adalah asimetris pembengkakan di
sekitar sendi yang terkena dan edema jaringan lunak sekitar sendi. da pasien yang
memiliki beberapa episode yang menyebabkan arthritis gout pada sendi yang sama,
daerah berawan dari opasitas meningkat dapat dilihat pada foto polos.

Pada tahap berikutnya, perubahan tulang yang paling awal muncul. Perubahan
tulang awalnya muncul pada daerah sendi pertama metatarsophalangeal (MTP).
Perubahan ini awal umumnya terlihat di luar sendi atau di daerah juxta-artikularis.
Temuan ini antara- fase sering digambarkan sebagai lesi menekan-out, yang dapat
berkembang menjadi sklerotik karena peningkatan ukuran.

Pada gout kronis, temuan tanda yang tophi interoseus. Perubahan lain terlihat
 pada radiografi polos-film pada penyakit stadium akhir adalah ruang yang menyempit
serta deposit kalsifikasi pada jaringan lunak.

2.8.2 USG
Gambaran USG menunjukkan
adanya gout. (a) Double contour design:
USG transversal sendi lutut di anterior area
interkondilar. Double contour terlihat
sebagai garis anechoic yang sejajar kontur
tulang rawan femur. B-mode, tansduser linear
dengan frekuensi 9 MHz. C, Kondilus lutut.
(b) Gambaran hiperechoic USG longitudinal
dari aspek dorsal sendi MTP. Area
hiperchoic berawan menunukkan adanya
deposit monosodium urat dengan penebalan
membrane synovial (tanda panah). B- mode,
tansduser liner dengan frekuensi 9 MHz.
MH, metatarsal head. (c) Sinyal Power-
Doppler longitudinal view, aspek dorsal dari
sendi MTP asimptomatis. Sinyal Dopller
mungkin terlihat meskipun di area
hiperechoic. Transduser dengan frekuensi 14
MHz pada skala abu-abu dan Doppler
berwarna dengan frekuensi 7,5 MHz.
2.8.3 CT SCAN

Pada gambaran dapat ditemukan deposit topus yang ekstensif. CT scan 3

dimensi volume-rendered pada pasien dengan kronik gout menunjukkan adanya deposit
topus yang terlihat sebagai warna merah – khususnya pada sendi MTP pertama dan
tendo Achilles.

2.8.4 MRI
2.9 Penatalaksanaan

Secara umum penanganan artritis gout dilakukan dalam 3 langkah yaitu: (1)
mengobati serangan akut, (2) melakukan profilaksis untuk mencegah peradangan akut
berulang dan, (3) menurunkan kadar asam urat yang berlebihan untuk mencegah
peradangan dan penimbunan kristal asam urat di jaringan. Langkah- langkah tersebut
dapat berupa pemberian edukasi, pengaturan diet, istirahat sendi dan pengobatan.
Pengobatan dilakukan secara dini agar tidak terjadi kerusakan sendi atau komplikasi
lain, seperti pada ginjal. Pengobatan artritis gout akut bertujuan untuk menghilangkan
keluhan nyeri dan peradangan dengan kolkisin, OAINS, kortikosteroid, atau hormon
ACTH. Obat penurun asam urat seperti allopurinol atau obat urikosurik tidak boleh
diberikan pada stadium akut, namun pada pasien yang telah rutin mendapat obat
penurun asam urat sebaiknya tetap diberikan.
Sebagai aturan umum, penderita hiperurisemia yang asimptomatis tidak perlu
diterapi, meskipun pada pemeriksaan USG menunjukkan adanya timbunan kristal asam
urat dalam jaringan lunak pada sebagian kecil pasien. 14,15 Namun pasien dengan kadar
asam urat lebih dari 11mg/dl yang mengeskresikan asam urat berlebihan lewat urin
beresiko tinggi terkena batu ginjal dan gangguan fungsi ginjal, sehingga perlu
dilakukan pemantauan fungsi ginjal.14
Topus sebaiknya tidak dilakukan pembedahan kecuali jika berada di lokasi yang
kritis. Pembedahan baru diindikasikan bila terdapat komplikasi dari topus meliputi
infeksi, deformitas sendi, penekanan (seperti penekanan pada spinal cord ataupu cauda
ekuina oleh topus) dan nyeri yang tidak teratasi sebagai akibat erosi topus. Pada 50%
pasien yang menjalani pembedahan mengalami penyembuhan yang lambat.
Terapi pada serangan akut lebih diarahkan pada menghilangkan rasa nyeri dan
peradangan. Pilihan terapi untuk serangan akut yaitu NSAID, kortikosteroid, kolkisin
dan ACTH.13 NSAID diberikan full dose selama 2-5 hari, bila perbaikan, dosis
dikurangi hingga kira-kira setengah hingga seperempatnya. Pada dasarnya, NSAID
yang digunakan sebaiknya merupakan inhibitor yang selektif terhadap COX-2. 13 Akan
tetapi, di Indonesia sering digunakan indometasin dengan dosis
150-200 mg/hari selama 2-3 hari dan 75-100 mg/hari untuk minggu berikutnya atau sampai
nyeri dan peradangan berkurang. Dapat juga diberikan Naproxen 3x750 mg selama 2-3 hari
kemudian dilanjutkan 3x250 mg atau sodium diklofenak 3x50 mg. Adapun dosis kolkisin
adalah 1,2 mg inisial diikuti oleh 0,6 mg per jam hingga dosis total 4,8 mg dalam waktu 6
jam. Di amerika, kolkisin sudah jarang digunakan. Kortikosteroid dan ACTH diberikan
apabila pemberian kolkisin dan NSAID tidak efektif atau dikontraindikasikan.
Jika pasien tidak menunjukkan respon yang adekuat terhadap terapi inisial dengan
obat tunggal, ACR menyarankan untuk menambahkan obat kedua sebagai terapi
kombinasi. Selain itu, penggunaan terapi kombinasi dari awal juga sangat tepat untuk
serangan akut gout yang berat, khususnya bila menyerang banyak sendi besar
(poliartikular). Regimen kombinasi yang diterima yaitu:
 Kolkisin + NSAIDS

 Kortikosteroid oral + kolkisin

 Steroid intraartikular + kolkisin/NSAIDS

Pada stadium interkritik dan menahun tujuan pengobatan adalah untuk menurunkan
kadar asam urat hingga normal, guna mencegah kekambuhan. Penurunan kadar asam urat
dilakukan dengan pemberian diet rendah purin dan pemakaian obat allopurinol bersama
obat urikosurik lain.

2.10 Komplikasi

Deposit asam urat dapat menjadi batu dan menyebabkan nefrolitiasis urat. Insiden
meningkat dengan peningkatan eksresi asam urat. PH urine menurun, riwayat keluarga
atau diri sendiri pernah memiliki batu asam urat.
Dapat pula terjadi gagal ginjal akut setelah terjadinya pelepasan massif asam urat
yang berlansung pada pasien yang telah mengalami pengobatan karena kelainan mielo-
atau limfoproliferatif.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid II edisi IV. Pusat penerbitan departemen ilmu
penyakit dalam fakultas kedookteran indonesia, jakarta. Hal : 1208-1210.
2. Nuki, Gout in Rheumatology, Medicine Int., 1998, 42(12): 54-59
3. Terkeltaub, Gout: Epidemiology, Pathology and Pathogenesis in Klippel (ed.), Primer on the
Rheumatic Diseases, Edisi 12, Athritis Foundation, Atlanta, 2001.
4. Bettschen J., 2010. Gouty Arthritis: Current Treatments & New Developments. p:1-
8.
5. Sudarsono, Diagnosis dan Penatalaksanaan artritis gout dalam perkembangan mutakhir
dalam diagnosis dan terapi penyakit sendi inflamasi dan degeneratif, Temu Ilmiah
Reumatologi, Semarang, 1999. (3)
6. Choi H, Atkinson K, Karlson E, Willett W, Curhan G. 2004. Purine-Rich Foods,
Dairy And Protein Intake, And The Risk Of Gout In Men. N Engl J Med, 350:1093-
1103.
7. The American Rheumatism Association.1977.ACR criteria for classification of acute
gouty arthritis.
8. Hidayat R. Hiperurisemia dan gout. Medicinus 2009; 22:47-50
9. Dalbeth N, Haskard DO. Mechanisms of inflammation in gout.
Rheumatology 2005;44:1090–6.
10. Choi HK, Mount DB, Reginato AM. Pathogenesis of gout. Annals of Internal
Medicine 2005;143: 499-515.
11. Pope RM, Tschopp J. The Role of Interleukin-1 and the inflammasome in gout:
implications for therapy. Arthritis and Rheumatism 2007;56:3183–8.
12. So A. Developments in the scientific and clinical understanding of gout. Arthritis
Research & Therapy 2008;10:221- 6.

13. Rothschild BM. Gout and Pseudogout Treatment & Management. EmedicinE
online.2013.Accessedfrom:http://emedicine.medscape.com/article/329958-
treatment#aw2aab6b6b2

14. Pineda C, Amezcua-Guerra LM, Solano C, Rodriguez-Henríquez P, Hernández-Díaz

C, Vargas A, et al. Joint and tendon subclinical involvement suggestive of gouty
arthritis in asymptomatic hyperuricemia: an ultrasound controlled