TUGAS

PART 9 NEUROLOGY

CHAPTER 50 DELIRIUM, CHAPTER 52 CATATONIA, CHAPTER 53 SEIZURE

DISORDERS, CHAPTER 54 HEADACHE, CHAPTER 56 EXTRAPYRAMIDAL SIDE

EFFECTS

Disusun :
Ardiansyah
 DEFINISI 2

Chapter 50 Delirium

• Delirium (atau digambarkan sebagai keadaan bingung akut) adalah sindrom klinis umum yang ditandai
dengan gangguan kognitif onset akut dan gangguan kesadaran dengan perjalanan yang berfluktuasi,
sering kali disertai gangguan perilaku

Delirium banyak ditemukan pada pasien rawat inap

• prevalensi 18-35% pada bangsal medis umum dan terjadi pada 11-51% pasien bedah pasca operasi.

• faktor ini bersifat multifaktorial, terutama pada populasi lanjut usia.

 3
PRINSIP DIAGNOSTIK

1 Delirium sering kali timbul tiba-tiba (dalam

beberapa jam atau hari) dengan perjalanan
penyakit yang berfluktuasi setelahnya.
2. Pemikiran delusi 2. Alat skrining delirium (Confusion
a. Kurang perhatian: gangguan kemampuan
untuk mengarahkan, mempertahankan. Assessment Method) jika ciri (a) dan
 Ada tiga subtipe klinis delirium yang
b. Perubahan fungsi kognitif: gangguan global (b) dan jika (c) atau (d) diamati,
dengan disorientasi, memori, dan harus dipertimbangkan.:
diagnosis delirium disarankan.
gangguan Bahasa a. Hiperaktif: agitasi psikomotor,
c. Kesadaran kabur. a. Onset akut dan perjalanan penyakit
d. Gangguan berpikir: alur bicara yang peningkatan gairah, agresi, delusi, dan berfluktuasi.
bertele-tele, tidak koheren, atau tidak halusinasi. b. Kurangnya perhatian.
logis.
e. Siklus tidur-bangun yang terganggu dan b. Hipoaktif : retardasi psikomotor, lesu, c. Pemikiran yang tidak teratur.
memburuk pada malam hari ('matahari tidur berlebihan, pendiam dan d. Perubahan tingkat kesadaran.
terbenam').
f. Agitasi atau retardasi psikomotor. Menyendiri
g. Labilitas emosional: perubahan suasana • Campuran: kombinasi fitur-fitur ini
hati yang mungkin termasuk ketakutan, dengan presentasi yang bervariasi dari
paranoia, kecemasan, depresi, mudah waktu ke waktu.
tersinggung, apatis, marah, atau euforia.
h. Perubahan persepsi (ilusi dan halusinasi).
 4
FAKTOR PENCETUS DELIRIUM
 5
FARMAKOTERAPI

1. Haloperidol: oral 0,5–1 mg hingga maksimum 5 mg dalam 24 jam. Jika rute oral tidak memungkinkan, gunakan
intramuskular (im) 0,5–1 mg hingga maksimal 5 mg dalam 24 jam.
2. Olanzapine : oral 2,5–5 mg setiap dua jam hingga maksimum 20 mg per hari 24 jam (10 mg pada lansia).
3. Risperidone : oral 0,25-0,5 mg pada awalnya, diberikan dua kali sehari jika diperlukan, dengan maksimal 4 mg
dalam 24 jam (2 mg pada lansia).
4. Quetiapine : awalnya 12,5–25 mg oral sekali sehari, ditingkatkan menjadi dua kali sehari jika diperlukan. Maksimal
200 mg dalam 24 jam (50 mg pada lansia). Dapat digunakan dengan hati-hati pada pasien dengan penyakit
Parkinson atau demensia tubuh Lewy.
5. Lorazepam: oral/im 0,5–1 mg setiap dua hingga empat jam hingga maksimum 4 mg dalam 24 jam (2 mg pada
lansia).
 6

Efek antikololinergik
 DEFINISI
Chapter 52 Catatonia
• Catatonia : bentuk gangguan psikomotorik yang parah
dengan gambaran yang heterogen.
• Penyakit ini mempengaruhi sekitar 10% pasien rawat
inap psikiatri akut dan sering kurang diketahui.
• Hal ini berhubungan dengan tingginya tingkat infeksi,
luka tekan, retensi urin, rhabdomyolysis, dehidrasi, gagal
ginjal, trombosis vena dalam (DVT), emboli paru, aritmia
jantung, dan sindrom neuroleptik maligna (NMS; lihat
Bab 85), serta peningkatan angka kematian secara
keseluruhan (rasio odds 4,8).
7
Ciri-ciri lain yang tidak dijelaskan dalam kriteria diagnostic
• ambitendence (gerakan raguragu dan ragu-ragu)
• verbigeration (ucapan berulang-ulang, seperti rekaman yang
tergores)
• gegenhalten (ketahanan sebanding dengan kekuatan yang
diberikan oleh pemeriksa)
• mitgehen (anggota tubuh bergerak lebih jauh dari jarak yang
ditentukan)
• kekuatan yang diterapkan oleh pemeriksa akan menunjukkan)
• kepatuhan otomatis (kepatuhan yang berlebihan terhadap
perintah).
 8

 Skala Penilaian Bush–Francis Catatonia (BFCRS) terdiri dari 23

item yang diberi peringkat dari 0 hingga 3, sehingga
memberikan skor total sebesar 69.
 Skala ini berguna dan dapat diandalkan pada tingkat intra-
individu untuk menilai perbaikan dan respons terhadap
pengobatan.

Depresi, terutama dalam konteks gangguan bipolar, adalah

penyebab paling umum dari katatonia, namun penyebab non-
psikiatris menyumbang 20-25% kasus dan harus
dipertimbangkan
 9

PRINSIP DIAGNOSTIK

1. menyingkirkan diagnosis banding yang luas.

2. menetapkan penyebab katatonia
3. menilai komplikasi katatonia.
Sejarah :
Riwayat penyakit tambahan sangat penting, karena riwayat pasien seringkali sangat terbatas.
1. Sejarah ciri-ciri katatonik.
2. Asupan oral baru-baru ini.
3. Skrining untuk gangguan mental yang mendasari, terutama untuk gangguan mood atau skizofrenia
4. Skrining untuk kelainan non-psikiatrik yang mendasari, misalnya infeksi baru-baru ini, kejang, pusing rasa malas,
gangguan penglihatan, lemas, mati rasa, intoleransi dingin/panas, perubahan kebiasaan buang air besar.
5. Riwayat kesehatan masa lalu, antara lain: sebuah epilepsi b kelainan saraf lainnya c penyakit autoimun.
6. Riwayat pengobatan, termasuk perubahan terkini dan penggunaan obat-obatan rekreasional.
7. Riwayat seksual (jika sesuai), kaji risiko HIV dan sifilis.
10
 11

PEMERIKSAAN

1. Observasi fisik secara berkala (minimal tiga kali sehari).

2. Bagan makanan dan cairan (mungkin memerlukan perawatan satu per satu untuk penyelesaian yang akurat).
3. Darah:
a. hitung darah lengkap (bukti infeksi)
b. elektrolit (terutama hiponatremia)
c. fungsi ginjal (dehidrasi, cedera ginjal akut)
d. fungsi hati (sebelum benzodiazepin dosis tinggi)
e. profil tulang (bukti hiperkalsemia; pertimbangkan fungsi paratiroid)
f. glukosa (hipoglikemia akibat asupan oral yang buruk)
g. fungsi tiroid (disfungsi dapat menyebabkan katatonia)
h. kreatin kinase (rhabdomyolysis, NMS)
i. zat besi (kadar rendah dapat memprediksi respons buruk terhadap antipsikotik) / tingkat folat dan B
(kekurangan dapat menyebabkan katatonia)
j. ceruloplasmin dan tes tembaga darah (penyakit Wilson dapat dikaitkan dengan katatonia) akuantibodi
antinuklear (lupus eritematosus sistemik) m antibodi reseptor anti-NMDA n serologi HIV dan sifilis.
 12
4. Urinalisis untuk keton (pengurangan asupan oral)
5. EKG (sebelum ECT).
• Investigasi pada Tabel 52.1 harus dipertimbangkan pada kelompok tertentu, atau jika pemeriksaan diagnostik di atas tidak meyakinkan
.
 Presentation title 13

FARMAKOTERAPI

• Benzodiazepin adalah pengobatan awal yang paling umum, dengan tingkat remisi sekitar 80%, terlepas dari penyebab atau
manifestasi klinisnya. ECT harus dimulai pada pasien dengan katatonia yang tidak berespons terhadap benzodiazepin atau kapan
perbaikan yang tegas dan jangka pendek diperlukan pada kasus parah dengan kondisi yang mengancam jiwa seperti katatonia
maligna
 14

1. Lorazepam 2 mg po/im/iv dua kali sehari. Rute optimal bergantung pada keadaan. pendirian: jalur lisan berisiko
menyebabkan ketidakpatuhan pada negativisme; rute intramuskular melibatkan suntikan yang menyakitkan; dan
rute intravena memerlukan pemantauan yang cermat dengan akses intravena tetap terjaga, biasanya di bangsal
medis.
2. Jika tidak ada respon setelah satu sampai dua hari, titrasi lorazepam sampai lebih tinggi, tingkatkan dosis setiap
hari sampai baik pengobatan katatonia atau sedasi yang efektif tercapai. Pantau dengan cermat adanya depresi
pernafasan. Dosis tinggi (kadang-kadang hingga 30 mg/hari) terkadang diperlukan.

ECT bitemporal cenderung sangat efektif pada katatonia, terutama bila dimulai pada awal penyakit . Untuk pasien yang
menggunakan benzodiazepin, ambang kejang kemungkinan akan meningkat, sehingga diperlukan stimulus energi yang
lebih tinggi. Pasien mungkin memerlukan kondisi medis yang dioptimalkan sebelum ECT, namun penundaan yang lama
harus dihindari.
15
 DEFINISI 16

Chapter 53 Seizure Disorders

• 'kejadian sementara tanda dan/atau gejala akibat aktivitas saraf yang berlebihan atau sinkron yang tidak normal
di otak’.

• Kejang sering terjadi, dengan perkiraan prevalensi seumur hidup sebesar 10% pada populasi umum. Epilepsi
mempengaruhi sekitar 1% populasi.

• Ada hubungan yang kompleks antara kejang dan kondisi kejiwaan.

• Kejang, terutama kejang fokal, dapat disalahartikan sebagai gejala atau gejala kejiwaan, seperti serangan panik
atau pengalaman disosiatif. Sebaliknya, gejala kejiwaan mungkin menyerupai aktivitas kejang dalam bentuk kejang
non-epilepsi psikogenik (PNES).
Presentation title 17
 Presentation title 18

PEMERIKSAAN DAN INVESTIGASI

• Setelah pemeriksaan fisik, kardiologis, dan neurologis secara umum, pemeriksaan penunjang harus mencakup tes
darah (Kotak 53.4), elektrokardiogram (EKG), dan kemungkinan pemantauan jantung yang lebih lama seperti
rekaman 24 jam untuk menyaring aritmia atau cacat konduksi (lihat Bab 1–4 dan 70).

• Tes urin untuk menyaring infeksi (lihat Bab 41), penggunaan narkoba, dan kehamilan mungkin diperlukan. Dengan
meningkatnya pengakuan psikosis dan kejang sebagai manifestasi ensefalitis autoimun, pertimbangan juga harus
diberikan untuk memeriksa serum dan cairan serebrospinal untuk mencari bukti adanya autoantibodi, seperti
antibodi anti-NMDA atau antibodi reseptor LGI1 (lihat Bab 51).

• Pungsi lumbal juga akan diindikasikan jika dicurigai adanya meningitis infektif atau ensefalitis, serta tes status
HIV.
19
Presentation title 20

TERAPI OBAT PSIKIATRI PADA PENDERITA EPILEPSI

• Seperti ditunjukkan pada Kotak 53.2, berbagai obat psikiatri menurunkan ambang kejang,
yang harus dipertimbangkan dalam pengobatan psikiatri PwE, serta potensi interaksi obat.
Untuk depresi, inhibitor reuptake serotonin selektif memiliki kecenderungan kejang yang
rendah dan paling sering digunakan, sedangkan antidepresan lain seperti trazodone,
moclobemide, dan mirtazapine juga cenderung memiliki efek prokonvulsif yang minimal.
 DEFINISI 21

Chapter 54 Headache

• Salah satu keluhan medis yang paling umum, mewakili 2% kunjungan unit gawat darurat dan 4,4% konsultasi praktik umum. Di
seluruh dunia, migrain berada dalam 40 kondisi teratas yang menyebabkan kecacatan, dan di Inggris bertanggung jawab atas
hilangnya 230.000 tahun hidup yang disesuaikan dengan kecacatan setiap tahunnya .

• Gangguan sakit kepala lebih umum terjadi pada berbagai kondisi kejiwaan, termasuk depresi, kecemasan, dan gangguan terkait
stres. Hubungan antara sakit kepala dan gejala psikiatrik bersifat multifaktorial dan dua arah.

• Misalnya, nyeri kronis meningkatkan kemungkinan berkembangnya gangguan mood, sementara diagnosis psikiatris komorbiditas
meningkatkan frekuensi dan tingkat keparahan sakit kepala tipe tegang dan migrain, dan mengurangi kemungkinan respons
pengobatan yang memuaskan.

• Selain itu, beberapa obat psikiatris (misalnya inhibitor reuptake serotonin selektif dan benzodi azepin) dapat memperburuk
gangguan sakit kepala, begitu pula penyalahgunaan zat dan alkohol. Namun, beberapa antidepresan (misalnya amitriptyline,
mirtazapine dan venlafaxine) digunakan dalam pencegahan sakit kepala tipe tegang.
22
23
Presentation title 24

PEMERIKSAAN

1. Pemeriksaan laboratorium: Hitung darah lengkap:

a. anemia/infeksi mungkin berhubungan dengan sakit kepala.
b. Urea dan elektrolit: gagal ginjal dapat menyebabkan sakit kepala.
c. Urinalisis: kehamilan dengan preeklampsia dapat menyebabkan
sakit kepala.
d. Laju sedimentasi eritrosit, protein C-reaktif, faktor rheumatoid,
antinuklear antibodi: bukti kondisi inflamasi sistemik, infeksi,
gangguan autoimun, arteritis sel raksasa.
e. Tes HIV: imunodefisiensi yang merupakan predisposisi infeksi.
f. Profil koagulasi: defisiensi protein C/S, faktor V Leiden,
antikoagulan lupus, dan antibodi antifosfolipid (trombosis vena
serebral).
g. Hormon perangsang tiroid: hipotiroidisme.
Presentation title 25

FARMAKOTERAPI

Terapi farmakologis
Pengobatan farmakologis sakit kepala primer secara tradisional dibagi
menjadi dua kategori
1. Pengobatan gagal akut, menargetkan episode individu dengan
farmakologis dan/atau terapi non-farmakologis. Penting untuk
memberikan edukasi dan menetapkan tujuan terapeutik untuk
mencegah penghindaran dan/atau penggunaan obat secara
berlebihan, dan memberikan saran manajemen pemicu jika
diperlukan.
2. Perawatan pencegahan untuk mengurangi frekuensi, durasi, dan
tingkat keparahan sakit kepala Semua episode. Dipertimbangkan
ketika serangan secara signifikan mempengaruhi fungsi sehari-
hari.
 DEFINISI 26

Chapter 56 Extrapyramidal Side Effects

• Saluran ekstrapiramidal berasal dari batang otak dan membawa serabut motorik ke sumsum tulang belakang
sehingga memungkinkan pergerakan otot secara tidak sadar dan refleksif yang mengontrol keseimbangan,
penggerak, postur, dan intonasi.

• Blokade reseptor dopamin D2 mengganggu fungsi saluran ini, menyebabkan efek samping ekstrapiramidal
(EPSEs). EPSE secara garis besar dapat dibagi menjadi tiga jenis: akatisia, parkinsonisme, dan dystonia

• Semua antipsikotik berpotensi menyebabkan EPSE, khususnya yang disebut antipsikotik generasi pertama.

• EPSE dapat terjadi dengan berbagai pengobatan psikiatrik lainnya termasuk natrium valproat, litium, dan berbagai
antidepresan .
Presentation title 27
 Presentation title 28

Investigasi
• Diagnosis EPSE biasanya tidak memerlukan tes laboratorium atau pencitraan. Namun, jika pemeriksaan
menunjukkan adanya neurologi fokal, maka pemeriksaan MRI kepala dapat dipertimbangkan untuk menyingkirkan
kemungkinan adanya penyakit struktural.
• Jika penyakit Parkinson (atau sindrom degenerasi nigrostriatal terkait) merupakan diagnosis banding, maka123
Tomografi terkomputasi emisi foton tunggal I‐FP‐CIT (DaTSCAN) dapat digunakan; pada parkinsonisme akibat obat,
serapan isotop striatal akan normal, sedangkan pada penyakit Parkinson, serapan akan berkurang.
 29
PENGELOLAAN
Akatisia
 Algoritma pengelolaan yang disarankan untuk akatisia disajikan pada Gambar
56.1. Risiko akatisia lebih tinggi dengan antipsikotik generasi pertama dan
agonis reseptor dopamin parsial (aripiprazole, brexpiprazole, cariprazine)
 Jika akathisia dilaporkan atau diamati, pertama-tama pertimbangkan
pengurangan dosis secara hati-hati dari kemungkinan agen penyebab. Jika hal ini
tidak efektif dan pengobatan psikotropika berkelanjutan diperlukan,
pertimbangkan untuk beralih ke obat yang memiliki kecenderungan lebih rendah
untuk menyebabkan akatisia. Dalam kasus antipsikotik, agen yang masuk akal
adalah quetiapine, olanzapine, dan clozapine
 Jika gejalanya menetap, terdapat beberapa (jika lemah) bukti penggunaan beta-
blocker (propranolol), antikolinergik (benzatropin), benzodiazepin, antagonis
serotonergik (misalnya mirtazapine), dan antagonis α-adrenoseptor clonidine
efektif dalam mengurangi gejala akathisia. Semua agen tidak berlisensi untuk
indikasi ini.
 30

Parkinsonisme
 Seperti dijelaskan pada akathisia, dimana parkinsonisme akibat antipsikotik dilaporkan atau diamati, pertama-
tama pertimbangkan pengurangan dosis agen penyebab secara hati-hati.
 Jika efek samping terus berlanjut, pertimbangkan untuk beralih ke obat dengan kecenderungan lebih rendah
untuk menyebabkan parkinsonisme seperti agonis reseptor dopamin parsial (misalnya aripiprazole), quetiapine,
olanzapine, atau clozapine.
 Jika efek samping terus berlanjut, pertimbangkan untuk meresepkan antikolinergik, pantau efek samping
(misalnya mulut kering, retensi urin, konstipasi, dan gangguan kognitif). Tinjau penggunaan antikolinergik secara
teratur. Contoh agennya adalah: - procyclidine (awalnya 2,5 mg tiga kali sehari, ditingkatkan secara bertahap 2,5–5
mg setiap hari jika diperlukan, ditingkatkan jika perlu menjadi 30 mg setiap hari dalam dua hingga empat dosis
terbagi)
 Benzatropin (awalnya 1-2 mg/hari dalam dosis terbagi, ditingkatkan setiap tiga hari hingga maksimum 8 mg/hari).
 Presentation title 31

Distonia akut
• Pembaca diarahkan ke Bab 84 untuk pembahasan mendalam mengenai pengelolaannya. Algoritma pengobatan yang
direkomendasikan adalah sebagai berikut.
• Pengobatan lini pertama: obat antikolinergik oral/intramuskular/intravena, tergantung pada tingkat keparahannya (misalnya
procyclidine 5–10 mg po/im/iv) [26-28]. Perawatan intravena akan memberikan efek dalam waktu 5 menit, perawatan
intramuskular mungkin memerlukan waktu 20 menit, dan perawatan oral setengah jam atau lebih. Sebagai alternatif, beberapa
sumber di AS menyarankan antihistamin intramuskular/intravena (misalnya diphenhydramine 1-2 mg/kg hingga 100 mg melalui
infus IV lambat)
Pilihan pengobatan lini kedua:
• - Berikan dosis antikolinergik kedua, dan jika perlu ketiga, dengan interval 10-30 menit
• - Diazepam 5–10 mg iv. Pada distonia laring, benzodiazepin parenteral harus dihindari karena risiko depresi pernafasan.
Penatalaksanaan subakut:
- Lanjutkan antikolinergik oral selama 2-7 hari
• Pertimbangkan untuk mengurangi dosis antipsikotik atau beralih ke obat dengan kecenderungan lebih rendah menyebabkan
distonia (misalnya quetiapine, olanzapine, dan clozapine)
 Presentation title 32
REFERENSI

1. Ramirez‐Lassepas M, Espinosa CE, Cicero JJ, dkk. Prediktor temuan patologis intrakranial pada pasien yang mencari perawatan darurat karena sakit
kepala. Lengkungan Neurol1997;54(12):1506–1509.
2. Cuaca MW. Terapi obat sakit kepala.Klinik Med2015;15(3):273–279.
3. Minen MT, De Dhaem OB, Van Diest AK, dkk. Migrain dan penyakit penyerta kejiwaannya.J Neurol Bedah Saraf Psikiatri 2016;87(7):741–749.
4. Komite Klasifikasi Sakit Kepala dari International Headache Society (IHS). Klasifikasi Internasional Gangguan Sakit Kepala, edisi ke-3. Abstrak.
Sefalalgia2018;38(1):1–211.
5. Ferguson JM. Obat antidepresan SSRI: efek samping dan tolerabilitas.Psikiatri J Clin Pendamping Perawatan Prim2001;3(1):22–27.
6. Fong TG, Tulebaev SR, Inouye SK. Delirium in elderly adults: diagnosis, prevention and treatment. Nat Rev Neurol 2009;5(4):210–220.
7. National Institute for Health and Care Excellence. Delirium: Prevention, Diagnosis and Management. Clinical Guideline CG103. London: NICE, 2010.
Available at https://www.nice.org.uk/guidance/cg103
8. Inouye SK, Westendorp RG, Saczynski JS. Delirium in elderly people. Lancet 2014;383(9920):911–922.
9. De Hert M, Correll CU, Bobes J, et al. Physical illness in patients with severe mental disorders. I. Prevalence, impact of medications and disparities
in health care. World Psychiatry 2011;10(1):52–77.
10. Leung JM, Sands LP, Mullen EA, et al. Are preoperative depressive symptoms associated with postoperative delirium in geriatric surgical patients?
J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2005;60(12):1563–1568.
THANK YOU
Mirjam Nilsson​
mirjam@contoso.com
www.contoso.com