Glomerulonefritis Akut Pada Anak

Acute Glomerulonephritis in Children

Shintia Febriani1, Eko Jaenudin2

1
Program Studi Profesi Dokter, Fakultas Kedokteran, Universitas Muhammadiyah Surakarta
2
Departemen Ilmu Kesehatan Anak, RSUD Dr. Harjono S Ponorogo
Korespondensi : Shintia Febriani, S.Ked. Alamat email: shintia3296@gmail.com

ABSTRAK

Glomerulonefritis akut pada anak paling sering terjadi pada usia 6-7 tahun. Glomerulonefritis
pada anak yang paling sering terjadi adalah glomerulonefritis akut pasca infeksi streptokokus.
Glomerulonefritis akut pada anak disebabkan oleh bakteri β hemolyticus streptokokus grup A. 470.000
kasus GNAPS per tahun berkembang di seluruh dunia, 97% terjadi di negara berkembang. Gambaran
klinis pada glomerulonefritis akut pasca streptokokus adalah edema, hematuria, dan hipertensi yang
biasa dikenal sebagai trias klinis klasik. GNAPS sendiri merupakan suatu peradangan pada glomerulus
yang secara histopatologi menunjukkan terjadinya proliferasi dan inflamasi glomerulus. GNAPS
biasanya diawali dengan faringitis dan pioderma. GNAPS ini terjadi karena suatu reaksi kompleks imun
antara antigen dan antibodi didalam darah yang bersirkulasi di kapiler glomerulus. Pada GNAPS
endotel kapiler dan membran basalis glomerulus rusak akibat adanya kebocoran pada kapiler
glomerulus sehingga menyebabkan hematuria dan proteinuria. Pemeriksaan penunjang yang dilakukan
yaitu pemeriksaan titer ASTO, CRP, pemeriksaan darah lengkap, dan pemeriksaan urinalisis.
Tatalaksana non farmakologis meliputi bed rest, dan diet rendah garam. Sedangkan untuk tatalaksana
farmakologis meliputi pengobatan simpomatik, dan merujuk ke konsultan ginjal anak. Glomerulonefritis
akut adalah penyakit yang dapat dicegah dan dapat disembuhka. Tindakan pencegahan sederhana yang
dapat dilakukan adalah dengan menjaga higinitas diri dengan baik.

Kata Kunci : Glomerulonefritis akut, anak, streptokokus, GNAPS

ABSTRACT

Acute glomerulonephritis in children most often occurs at the age of 6-7 years. The most
common glomerulonephritis in children is acute post-streptococcus glomerulonephritis. Acute
glomerulonephritis in children is causing by bacteria grup A β hemolyticus streptococcus. 470,000 cases
of APSGN per year develop in worldwide, 97% occur in developing countries. The clinical features of
acute post-streptococcus glomerulonephritis are edema, hematuria, and hypertension which are
commonly known as the classic clinical triad. APSGN is an inflammation of the glomerulus which
histopathologically shows the occurrence of proliferation and inflammation of the glomerulus. APSGN
usually begins with pharyngitis and pyoderma. APSGN occurs because of an immune complex reaction
between antigens and antibodies in the blood circulating in the glomerular capillaries. In APSGN, the
capillary endothelium and glomerular basement membrane are damaged due to leakage in the
glomerular capillaries, causing hematuria and proteinuria. Supportive examinations can be in the form
of ASTO titer examination, CRP, complete blood count, and urinalysis examination. Non-
pharmacological therapy include bed rest and a low-salt diet. Meanwhile, pharmacological therapy
includes symptomatic therapy, and refers to a pediatric kidney consultant. Acute glomerulonephritis is a
preventable and curable disease. A simple preventive measure that can be taken is to maintain good
personal hygiene.

Keywords : Acute glomerulonephritis, children, streptococcus, APSGN

PENDAHULUAN Pada glomerulonefritis

Glomerulonefritis akut pasca infeksi, proses inflamasi

yang sering terjadi pada anak-anak terjadi dalam glomerulus yang

adalah Glomerulonefritis Akut dipicu oleh adanya reaksi antigen

Pasca Streptokokus. Jenis bakteri antibodi, selanjutnya menyebabkan

tersering penyebab GNAPS adalah aktifasi lokal dari sistem

grup A β hemolitik streptokokus. komplemen dan kaskade koagulasi.

GNAPS sering diawali dengan Koagulasi menyebabkan terjadinya

adanya faringitis dan bisa juga inflamasi yang terlokalisir di

infeksi kulit atau pioderma yang glomerulus. Pada GNAPS ini

menyerang anak usia 6-7 tahun. terjadi reaksi hipersensitifitas tipe 3

GNAPS paling sering muncul pada (Ramadan et al., 2021).

anak-anak 1-2 minggu setelah sakit Trias klinis dari GNAPS

tenggorokan atau faringitis, atau 6 ini adalah timbulnya edema,

minggu setelah infeksi kulit atau hematuria, dan hipertensi.

impetigo (Ramadan et al., 2021). Manifestasi klinis yang paling

GNAPS yang terkait sering dari GNAPS berupa sindrom

dengan pioderma lebih sering nefritik akut, manifestasi klinis

terjadi pada daerah tropis, lainnya dapat berupa sindrom

sedangkan GNAPS yang diawali nefrotik, atau glomerulonefritis

dengan faringitis lebih sering progresif cepat. Sindrom nefritis

ditemukan pada negara beriklim akut merupakan kumpulan gejala

sedang. Prevalensi GNAPS di klinis akibat penurunan secara tiba-

Negara berkembang termasuk tiba dari laju filtrasi glomerulus

Indonesia mencapai 9,3% kasus dengan disertai retensi air dan

dari 100.000 anak (IDAI, 2012). garam, pada analisis urin

ditemukan eritrosit dan albumin

2
 (Kondapalli, Gondi and akut paska streptokokus (Salim et

Mohammed, 2019). al., 2021).

Pemeriksaan penunjang B. EPIDEMIOLOGI

diperlukan untuk menjadi dasar GNAPS dapat terjadi pada

diagnosis tambahan, seperti pada semua usia, tetapi paling sering

pemeriksaan laboratorium terjadi pada usia 6 – 7 tahun.

menunjukkan adanya peningkatan Penelitian multisenter di Indonesia

kadar antibodi antistreptokokus dan memperlihatkan sebaran usia 2,5 –

penurunan kadar komplemen serum 15 tahun dengan rerata usia

(Akteruzzaman et al., 2019). tertinggi 8,46 tahun dan rasio ♂ : ♀

TINJAUAN PUSTAKA = 1, 34 : 1 (IDAI, 2012).

A. DEFINISI DAN ETIOLOGI 470.000 kasus GNAPS per

Proliferasi dan inflamasi tahun berkembang di seluruh dunia,

pada ginjal akibat adanya proses 97% terjadi di negara berkembang

imunologik merupakan definisi dari atau sekitar 456.000 kasus GNAPS

Glomerulonefritis secara umum per tahun terjadi di Negara

(Umboh et al., 2018). berkembang, dengan insidensi tiap

Glomerulonefritis akut (GNA) yang tahun 9,5-28,5 per 100.000 individu

banyak dijumpai pada anak adalah (Akteruzzaman et al., 2019). 2-3

glomerulonefritis akut pasca dekade terakhir, angka kejadian

streptokokus (GNAPS) (IDAI, GNAPS telah berkurang di

2012). Amerika Serikat serta di negara

Glomerulonefritis akut lain, seperti Jepang, Eropa Tengah,

pada usia anak seringkali dan Inggris. Glomerulonefritis

disebabkan oleh β hemolyticus pasca streptokokus epidemik terjadi

streptokokus grup A sehingga terutama di negara berkembang di

disebut sebagai Glomerulonefritis daerah seperti Afrika, Hindia Barat,

3
 dan Timur Tengah. Perubahan antibodi tiba secara terpisah dan

epidemiologi sewaktu-waktu dapat bertemu di dalam atau di luar

terjadi, parameter perubahan berada dalam membran basal

epidemiologi dapat berkaitan glomerulus, menyebabkan

dengan status gizi masyarakat, munculnya suatu kompleks imun.

penggunaan antibiotik profilaksis Rekrutmen sel imun, produksi

yang lebih bebas, dan mediator inflamasi dan sitokin,

kemungkinan, perubahan potensi serta adanya aktivasi lokal dari

nefritogenik streptokokus. komplemen kaskade dan koagulasi

(Ramadan et al., 2021). mendorong respon inflamasi di

Insiden GNAPS di negara glomeruli. Aktivasi komplemen

maju berkurang akibat sanitasi menyebabkan penghancuran

yang lebih baik, dan adanya membran basal. Kompleks imun

pengobatan dini terhadap penyakit yang terbentuk merupakan tempat

infeksi, sedangkan di negara sedang penetrasi bagi antigen kationik ke

berkembang insiden GNAPS masih membran basal glomerulus

banyak dijumpai. Di Indonesia & (Ramadan et al., 2021).

Kashmir, GNAPS lebih banyak Hal itulah yang

ditemukan pada golongan sosial menyebabkan terjadinya infiltrasi

ekonomi rendah, masing – masing leukosit, dan proliferasi sel

68,9%1 & 66,9% (IDAI, 2012). mesangial di glomerulus sehingga

C. PATOGENESIS mengganggu perfusi kapiler dan

GNAPS adalah penyakit laju filtrasi glomerulus (GFR).

yang dimediasi kompleks imun Penurunan GFR dapat

yaitu reaksi hipersensitivitas tipe menyebabkan gagal ginjal (oliguria

III. Kompleks imun nefritogenik atau anuria), ketidakseimbangan

terdapat di glomeruli . Antigen dan asam basa, kelainan elektrolit,

4
kelebihan volume, edema, dan terbentuknya

hipertensi (Ramadan et al., 2021). deposit pada

Tabel 1. Mekanisme subepitel

patogenik pada GNAPS glomeruli

Mekanisme Bukti pada pasien

Antigen NAPIr, dan dengan

nefritogenik SEPB GNAPS

(NAPIr, ditemukan Autoimunitas Adanya serum

SPEB, pada saat (anti IgG, neuraminidas

streptokinase, dilakukan lainnya) e pada pasien

lainnya) biopsy ginjal dengan

Kompleks Antibodi anti- GNAPS

imun yang SPEB dan Anti IgG Adanya titer

bersirkulasi anti NAPIr anti IgG

ditemukan serum yang

pada pasien terdeposit di

dengan ginjal

GNAPS Reaktivasi Anti DNA,

Lokasi SPEB autoimun anti C1q, dan

ditemukannya terlokalisasi lainnya ANCA

kompleks dengan terdapat pada

imun komplemen serum pasien

kaskade di dengan

glomeruli GNAPS

ditandai Peningkatan Banyaknya

dengan aktivasi plasmin yang

5
 plasmin di ditemukan 1. Soluble Antigen-Antibody

glomeruli dalam Complex

urinalisis Kompleks imun dalam sirkulasi

Induksi oleh Leukosit NAPlr yang larut dalam darah

neuraminidas terdeposit di dan mengendap pada

e glomeruli glomeruli glomerulus.

yang pasien dengan 2. Insitu Formation

melibatkan GNAPS Kompleks imun di glomerulus

adanya (insitu formation). Teori ini
infiltrasi menyebutkan tentang
leukosit terjadinya proteinuria masif
(Ramadan et al., 2021). dengan prognosis buruk.
Antigen kationik sistein (IDAI, 2012).
protease streptokokus pyrogenic

exotoxin B (SPEB) atau nephritis

strainassociated protein (NSAP),

dan nephritis-associated

streptococcal plasmin receptor

(NAPlr) merupakan 2 jenis antigen

(Rodriguez-Iturbe, 2021).
yang di temukan pada bakteri
Gambar 1. Aktivasi sistem
streptokokus nefritogenik pada
komplemen pada
pasien GNAPS (Ramadan et al.,
glomerulonefritis pasca
2021).
streptokokus akut. Interaksi
Proses Imunologik yang terjadi
streptokokus dengan jalur
dapat berupa:
komplemen mengaktifkan

(panah) dan menekan

6
("evasins" untuk melindungi inflamasi nefritogenik dari

virulensi bakteri yang kompleks antigen-antibodi

ditunjukkan pada garis terputus streptokokus yang disimpan di

dengan blok akhir). Jalur glomerulus (Rodriguez-Iturbe,

komplemen lektin diawali oleh 2021).

interaksi ligan polisakarida di D. PATOFISIOLOGI

permukaan bakteri dengan Pada GNAPS terjadi reaksi

molekul pengenalan pola radang pada glomerulus yang

(MBL, ficolins, dan collectors) menyebabkan filtrasi glomeruli

yang bereaksi dengan berkurang, sedangkan aliran darah

mannose-binding lectin- ke ginjal biasanya normal. Hal

associated serine protease tersebut akan menyebabkan filtrasi

(MASPs) dan selanjutnya fraksi berkurang sampai di bawah

mengaktivasi C4 dan kemudian 1%. Keadaan ini akan

C2 untuk membentuk C4b2a menyebabkan reabsorbsi di tubulus

(jalur klasik C3 convertase). proksimalis berkurang yang akan

Autoantibodi antifaktor B mengakibatkan tubulus distalis

memainkan peran utama dalam meningkatkan proses

aktivasi jalur komplemen reabsorbsinya, termasuk Na,

alternatif di APSGN karena sehingga akan menyebabkan retensi

menstabilkan C3bBb (jalur Na dan air (IDAI, 2012).

alternatif convertase) dan Penelitian-penelitian lebih

mempertahankan loop lanjut memperlihatkan bahwa

amplifikasi (lingkaran) yang retensi Na dan air didukung oleh

meregenerasi C3 dari fragmen keadaan berikut ini:

C3b aktif. Aktivasi komplemen a. Faktor-faktor endothelial dan

sangat penting untuk reaktivitas mesangial

7
 b. Overexpression dari epithelial mungkin disebabkan

sodium channel. karena anak laki-laki lebih

c. Sel-sel radang interstitial yang sering berada di luar rumah

meningkatkan aktivitas sehingga rentan terpapar

angiotensin intrarenal. dengan kuman penyebab

Faktor-faktor inilah yang infeksi (Tatipang, Umboh

secara keseluruhan menyebabkan and Salendu, 2017).

retensi Na dan air, sehingga dapat b. Sosial ekonomi

menyebabkan edema dan Latar belakang sosial

hipertensi. Efek proteinuria yang ekonomi rendah dapat

terjadi pada GNAPS tidak sampai menjadi factor resiko

menyebabkan edema lebih berat, terjadinya GNAPS. Status

karena hormon-hormon yang sosial ekonomi turut

mengatur ekpansi cairan menunjang gaya hidup,

ekstraselular seperti renin serta perilaku yang sadar

angiotensin, aldosteron dan anti akan kesehatan (Roy et.al.,

diuretik hormon (ADH) tidak 2014).

meningkat. Edema yang berat dapat c. Faktor resiko lainnya yaitu:

terjadi pada GNAPS bila ketiga kondisi tempat tinggal yang

hormon tersebut meningkat (IDAI, padat, kebersihan yang

2012). buruk, malnutrisi, anemia,

infestasi parasit semuanya

E. FAKTOR RESIKO
telah terlibat sebagai faktor
1. Faktor host
predisposisi untuk APSGN
a. Jenis kelamin
(Ranjan Roy, Laila and
Rasio laki-laki dibanding
Professor, 2014).
wanita yaitu: 2:1. Hal ini

8
2. Kelompok usia yang paling piodermia lebih sering terjadi

sering terpapar dengan kuman pada akhir musim panas dan

penyebab GNAPS ialah anak musim gugur (Tatipang,

usia sekolah yaitu 5-12 tahun Umboh and Salendu, 2017).

dan jarang pada usia di bawah F. MANIFESTASI KLINIS

3 tahun. Hal ini karena pada Trias klinis GNAPS meliputi

usia sekolah anak sudah mulai hipertensi, edema, dan hematuria.

sering berada di luar rumah dan Pada GNAPS yang khas harus ada

lebih aktif (Tatipang, Umboh periode laten yaitu periode antara

and Salendu, 2017). infeksi streptokokus dan timbulnya

3. Faktor risiko genetik gejala klinik. Periode ini berkisar 1-

Alel HLA DRW4, HLADPA1 3 minggu. Periode 1-2 minggu

dan HLADPB lebih banyak umumnya terjadi pada GNAPS

terjadi pada penderita APSGN yang didahului oleh ISPA,

dibandingkan populasi normal sedangkan periode 3 minggu

(Rodriguez-Iturbe, 2021). didahului oleh infeksi

4. Penyakit sporadis adalah umum kulit/piodermi. Periode ini jarang

tetapi wabah epidemi terjadi di bawah 1 minggu. Bila

cenderung terjadi pada populasi periode laten ini berlangsung

tertutup dan di negara-negara kurang dari 1 minggu, maka harus

kurang berkembang (Ranjan dipikirkan kemungkinan penyakit

Roy, Laila and Professor, lain, seperti eksaserbasi dari

2014). glomerulonefritis kronik, lupus

5. Infeksi tenggorokan lebih eritematosus sistemik, purpura

sering terjadi pada musim Henoch-Schöenlein atau Benign

dingin, awal musim semi, dan recurrent haematuria (IDAI, 2012).

musim hujan. Sedangkan 1. Hipertensi

9
Hipertensi yang mendadak utama hipertensi pada anak,

tinggi selama 3-5 hari terdapat sekitar 75 – 80%, adalah

pada 60-80% anak dan penyakit parenkim ginjal dan

seringkali cukup parah renovaskular. Hipertensi akibat

sehingga membutuhkan penyakit parenkim ginjal ini

pengobatan antihipertensi paling sering ditemukan pada

(Pardede and Suryani, 2016). penyakit GNAPS. Hipertensi

Kejadian hipertensi anak di berat yang terjadi pada masa

Indonesia, berkaitan dengan anak-anak sangat erat

kasus GNAPS kaitannya dengan hipertensi

(Glomerulonefritis Akut Pasca pada masa dewasa dan bisa

Streptococus). Hipertensi pada berujung kepada kerukasan

pasien GNAPS sering terjadi organ target yang memerlukan

pada pasien yang berumur 2,5- tatalaksana segera (Salim et al.,

15 tahun. Pada pasien GNAPS 2021).

ini didapatkan 1,8% mengalami 2. Edema

hipertensi dan 9,2% mengalami Biasa dimulai pada kelopak

hipertensi ensefalopati mata dan wajah lalu disusul

(Ananto, 2019). Berdasarkan ekstremitas bawah dan atas

National High Blood Pressure kemudian edema terjadi secara

Education Program (NHBPEP) generalisata seperti timbulnya

hipertensi didefinisikan sebagai ascites, hidrokel, pericardial,

level tekanan darah sistolik dan efusi pleura. Sifat edema

atau diastolik pada persentil ke- pada GNAPS dapat bermigrasi,

95 atau lebih, minimal tiga kali saat pagi hari kelopak mata

pengukuran berlaku bagi pasien menjadi edema sedangkan jika

anak dan remaja. Penyebab sudah mulai sore maka edema

10
 dapat muncul pada pergelangan hematuria makroskopis urin

kaki Penurunan filtrasi akan nampak berwarna coklat

glomerulus akibat obstruksi tua, urin berwarna gelap dan

kapiler glomerulus sering disebut sebagai urin

mengakibatkan penurunan yang berwarna menyerupai

beban filtrasi natrium dan air, “cola”. Jika GNAPS sudah

yang menyebabkan volume sangat parah maka dapat terjadi

ekstraselular yang meningkat. Frank hematuria (Ramadan et

Edema pada glomerulonefritis al., 2021). Hematuria

akut adalah peningkatan mikroskopis ditunjukkan

volume darah, edema juga dengan adanya lebih dari 5 sel

terjadi karena penurunan darah merah per lapang

protein serum mengurangi pandang besar dalam 10 ml

tekanan osmotik dalam volume urin yang baru dikeluarkan

darah yang bersirkulasi. (Kondapalli, Gondi and

Tekanan osmotik yang Mohammed, 2019).

dihasilkan tidak mencukupi 4. Proteinuria

untuk reabsorpsi cairan ke Disamping hematuria kelainan

dalam volume darah yang lainnya yang didapat dari

bersirkulasi memungkinkannya urinalisis pasien GNAPS

untuk tetap berada di jaringan adalah proteinuria. Proteinuria

kaya koloid (Ramadan et al., mungkin ringan atau sangat

2021). parah sehingga menyebabkan

3. Hematuria sindrom nefrotik. Proteinuria

Hematuria dapat berupa biasanya menghilang dalam 6

hematuria mikroskopis maupun bulan (Ramadan et al., 2021).

maupun makroskopis. Pada Proteinuria masif yang

11
 mengarah ke sindrom nefrotik case dengan gejala-gejala

ditemukan pada sekitar 4-10% hematuria, hipertensi, edema,

kasus dan persistensinya oliguria yang merupakan gejala-

merupakan faktor risiko untuk gejala khas GNAPS. Hasil

berkembang menjadi penyakit pemeriksaan laboratorium berupa

ginjal kronis (Ranjan Roy, ASTO (meningkat) & C3

Laila and Professor, 2014). (menurun) dan pemeriksaan lain

Proteinuria +1 memiliki berupa adanya hematuria &

persentase yang lebih banyak proteinuria. Sedangkan untuk

dibandingkan dengan diagnosis pasti ditegakkan bila

proteinuria +2 ataupun +3. Dari biakan positif untuk streptokokus ß

36 kasus GNAPS dengan hemolitikus grup A (IDAI, 2012).

proteinuria, 34% penderita Berbagai macam kriteria

GNAPS memiliki proteinuria dikemukakan untuk diagnosis

+1, 32% penderita GNAPS GNAPS, dari mulai anamnesis,

memiliki proteinuria +2, pemeriksaan fisik, hingga

sedangkan sebanyak 6% pemeriksaan penunjang. Namun,

memiliki proteinuria +3 pada umumnya kriteria yang

(Kondapalli, Gondi and digunakan adalah sebagai berikut:

Mohammed, 2019). Proteinuria a. Anamnesis

berat yang persisten memiliki Anamnesis dimulai dengan

prognosis yang lebih buruk memperoleh rincian lebih

(Ramadan et al., 2021) lanjut tentang perubahan urin.

(Ramadhan et.al., 2021). Hematuria pada anak-anak

G. DIAGNOSIS dengan AGN biasanya

Diagnosis GNAPS dapat digambarkan sebagai "coke,"

ditegakkan bila dijumpai full blown "teh," atau "berasap" (Ramadan

12
et al., 2021). Selain itu berupa pucat, malaise,

berdasarkan anamnesis dapat letargi dan anoreksia

pula diperoleh edema, air (IDAI, 2012). Biasanya

kemih berwarna kemerahan, ditemukan pula kelainan

diuresis berkurang dengan kulit berupa prurigo

riwayat infeksi saluran napas (Pardede and Suryani,

akut atau infeksi kulit (Pardede 2016).

and Suryani, 2016) a. Pemeriksan penunjang

b. Pemeriksaan fisik  Pemeriksaan ASTO

Takikardia, takipnea, ASTO meningkat. Dalam

hipertensi. Jika terjadi sebuah penelitian yang

ensefalopati hipertensi dilakukan oleh Kodapalli et

maka akan timbul gejala al. Titer ASO diperkirakan

serebral, seperti sakit pada semua 50 kasus

kepala, muntah-muntah, glomerulonefritis

kesadaran menurun dan menunjukkan bahwa 33

kejang. Edema periorbita, kasus mengalami

ascites (kadang-kadang). peningkatan kadar titer

Jika terjadi retensi cairan ASO yang menunjukkan

hebat, maka edema timbul bahwa glomerulonefritis

di daerah perut (asites), dan mungkin karena infeksi

genitalia eksterna (edema pasca-streptokokus yang

skrotum/vulva) menyerupai terdiri dari 66%.

sindrom nefrotik. Gejala  C3 menurun

hipervolumia seperti gagal Umumnya kadar C3 mulai

jantung dan edema paru, menurun selama fase akut
pioderma. Gejala lain dapat

13
 atau dalam minggu pertama klinik menghilang. LED

perjalanan penyakit, tidak dapat dijadikan

kemudian menjadi normal parameter kesembuhan

sesudah 4-8 minggu (IDAI, 2012).

timbulnya gejala-gejala  Pemeriksaan elektrolit

penyakit. Bila sesudah 8 Hiperkalemia. Penyebab

minggu kadar komplemen paling umum dari

C3 ini masih rendah, maka hiperkalemia pada bayi dan

hal ini menunjukkan suatu anak-anak adalah

proses kronik yang dapat "hiperkalemia semu".

dijumpai pada Ketika dicurigai

glomerulonefritis hiperkalemia semu, tes

membrano proliferatif atau untuk menentukan kadar

nefritis lupus (IDAI, 2012). kalium serum harus diulang

 Urinalisis ditemukan dari sampel vena.

adanya hematuria & hiperkalemia paling sering

proteinuria (IDAI, 2012). terlihat pada pasien dengan

Selain itu dapat pula terjadi penyakit ginjal stadium

oliguria dimana akhir atau yang mengalami

pengeluaran urin kurang gagal ginjal akut (Ramadan

dari 0,5 ml/kg/jam et al., 2021).

(Ramadan et al., 2021).  Peningkatan nilai BUN dan

 Laju endap darah kreatinin

LED umumnya meninggi Hal ini mencerminkan

pada fase akut dan penurunan laju filtrasi

menurun setelah gejala glomerulus yang terjadi

14
 pada fase akut. Ketinggian foto thorax normal

biasanya bersifat sementara (Kondapalli, Gondi and

(Ramadan et al., 2021). Mohammed, 2019).

Pada pemeriksaan darah  Biopsi ginjal

dapat pula ditemukan Biopsi ginjal

anemia ringan (Hb 11 diindikasikan pada pasien

g/dL) yang disebabkan yang presentasi klinis,

hemodilusi (Pardede and temuan laboratorium, atau

Suryani, 2016). perjalanan penyakitnya

 Foto radiologis thoraks tidak khas. Jaringan ginjal

Glomerulonefritis diperlukan untuk membuat

menyebabkan hipertensi diagnosis definitif yang

dan retensi natrium dan air mungkin mempengaruhi

yang bermanifestasi pengobatan atau

sebagai gagal jantung memberikan informasi

hipertensi dan efusi pleura. tentang perkembangan

Persentase kardiomegali, penyakit atau prognosis

efusi pleura dan (Ramadan et al., 2021).

pneumonitis diamati Penelitian yang

masing-masing 6%, 4%, dilakukan oleh Sanusi

dan 2% meskipun 50% et.al., menyebutkan

pasien memiliki hipertensi kesimpulan dari

dan 98% edema. Pada penelitiannya bahwa

sebagian besar pasien tidak hematuria mikroskopik

ada efek sekunder merupakan tanda yang

glomerulonefritis berupa ditemukan pada semua

15
 penderita GNA, diikuti b. Penyakit ginjal dengan

oleh ASTO meningkat, manifestasi hematuria.

LED meningkat, leukosit Penyakit-penyakit ini dapat

meningkat, dan ureum berupa glomerulonefritis

kreatinin meningkat (Holly, fokal, nefritis herediter

Adrian and Valentine, (sindrom Alport), IgA-IgG

2019). nefropati (Maladie de

B. DIAGNOSIS BANDING Berger) dan benign

Banyak penyakit ginjal atau di luar recurrent haematuria.

ginjal yang memberikan gejala Hematuria mikroskopik

seperti GNAPS. terjadi berulang dan timbul

1. Penyakit ginjal bersamaan dengan infeksi

a. Glomerulonefritis kronik saluran napas dan

eksaserbasi akut berlangsung sangat singkat

Pasien dengan penyakit ini (IDAI, 2012).

memiliki penyakit ginjal c. Rapidly progressive

sebelumnya dan periode glomerulonefritis (RPGN)

laten yang terlalu singkat, RPGN lebih sering terdapat

biasanya 1-3 hari. Selain pada orang dewasa

itu adanya gangguan dibandingkan pada anak.

pertumbuhan, anemia dan Kelainan ini sering sulit

ureum yang jelas meninggi dibedakan dengan GNAPS

waktu timbulnya gejala- terutama pada fase akut

gejala nefritis dapat dengan adanya oliguria

membantu diagnosis atau anuria (IDAI, 2012).

(IDAI, 2012). d. Nefropati IgA

16
 Hematuria gros berulang dan granulomatosis

yang tidak disertai rasa Wagener ditandai dengan

nyeri merupakan salah satu gejala Hemoptisis atau

gejala nefropati IgA batuk. Apabila terdapat

(Pardede and Suryani, riwayat penyakit ginjal di

2016). keluarga yang

2. Penyakit-penyakit sistemik. menyebabkan gagal ginjal,

Purpura Henoch- pikirkan diagnosis sindrom

Schöenlein, eritematosus Alport (Pardede and

dan endokarditis bakterial Suryani, 2016).

subakut. Ketiga penyakit Biopsi ginjal

ini dapat menunjukkan GNAPS kelainan

gejala-gejala sindrom histologiknya bersifat

nefritik akut, seperti difus, sedangkan ketiga

hematuria, proteinuria penyakit tersebut umumnya

tetapi pada apusan bersifat fokal. (IDAI,

tenggorok negatif dan titer 2012).

ASO normal (IDAI, 2012). 3. Penyakit-penyakit infeksi

HSP dapat GNA bisa pula terjadi

dijumpai nyeri abdomen, sesudah infeksi bakteri atau

diare, hematokezia, nyeri virus tertentu selain oleh

sendi, ruam, dan artalgia Group A β-hemolytic

merupakan gejala HSP. streptococci seperti

SLE terdapat demam, sesudah infeksi virus

penurunan berat badan, morbili, parotitis, varicella,

nyeri dada, dan artritis. dan virus ECHO namun

Sindrom Goodpasture’s

17
 perlu melihat penyakit Anak biasanya terlihat sesak

dasarnya (IDAI, 2012). dan terdengar ronki nyaring,

H. KOMPLIKASI sehingga sering disangka

Komplikasi yang sering dijumpai sebagai bronkopneumoni

adalah : (IDAI, 2012).

1. Ensefalopati hipertensi (EH). 4. Posterior leukoencephalopathy

Hipertensi ensefalopati syndrome

adalah sindrom neurologi akut Merupakan komplikasi yang

yang ditandai satu atau lebih jarang dan sering dikacaukan

manifestasi klinis seperti nyeri dengan ensefalopati hipertensi,

kepala, muntah, gangguan karena menunjukkan gejala-

penglihatan, penurunan gejala yang sama seperti sakit

kesadaran dan kejang yang kepala, kejang, halusinasi

berhubungan dengan visual, tetapi tekanan darah

peningkatan tekanan darah yang masih normal (IDAI, 2012).

tinggi. Anak dengan riwayat I. TATALAKSANA

hipertensi dapat berkembang Penatalaksanaan pasien GNAPS
menjadi hipertensi ensefalopati meliputi eradikasi kuman dan
ketika tekanan darahnya pengobatan terhadap gagal ginjal
>180/110 mmHg (Ananto and akut dan akibatnya (IDAI, 2012).
Suryati, 2019). Tata laksana GNAPS bersifat

2. Gangguan ginjal akut (Acute suportif dan ditujukan untuk

kidney injury/AKI) (IDAI, mengatasi efek akut insufisiensi

2012). ginjal dan hipertensi (Pardede and

3. Edema paru Suryani, 2016). Tatalaksana dapat

18
berupa non farmakologis maupun seimbang dengan pengeluaran

farmakologis. (Pardede and Suryani, 2016).

1. Bed rest/Istirahat 3. Antibiotik

Prolonged bed rest sampai Pemberian antibiotik pada

berbulan-bulan dengan alasan GNAPS sampai sekarang

proteinuria dan hematuria masih sering dipertentangkan.

mikroskopik belum hilang. Pemeberian antibiotik bisa

Kini lebih progresif, penderita diberikan jika biakan hapusan

dipulangkan sesudah 10-14 hari tenggorok atau kulit positif

perawatan dengan syarat tidak untuk streptokokus, namun ada

ada komplikasi (IDAI, 2012). yang memberikan secara rutin

2. Diet dengan alasan biakan negatif

Diet rendah garam belum dapat menyingkirkan

merupakan salah satu lini infeksi streptokokus (IDAI,

pertama tata laksana untuk 2012).

mengatasi kelebihan cairan dan Terapi medikamentosa

hipertensi. Bila edema berat, golongan penisilin diberikan

diberikan makanan tanpa untuk eradikasi kuman, yaitu

garam, sedangkan bila edema Amoksisilin 50 mg/kgbb dibagi

ringan, pemberian garam dalam 3 dosis selama 10 hari.

dibatasi sebanyak 0,5-1 g/hari Jika terdapat alergi terhadap

(Pardede and Suryani, 2016). golongan penisilin, dapat diberi

Protein dibatasi bila kadar eritromisin dosis 30

ureum meninggi, yaitu mg/kgbb/hari (IDAI, 2012).

sebanyak 0,5-1 g/kgbb/hari. Terapi antibiotik oral selama 10

Pada penderita oliguria asupan hari dengan penisilin

cairan yang masuk harus dianjurkan untuk membatasi

19
 penyebaran organisme nifedipin secara sublingual

nefritogenik (Ramadan et al., dengan dosis 0,25-0,5

2021). mg/kgbb/hari yang dapat

4. Simptomatik diulangi setiap 30-60 menit

a. Hipertensi bila diperlukan. Pada

Tata laksana untuk hipertensi berat atau

mengatasi hipertensi hipertensi dengan gejala

meliputi pembatasan serebral (ensefalopati

natrium, dan antihipertensi hipertensi) dapat diberi

seperti diuretik, angiotensin klonidin (0,002-0,006

converting-enzyem mg/kgbb) yang dapat

inhibitor, angiotensin diulangi hingga 3 kali atau

receptor blocker, calcium diazoxide 5 mg/kgbb/hari

channel antagonist, secara intravena (I.V).

vasodilator, dan lain-lain Kedua obat tersebut dapat

(Pardede and Suryani, digabung dengan

2016). furosemid (1 – 3 mg/kgbb)

Pada hipertensi (IDAI, 2012).

sedang atau berat tanpa b. Gangguan ginjal akut

tanda-tanda serebral dapat Hal penting yang harus

diberi kaptopril (0,3-2 diperhatikan adalah

mg/kgbb/hari) atau pembatasan cairan,

furosemid atau kombinasi pemberian kalori yang

keduanya. Selain obat-obat cukup dalam bentuk

tersebut diatas, pada karbohidrat. Bila terjadi

keadaan asupan oral cukup asidosis harus diberi

baik dapat juga diberi natrium bikarbonat dan bila

20
 terdapat hiperkalemia o Pernah mendapat

diberi Ca glukonas atau penyakit ginjal

Kayexalate untuk mengikat sebelumnya

kalium (IDAI, 2012). o Usia di bawah 2 tahun

c. Gangguan ginjal progresif atau di atas 12 tahun

Jika temuan biopsy
 Adanya kelainan-kelainan
menunjukkan bukti
laboratorik yang tidak
glomerulonefritis bulan
khas untuk GNAPS
sabit dengan lebih dari
o Hematuria
30% glomeruli yang
makroskopik > 3
terlibat, terapi steroid
bulan
intravena jangka pendek
o Hematuria
direkomendasikan
mikroskopik > 12
(Metilprednisolone 500 mg
bulan
hingga 1 gram selama 3-5
o Proteinuria > 6 bulan
hari) (Ramadan et al.,
o Kadar komplemen C3
2021).
tetap rendah > 3 bulan
5. Rujukan kepada Konsultan

Ginjal Anak o Laju Filtrasi

Indikasi rujukan tersebut Glomerulus < 50%

adalah sebagai berikut: menetap > 4 bulan

 Gejala-gejala tidak khas o Kadar komplemen C4

untuk GNAPS : rendah, ANCA (+),

o Periode laten pendek ANA (+), anti ds

o Adanya penyakit ginjal DNA (+)/ anti GBM

(+)
dalam keluarga

21
 (IDAI, 2012). tindakan pencegahan yang tepat

J. EDUKASI seperti higinitas pribadi

Penderita dan keluarganya perlu diperhatikan dengan baik

dijelaskan mengenai perjalanan dan (Kondapalli, Gondi and

prognosis penyakitnya. Keluarga Mohammed, 2019).

perlu memahami bahwa meskipun K. PROGNOSIS

kesembuhan yang sempurna Penyakit ini dapat sembuh

diharapkan (95%), masih ada sempurna dalam waktu 1-2 minggu

kemungkinan kecil terjadinya bila tidak ada komplikasi, sehingga

kelainan yang menetap dan bahkan sering digolongkan ke dalam self

memburuk (5%). Perlu dijelaskan limiting disease. Walaupun sangat

rencana pemantauan selanjutnya, jarang, GNAPS dapat kambuh

pengukuran tekanan darah dan kembali. Pada anak 85-95% kasus

pemeriksaan urine untuk protein GNAPS sembuh sempurna. Pada

dan hematuria dilakukan dengan anak 5-10% kasus menjadi

interval 4-6 minggu untuk 6 bulan glomerulonephritis kronik.

pertama, kemudian tiap 3-6 bulan Walaupun prognosis GNAPS baik,

sampai hematuria dan proteinuria kematian bisa terjadi terutama

menghilang dan tekanan darah dalam fase akut akibat gangguan

normal untuk selama 1 tahun. ginjal akut (Acute kidney injury),

Kadar C3 yang telah kembali edema paru akut atau ensefalopati

normal setelah 8-10 minggu hipertensi (IDAI, 2012).

menggambarkan prognosis yang Kesimpulan

baik (IDAI, 2012). Glomerulonefritis akut pada usia

Glomerulonefritis akut merupakan anak seringkali disebabkan oleh β

penyakit yang dapat dicegah dan hemolyticus streptokokus grup A

disembuhkan sepenuhnya jika sehingga disebut sebagai

22
Glomerulonefritis akut paska ginjal yang memberikan gejala

streptokokus. GNAPS dapat terjadi seperti GNAPS. Komplikasi

pada semua usia, tetapi paling GNAPS dapat berupa ensefalopati

sering terjadi pada usia 6 – 7 tahun hipertensi, AKI, edema paru, dan

atau bisa juga anak usia sekolah Posterior leukoencephalopathy

yaitu 5-12 tahun. GNAPS adalah syndrome. Tata laksana GNAPS

penyakit yang dimediasi kompleks bersifat suportif dan ditujukan

imun yaitu reaksi hipersensitivitas untuk mengatasi efek akut

tipe III. Pada GNAPS terjadi reaksi insufisiensi ginjal dan hipertensi.

radang pada glomerulus yang Tatalaksana GNAPS meliputi

menyebabkan filtrasi glomeruli eradikasi kuman dan pengobatan

berkurang. Terjadinya GNAPS terhadap gagal ginjal akut dan

dipengaruhi oleh beberapa faktor akibatnya baik secara non

resiko seperti usia, jenis kelamin, farmakologis maupun

sosial ekonomi, dll. Trias klinis farmakologis. Penderita dan

GNAPS meliputi hipertensi, edema, keluarganya perlu dijelaskan

dan hematuria. Periode laten 1-2 mengenai perjalanan dan prognosis

minggu umumnya terjadi pada penyakitnya. Glomerulonefritis

GNAPS yang didahului oleh ISPA, akut merupakan penyakit yang

sedangkan periode 3 minggu dapat dicegah dan disembuhkan

didahului oleh infeksi sepenuhnya jika tindakan

kulit/piodermi. Berbagai macam pencegahan yang tepat seperti

kriteria dikemukakan untuk higinitas pribadi diperhatikan

diagnosis GNAPS, dari mulai dengan baik. Penyakit ini dapat

anamnesis, pemeriksaan fisik, sembuh sempurna dalam waktu 1-2

hingga pemeriksaan penunjang. minggu bila tidak ada komplikasi,

Banyak penyakit ginjal atau di luar

23
sehingga sering digolongkan ke
dalam self limiting disease.
DAFTAR PUSTAKA
Pardede, S.O. and Suryani, D.K.
(2016) Diagnosis dan Tata
laksana Glomerulonefritis
Streptokokus Akut pada
Anak, Majalah Kedokteran
UKI.

Akteruzzaman, M. et al. (2019) Ramadan, M.M. et al. (2021)

‘Clinical Presentations and ‘European Journal of
Outcome of Acute Molecular & Clinical
Glomerulonephritis in Medicine Acute Post
Children’, Bangladesh Streptococcal
Medical Journal, 48(1), pp. Glomerulonephritis in
13–17. Available at: Pediatrics: An Updated
https://doi.org/10.3329/bmj Overview’, Journal of
.v48i1.50186. Molecular & Clinical
Medicine, 8(3), pp. 4489–
Ananto, A.S. and Suryati, E. (2019) 4497.
Arif Sigit Ananto dan Elvi
SUryati|Ensefalopati Ranjan Roy, R., Laila, K. and
Hipertensi pada Anak Professor, A. (2014) Acute
dengan Glomerulonefritis Post-Streptococcal
Akut Pasca Streptokokal Glomerulonephritis in
Ensefalopati Hipertensi Children-A Review.
pada Anak dengan
Glomerulonefritis Akut Rodriguez-Iturbe, B. (2021)
Pasca Streptokokal. ‘Autoimmunity in acute
poststreptococcal GN: A
Holly, S., Adrian, U. and Valentine, neglected aspect of the
U. (2019) Analisis disease’, Journal of the
laboratorium Anak American Society of
Glomerulus Nefrotik Akut Nephrology, 32(3), pp.
Paska Streptokokus di 534–542. Available at:
Bangsal. https://doi.org/10.1681/AS
N.2020081228.
IDAI (2012) UNIT KERJA
KOORDINASI Salim, S.A. et al. (2021) Analisis
NEFROLOGI IKATAN Faktor yang Berhubungan
DOKTER ANAK dengan Kejadian
INDONESIA. Hipertensi pada Pasien
Glomerulonefritis Akut
Kondapalli, C.S., Gondi, K.C. and Pasca Streptococcus,
Mohammed, F. (2019) BRMJ : Baiturrahmah
‘Correlation of clinical and Medical Journal
laboratory parameters of Baiturrahmah Medical
acute glomerulonephritis in Journal.
children’, International
Journal of Contemporary Tatipang, P.C., Umboh, A. and
Pediatrics, 6(2), p. 398. Salendu, P.M. (2017)
Available at: ‘Analisis Faktor Risiko
https://doi.org/10.18203/23 Glomerulonefritis Akut
49-3291.ijcp20185517. Pasca Streptokokus pada’,
Jurnal e-Clinic, 5(2), pp.

24
 221–227.

Umboh, V. et al. (2018) Gambaran

Klinis Glomerulonefritis
Akut pada Anak di RSUP
Prof. Dr. R. D. Kandou
Manado.

25