SKENARIO

Seorang wanita, usia 53 tahun datang ke UGD rumah sakit tempat saudara bertugas dengan
keluhan nyeri perut kanan atas. Nyeri perut kanan atas tersebut timbul sejak 7 hari yang lalu
yang menjalar kearah punggung. Nyeri timbul selama 15 – 30 menit terutama pada saat
setelah makan dan saat tengah malam sehingga sering membangunkan penderita dari tidur.
Disamping itu penderita mengeluh badan panas yang berkurang setelah minum obat
parasetamol. Penderita juga mengeluh sering mual dan muntah sebanyak 3 kali. Nyeri kepala,
badan pegal-pegal serta nafsu makan berkurang. Penderita adalah seorang ibu rumah tangga
dengan kebiasaan makan goreng-gorengan dan jarang berolah raga.

Hasil Pemeriksaan • Kesadaran : Komposmentis BB 65 Kg ; TB 155 cm • Tanda vital : Nadi

102x/menit, Tensi 100/70 mmHg, Pernapasan 24x/menit, suhu 38.5˚C • Kepala-leher: mata
cekung, mulut kering. Anemia -/ikterus -/Cyanosis -/ dispnea - • Thoraks : Cor/Pulmo tidak
didapatkan kelainan • Abdomen : Perut kanan atas agak tegang , nyeri tekan + ; Hepar / Lien
tak teraba • Ekstremitas : Akral hangat, oedema -/- , CRT < 2 detik •

Hasil pemeriksaan Laboratorium o Darah lengkap : Hb 13,7 gr/dL, lekosit 12.500/ mm³, Hct
38,1 %, trombosit 344.000/ mm³, LED 35 mm/jam o Kimia dan imunoserologi : GDP 105
mg/dl ;SGOT 86 IU/L ; SGPT 95 V ; Bili Direk 1,7 mg/dL ; Bili Total 2,3 mg/dL ; ALP 245
IU/L ; Ureum 20 mg/dL ; kreatinin serum 0.9 mg/dL IgM anti HAV non reaktif : HBsAg non
reaktif o Urine lengkap :Warna kuning agak kecoklatan, Berat jenis 1.015, pH 7, bilirubin
dan urobilinogen +. Sedimen urin :eritrosit 1 -2/Lp, lekosit 2 – 3/Lp, epitel 0 – 1/Lp, Kristal -,
silinder -. Bakteri – o Feses : tidak didapatkan kelainan

1.

Seorang wanita, usia 53 tahun datang ke Insidensi:Identitas wanita usia 53 tahun

UGD rumah sakit tempat saudara bertugas KU:Nyeri Perut Kanan Atas
dengan keluhan nyeri perut kanan atas.
Nyeri perut kanan atas tersebut timbul sejak Sifatnya akut
7 hari yang lalu yang menjalar kearah
punggung.

DD:
 Appendicitis
 Biliary colic
 Cholangitis
 Mesenteric ischemia
 Gastritis
 Peptic ulcer disease

. Nyeri timbul selama 15 – 30 menit Muntah dapat menyebabkan dehidrasi

terutama pada saat setelah makan dan saat Dan makanan tinggi kolesterol seperti
tengah malam sehingga sering gorengan bisa menjadi pemicu terbentuknya
membangunkan penderita dari tidur. batu empedu
Disamping itu penderita mengeluh badan
panas yang berkurang setelah minum obat
parasetamol. Penderita juga mengeluh
sering mual dan muntah sebanyak 3 kali.
Nyeri kepala, badan pegal-pegal serta nafsu
makan berkurang. Penderita adalah seorang
ibu rumah tangga dengan kebiasaan makan
goreng-gorengan dan jarang berolah raga.

Hasil Pemeriksaan • Kesadaran : Kondisi Umum dan Kesadaran:

Komposmentis BB 65 Kg ; TB 155 cm •
Tanda vital : Nadi 102x/menit, Tensi 100/70 Komposmentis, menunjukkan bahwa pasien
mmHg, Pernapasan 24x/menit, suhu 38.5˚C
• Kepala-leher: mata cekung, mulut kering.
Anemia -/ikterus -/Cyanosis -/ dispnea - •
Thoraks : Cor/Pulmo tidak didapatkan
kelainan • Abdomen : Perut kanan atas agak
tegang , nyeri tekan + ; Hepar / Lien tak
teraba • Ekstremitas : Akral hangat, oedema
-/- , CRT < 2 detik •
sadar dan responsif.
Tanda Vital:
Nadi 102x/menit: Nadi meningkat, mungkin
sebagai respons terhadap demam atau
kondisi stres.
Tensi 100/70 mmHg: Tekanan darah dalam
batas normal, namun perlu diperhatikan jika

Hasil pemeriksaan Laboratorium o Darah
lengkap : Hb 13,7 gr/dL, lekosit 12.500/
mm³, Hct 38,1 %, trombosit 344.000/ mm³,
LED 35 mm/jam o Kimia dan
imunoserologi : GDP 105 mg/dl ;SGOT 86
IU/L ; SGPT 95 V ; Bili Direk 1,7 mg/dL ;
terdapat penurunan lebih lanjut.
Pernapasan 24x/menit: Frekuensi
pernapasan dalam batas normal, namun
meningkat mungkin akibat demam.
Evaluasi Kepala-leher:
Mata cekung dan mulut kering dapat
mengindikasikan dehidrasi.
Evaluasi Thoraks:
Tidak ada kelainan pada jantung dan paru-
paru.
Evaluasi Abdomen:
Perut kanan atas agak tegang dan nyeri
tekan positif, yang bisa mengindikasikan
adanya masalah pada organ di daerah
tersebut, seperti kandung empedu atau hati.
Evaluasi Ekstremitas:
Akral hangat dan tidak adanya edema
menunjukkan sirkulasi darah dan volume
cairan yang masih cukup baik.
Capillary Refill Time (CRT):
CRT kurang dari 2 detik menunjukkan
bahwa perfusi jaringan cukup baik.
Darah Lengkap:
Hemoglobin (Hb) 13,7 gr/dL: Nilai dalam
batas normal, menunjukkan kadar
hemoglobin yang adekuat.
Leukosit 12.500/mm³: Leukosit meningkat,
Bili Total 2,3 mg/dL ; ALP 245 IU/L ;
Ureum 20 mg/dL ; kreatinin serum 0.9
mg/dL IgM anti HAV non reaktif : HBsAg
non reaktif o Urine lengkap :Warna kuning
agak kecoklatan, Berat jenis 1.015, pH 7,
bilirubin dan urobilinogen +. Sedimen
urin :eritrosit 1 -2/Lp, lekosit 2 – 3/Lp,
epitel 0 – 1/Lp, Kristal -, silinder -. Bakteri
– o Feses : tidak didapatkan kelainan
menunjukkan adanya respon inflamasi atau
infeksi.
Hematokrit (Hct) 38,1%: Nilai dalam batas
normal, mengukur proporsi sel darah merah
terhadap volume darah total.
Trombosit 344.000/mm³: Jumlah trombosit
normal.
Kimia dan Imunoserologi:
Glukosa Darah Puasa (GDP) 105 mg/dL:
Mungkin sedikit meningkat, perlu diawasi
lebih lanjut.
Enzim hati:
SGOT 86 IU/L: Meningkat, dapat
mengindikasikan kerusakan hati atau
masalah pada saluran empedu.
SGPT 95 IU/L: Meningkat, juga dapat
menunjukkan adanya gangguan hati.
Bilirubin:
Bilirubin Direk 1,7 mg/dL, Bilirubin Total
2,3 mg/dL: Kadar bilirubin yang sedikit
meningkat, yang dapat mengindikasikan
gangguan pada hati atau saluran empedu.
Alkaline Phosphatase (ALP) 245 IU/L:
Meningkat, dapat mengindikasikan masalah
pada hati atau tulang.
Ureum 20 mg/dL, Kreatinin Serum 0,9
mg/dL: Nilai dalam batas normal,
menunjukkan fungsi ginjal yang baik.
Imunoserologi Hepatitis:
IgM anti HAV non reaktif: Menunjukkan
tidak adanya infeksi aktif Hepatitis A.
HBsAg non reaktif: Menunjukkan tidak
 adanya tanda infeksi Hepatitis B.
Urine Lengkap:

Warna kuning agak kecoklatan dan berat

jenis 1.015: Mungkin mengindikasikan
konsentrasi urine yang normal.
pH urine 7: pH dalam batas normal.
Bilirubin dan urobilinogen positif:
Mengindikasikan kemungkinan masalah
pada hati atau saluran empedu.
Sedimen urine menunjukkan adanya
eritrosit dan leukosit, yang dapat
mengindikasikan adanya peradangan atau
infeksi.
Feses:

Tidak didapatkan kelainan: Tidak adanya

kelainan dalam tinja.
DD
DK Kolestitis akut disertai dehidrasi ringan-
sedang

2. Ultrasonografi (USG) Abdomen:

USG abdomen adalah pilihan pemeriksaan utama untuk menilai kandung empedu dan
mendeteksi batu empedu serta tanda-tanda kolesistitis.
Pemeriksaan USG dapat menunjukkan adanya penebalan dinding kandung empedu, edema,
dan tanda-tanda peradangan.
Pemeriksaan Darah:
Hitung darah lengkap (Hemoglobin, Leukosit): Peningkatan jumlah leukosit dapat
menunjukkan respons peradangan pada kolesistitis.
Fungsi hati (SGOT, SGPT, ALP, bilirubin): Pemeriksaan ini dapat membantu menyingkirkan
penyakit hati dan menilai fungsi hati yang terkait dengan kolesistitis.
Tes Fungsi Hati dan Pankreas:

Uji enzim hati dan pankreas seperti amilase dan lipase mungkin diperiksa untuk
mengecualikan kemungkinan pankreatitis yang terkait.
Tes Inflamasi:

Laju endap darah (LED) dan C-reactive protein (CRP) dapat meningkat sebagai respons
terhadap peradangan.

Referensi:

Tintinalli JE, Stapczynski JS, Ma OJ, et al. (2016). Tintinalli's Emergency Medicine: A
Comprehensive Study Guide. McGraw Hill Professional.
Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ. (2015). Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and
Liver Disease: Pathophysiology, Diagnosis, Management. Saunders.

3. Kolesistitis Akut:

Definisi Diagnosis:
Kolesistitis akut merupakan peradangan akut pada kandung empedu, biasanya terkait dengan
obstruksi saluran empedu oleh batu empedu. Kondisi ini dapat menyebabkan peradangan
pada dinding kandung empedu dan dapat bersifat akut atau kronis.

Manifestasi Klinis:
Manifestasi klinis kolesistitis akut melibatkan gejala dan tanda-tanda berikut:

Nyeri abdomen kanan atas yang khas, terutama setelah makan.

Nyeri dapat menjalar ke punggung atau bahu kanan.
Nausea dan muntah.
Peningkatan sensitivitas atau nyeri tekan pada daerah kandung empedu.
Demam dan tanda-tanda peradangan sistemik.
Referensi:

Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ. (2015). Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and
Liver Disease: Pathophysiology, Diagnosis, Management. Saunders.
Tintinalli JE, Stapczynski JS, Ma OJ, et al. (2016). Tintinalli's Emergency Medicine: A
Comprehensive Study Guide. McGraw Hill Professional.

4. Epidemiologi Kolesistitis Akut:

Epidemiologi:
Kolesistitis akut memiliki beberapa karakteristik epidemiologis yang perlu diperhatikan:

Prevalensi Tinggi pada Orang dengan Batu Empedu: Kolesistitis akut seringkali terkait
dengan keberadaan batu empedu, dan prevalensinya lebih tinggi pada individu yang memiliki
batu empedu.
Lebih Sering Pada Wanita: Kolesistitis akut lebih umum terjadi pada wanita dibandingkan
pria.
Usia dan Faktor Risiko: Kejadian kolesistitis akut meningkat dengan bertambahnya usia, dan
faktor risiko termasuk obesitas, diabetes, dan kehamilan. Penyakit kandung empedu terjadi
pada pria dan wanita, dengan populasi tertentu yang lebih rentan terhadapnya. Risiko
penyakit kandung empedu meningkat pada wanita, pasien obesitas, wanita hamil, dan pasien
berusia 40-an. Penurunan berat badan yang drastis atau penyakit akut juga dapat
meningkatkan risiko. Pembentukan batu empedu dan kondisi ini dapat menurun dalam
keluarga. Kondisi lain yang menyebabkan kerusakan sel darah, misalnya penyakit sel sabit,
juga meningkatkan kejadian batu empedu.

Etiologi:
Etiologi kolesistitis akut dapat bervariasi, tetapi penyebab yang paling umum adalah
obstruksi saluran empedu oleh batu empedu. Faktor-faktor etiologis yang mungkin terlibat
meliputi:

Batu Empedu: Batu empedu adalah penyebab paling umum kolesistitis akut.
Infeksi: Infeksi pada kandung empedu juga dapat menyebabkan peradangan.
Iskemia: Gangguan aliran darah ke kandung empedu dapat menyebabkan iskemia dan
kolesistitis.
Faktor Genetik: Ada faktor genetik yang dapat meningkatkan risiko pembentukan batu
empedu.
Referensi:

Everhart JE, Ruhl CE. (2009). Burden of digestive diseases in the United States part III:
Liver, biliary tract, and pancreas. Gastroenterology, 136(4), 1134-1144.
Portincasa P, Moschetta A, Palasciano G. (2006). Cholesterol gallstone disease. The Lancet,
368(9531), 230-239.

Jones MW, Genova R, O'Rourke MC. Acute Cholecystitis. [Updated 2023 May 22]. In:
StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan-.

5.Patogenesis:

Ketika batu kandung empedu menghalangi saluran kistik, kolesistitis berkembang sebagai
berikut:
Kemacetan dan edema adalah gejala yang jelas selama
2-4 hari pertama, juga disebut kolesistitis edema. Nekrosis
kolesistitis, ditandai dengan perdarahan dan nekrosis, terlihat
pada 3-5 hari. Dari 7-10 hari, penyakit ini berkembang menjadi fase purulen, yang juga
dikenal sebagai kolesistitis supuratif.
Fase akut kolesistitis berlangsung sekitar 1 minggu hingga
10 hari. Kemudian 2-3 minggu setelahnya, sarang purulen diganti
dengan jaringan granulasi, dan berkembang menjadi kolesistitis subakut, yang akhirnya
menjadi kolesistitis kronis. Perkembangan penyakit dalam setiap fase dijelaskan secara
singkat di bawah ini.
1.2.1 | Fase kongestif dan edema
Ini adalah fase gangguan peredaran darah yang mencapai puncaknya 2-4 hari setelah
setelah onset (Gambar 1A). Ketika batu empedu menabrak leher kandung empedu atau
saluran kistik, menghalangi saluran kistik, darah
pembuluh darah di dinding kandung empedu di sekitar leher tertekan
oleh batu obstruktif, menyebabkan gangguan peredaran darah. Sebagai
Akibatnya, dinding menjadi padat dan bengkak, mengisi
kandung empedu dengan efusi. Secara makroskopis, kantung empedu
menjadi buncit, dan dinding kandung empedu mengalami penebalan edema dengan pelebaran
pembuluh darah yang menonjol dan edema.
Namun, secara histologis, jaringan kandung empedu tetap terjaga;
pembuluh darah kecil dan edema yang ditandai juga dapat ditemukan di
jaringan subserosa.

Fase hemoragik dan nekrosis

Ketika gangguan peredaran darah memuncak dan terjadi stasis darah,
terjadi nekrosis jaringan dan perdarahan (Gambar 1B).
Tahap ini terjadi 3 sampai 5 hari setelah onset penyakit, dan perforasi kandung empedu
dengan peritonitis bilier juga ditemukan.
Dengan perkembangan penyakit setelah tahap edema kongestif,
akumulasi eksudat inflamasi dalam lumen kandung empedu menyebabkan peningkatan
tekanan internal dan menekan dinding kandung empedu. Hal ini menyebabkan oklusi arteriol

(secara histologis, trombosis/oklusi arteriol terlihat),

GAMBAR 1 Skema transisi fase pada kolesistitis akut.
Gambar itu sendiri adalah reproduksi yang tepat dari makalah aslinya. (A)
Fase kongestif dan edema. GB: kandung empedu, CD: saluran kistik,
S: batu yang terkena benturan. Panah hitam menunjukkan aliran inflamasi
efusi. Titik-titik di dinding kandung empedu menunjukkan kemacetan
dengan perubahan edema. (B) Fase hemoragik dan nekrosis. GB
kandung empedu, CD: saluran kistik, S: batu yang terkena. Pada gambar sebelah kiri, hitam
panah: aliran efusi inflamasi, panah putih: peningkatan luminal
tekanan. Pada gambar kanan, area hitam: nekrosis yang tersebar. (C) Bernanah
fase. GB: kandung empedu, CD: saluran kistik, S: batu yang terkena benturan. Dalam
gambar kiri, panah putih sempit: pembentukan abses, panah putih lebar:
fibrosis inflamasi, panah hitam: pembentukan abses di dinding.

dan akhirnya terjadi nekrosis jaringan dinding. Secara makroskopis,

dinding lebih tipis dari pada tahap sebelumnya dan lumen
diisi dengan cairan keruh berwarna coklat kemerahan, dan warna permukaan mukosa menjadi
coklat/coklat tua dengan lesi nekrotik berbintik-bintik.
lesi. Secara histologis, sarang nekrotik berbintik-bintik ditemukan di
setiap lapisan, tetapi nekrosis transmural (Gambar 2A) atau luas
nekrosis relatif lebih sedikit, dan nekrosis yang tersebar berdekatan
yang berdekatan dengan jaringan normal ditemukan (Gambar 2B). Distribusi lesi nekrotik ini
tampaknya menyebabkan lebih sedikit perforasi pada
kolesistitis.
1.2.3 | Fase purulen
Pada fase ini, infiltrasi leukosit terjadi pada jaringan nekrotik dan nanah dimulai (Gambar
1C). Nanah juga terakumulasi
di dalam lumen dan abses terbentuk di dinding. Fase purulen ini dimulai sekitar 5 hari setelah
timbulnya penyakit dan berakhir pada
sekitar 2 sampai 3 minggu. Pada fase ini, pemulihan dari peradangan berlangsung dengan
cepat, kandung empedu yang melebar cenderung berkontraksi, dan
dinding menjadi hipertrofi karena fibrosis inflamasi.
Abses intramural memiliki empedu dan kolesterol yang terkonsentrasi
kristal di pusatnya dan abses peri-cholecystic yang
relatif besar dan dalam membentuk semacam benda asing
abses (Gambar 2C). Fistula bilier enterik, komplikasi lain dari kolesistitis akut, juga terjadi
selama fase ini.
Referensi:

Adachi T, Eguchi S, Muto Y. Pathophysiology and pathology of acute cholecystitis: A

secondary publication of the Japanese version from 1992. J Hepatobiliary Pancreat Sci. 2022
Feb;29(2):212-216. doi: 10.1002/jhbp.912. Epub 2021 Mar 27. PMID: 33570821.

6. Anatomi Kandung Empedu:

Kandung empedu adalah organ kecil yang terletak di bawah hati. Struktur anatomi kandung
empedu mencakup dasar, tubuh, dan leher. Fungsinya adalah menyimpan empedu yang
dihasilkan oleh hati sebelum dilepaskan ke usus untuk membantu pencernaan.

Peredaran Darah Kandung Empedu:

Peredaran darah ke kandung empedu melibatkan arteri dan vena yang menyuplai oksigen dan
nutrisi. Arteri kandung empedu berasal dari arteri kistik, yang merupakan cabang dari arteri
hepatika. Vena kistik membawa darah kembali dari kandung empedu ke vena porta.

Persyarafan Simpatik dan Parasimpatis:

Kandung empedu menerima persarafan dari sistem saraf otonom, terdiri dari sistem saraf
simpatis dan parasimpatis.

Simpatik: Sistem saraf simpatis cenderung merangsang aktivitas kandung empedu,

meningkatkan tekanan empedu, dan merelaksasi otot sfingter Oddi, yang memungkinkan
aliran empedu ke usus.
Parasimpatis: Sistem saraf parasimpatis, terutama melalui saraf vagus, berperan dalam
merangsang pelepasan empedu ke usus.
Gangguan pada Kolesistitis Akut:
Kolesistitis akut dapat menyebabkan gangguan fungsi kandung empedu, termasuk
peradangan, pembengkakan, dan gangguan peredaran darah. Gangguan ini dapat
mempengaruhi kontraksi dan relaksasi kandung empedu, menyebabkan rasa sakit dan gejala
lainnya.
Referensi:

Standring, S. (Ed.). (2016). Gray's Anatomy: The Anatomical Basis of Clinical Practice (41st
ed.). Elsevier.
Guyton, A. C., & Hall, J. E. (2015). Textbook of Medical Physiology (13th ed.). Saunders.

7. Faktor Risiko Kolesistitis Akut:

Batu Empedu (Kolelitiasis): Kolelitiasis atau pembentukan batu empedu adalah salah satu
faktor risiko utama kolesistitis akut. Batu empedu dapat menyumbat saluran empedu atau
leher kandung empedu, menyebabkan peradangan.
Infeksi: Infeksi bakteri pada kandung empedu dapat menjadi pemicu kolesistitis akut,
terutama jika terjadi obstruksi saluran empedu oleh batu.

Obesitas: Individu dengan indeks massa tubuh (IMT) tinggi atau obesitas memiliki risiko
lebih tinggi untuk mengembangkan kolesistitis akut. Obesitas dapat berkontribusi pada
pembentukan batu empedu.

Kelainan Saluran Empedu: Gangguan pada saluran empedu, seperti sumbatan oleh tumor atau
kelainan lainnya, dapat meningkatkan risiko kolesistitis.

Kehamilan: Wanita hamil memiliki risiko lebih tinggi untuk mengalami kolesistitis akut,
terutama pada trimester ketiga, karena perubahan hormonal dan peningkatan tekanan pada
kandung empedu.

Penurunan Berat Badan yang Cepat: Penurunan berat badan yang drastis atau program diet
ekstrem dapat meningkatkan risiko pembentukan batu empedu dan kolesistitis.

Diabetes: Diabetes dapat meningkatkan risiko pembentukan batu empedu dan berkaitan
dengan kolesistitis.

Umur: Risiko kolesistitis meningkat dengan bertambahnya usia, terutama setelah usia 40
tahun.

Referensi:

Portincasa, P., Moschetta, A., Palasciano, G., & Di Ciaula, A. (2008). Gallstone disease:
Symptoms and diagnosis of gallbladder stones. Best Practice & Research Clinical
Gastroenterology, 22(6), 1017–1029. doi:10.1016/j.bpg.2008.09.014.
Shaffer, E. A. (2005). Epidemiology and risk factors for gallstone disease: Has the paradigm
changed in the 21st century? Current Gastroenterology Reports, 7(2), 132–140.
doi:10.1007/s11894-005-0072-9.

8. Insidensi Kolelitiasis:
Populasi Umum: Insidensi kolelitiasis bervariasi tergantung pada faktor-faktor seperti usia,
jenis kelamin, dan etnisitas. Secara umum, insidensi ini berkisar antara 10-20% di populasi
dunia.

Faktor Risiko Spesifik: Beberapa kelompok, seperti wanita, orang dengan obesitas, dan orang
dengan riwayat keluarga kolelitiasis, memiliki risiko lebih tinggi untuk mengembangkan batu
empedu.

Referensi:

Everhart, J. E., & Ruhl, C. E. (2009). Burden of digestive diseases in the United States part
III: Liver, biliary tract, and pancreas. Gastroenterology, 136(4), 1134–1144.
doi:10.1053/j.gastro.2009.02.038.

9. Perawatan bedah untuk kolesistitis akut dapat dibagi

menjadi kolesistektomi darurat (awal) dan kolesistektomi elektif (akhir)
kolesistektomi. Risiko pembedahan kolesistektomi itu sendiri
relatif rendah, tetapi preferensi pengobatan bervariasi di setiap
institusi dan metode yang paling aman untuk setiap kasus
harus dipilih. Untuk pasien berisiko rendah, pembedahan dini adalah
ideal. Pembedahan dapat dilakukan dengan aman dalam waktu 48-72 jam setelah timbulnya
penyakit, selama fase awal (kongestif/edematous) dari
kolesistitis akut.
Risiko pembedahan ditentukan oleh luasnya
pembedahan dan kondisi umum pasien. Untuk pasien
dengan risiko tinggi pembedahan dan peradangan kandung empedu yang parah, drainase
kandung empedu digunakan sebagai penyelamatan jiwa sementara
pengobatan, kemudian setelah memperbaiki keadaan pasien, elektif
pembedahan elektif harus dilakukan. Serupa dengan pembedahan dini, drainase kantung
empedu juga dapat mencegah komplikasi serius
kolesistitis akut (Tabel 1).
Tidak dapat dipastikan kapan kolesistektomi elektif harus
dilakukan setelah timbulnya kolesistitis. Namun, selama
fase puncak kolesistitis subakut (3-4 minggu setelah
gejala kolesistitis akut telah mereda), perdarahan adalah
kemungkinan besar terjadi selama pembedahan

Penanganan kolesistitis yang paling tepat adalah kolesistektomi laparoskopi. Angka

morbiditas dan mortalitasnya rendah dengan pemulihan yang cepat. Tindakan ini juga dapat
dilakukan dengan teknik terbuka jika pasien bukan kandidat laparoskopi yang baik. Dalam
situasi di mana pasien sakit akut dan dianggap sebagai kandidat bedah yang buruk, pasien
dapat diobati dengan drainase kantung empedu sementara. Kasus kolesistitis kronis yang
lebih ringan pada pasien yang dianggap sebagai kandidat pembedahan yang buruk, dapat
ditangani dengan diet rendah lemak dan rendah bumbu. Hasil pengobatan ini bervariasi.
Perawatan medis untuk batu empedu dengan ursodiol juga telah dilaporkan kadang-kadang
berhasil

Jones MW, Genova R, O'Rourke MC. Acute Cholecystitis. [Updated 2023 May 22]. In:
StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan-.

10. Kolesistitis akut bukanlah penyakit serius selama peradangan tetap berada di dalam
kantong empedu, tetapi akan menjadi parah setelah
perforasi terjadi. Seperti yang disebutkan sebelumnya, nekrosis jaringan atau
perforasi dinding karena obstruksi sebagai organ luminal dan gangguan peredaran darah
sekunder adalah karakteristik penyakit ini.
Komplikasi pada kolesistitis akut dapat dibagi menjadi
jenis berikut 3
:
1. Perforasi ke dalam rongga peritoneum bebas;
2. Perforasi subakut dengan pembentukan abses perikolekistik yang berdinding;
3. Fistula bilier internal (perforasi kronis dengan fistula
hubungan antara kantong empedu dan viskus lainnya).

11.

Prognosis Pasien dengan Kolesistitis Akut:

Prognosis kolesistitis akut umumnya baik jika ditangani dengan cepat dan tepat. Namun, jika
tidak diobati, kondisi ini dapat menyebabkan komplikasi serius, seperti infeksi berulang,
peritonitis, atau gangren pada kandung empedu.
Perawatan yang diberikan, seperti terapi antibiotik dan, dalam beberapa kasus, pengangkatan
kandung empedu, dapat meningkatkan prognosis dan mencegah kambuhnya kondisi ini.
Aplikasi Bioetika dan Humaniora pada Kasus Kolesistitis Akut:

12.

Prinsip-prinsip Bioetika:

Otonomi Pasien: Melibatkan pasien dalam pengambilan keputusan terkait perawatan dan
prosedur medis.
Keadilan: Memastikan akses yang adil terhadap perawatan dan menghormati hak-hak pasien
tanpa diskriminasi.
Manfaat dan Non-Malefikasi: Memastikan bahwa perawatan yang diberikan memberikan
manfaat dan menghindari kerugian yang tidak perlu.
Perspektif Humaniora:
Empati: Mempertimbangkan perasaan dan pengalaman pasien serta memberikan perhatian
yang empatik.
Keterlibatan Budaya: Menghormati nilai-nilai budaya pasien dalam merencanakan
perawatan.

Beneficence: Menerapkan Golden Rule Principle

 Seorang dokter melakukan anamnesis, pemeriksaan fsik serta pemeriksaan penunjang
dengan benar dan juga menentukan diagnosis kerja yang benar tentang penyakit yang
dialami oleh pasien, pada kasus kolestitis akut

 Patient Preferences
Autonomy: Informed Consent
 Seorang dokter memberitahu kepada pasien mengalami penyakit yang di derita
pasien serta tatalaksana yang akan digunakan dokter kepada pasien dengan
persetujuan dari pasien tersebut.
 Quality of Life
Non-maleficence: Menghindari komplikasi buruk
 Seorang dokter harus memperhatikan keselamatan seorang pasien dengan
memberikan pengobatan yang efektif dengan menggunakan obat atau tatalaksana
yang memiliki sedikit efek samping kepada tubuh pasien.
 Contextual Features
Justice: Mendistribusikan keuntungan dan kerugian
 Seorang dokter harus bisa memberikan edukasi kepada pasien tentang
penyakitnya, cara untuk mencegahnya serta tatalaksana yang akan di berikan
kepada pasien dengan melihat kondisi dan latar belakang pasien, sehingga pasien
setuju untuk di obati.
 Primafacie
Beneficence dan non-maleficence

Referensi:
Beauchamp, T. L., & Childress, J. F. (2019). Principles of Biomedical Ethics. Oxford
University Press.
Sulmasy, D. P. (2002). A biopsychosocial-spiritual model for the care of patients at the end
of life. The Gerontologist, 42(Suppl 3), 24–33. doi:10.1093/geront/42.suppl_3.24.