TATA LAKSANA GLOMERULONEFRITIS PASKA

STREPTOKOKUS PADA ANAK DI PUSAT

PELAYANAN PRIMER DAN SEKUNDER

Dedi Rachmadi

PENDAHULUAN

Glomerulonefritis
suatu istilah umum yang dipakai untuk
menjelaskan berbagai macam penyakit ginjal
yang mengalami proliferasi dan inflamasi di
glomerulus akibat suatu proses imunologis

Madaio MP, Harrington JT. The diagnosis of glomerular diseases: acute

glomerulonephritis and the nephrotic syndrome. Arch Intern Med. 2001;161(1):25-

Glomerulonefritis akut (GNA)

infeksi bakteri atau virus
reaksi antigen antibodi
aktifasi lokal dari sistem komplemen dan
kaskade koagulasi
Kompleks imun terjadi dalam sirkulasi atau in
situ pada membran basalis glomerulus


Sindrom nefritis akut
kumpulan gejala klinis berupa hematuria, proteiuria,
azotemia, cast eritrosit, oliguria dan hipertensi.
Istilah SNA digunakan apabila lebih menekankan
aspek klinis, sedangkan GNA dipergunakan apabila
lebih menekankan pada aspek histopatologis
Smith JM, Faizan MK, Eddy AA. The child with acute nephritis syndrome. Dalam: Webb N,
Postlethwaite R, penyunting. Clinical paediatric nephrology.

Kejadian tersering di Negara

Berkembang
untuk
Glomerulonefritis akut
adalah
Pasca infeksi bakteri
streptokokus beta hemolitikus
grup A

Glomerulonefritis Akut Pasca Infeksi

Streptokokus (GNAPS)

MANIFESTASI KLINIS

Sebagian besar kasus menunjukkan tanpa gejala

sama sekali (asimptomatik)
Penyakit ditemukan secara kebetulan pada saat
skrining (urinalisis)
Sebagian kecil lainnya berupa gejala yang sangat
berat
Oliguria, edema, hipertensi, dan uremia dengan
proteinuria, hematuria, dan silinderuria
Smith JM, Faizan MK, Eddy AA. The child with acute nephritis syndrome. Dalam: Webb N,
Postlethwaite R, penyunting. Clinical paediatric nephrology


Gejala klinis GNAPS terjadi secara tiba-tiba
714 hari setelah infeksi saluran nafas
(faringitis)
3-6 minggu setelah infeksi kulit (piodermi).

Hematuria mikroskopis (99,3%), gros

hematuria (53,6%)
Edema
Edema Palpebra (76,3%)
Edema Paru (14%)
Gagal Jantung Kongestif (2%)
Proteinuria, proteinuria nefrotik (<5%)
Hipertensi (61,8%)

Patogenesis

Faktor Host

Penyebab GNA paling sering pada anak adalah

akibat infeksi Streptococcus - hemolyticus tipe
nefritogenik
Namun hanya sedikit Streptococcus hemolyticus grupA bersifat nefritogenik yang
mampu mengakibatkan timbulnya
glomerulonefritis pasca streptokokus

Faktor Host

GNAPS menyerang semua kelompok umur dimana

kelompok umur 5-15 tahun (di Indonesia antara umur
2.5 15 tahun, dengan puncak umur 8.4 tahun)
merupakan kelompok umur tersering dan paling jarang
pada bayi.,8,9
Anak laki-laki menderita 2 kali lebih sering dibandingkan
anak wanita. Rasio anak laki-laki dibanding anak wanita
adalah 76.4%:58.2% atau 1.3:1.9
GNAPS lebih sering dijumpai di daerah tropis dan
biasanya menyerang anak-anak dari golongan ekonomi
rendah

Faktor Host

kondisi lingkungan yang padat, sanitasi yang

buruk, malnutrisi, dan anemia, juga merupakan
faktor risiko untuk GNAPS
Faktor genetik juga berperan, misalnya alleles
HLA-DRW4, HLA-DPA1 dan HLA-DPB1 paling
sering terserang GNAPS

Faktor kuman streptokokus

Beberapa penelitian pada model binatang dan

penderita GNAPS menduga yang bersifat
antigenik adalah:
M protein, endostreptosin, cationic protein,
Eksotoksin B, nephritis plasmin-binding protein
dan streptokinase

Streptococcus Bacteria

Cunningham11


Protein M adalah suatu alpha-helical coiled-coil
dimer yang terlihat sebagai rambut-rambut pada
permukaan kuman
Protein M menentukan apakah strain kuman
tersebut bersifat rematogenik atau nefritogenik
Strain nefritogenik dibagi menjadi serotype yang
berkaitan dengan faringitis (M 1, 4, 12, 25) dan
serotipe infeksi kulit (M 2, 42, 49, 56, 57, 60)


Streptokinase adalah protein yang disekresikan
oleh kuman streptokokus, terlibat dalam
penyebaran kuman dalam jaringan karena
mempunyai kemampuan memecah plasminogen
menjadi plasmin
Streptokinase merupakan prasarat terjadinya
nefritis pada GNAPS

Mekanisme terjadinya Jejas

Renal pada GNAPS

Pathogenic mechanisms of APSGN

Postlethwaite. Clinical Paediatric Nephrology, 3 th Ed.2003:367-379

Pemeriksaan Penunjang

Urinalisis

Hematuria makroskopis maupun mikroskopis

Lekosituria
Proteinuri
Eritrosit dismorfik dan kas eritrosit, kas granular
dan hialin (ini merupakan tanda karakteristik
dari lesi glomerulus)


Darah
Anemia
Normokromik normositer
Ureum dan kreatinin serum meningkat
Hiperkalemia,, hiperfosfatemia dan
hipokalsemia
Komplemen C3 rendah
C4 normal atau hanya menurun sedikit

Beberapa uji serologis terhadap antigen streptokokus

dapat dipakai untuk membuktikan adanya infeksi, antara
lain antistreptozim, ASTO, antihialuronidase, dan anti
DNAse B

Pencitraan

Radiologi dan USG pada penderita GNAPS tidak spesifik.

Foto toraks kongesti vena sentral daerah hilus, dengan
derajat yang sesuai dengan meningkatnya volume cairan
ekstraseluler.
Sering terlihat tanda-tanda
sembab paru (di Indonesia 11.5%),
efusi pleura (di Indonesia 81.6%),
kardiomegali ringan (di Indonesia 80.2%), dan
efusi perikardial (di Indonesia 81.6%).
Foto abdomen dapat melihat adanya asites.3,6
USG ginjal terlihat besar. Bila terlihat ginjal yang kecil,
mengkerut atau berparut, kemungkinannya adalah penyakit
kronik
yang
mengalami
akut.
3. Smith JM,ginjal
Faizan MK,
Eddy AA. The
child with
acute nephritis eksaserbasi
syndrome. Dalam: Webb
N, Postlethwaite R, penyunting.

Clinical paediatric nephrology. edisi ke-3. New York: Oxford; 2003. h. 367-80.
6. Pais PJ, Kump T, Greenbaum LA. Delay in Diagnosis in Poststreptococcal Glomerulonephritis. J Pediatr; 2008:153:5604.

Diagnosis

3. Smith JM, Faizan MK, Eddy AA. The child with acute nephritis syndrome. Dalam: Webb N, Postlethwaite R, penyunting.
Clinical paediatric nephrology. edisi ke-3. New York: Oxford; 2003. h. 367-80.
5. Rauf S, Albar H, Aras J. Konsensus glomerulonefritis akut pasca streptokokus. Jakarta: UKK Nefrologi IDAI; 2012..


Diagnosis GNAPS perlu dicurigai pada pasien
dengan
Hematuri makroskopis (gross) yang timbul
mendadak,
Sembab
Gagal ginjal akut, yang timbul setelah infeksi
streptokokus.
Tanda glomerulonefritis yang khas pada
urinalisis, bukti adanya infeksi streptokokus
secara laboratoris
Kadar komplemen C3 .1,4,5

3. Smith JM, Faizan MK, Eddy AA. The child with acute nephritis syndrome. Dalam: Webb N, Postlethwaite R, penyunting.
Clinical paediatric nephrology. edisi ke-3. New York: Oxford; 2003. h. 367-80.


Keadaan yang menyerupai GNAPS pada awal
penyakit nefropati-IgA dan glomerulonefritis
kronik.
Nefropati-IgA hematuria nyata mendadak
segera setelah infeksi saluran napas atas
(hematuria makroskopik terjadi bersamaan
pada saat faringitis), sedangkan pada GNAPS,
hematuria timbul 7-14 hari setelah faringitis,
sedangkan hipertensi dan sembab jarang
ditemukan pada nefropati-IgA.2,5
3. Smith JM, Faizan MK, Eddy AA. The child with acute nephritis syndrome. Dalam: Webb N, Postlethwaite R, penyunting.
Clinical paediatric nephrology. edisi ke-3. New York: Oxford; 2003. h. 367-80.

GNK menunjukkan gambaran klinis berupa hematuria

makroskopis akut, sembab, hipertensi dan gagal ginjal.
Beberapa glomerulonefritis kronik yang menunjukkan
gejala tersebut adalah glomerulonefritis
membranoproliferatif, nefritis lupus, dan
glomerulonefritis proliferatif kresentik.
Pada GNAPS perjalanan penyakitnyacepat membaik
(hipertensi, sembab dan gagal ginjal akan cepat pulih).
Pola kadar komplemen C3 serum selama pemantauan
merupakan tanda (marker) yang penting untuk
membedakan dengan glomerulonefritis kronikyang
lain.

3. Smith JM, Faizan MK, Eddy AA. The child with acute nephritis syndrome. Dalam: Webb N, Postlethwaite R, penyunting.
Clinical paediatric nephrology. edisi ke-3. New York: Oxford; 2003. h. 367-80.

DIAGNOSIS BANDING

KOMPLIKASI

Oliguria hingga anuria.

Uremia, hiperkalemia, dan hiperfosfatemia.
Hipertensi ensefalopati, didapatkan gejala berupa
gangguan penglihatan, pusing, muntah dan
kejang-kejang.
Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne,
terdapatnya ronki basah, pembesaran jantung dan
meningginya tekanan darah
Jantung dapat membesar dan terjadi gagal
jantung.
Anemia
2. Rodriguez B, Mezzano S. Acute postinfectious glomerulonephritis. Dalam: Avner ED, Harmon WE, Niaudet P, Yashikawa N, penyunting. Pediatric
nephrology. edisi ke-6. Berlin: Springer; 2009. h. 743-55.
3. Smith JM, Faizan MK, Eddy AA. The child with acute nephritis syndrome. Dalam: Webb N, Postlethwaite R, penyunting. Clinical paediatric
nephrology. edisi ke-3. New York: Oxford; 2003. h. 367-80.
20.Lattanzio MR, Kopyt NP. Acute kidney injury: new concepts in definition, diagnosis, pathophysiology, and treatment. J Am Osteopath Assoc.
2009;109(1):13-9.
21. Davis ID, Avner ED. Glomerulonephritis associated with infections. Dalam: Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF, penyunting.
Nelson textbook of pediatrics. edisi ke-18. Philadelphia: Elsevier; 2007. h. 2173-5.

Penanganan GNAPS pada Pusat

Pelayanan Kesehatan Primer,
Sekunder, dan Tersier

PPK primer: pemeriksaan urinalisis dan darah rutin.

Tenaga kesehatan di PPK primer mendeteksi secara
dini terjadinya GNAPS pada anak dan memberikan terapi
suportif sebelum melakukan rujukan ke PPK sekunder.
PPK sekunder Pemeriksaan fungsi ginjal (ureum dan
kreatinin). Dengan terdapatnya tenaga dokter spesialis
anak pada PPK sekunder diharapkan dapat menangani
kasus-kasus GNAPS tanpa komplikasi dan/komplikasi
ringan.
PPK tersier apabila terdapat komplikasi seperti gagal
ginjal yang memerlukan dialisis, ensefalopati hipertensi,
ataupun gagal jantung.

PPK Primer

Berdasarkan Standar Kompetensi Dokter Indonesia

tahun 2012, Glomerulonefritis akut tingkat
kemampuan level 3A (bukan gawat darurat) yaitu
dokter pada pelayanan kesehatan primer mampu
membuat diagnosis klinik dan mendapatkan terapi
pendahuluan pada keadaan yang bukan gawat darurat.
Dokter pelayanan primer mampu menentukan rujukan
yang paling tepat bagi penanganan pasien yang
selanjutnya. Dokter pada PPK primer mampu
menindaklanjuti tatalaksana penderita setelah kembali
dari rujukan.

PPK Sekunder

Istirahat
Istirahat di tempat tidur terutama bila dijumpai komplikasi yang
biasanya timbul dalam minggu pertama perjalanan penyakit GNAPS.
Diet
Jumlah garam yang diberikan perlu diperhatikan. Pemberian garam
dan protein dibatasi sesuai dengan kebutuhan.
Antibiotik
Pengobatan antibiotik dapat mencegah penyebaran kuman di
masyarakat sehingga akan mengurangi kejadian GNAPS dan
mencegah wabah.
Suportif
Tidak ada pengobatan spesifik untuk GNAPS, pengobatan hanya
merupakan simptomatik. Pada kasus ringan, dapat dilakukan tirah
baring, mengatasi sembab dengan diuretik, atau mengatasi hipertensi
dengan vasodilator atau obat-obat anti hipertensi.
Edukasi penderita
Edukasi mengenai perjalanan dan prognosis penyakitnya. Keluarga
perlu memahami bahwa meskipun kesembuhan yang sempurna
diharapkan (95%), masih ada kemungkinan kecil terjadinya kelainan
yang menetap dan bahkan memburuk (5%). Perlu dielaskan rencana

PPK Tersier

Penanganan di PPK tersier harus dilakukan

apabila didapatkan perjalanan penyakit tidak
khas, perlu biopsi, menunjukkan tanda-tanda
terjadinya komplikasi dari GNAPS seperti:
1. Gagal ginjal, terutama yang memerlukan
dialisis
2. Ensefalopati hipertensi,
3. Gagal jantung.

Indikasi rujukan ke PPK

tersier diantaranya adalah:

1.
2.
3.
4.

Gejala-gejala tidak khas untuk GNAPS:

Periode laten pendek
Adanya penyakit ginjal dalam keluarga
Pernah mendapat penyakit ginjal sebelumnya
Usia dibawah 2 tahun atau di atas 12 tahun

Adanya kelainan-kelainan laboratorik yang tidak khas untuk

GNAPS:
1. Hematuria makroskopik > 3 bulan
2. Hematuria mikroskopik > 12 bulan
3. Proteinuria > 6 bulan
4. Kadar Komplemen C3 tetap rendah > 3 bulan
5. Laju Filtrasi Glomerulus < 50% menetap > 4 bulan
6. Kadar komplemen C4 endah, ANCA (+), ANA(+),anti ds DNA

PROGNOSIS

Sebagian besar pasien akan sembuh, tetapi 5% di antaranya

mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan
cepat pembentukan kresen pada epitel glomerulus. 1-5
Diuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke 7-10
setelah awal penyakit, dengan menghilangnya sembab dan
secara bertahap tekanan darah menjadi normal kembali.
Fungsi ginjal (ureum, kreatinin) membaik dalam 1 minggu
dan menjadi normal dalam waktu 3-4 minggu.
Komplemen serum menjadi normal dalam waktu 6-8 minggu.
Walaupun prognosis GNAPS baik, kematian bisa terjadi
terutama dalam fase akut akibat gangguan ginjal akut (Acute
Kidney Injury), edema paru akut atau ensefalopati hipertensi.
25
2. Rodriguez B, Mezzano S. Acute postinfectious glomerulonephritis. Dalam: Avner ED, Harmon WE, Niaudet P, Yashikawa N,
penyunting. Pediatric nephrology. edisi ke-6. Berlin: Springer; 2009. h. 743-55.
3. Smith JM, Faizan MK, Eddy AA. The child with acute nephritis syndrome. Dalam: Webb N, Postlethwaite R, penyunting. Clinical
paediatric nephrology. edisi ke-3. New York: Oxford; 2003. h. 367-80.
5. Rauf S, Albar H, Aras J. Konsensus glomerulonefritis akut pasca streptokokus. Jakarta: UKK Nefrologi IDAI; 2012..

Natural history of APSGN

Postlethwaite. Clinical Paediatric Nephrology, 3 th Ed.2003:367-379

TERIMA
KASIH