Laporan Kasus Fetomaternal IV

KEHAMILAN DENGAN ASD

Oleh :
DINDA BASRI

Pembimbing :
dr. Christoffel L. Tobing, M.Ked(OG), Sp.OG, Subsp.K.Fm

DIVISI FETOMATERNAL
DEPARTEMEN OBSTETRI DAN GINEKOLOGI
RSUD dr. PIRNGADI
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
2023
 DAFTAR ISI

DAFTAR ISI.............................................................................................................i
DAFTAR GAMBAR...............................................................................................ii
DAFTAR TABEL..................................................................................................iii
DAFTAR SINGKATAN........................................................................................iv
BAB I PENDAHULUAN.......................................................................................1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA..............................................................................3

2.1. Definisi......................................................................................
2.2. Etiologi......................................................................................
2.3. Patogenesis................................................................................
2.4. Diagnosis...................................................................................
2.5. Skrining kromosom pada kehamilan dengan vanishing twin. . .
2.6. Tatalaksana................................................................................
2.7. Efek pada Embrio yang Hidup..................................................
BAB III LAPORAN KASUS..........................................................................
BAB IV ANALISA KASUS............................................................................
BAB V KESIMPULAN.................................................................................
DAFTAR PUSTAKA..........................................................................................
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 1. Pemindaian USG dini pada usia kehamilan 6 minggu dengan satu
kantung kembar kehamilan yang hilang................................................................13

Gambar 2. Pemindaian ultrasonografi dini pada minggu ke-6 dengan satu

kantung gestasi rendah dan cairan korionik lebih sedikit. Tidak adanya aktivitas
jantung ditemukan pada pemindaian berulang setelah seminggu berikutnya.......13

Gambar 3. Kehamilan kembar 12 minggu dengan hilangnya detak jantung salah

satu kembar secara spontan...................................................................................13

ii
 DAFTAR TABEL

Tabel 1. Etiologi kematian janin tunggal dalam kandungan (VTS).....................4

iii
 DAFTAR SINGKATAN

VTS : Vanishing Twin Syndrome

IVF : In Vitro Fertilization
ICSI : Intracytoplasmic Sperm Injection
BBLR : Berat Badan Lahir Rendah
VLBW : Very Low Birth Weight
EVT : Early Vanishing Twin
LVT : Late Vanishing Twin
TTTS : Twin-Twin Transfusion Syndrome
IUFD : Intra Uterine Fetal Death
IUGR : Intra Uterine Growth Retardation
HCG : Human Chorionic Gonadotropin
SGA : Small For Gestational Age

iv
 BAB I
PENDAHULUAN

Wanita hamil akan mengalami perubahan fisiologik dan anatomik pada

berbagai sistem organ yang berhubungan dengan kehamilan akibat terjadi
perubahan hormonal di dalam tubuhnya. Perubahan yang terjadi dapat mencakup
sistem gastrointestinal, respirasi, kardiovaskuler, urogenital, muskuloskeletal dan
saraf. Perubahan yang terjadi pada satu sistem dapat saling memberi pengaruh
pada sistem lainnya dan dalam menanggulangi kelainan yang terjadi harus
mempertimbangkan perubahan yang terjadi pada masing-masing sistem.
Perubahan ini terjadi akibat kebutuhan metabolik yang disebabkan kebutuhan
janin, plasenta dan rahim.1
Penyakit jantung kehamilan memiliki cakupan yang luas. Banyak penyakit
jantung selama kehamilan sedang diteliti, dan banyak penyakit lainnya yang
masih belum dipahami memerlukan penelitian lebih lanjut. Beberapa dari
penyakit jantung dalam kehamilan merupakan eksaserbasi dari kondisi yang sudah
ada sebelumnya yang mungkin telah dialami sebelum hamil, atau mungkin
penyakit yang didapatkan karena perubahan hormonal yang kompleks dan
fisiologi kehamilan. Kondisi yang sudah ada sebelumnya yang dapat
mempengaruhi wanita hamil untuk penyakit kardiovaskular termasuk hipertensi,
diabetes mellitus, dan penyakit jantung bawaan.2 Terlepas dari itu, penyakit
jantung pada kehamilan merupakan penyebab atau morbiditas dan mortalitas yang
signifikan dan terjadi antara 1-4% dari semua kehamilan.2
Presentasi yang paling umum dari penyakit jantung didapat ibu selama
kehamilan dan periode postpartum adalah gagal jantung, infark miokard, aritmia,
atau diseksi aorta3 Diagnosis dapat menjadi tantangan karena tumpang tindih
dengan gejala kardiovaskular dan perubahan fisiologi kehamilan normal yang
dapat menyebabkan keterlambatan diagnosis dan perawatan selanjutnya.
Meskipun mayoritas wanita dengan penyakit jantung dapat hamil dengan
diagnosis dini dan penatalaksanaan yang tepat, dapat dibawa ke kehamilan aterm
dengan aman, terdapat kondisi jantung berisiko tinggi yang mungkin terkait

1
dengan morbiditas dan mortalitas. Dengan meningkatnya jumlah kehamilan pada
wanita dengan masalah jantung, penyakit jantung telah muncul sebagai penyebab
utama kematian ibu non-obstetrik.4 Sebuah studi baru-baru ini tentang kematian
kardiovaskular ibu di Illinois menemukan bahwa 28,1% kematian jantung ibu
berpotensi dianggap dapat dicegah karena masalah penyedia layanan kesehatan,
karakter pasien (misalnya, ketidakpatuhan, obesitas), dan akses pada sistem
perawatan kesehatan yang adekuat.3 Sebagian besar insiden ini dapat ditangani
dengan sukses jika dapat dideteksi dini dan tindak lanjut yang cermat.

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Fisiologi Kardiovaskular pada Kehamilan

Kehamilan merupakan proses dinamis yang berkaitan dengan perubahan
fisiologis signifikan pada sistem kardiovaskular. Perubahan-perubahan ini
merupakan mekanisme tubuh beradaptasi untuk memenuhi kebutuhkan metabolik
maternal dan fetus yang meningkat dan untuk memastikan sirkulasi uteroplasenta
yang adekuat untuk pertumbuhan dan perkembangan fetus. Perubahan
hemodinamik yang insufisien dapat menyebabkan morbiditas maternal dan fetus,
seperti yang terlihat pada preeklampsia dan retardasi pertumbuhan intrauterin. 1
Volume darah meningkat secara substansial selama kehamilan, dimulai sejak
minggu keenam dan meningkat dengan cepat sampai pertengahan kehamilan,
dengan peningkatan maksimum rata-rata 50%. 5 Curah jantung (CO) selama
kehamilan meningkat sekitar 50%, terutama karena peningkatan stroke volume
pada awal kehamilan dan peningkatan denyut jantung pada trimester ketiga.
Tekanan darah sistemik turun selama trimester pertama, mencapai titik nadir pada
pertengahan kehamilan dan kembali ke tingkat pregestasional sebelum aterm.
Perubahan ini disebabkan karena penurunan resistensi pembuluh darah sistemik
karena penurunan tonus pembuluh darah. Hemodinamik berubah secara
substansial selama persalinan dan melahirkan, akibat kecemasan, nyeri, dan
kontraksi uterus. Konsumsi oksigen meningkat 3 kali lipat, dan tekanan darah
sistolik dan diastolik meningkat selama kontraksi. Mengurangi nyeri dan
kecemasan dengan analgesia dan anestesi dapat membatasi perubahan
hemodinamik dan peningkatan konsumsi oksigen.4

2.1.1 Tekanan Darah

Resistensi pembuluh darah sistemik menurun (-21%) karena efek relaksasi
otot polos dari progesteron, NO, prostaglandin. Meskipun terjadi peningkatan
curah jantung yang besar, tekanan darah ibu (Blood Pressure = Cardiac Output x
Sistemic Vascular Resistance) menurun karena penurunan resistensi pembuluh

3
darah sistemik menurun. Ada penurunan secara keseluruhan pada tekanan darah
diastolik dan tekanan arteri rata-rata (MAP) sebesar 5–10 mmHg. 6 Penurunan
tekanan darah ibu sebanding dengan penurunan resistensi pembuluh darah.
Terdapat penurunan tekanan arterial, termasuk tekanan darah sistolik (TDS),
tekanan darah diastolik (TDD), mean arterial pressure, dan TDS sentral selama
kehamilan. TDD dan mean arterial pressure turun lebih rendah daripada TDS
selama kehamilan. Tekanan arterial menurun hingga titik terendahnya di trimester
ke dua (turun 5-10mmHg lebih rendah dari batas bawah), namun mayoritas
penurunan ini terjadi saat awal kehamilan (usia 6-8 minggu gestasi). Tekanan
arterial mulai meningkat selama trimester ketiga dan akan kembali ke nilai awal
sebelum prekonsepsi saat post-partum. Meskipun penurunan tekanan darah selama
kehamilan dijumpai dalam kebanyakan penelitian, namun terdapat sebuah
tantangan dimana terdapat peningkatan progresif tekanan darah selama kehamilan.
Wanita dengan indeks massa tubuh (IMT) >25kg/m2 sebelum kehamilan
menunjukkan peningkatan TDS, TDD dan mean arterial pressure yang secara
signifikan lebih tinggi selama kehamilan dan postpartum dibandingkan dengan
wanita dengan IMT lebih rendah.1,7

2.1.2 Curah Jantung (Cardiac Output)

Curah jantung (CO) mulai meningkat dari minggu ke-5 kehamilan dan
mencapai puncaknya 40-50% pada sekitar 30-34 minggu. Curah jantung tetap
statis sampai aterm ketika pengamatan dilakukan pada posisi telentang lateral.
Curah jantung paling rendah pada posisi duduk atau terlentang dan tertinggi pada
posisi lateral kanan atau kiri atau knee-chest position. Curah jantung meningkat
selama persalinan (+ 50%) dan segera setelah persalinan (+ 70%) melebihi nilai
sebelum persalinan. MAP juga meningkat. Ada aliran keluar darah dari rahim ke
sirkulasi ibu (transfusi otomatis) selama persalinan dan segera setelah melahirkan.
Curah jantung kembali ke nilai sebelum persalinan 1 jam setelah persalinan dan
ke tingkat sebelum hamil dalam waktu 4 minggu. Terdapat peningkatan CO
sebanyak 30%-35%, namun penyebab peningkatan ini belum jelas apakah
disebabkan oleh peningkatan kontraktilitas jantung atau karena peningkatan stroke

4
volume (SV) yang diakibatkan dari peningkatan end diastolic volume.
Peningkatan ini terutama terjadi antara 25 hingga 30 minggu kehamilan.
Perubahan CO ini dikaitkan dengan faktor neurohormonal seperti estrogen dan
progesteron atau faktor plasenta.6
Plasenta bertindak sebagai fistula arteriovena (AV) fungsional yang juga
menciptakan peningkatan denyut jantung ibu. Dimulai sejak minggu ke 8 gestasi,
CO mulai meningkat sebanyak 20% yang paling mungkin disebabkan oleh
vasodilatasi perifer. Faktor yang memediasi vasodilatasi ini adalah nitric oxide
oleh endotel dan prostaglandin, kedua hal ini menyebabkan penurunan resistensi
vaskular yang selanjutnya meningkatkan CO hampir 40%. Peningkatan SV dan
denyut jantung merupakan kontributor utama dalam mekanisme ini. Relaksin
yang diproduksi oleh corpus luteum juga memiliki efek menurunkan resistensi
perifer. Peningkatan CO ini menyebabkan aliran darah ke semua organ seperti
uterus, mammae, ginjal, kulit, otak dan jantung meningkat sebanyak 50%. Selain
itu terdapat pula peningkatan aliran darah koroner. Venous return meningkat pula
secara dramatis selama kehamilan.8

2.1.3. Perubahan Volume Plasma dan Massa Eritrosit

Selama kehamilan, terjadi peningkatan vaskularisasi rahim yang
membesar dengan interposisi sirkulasi uteroplasenta. Aktivitas semua sistem
ditingkatkan. Volume darah meningkat tajam selama kehamilan. Peningkatan ini
progresif dan tidak konsisten. Semua unsur darah dipengaruhi oleh peningkatan
volume darah. Volume darah mulai meningkat dari sekitar minggu ke-6,
kemudian membesar dengan cepat hingga maksimum 40-50% di atas tingkat
wanita tidak hamil pada 30-34 minggu. Levelnya tetap hampir statis sampai
persalinan. Volume plasma mulai meningkat 6 minggu dan berhenti pada usia
kehamilan 30 minggu. Tingkat kenaikannya hampir sejajar dengan volume darah
tetapi maksimumnya dicapai hingga 50%. Volume total plasma meningkat hingga
1,25 liter. Peningkatan lebih besar pada multigravida, pada kehamilan ganda dan
dengan bayi besar. Massa sel darah merah meningkat hingga 20-30%. Total
peningkatan volume sekitar 350 mL. Peningkatan ini diatur oleh peningkatan

5
kebutuhan transportasi oksigen selama kehamilan. Massa sel darah merah mulai
meningkat sekitar 10 minggu dan berlanjut sampai cukup bulan tanpa stabil.
Suplementasi zat besi meningkatkan massa sel darah merah sebesar 30%. Jumlah
retikulosit meningkat 2%. Tingkat eritropoietin meningkat.6

2.1.4. Denyut Jantung

Denyut jantung maternal mulai meningkat selama beberapa minggu
pertama kehamilan dan memuncak di trimester dua akhir atau trimester tiga awal.
Setelah 32 minggu, adaptasi curah jantung menjadi lebih tergantung pada denyut
nadi karena adanya poenurunan stroke volume. Selama kehamilan, rerata denyut
jantung maternal biasanya meningkat dengan rata-rata 10 hingga 20 denyut per
menit.

Tabel 1. Perubahan kardiovaskular normal selama kehamilan3

2.2. Atrial Septal Defect

6
 Atrial septal defect (ASD) merupakan tipe defek jantung kongenital paling
sering yang terjadi pada 25% anak-anak. ASD terjadi ketika terdapat kegagalan
penutupan komunikasi antara atrium kiri dan kanan. ASD terdiri dari defek yang
meliputi membran septum sejati dan defek-defek lain yang memungkinkan
komunikasi antar dua atrium. Defek septum atrium yang kecil biasanya akan
menutup secara spontan saat kanak-kanak. Defek besar yang tidak menutup secara
spontan memerlukan intervensi perkutan atau bedah untuk mencegah timbulnya
komplikasi seperti stroke, disritmia, dan hipertensi pulmonal.9
Terdapat 4 tipe ASD dimulai dari rentang yang paling sering hingga paling jarang:
1. Defek ostium sekundum
Merupakan tipe ASD paling sering. Biasanya, defek terjadi karena
terdapat defisiensi septum primum, katup fossa ovalis, namun jarang
akibat defisiensi septum sekundum. Defek bisa soliter atau multipel
dengan beberapa fenestrasi.
2. Defek ostium primum
ASD primum merupakan varian kanal atrioventrikel yang tidak
sempurna. Defek ini melipatkan septum kanal atrioventrikel dan
hampir selalu berhubungan dengan celah katup mitral.
3. Defek sinus venosus
Defek ini akibat dari defisiensi septum sinus venosus, yang
memisahkan vena pulmonal dari vena sistemik dan komponen sinus
venosus atrium kanan. Paling sering defek sinus venosus terjadi di
antara vena pulmonal kanan atas dan ujung kardiak vena kava
superioir. Defek jarang melibatkan bagian bawah kanan atau medial
vena pulmonal dan aspek inferior atrium kanan yang berhubungan
dengan vena kava inferior.
4. Defek sinus koronari
Merupakan tipe yang jarang dimana septum antara sinus koroner dan
atrium kiri sebagian atau seluruhnya tidak memiliki atap, sehingga
memungkinan atrium kanan dan kiri berkomunikasi melalui defek dan
orifisium sinus koroner. Hubungan defek septum sinus koroner dan

7
 persisten vena kava superior kiri disebut Raghib’s Syndrome dan dapat
menyebabkan sianosis.

Gambar 1. Gambaran skematik lokasi defek ASD.

2.2.1 Epidemiologi
ASD merupakan tipe penyakit jantung kongenital paling umum ketiga
dengan estimasi insidensi 56 kasus tiap 100.000 kelahiran hidup. Dengan
perkembangan teknologi diagnostik defek asimptomatis melalui ekokardiografi,

8
saat ini ASD diperkirakan mengenai 100 individu tiap 100.000 kelahiran hidup.
Sekitar 65-70% pasien dengan defek sekundum, 50% defek septum atrial primum,
dan 40-50% defek sinus venosus adalah wanita. Kebanyakan ASD bersifat
sporadik tanpa diketahui penyebabnya. Abnormalitas gen dalam pembentukan
septum jantung telah dikaitkan dengan ASD, termasuk mutasi faktor transkripsi
gen jantung NKX2-5,6–8 GATA4 dan TBX5,4,9–11. Risiko memiliki ASD
meningkat di dalam keluarga dengan riwayat penyakit jantung kongenital,
khususnya saudara kandung yang memiliki ASD. Paparan terhadap beberapa zat
seperti ada sindrom alkhohol fetus ditemukan berkaitan dengan ASD, selain itu
konsumsi rokok maternal trimester awal serta penggunaan antidepresan juga
menunjukkan ada keterlibatan. Faktor risiko maternal lain termasuk diabetes,
indeks glikemik yang tinggi dan usia ibu (≥35 tahun).10

2.2.2 Patofisiologi
Biasanya ASD menyebabkan shunt kiri ke kanan. Baik arah dan jumlah
aliran darah yang melewati komunikasi atrium kecil ini ditentukan oleh lebarnya
defek serta tekanan atrium relatif, yang berhubungan dengan compliance ventrikel
kiri dan kanan. Pada defek septum atrium yang besar, tekanan kedua atrium
menjadi sama dan shunt terjadi tergantung pada rasio compliance ventrikel.
Namun, compliance ventrikel kanan akan berubah seiring waktu. Saat lahir,
resistensi vaskular pulmonal tinggi, sedangkan compliance ventrikel kanan
rendah, hal ini akan berubah secara bertahap menjadi compliance yang tinggi dan
resistensi sirkulasi yang rendah. Hal tersebut menjelaskan mengapa shunt kiri ke
kanan meningkat seiring waktu selama bulan-bulan pertama kehidupan.11
Defek dengan diameter lebih kecil dari 10 mm hanya sedikit berhubungan
dengan kejadian shunt dan kelainan atau pembesaran struktur jantung kanan. Pada
defek besar, rasio aliran darah pulmonal-ke-sistemik dapat meningkat 1,5 kali
lipat dan memicu kaskade perubahan miokardium dan vaskulatur pulmonal.
Kelebihan volume awal yang dilanjutkan dengan kelebihan tekanan pada jantung
kanan menyebabkan peningkatan pergeseseran septum diastolik mendekati
ventrikel kiri dan interaksi antar ventrikel menyebabkan penurunan compliance

9
ventrikel kiri. Perubahan ini menyebabkan penurunan pengisian diastolik
ventrikel kiri, peningkatan rasio aliran pulmonal-sistemik melalui defek, dan
output sistemik berkurang. Disfungsi sistolik ventrikel kiri dapat berkembang
dikemudian hari pada pasien defek septum atrium yang besar. Faktor-faktor yang
menurunkan shunt kiri ke kanan termasuk penyebab anatomis (misal stenosis
katup atau pembuluh darah) atau penyebab fungsional (misal penyakit vaskular
pulmonal). Shunt yang telah terjadi lama menyebabkan gangguan reservoir dan
fungsi pompa atrium kanan, dilatasi dan hipertropi sel miokardium serta fibrosis
ventrikel kanan, serta cedera sel yang menyebabkan peningkatan konsetrasi
troponin-I. Remodeling dinding vaskular pulmonal melalui proliferasi sel
miointimal, peningkatan otot polos media, dan peningkatan kolagen menyebabkan
penyempitan atreriolar dan akhirnya menyebabkan hipertensi pulmonal.
Peningkatan ringan pada tekanan arteri pulmonal umum terjadi pada pasien ASD
besar, dengna sekitar 6-19% pasien yang kebanyakan wanita akan mengalami
penyakit vaskular pulmonal di kemudian hari.10
Kondisi apapun yang menyebabkan modifikasi compliance ventrikel dapat
berpengaruh terhadap derajat dan arah shunt antar atrium. Penurunan compliance
ventrikel kiri atau kondisi lain yang menyebabkan peningkatan tekanan pengisian
ventrikel kiri (misal: hipertensi, penyakit jantung iskemik, kardiomiopati,
penyakit katup aorta dan katup mitral) akan meningkatkan shunt kiri ke kanan.
Pada kasus defek yang besar, kongensi vena sistemik dapat terjadi. Sebaliknya,
kondisi apapun yang menyebabkan penurunan compliance ventrikel kanan (misal:
stenosis pulmonal, hipertensi pulmonal, proses fibrosis ventrikel kanan) atau
penyakit katup trikuspid dapat menurunkan shunt kiri ke kanan dan malah
menyebabkan hal sebaliknya, sehingga mengakibatkan sianosis.11
Pada ASD non komplikata, arah aliran antar atrium adalah dari kanan ke
kiri saat lahir; yang kemudian saat resistensi vaskular pulmonal turun selama
periode neonatal akan menyebabkan shunt berpindah dari kiri ke kanan. Pola
aliran ini dapat berubah lagi selama perkembangan alamiah ASD apabila terjadi
salah satunya hipertensi pulmonal. Apabila tidak ada gagal jantung kanan atau
hipertensi pulmonal, bisa saja ASD menyebabkan shunt kanan ke kiri sementara

10
dengan masih didominasi oleh shunt kiri ke kanan; hal ini disebut bidirectional
shunt. Pada pasien-pasien seperti ini desaturasi arteri sistemik dan sianosis jarang
ditemukan.

2.2.3 Manifestasi Klinis

ASD sering kali asimptomatik. Karakteristik murmur pada ASD adalah
murmur ejeksi sistolik yang halus di atas area pulmonal (rongga interkostal
kedua) yang disertai dengan suara jantung S2 fixed splitting yang luas. Banyak
ASD tidak terdiagnosis hingga dewasa, sehingga tatalaksana untuk defek,
khususnya defek besar sering kali terlambat. Defek besar yang tidak ditatalaksana
dapat menyebabkan intoleransi aktivitas, disritmia jantung, palpitasi, peningkatan
insidensi pneumonia, hipertensi pulmonal dan peningkatan mortalitas. Sindrom
Eisenmenger jarang terjadi, namun dapat terjadi komplikasi berat pada ASD yang
tidak diterapi akibat remodeling vaskular yang disebabkan aliran darah kronis
(melalui shunt kiri-ke-kanan). Karena resistensi vaskular meningkat, tekanan
atrium kanan dapat melebihi tekanan sistemik, sehingga terjadi kebalikan aliran
shunt dari kanan ke kiri. Secara klinis pasien yang mengalami sindrom
Eisenmenger akan menampilkan gejala sianosis kronis, peningkatan resistensi
vaskular pulmonal, dispneau saat aktivitas, sinkop, dan peningkatan kerentanan
terhadap infeksi. Pasien dengan defek jantung yang lebih kecil (<5mm) mungkin
tidak mengalami gejala, sedangkan pasien dengan defek 5-10mm akan
menunjukkan gejala di usia dekade ke 4 atau ke 5. Pasien dengan defek lebih
besar akan memunculkan gejala lebih cepat, yakni pada usia 30-an. Pasien dapat
muncul dengan gejala dispnea, lelah, intoleransi aktivitas, palpitasi atau tanda-
tanda gagal jantung kanan. Sekitar 20% pasien dewasa mengalami takidisritmia
atrium preoperatif. Apabila terdapat bukti stroke atau transient ischemic attack
akibat klot darah perifer, hal ini harus dicurigai sebagai ASD.9

2.2.4 Pengaruh ASD terhadap Kehamilan

Berdasarkan urutan frekuensi kelainan ASD, tipe sekundum merupakan
tipe yang paling banyak diderita oleh pasien ASD wanita (65-70%). Jenis ini pula

11
yang akhirnya akan banyak diderita oleh Ibu hamil. Dari perspektif fisiologis,
shunt kiri ke kanan antara sirkulasi sistemik dan pulmonal dapat menyebabkan
kelebihan volume ventrikel kanan yang kemudian menyebabkan kelebihan aliran
darah pulmonal. Akibatnya, sekuele dan komplikasi seperti intoleransi aktivitas,
penyakit vaskular pulmonal, disfungsi ventrikel kanan, tromboemboli
paradoksikal, dan aritimia atrial dapat terjadi. Wanita hamil dengan ASD secara
umum memiliki toleransi yang baik dan penyakit ini dikelompokkan sebagai
risiko morbiditas dan mortalitas maternal dan fetus yang rendah. Meski demikian,
perubahan hemodinamik dan hemostatis selama gestasi dapat menutupi penyakit
jantung yang sebelumnya tidak diketahui selama kehamilan dan malah
meningkatkan risiko komplikasi maternal, fetus, dan obstetrik.12
Kehamilan dengan ASD memiliki toleransi baik; kecuali yang disertai
dengan hipertensi pulmonal; dengan 85% dari pasien dapat menyelesaikan
kehamilannya. Meski demikian, pada studi kasus kontrol kecil mengusulkan
wanita dengan ASD yang tidak diterapi memiliki peningkatan risiko kejadian
neonatus dibandingkan kelompok pasien ASD yang telah diterapi. Kehamilan
dengan ASD yang belum diterapi berkaitan dengan peningkatan risiko
preeklampsia (7%; odds ratio 3.5), berat badan kecil dari usia kehamilan (21%;
odds ratio 2.0) dan mortalitas fetus/perinatal (2–3%; odds ratio 2.1). Hal ini
karena shunt kiri ke kanan menurunkan kapasitas untuk peningkatan CO dan
selanjutnya menurunkan perfusi plasenta. Sebaliknya, luaran neonatal pada wanita
dengan ASD yang telah diterapi hampir mirip dengan populasi umum.13
Penutupan ASD jarang diperlukan selama kehamilan. Penutupan ASD
ostium sekundum secara transkateter dapat dipertimbangkan oleh wanita hamil
dengan klinis sianosis karena shunt kanan-ke-kiri dan masalah pertumbuhan fetus.
Namun hal ini tidak perlu dilakukan dalam konteks adanya peningkatan resistensi
vaskular pulmonal. Indikasi untuk penutupan ASD adalah gagal jantung dengan
hipertensi pulmonal tidak berat, perburukan functional class dan adanya stroke
berulang. Paparan radiasi terhadap ibu dan bayi merupakan masalah keamanan
penting. Untuk meminimalisir risiko perkembangan fetus, penutupan ASD
perkutan apabila diindikasikan selayaknya dilakukan selama trimester kedua di

12
bawah panduan ekokardiografi dengan penggunaan fluoroskopi sesedikit
mungkin. Penutupan ASD transkateter dengan panduan ekokardiografi
transesofageal tanpa fluoroskopi telah banyak juga dilaporkan. Panduan
ekokardiografi transtorakal atau intrakardiak dapat dipertimbangkan sebagai
modalitas pencitraan alternatif untuk mencegah risiko terkait anestesi umum.
Penutupan ASD secara bedah selama kehamilan, meskipun jarang, juga telah
dilaporkan. Bypass kardiopulmonal selama kehamilan tidak secara umum
meningkatkan risiko mortalitas maternal namun berhubungan dengan peningkatan
risiko mortalitas fetus 10-15%. Hal ini karena aliran kontinu dan hipotermia dapat
menyebabkan kontraksi uterus dan penurunan aliran plasenta. Sebaiknya
penutupan ASD secara pembedahan dihindari selama kehamilan dan ditunda
hingga persalinan jika memungkinkan.14-15
Terdapat banyak bukti terkait masalah keamanan dan efikasi agen-agen
anti aritmia dan penurun denyut jantung selama kehamilan. Tantangan ini
termasuk upaya untuk mencapai dan menjaga kadar obat tetap stabil sehingga
menjaga perubahan hemodinamik, gastrointestinal serta metabolik. Dua agen yang
dipertimbangkan sebagai agen kontraindikasi pada kehamilan adalah amiodaron
dan atenolol. Amiodaron merupakan agen yang berhubungan dengan komplikasi
seperti hipotiroidisme, goiter, kelahiran prematur serta perpanjangan interval QT
pada fetus. Sedangkan atenolol telah dikaitkan dengan hipoglikemi, retardasi
pertumbuhan serta bradikardi fetus.16

2.3. Hipertensi Pulmonal

Hipertensi Pulmonal (HP) merupakan kondisi hemodinamik dan
patofisiologis yang didefinisikan sebagai peningkatan tekanan pulmonal rerata
lebih dari atau sama dengan 25 mmHg saat istirahat. Hipertensi pulmonal dapat
bersifat idiopati atau disebabkan oleh berbagai kelainan. Hipertensi pulmonal
membawa peningkatan resiko mortalitas maternal, dilaporkan berkisar antara 9%-
28%. Disamping peningkatan prognosis ibu dengan hipertensi pulmonal, pasien
dengan resiko rendah tidak dapat dengan mudah diideentifikasi. Oleh karena itu,
semua wanita dengan hipertensi pulmonal berat sangat disarankan untuk tidak

13
hamil. Tenaga kesehatan harus mengedukasi pasien dengan hipertensi pulmonal
untuk meyakinkan wanita tersebut mengenai bahaya dalam kehamilan dan
mendapatkan kontrasepsi yang efektif.

2.3.1 Epidemiologi
Hipertensi pulmonal merupakan kejadian yang jarang terjadi, mengenai
1% dari populasi global. Pada individu berusia lebih dari 65 tahun, prevalensinya
sekitar 10%. Meski demikian, berbagai variasi hipertensi pulmonal memiliki
perbedaan insidensi dan prevalensi. Di Jerman, insidensi hipertensi arteri
pulmonal pada 2014 ada 3,9 tiap 1 juta individu dewasa, dengan prevalensi 25,9
tiap 1 juta individu dewasa. Pada tahun yang sama, hipertensi pulmonal
tromboemboli kronik memiliki insidensi 4 tiap 1 juta individu dewasa.17
Belum terdapat laporan insidensi data global HP yang baik. Di Inggris,
prevalensi kasus HP adalah 97 kasus tiap 1 juta populasi dengan rasio
perempuan:laki-laki adalah 1,8. Di Amerika Serikat, nilai ini adalah 4,5-12,3 tiap
100.000 populasi. Pada orang dewasa, HP terjadi pada kondisi-kondisi seperti
penyakit hati (penyakit hati kronis, sirosis hati), penyakit reumatik (scleroderma,
systemic lupus erythematosus), penyakit paru (tumor, emfisema, penyakit paru
obstruktif kronis, fibrosis pulmonal), penyakit jantung (penyakit katup aorta,
gagal jantung kiri, penyakit katup mitral), kondisi tromboemboli rendah oksigen
(obesitas, sleep apnea).18

2.3.2 Patofisiologi
Klasifikasi klinis terbaru yang mengelompokkan HP menjadi 6 kelompok
berdasarkan patologi, patofisiologi, prognosis serta terapetik yang berbeda.
Klasifikasi tersebut adalah:19
1. Hipertensi Arteri Pulmonal (HAP)–HP tipe ini dapat disebabkan oleh
idiopatik; herediter diinduksi obat dan toksin; akibat anomali sistemik,
pulmonal ataupun jantung kongenital; hipertensi portal; anemia
hemolitik kronik; dan hipertensi pulmonal persisten pada bayi baru
lahir. Istilah HAP menggambarkan subpopulasi pasien dengan HP

14
 yang secara hemodinamik memiliki HP pre-kapiler dengan end-
expiratory pulmonary artery wedge pressure (PAWP) ≤ 15 mm Hg,
dan resistensi vaskular pulmonal > 3 Wood units
2. Penyakit veno-oklusif pulmonal dan/atau hemangiomatosis kapiler
pulmonal.
3. HP akibat penyakit jantung kanan – disfungsi sistolik dan diastolik,
penyakit katup.
4. HP akibat penyakit paru dan/atau hipoksemia
5. HP dengan tromboemboli kronik
6. HP dengan mekanisme multifaktor atau tidak jelas.

Hipertensi pulmonal bisa disebabkan oleh berbagai kondisi, namun apapun

etiologinya, pasien dengan hipertensi pulmonal mengalami perubahan patologis
yang sama yakni peningkatan kontraktilitas arteriol pulmonal, disfungsi endotel,
remodeling dan proliferasi sel-sel otot polos dan sel endotel, serta trombus in situ.
Luaran fisiologis gangguan ini adalah oklusi parsial pada arteri pulmonal kecil,
akibatnya menyebabkan peningkatan resistensi vaskular pulmonal sehingga gagal
ventrikel kanan dapat terjadi.20
Pada hipertensi arteri pulmonal, terdapat penurunan nitric oxide (NO),
yang menyebabkan vasokonstriksi dan peningkatan proliferasi sel otot polos,
inflamasi, serta trombosis. Hal-hal ini meningkatkan disfungsi endotel,
vasokonstriksi dan remodeling vaskular. Selain itu, terdapat pula peningkatan
tromboksan A2 yang menggiring terjadinya agregasi platetet, vasokonstriksi dan
proliferasi. Endothelin-1 Pathway (ET) mengalami peningkatan ekspresi pada
hipertensi pulmonal. Peningkatan ini menyebabkan vasonkonstriksi, hipertropi,
proliferasi, migrasi sel dan fibrosis pembuluh darah.17

2.3.3 Manifestasi Klinis

Gejala kardinal semua hipertensi pulmonal adalah dispneu progresif saat
aktivitas, sering disertai dengan kelelahan. Gejala tidak spesifik, sehingga
terkadang sering terjadi penundaan beberapa bulan atau bahkan tahun sebelum
onset gejala dan diagnosis. Dengan progresivitas penyakit, gejala menjadi lebih

15
buruk dan gejala-gejala baru muncul misal dispneu saat membungkuk
(bendopnea) dan sinkop; sinkop biasanya terjadi selama atau setelah aktivitas
fisik. Adanya sinkop pada hipertensi pulmonal yang terjadi bahkan dengan
aktivitas ringan jelas menunjukkan adanya keadaan mengancam nyawa yang
berkaitan dengan mortalitas tinggi. Pada keadaan dekompensasi jantung, tekanan
pengisian jantung kanan meningkat dengan trias kongesti vena servikal, asites dan
edema. Pemeriksaan fisik pasien dengan hipertensi pulmonal terkompensasi
sering normal. Tanda paling sering yang terjadi, walaupun kurang jelas, adalah
sianosis perifer atau sentral (sering kali saat aktivitas), suara jantung kedua dari
komponen katup pulmonal yang lebih terdengar jelas, dan mumur sistolik
maksimum pada parasternal kiri pada insufisiensi katup trikuspid.17

2.3.4 Pengaruh Hipertensi Pulmonal pada Kehamilan

Luaran klinis maternal, yang bervariasi diantara sub hipertensi pulmonal,
telah meningkat baik dengan adanya terapi target baru dan penggunaan
pendekatan multidisiplin. Meskipun kehamilan tampak aman, mortalitas tetap
tinggi pada wanita dengan hipertensi arteri pulmonal (16-30% mortalitas
maternal). Maka dari itui, direkomendasikan untuk pencegahan kehamilan, dan
apabila kehamilan telah terjadi, terminasi harus segera didiskusikan. Periode
dengan risiko terbesar adalah masa nifas dan post partum awal. Wanita-wanita ini
harus dirawat oleh tim multidisiplin, dengan ahli hipertensi pulmonal dan ahli
obstetrik dan penyakit jantung. Krisis hipertensi pulmonal, trombosis pulmonal,
dan gagal jantung kanan adalah penyebab paling umum kematian. Hal ini dapat
terjadi pada pasien-pasien bergejala sedikit sebelum kehamilan. Faktor risiko
kematian ibu adalah hipertensi pulmonal berat, rawat inap yang terlambat, dan
mungkin penggunaan anestesi umum. Bahkan bentuk penyakit hipertensi
pulmonal sedang dapat berbahaya selama kehamilan.12
Perubahan fisiologi normal saat kehamilan ditoleransi buruk oleh wanita
dengan hipertensi pulmonal. Kehamilan dikaitkan dengan peningkatan volume
plasma dan penurunan resistensi vaskular sistemik, kedua hal ini meningkatkan
CO. Pada wanita sehat, penurunan resistensi vaskular pulmonal mengakomodasi

16
kebutuhan peningkatan CO. Pada wanita dengan hipertensi pulmonal, penyakit
vaskular pulmonal mencegah turunnya resistensi vaskular pulmonal sehingga
terdapat peningkatan tekanan arteri pulmonal dengan peningkatan CO. Alhasil,
peningkatan kebutuhan CO yang tidak dapat dicapai sehingga menyebabkan gagal
jantung kanan. Pergeseran septum interventrikul ke kiri meningkat, mengganggu
pengisian diastolik ventrikel kiri dan CO. Selain itu, keadaan hiperkoagubilitas
kehamilan meningkatkan risiko emboli pulmonal dan trombosis arteri pulmonal.21
Selama persalinan, risiko komplikasi meningkat akibat terdapat pergeseran
volume plasma akibat kehilangan darah dan kontraksi uterus, reaksi vasovagal
terhadap nyeri, asidosis dan hiperkarbi. Hal ini makin memperparah resistensi
vaskular pulmonal dan risiko komplikasi tromboemboli.21

2.3.5 Tatalaksana
Algoritma diagnosis hipertensi pulmonal harus diterapkan pada ibu hamil
dengan hipertensi pulmonal. Ekokardiografi merupakan kunci tahapan diagnostik.
Kateterisasi jantung kanan invasif direkomendasikan jika terdapat ketidakpastian
diagnosis dan untuk membantu pengambilan keputusan teraputik. Penilaian
lengkap termasuk saturasi oksigen dan pemeriksaan fungsi ventrikel kanan harus
dilakukan setiap kunjungan. Tirah baring diperlukan untuk pasien simptomatik.
Tromboemboli merupakan risiko utama dimana antikoagulan harus
dipertimbangkan. Diuretik mungkin diperlukan untuk pasien dengan gagal
jantung dan defisiensi besi harus juga ditatalaksana.21
Rencana terminasi mendetail, termasuk waktu dan cara persalinan yang
optimal harus diputuskan oleh tim obstetrik jantung. Rencana ini harus
memasukkan keperluan ICU dan suport mekanis post partum. Anestesi regional
biasanya lebih dipilih daripada anestesi umum. Keperluan cairan dan optimisasi
fungsi jantung kanan penting untuk luaran klinis yang baik. Pasien tetap berada
dalam risiko tinggi hingga berbulan-bulan post partum, dan konseling individu
untuk pertimbangan kehamilan selanjutnya harus didiskusikan.21
Spironolakton untuk pengobatan gagal jantung pada hipertensi pulmonal
dikontraindikasikan pada ibu hamil dikarenakan obat ini memiliki efek anti

17
androgenic. Diuretik yang disarankan untuk ibu hamil adalah jenis Furosemid.
Panduan dari ESC untuk wanita hamil dengan penyakit jantung hipertensi
pulmonal merekomendasikan untuk tetap meneruskan obat pilihan yang
disarankan, yaitu Bosentan. Namun obat ini memiliki efek teratogenik sehingga
pasien harus diberitahu terkait efek obat ini terhadap fetus. Substitusi dengan obat
lain disarankan, dapat berupa analog Prostasiklin atau Sildenafil.21

2.4 Manajemen kehamilan dengan penyakit jantung

2.4.1 Prinsip Penanganan Anterpartum
Wanita hamil dengan penyakit jantung harus melahirkan di rumah sakit
dengan tingkat perawatan ibu yang sesuai. Sumber daya yang diperlukan untuk
meminimalkan komplikasi ibu dan janin harus diantisipasi, diuraikan, dan
didokumentasikan sebelum persalinan. Rencana perawatan yang komprehensif
untuk kehamilan, persalinan, dan periode postpartum harus tersedia dan mudah
diakses oleh semua penyedia layanan kesehatan yang terlibat. Wanita dengan
penyakit jantung bawaan atau non-kongenital kompleks harus menjalani evaluasi
diagnostik jantung komprehensif seperti yang diarahkan oleh tim dan
diagnosisnya. Pada wanita dengan penyakit jantung kongenital, skrining
ekokardiogram janin diindikasikan pada usia kehamilan 18-22 minggu karena
risiko kelainan jantung bawaan pada janin diperkirakan 4-10%. 3 Penilaian
pertumbuhan janin dengan pemeriksaan ultrasonografi serial harus
dipertimbangkan karena hambatan pertumbuhan janin banyak terjadi pada ibu
hamil dengan penyakit jantung bawaan.3
Wanita dengan kondisi medis kronis, seperti diabetes pragestasional atau
hipertensi kronis, berpotensi mengalami komplikasi jantung dan pembuluh darah
lainnya dari penyakit yang sudah ada sebelumya. Profilaksis aspirin dosis rendah
harian direkomendasikan pada wanita dengan risiko tinggi preeklamsia dan harus
dimulai antara 12-28 minggu kehamilan dan dilanjutkan sampai persalinan.
Profilaksis serupa harus dipertimbangkan untuk wanita dengan lebih dari satu dari
beberapa faktor risiko sedang untuk preeklamsia. Tingkat tekanan darah yang
tepat di mana terapi antihipertensi diindikasikan selama kehamilan pada wanita

18
dengan penyakit kardiovaskular terus diperdebatkan. Penggunaan obat penurun
tekanan darah dianjurkan untuk pencegahan sekunder kejadian penyakit
kardiovaskular berulang. Pengobatan segera untuk hipertensi berat (tekanan darah
sistolik lebih dari 160 mm Hg dan tekanan darah diastolik lebih dari 110 mm Hg)
dianjurkan untuk mencegah komplikasi. Hipertrofi ventrikel kiri dengan gangguan
fungsi diastolik dapat terjadi pada kondisi hipertensi jangka panjang. Skenario ini
beresiko edema paru kardiogenik pada ibu hamil karena peningkatan volume awal
pada kehamilan dan setelah bolus cairan intravena. Edema paru pada pasien
dengan preeklamsia dapat berasal dari kardiogenik atau nonkardiogenik atau
kombinasi keduanya. Ekokardiografi dapat membantu membedakan kedua entitas
tersebut. Ekokardiogram harus dilakukan pada setiap pasien hamil atau
postpartum dengan edema paru yang mungkin disebabkan oleh kardiomiopati
peripartum atau preeklampsia. Secara umum, aktivitas fisik yang teratur selama
kehamilan dan pascapersalinan meningkatkan atau menjaga kebugaran fisik,
membantu pengelolaan berat badan, mengurangi risiko diabetes gestasional pada
wanita gemuk, dan meningkatkan kesejahteraan psikologis.3

2.4.2 Prinsip Penanganan Intrapartum

Rencana persalinan harus ditentukan antara usia kehamilan 20-30 minggu.
Direkomendasikan untuk membuat rencana individual melalui pengambilan
keputusan bersama dengan pasien dan Pregnancy Heart Team. 3Strategi ini harus
mencakup manajemen induksi, persalinan, dan monitoring pascapartum serta
rencana pengawasan. Wanita dengan penyakit jantung stabil dapat menjalani
persalinan pervaginam pada usia kehamilan 39 minggu, dengan persalinan sesar
pada indikasi obstetri. Beberapa pasien dengan kondisi jantung berisiko tinggi
mungkin tidak dapat mentolerir fluktuasi curah jantung atau Valsava Manouver
yang terjadi selama persalinan pervaginam. Pada pasien seperti ini, anestesi
regional selama persalinan dapat meredakan nyeri yang cukup (dengan demikian
meminimalkan pelepasan katekolamin dan fluktuasi curah jantung yang
dihasilkan) untuk membuat persalinan pervaginam yang memungkinkan.
Pregnancy Heart Team harus menentukan pasien mana yang bukan calon

19
persalinan pervaginam atau memerlukan bantuan persalinan kala dua selama
kehamilan. Jika tidak ada onset persalinan spontan atau indikasi persalinan
sebelum aterm, induksi persalinan terjadwal untuk wanita hamil dengan penyakit
jantung antara usia kehamilan 39-40 minggu dapat dipertimbangkan dengan
masukan dari Pregnancy Heart Team. Antikoagulasi harus ditinjau secara cermat
oleh Pregnancy Heart Team selama kehamilan dan disesuaikan dengan tepat pada
saat anestesi neuraksial dan persalinan. Untuk wanita yang menerima profilaksis
heparin dengan berat molekul rendah, penghentian dianjurkan setidaknya 12 jam
sebelum induksi persalinan terjadwal atau sesar. 3 Interval 24 jam
direkomendasikan untuk pasien dengan rejimen dosis yang disesuaikan. Untuk
pemberian unfractioned heparin dengan dosis 7.500 unit secara subkutan dua kali
sehari atau lebih, direkomendasikan dihentikan dengan interval 12 jam serta
evaluasi status koagulasi. Alternatifnya mungkin menghentikan antikoagulasi dan
menginduksi persalinan dalam 24 jam, jika sesuai secara klinis. Komplikasi
jantung intrapartum yang paling umum termasuk edema paru atau aritmia. Pasien-
pasien ini membutuhkan pengawasan dan perawatan tingkat tinggi. Untuk wanita
dengan riwayat aritmia dan mereka yang mengalami aritmia selama kehamilan,
pemantauan jantung intrapartum dianjurkan. Edema paru biasanya dapat dicegah
dengan menjaga keseimbangan cairan yang teliti. Konsensus menyarankan
profilaksis antibiotik yang diberikan pada saat persalinan masuk akal untuk pasien
dengan peningkatan risiko endokarditis infektif, seperti pasien dengan riwayat
endokarditis infektif sebelumnya, dan untuk pasien berisiko tinggi mengalami
hasil yang merugikan dari endokarditis infektif.3

2.4.3 Prinsip Penanganan Postpartum

Periode postpartum adalah masa peningkatan risiko morbiditas dan
mortalitas ibu terkait penyakit kardiovaskular. Di antara kematian terkait penyakit
kardiovaskular, kardiomiopati peripartum (25-100 per 100.000 kelahiran hidup)
diidentifikasi sebagai penyebab utama (23%) kematian pascapartum. Diseksi aorta
dan sindrom koroner akut biasanya didiagnosis pada awal periode postpartum dan
berhubungan dengan risiko tinggi kematian ibu. Insiden sindrom koroner akut

20
diperkirakan 2,7-8,1 per 100.000 persalinan, tingkat yang diketahui tiga kali lipat
hingga empat kali lipat lebih tinggi selama periode kehamilan dan pascapartum
dibandingkan dengan wanita tidak hamil yang sesuai dengan usia. Wanita dengan
penyakit jantung berisiko tinggi mengalami komplikasi langsung selama awal
nifas (7 hari pertama setelah melahirkan) dan selama 6 bulan postpartum. 3 Risiko
ini diperparah dengan komplikasi segera setelah melahirkan, seperti gangguan
hipertensi, perdarahan, dan infeksi. Tingkat perawatan harus ditingkatkan atau
periode monitoring yang lebih lama mungkin diperlukan, terutama untuk pasien
yang berisiko mengalami edema paru kardiogenik dan aritmia atau dalam keadaan
komplikasi kebidanan atau bedah yang terjadi bersamaan. Pertimbangan harus
diberikan untuk pemantauan yang cermat dan sering terhadap tanda dan gejala
penyakit kardiovaskular menggunakan pulseoksimetri, auskultasi paru, pencatatan
keseimbangan cairan, dan monitoring perkembangan klinis sesak napas atau
batuk. Setiap fasilitas harus meninjau protokol penilaian risiko tromboemboli
vena yang tersedia dan mengadopsi serta menerapkan salah satunya secara
sistematis untuk mengurangi kejadian tromboemboli vena postpartum. Kelahiran
secara seksio sesarea, terutama bila dipersulit oleh perdarahan atau infeksi
postpartum, serta faktor medis atau komplikasi kehamilan, meningkatkan risiko
tromboemboli vena. Meskipun bukti saat ini tidak cukup untuk
merekomendasikan adopsi universal profilaksis farmakologis untuk tromboemboli
vena setelah persalinan sesar, untuk pasien risiko tinggi tertentu yang faktor risiko
signifikan pemberian profilaksis dapat dipertimbangkan setelah persalinan. Jika
tromboprofilaksis dipertimbangkan, bukti menunjukkan bahwa pada wanita
dengan BMI 35 atau lebih, dosis berbasis berat badan (0,5 mg / kg enoxaparin
setiap 12 jam) dibandingkan dengan dosis tetap akan mencapai konsentrasi anti-
Xa yang lebih tinggi secara signifikan dalam kisaran profilaksis yang memadai.
Namun, dosis optimal, rute, dan durasi tromboprofilaksis memerlukan evaluasi
lebih lanjut.3

21
 Tabel 2. Klasifikasi WHO untuk resiko kardiovaskuler maternal

22
 Tabel 3. Modifikasi Klasifikasi Risiko Kehamilan WHO untuk Wanita Dengan
Penyakit Kardiovaskular3

23
 BAB III
LAPORAN KASUS

DATA UMUM
Nama : Ny. I
Umur : 19 tahun
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Suku/Agama : Jawa / Islam
Alamat : Medan
Tanggal masuk : 07 Desember 2023
Paritas : G1 P0 A0
Rekam medis : 00-22-60-12
Nama Suami : Tn. U
Umur : 20 tahun
Pekerjaan : Wiraswasta
Suku/Agama : Jawa / Islam

Ny. I, 19 tahun, G1P0A0, Jawa, Islam, SMA, IRT i/d Tn. U, 20 tahun, Jawa,
Islam, SMA, wiraswasta datang ke poli ibu hamil RSUD Dr.Pirngadi tanggal 07
Desember 2023 dengan:

KU : Rencana operasi sesar elektif

T : Kontrasi His (-). Darah yang keluar bergumpal (-). Riwayat ketuban
bocor (-). Riwayat keluar cairan dari kemaluan (-). Riwayat perut dipijat (-).
Riwayat batuk (-). Riwayat sesak napas (-). Riwayat demam (-). Riwayat BAK
dan BAB dalam batas normal.
RPT : Diagnosa defek septum atrial sekundum saat usia 1.5 tahun
RPO : Nebul ventolin
Riwayat KB :-

24
Riwayat Operasi :-
HPHT : 10 Maret 2023
TTP : 17 Desember 2023
Riwayat ANC : 1x di bidan, 3x di dokter Sp.O.G
Riwayat Persalinan :
1. Hamil ini

Status Presens:
Sens : Compos Mentis Anemis : (-)
TD : 110/70 mmHg Ikterik : (-)
HR : 78 x/min Sianosis : (-)
RR : 20 x/min Dispnu : (-)
Temp : 36,6 ºC Oedem : (-)
KU : Cukup BB : 55 kg
KG : Baik TB : 145 cm
KP : Cukup LILA : 25.5 cm

STATUS GENERALISATA
Kepala
Mata : Conj. palpebra inferior pucat (-/-) , sclera ikterik (-/-)
Leher : pembesaran KGB (-)
Toraks
Cor : S1>S2 (+) normal, murmur (-)
Pulmonal : Vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-)
Ekstremitas
Superior : dalam batas normal
Inferior : dalam batas normal

STATUS OBSTETRIKUS:
Abdomen : Membesar asimetris
TFU : 3 jari dibawah processus xiphoid (33 cm)

25
Sisi keras : Kiri
Bagian bawah : Kepala (5/5)
His : (-)
Gerak janin : (+)
DJJ : 145 x/min
PBJ : (33-13) x 150 = 3100 gr

STATUS GINEKOLOGIS:
VT : Tidak dilakukan

PEMERIKSAAN PELVIS:
Promontorium : Teraba (9 cm)
Garis Innominate : Teraba seluruhnya
Arcus Pubis : < 90o
Spina Ischia : Menonjol
Sacrum : Konkaf
Coccygeus : Mobile

CV : CD – 1.5 (9 – 1.5 = 7.5 cm)

Kesimpulan : Contracted pelvic

USG TAS (05/12/23)

- Janin tunggal, intrauterin, anak hidup
- Fetal movement (+), Fetal heart rate (+) 152 x/min
- BPD : 94.9 mm
- HC : 334.5 mm
- AC : 310.9 mm
- FL : 74.3 mm
- CER : 56.20 mm
- MVP : 4.54 cm
- S/D Ratio : 2.53

26
- Placenta : Fundal Anterior Grade III
- EFW : 3.065 gr
Kesan:
IUP 39 minggu + Presentasi Kepala + Fetus Hidup

27
PEMERIKSAAN LABORATORIUM (05/12/2023)

Darah Rutin (Hematologi)

Jenis Pemeriksaan Hasil Rujukan Satuan
PT 14.1 14.7
APTT 25.4 24.9
INR 1.25 0.8-1.33
Ureum 19.00 10-50 mg/dl
Kreatinin 0.52 0.6-1.2 mg/dl
SGOT 23 0-40 U/L
SGPT 18 0-40 U/L
Na 138.8 136-155 mmol/L
K 3.6 3.5-5.5 mmol/L
Cl 110.4 95-103 mmol/L
GDA 109 <200 mg/dl
HbsAg NR NR
VDRL NR NR
TPHA NR NR
Anti-HIV NR NR

DIAGNOSIS
Primigravida + IUP 39 minggu + Presentasi kepala + Fetus hidup + ASD
Sekundum + Contracted pelvis

RENCANA
- Operasi sesar elektif
- IVFD RL 20 tpm
- Inj Ceftriaxone 2 gr (profilaksis dan skin test)
- Konsultasi ke Departemen anestesi, pediatri, dan kardiologi (acc operasi dengan
risiko rendah-sedang)
- Lapor ke supervisor dr. Riza Hendrawan Nasution, Sp.O.G  Acc operasi

28
 Laporan Sectio Caesarea a/i Primigravida + IUP 39 minggu + Presentasi
kepala + Fetus hidup + ASD Sekundum + Contracted pelvis
(8 Desember 2023)
Lahir bayi laki-laki, BB 3100 gr, PB 48 cm, A/S 9/10, dan anus (+)
• Ibu dibaringkan di meja operasi dengan infus dan kateter terpasang baik
• Dilakukan tindakan aseptik dengan larutan bethadine dan alcohol 70 %
pada dinding abdomen lalu ditutup dengan doek steril kecuali lapangan
operasi
• Dibawah anastesi spinal dilakukan insisi pfanensteil pada kutis, kemudian
dilakukan insisi dan kontrol perdarahan pada sub kutis dengan
menggunakan electrocauter dan dilakukan sampai fascia, otot dikuatkan
secara tumpul.
• Peritoneum dijepit dengan pinset anatomis dan insisi kemudian dilebarkan
ke atas dan ke bawah dengan electrocauter, tampak cavum abdomen,
dipasang hack blast
• Tampak uterus gravidarum sesuai usia kehamilan, identifikasi SBR dan
ligamentum rotundum, tampak bulging tunika serosa.
• Lalu plika vesicouterina digunting secara konkaf kekiri dan kekanan dan
disisihkan ke bawah kearah blast secukupnya
• Selanjutnya dinding uterus di insisi secara korporal sampai menembus
subendometrium. Kemudian endometrium ditembus secara tumpul dan
diperlebar sesuai arah sayatan.
• Kemudian dengan meluksir kepala maka lahir bayi laki-laki, BB 3100 gr,
PB 48 cm, A/S 9/10, dan anus (+)
• Tali pusat diklem pada 2 tempat dan digunting diantaranya.
• Plasenta dilahirkan dengan traksi pada tali pusat dan penekanan pada
fundus. Kesan plasenta lahir lengkap.
• Kedua sudut kiri dan kanan tepi luka insisi dijepit dengan oval klem.
• Kavum uteri dibersihkan dari sisa-sisa selaput ketuban dengan kassa steril
terbuka sampai tidak ada selaput atau bagian plasenta yang tertinggal.
Kesan kavum uteri bersih.

29
 • Dilakukan penjahitan hemostatis figure of eight pada kedua ujung robekan
uterus dengan benang chromic cat-gut no. 2.0 dinding uterus dijahit lapis
demi lapis jelujur terkunci overhecting. Evaluasi: Tidak ada perdarahan.
• Lalu peritoneum dijahit dengan plain cat-gut no. 2.0. Kemudian dilakukan
jahitan aproksimal otot dinding abdomen dengan plain cat-gut no. 2.0
secara continous
• Kedua ujung fascia dijepit dengan kocher, lalu dijahit secara jelujur
dengan Vicryl no. 1
• Sub kutis dijahit secara simple suture dengan plain cat-gut no. 2.0
• Kutis dijahit secara subkutikuler dengan vicryl no. 3.0
• Luka operasi ditutup dengan sufratulle, kasa steril dan hyafix
• Liang vagina dibersihkan dari sisa-sisa darah dengan kapas sublimat
hingga bersih
• Perdarahan durante operasi: 250 cc.
• KU ibu post operasi: stabil dan dipindahkan ke ruang pemulihan

Terapi :
- IVFD RL 1 flash + oxytocin 10 IU  drip 20 tpm
- Inj. Ceftriaxone 1gr/12 jam
- Inj. Ketorolac 30 mg/8 jam
- Inj. Ranitidine 50 mg/12 jam

Rencana :
- Monitor vital sign, kontraksi uterus, perdarahan post partum, dan produksi urin
- Cek lab darah rutin 2 jam post operasi Sectio Cesarea

Hasil laboratorium tanggal 08/12/2023 (Post-operasi)

Hb : 11.1 gr/dl N: 12-16 gr/dl
Leukosit : 10.320/mm3 N: 4000-11000/uL
Hematokrit : 33.1 % N: 36.0-42.0/%
MCV : 84.9 N: 81-99

30
MCH : 28.5 N: 27.0-31.0
MCHC : 33.5 N: 31-37
Trombosit : 226.000/mm3 N: 150.000-400.000/uL

Follow Up Tanggal 9 Desember 2023

SOAP 09/12/2023 pukul 08.00 WIB
S Nyeri luka operasi (+)
Status Present
Sens CM
TD (mmHg) 115/70 mmHg
N (x/menit) 76 x/menit
RR (x/menit) 18 x/menit
T (°C) 36.50C
Status Obstetrik
Abd Soepel, peristaltik (+) normal
TFU 2 jari di bawah pusat, kontraksi kuat
Luka operasi Tertutup verban, kesan kering
Perdarahan (-), lochia (+) rubra
BAK (+), via kateter, UOP 80 cc/ jam, kuning jernih
BAB (-), flatus (-)
A Post Sectio Cesarea a/i contracted pelvis + ASD
Sekundum + PD-1
Terapi IVFD RL 1 flash + oksitosin 10 IU  20 tpm
Inj. Ceftriaxone 1gr/12 jam
Inj. Ketorolac 30 mg/8 jam
Inj. Ranitidine 50 mg/12 jam
Rencana Aff kateter
Mobilisasi bertahap

31
 BAB IV
ANALISIS KASUS

ASD adalah kelainan jantung kongenital asianotik yang paling umum terjadi
(10%). ASD lebih sering terjadi pada wanita dengan rasio 1 banding 2 dan
seringkali ditoleransi dengan baik selama kehamilan. ASD sebagian besar tetap
asimtomatik pada anak-anak dan sering muncul gejala setelah usia 40 tahun.
Hampir 90% dari pasien yang tidak diobati datang dengan keluhan dispnea,
kelelahan, palpitasi, atau aritmia. Pada pasien Ny I, tidak didapatkan adanya sesak
napas. Selain itu, tidak ditemukan adanya kelainan pada pemeriksaan jantung dan
paru-paru.
Informasi tentang adanya riwayat ASD pada pasien sangat penting untuk
diagnosis dan tatalaksana yang benar. Bila ASD menyebabkan gangguan
hemodinamik yang siginifikan, maka pemilihan pendekatan persalinan menjadi
lebih menantang. Pada pasien ini, kondisi hemodinamik masih stabil dan tidak ada
gejala yang signifikan, sehingga pasien dapat dikategorikan sebagai ASD dengan
NYHA grade I tanpa ada komplikasi. Berdasarkan literatur, ASD tanpa
komplikasi dengan atau tanpa intervensi sebelumnya memiliki risiko komplikasi
yang rendah (<1%). Pada kondisi seperti, persalinan pervaginam masih dapat
dilakukan baik pada ASD yang sudah diperbaiki, maupun belum.22, 23
ASD pada pasien ini belum diperbaiki tetapi tidak ada gangguan
hemodinamik yang signifikan, sehinga pasien ini dapat dikategorikan dengan
mWHO kelas II. Dimana terjadi peningkatan kecil persentase mortalitas dan
peningkatan sedang morbiditas ibu, dengan kemungkinan komplikasi jantung
sebesar 6-10%.
Selain ASD, pasien ini memiliki contracted pelvis. Ny. I memiliki tinggi 145
cm dengan conjugate vera sebesar 7.5 cm. Sebuah penelitian di Thailand pada
primigravida menunjukan bahwa tinggi 145 cm kebawah dapat meningkatkan
risiko disporposi cephalopelvis sebesar 2.4 kali. 24 Wanita umumnya memiliki
jenis pelvis gynecoid dengan kriteria bentuk pelvis inlet sedikit oval; midpelvis
yang dangkal, spina ischia yang tumpul, sacrum luas dan melengkung; pelvis

32
outlet arcus pubis antara 90-100o. Selain itu berdasarkan ukuran pelvis inlet,
pelvis gynecoid memiliki ukuran rata-rata conjugate diagonalis sebesar 12 cm. 25
Pada pasien ini pemilihan metode persalinan sesar diindikasikan berdasarkan
kondisi panggul pasien yang kecil yaitu berdasarkan pemeriksaan pelvis (CD = 9
cm, CV= 7.5 cm, dan promontorium menonjol).
Pasien ini dilakukan Sectio Caesaria elektif, dengan spinal anestesi dan lahir
bayi Laki-laki, BB 3100 gr, PB 48 cm, A/S 9/10, dan anus (+), plasenta dilahirkan
dengan secara perengangan tali pusat terkendali, kesan lengkap, pada saat
dilakukan evaluasi pada kedua ovarium dan tuba kesan dalam batas normal.
Setelah operasi SC, keadaan umum pasien baik (tidak sesak nafas) dan
hemodinamik pasien stabil. Pasien (ibu) dirawat selama 3 hari dan dipulangkan
untuk kontrol poli ibu hamil dan poli kardio setelah 3 hari kemudian.

33
 BAB V
KESIMPULAN

Pasien dalam kasus ini merupakan Ny. I, 19 tahun, G1P0A0, Jawa, Islam,
SMA, IRT datang ke poli ibu hamil RSUD Dr. Pirngadi tanggal 07 Desember
2023 dengan untuk rencana operasi sesar elektif. Pasien terdiagnosa defek septum
atrial sekundum pada saat usia 1.5 tahun.
Pada pemeriksaan USG disimpulkan IUP 39 minggu + Presentasi Kepala
+ Fetus Hidup. Sedangkan pada pemeriksaan pelvis, pasien dikaterogikan
memiliki contracted pelvis. Sehingga diagnosa akhir pasien menjadi primigravida
+ IUP 39 minggu + Presentasi kepala + Fetus hidup + ASD Sekundum +
Contracted pelvis.
ASD adalah kelainan jantung kongenital asianotik yang paling umum
terjadi (10%). ASD lebih sering terjadi pada wanita dengan rasio 1 banding 2 dan
seringkali ditoleransi dengan baik selama kehamilan. Walau demikian, ASD
merupakan faktor risiko penting dalam kehamilan. ASD menyebabkan
peningkatan risiko mortalitas-morbiditas ibu dan janin. Pada pasien dengan ASD
tanpa komplikasi, persalinan pervaginam masih dapat dilakukan. Sedangkan pada
kasus ini, dilakukan persalinan sesar dengan indikasi contracted pelvis yang
menyebabkan disporposi cephalopelvis.

34
 DAFTAR PUSTAKA

1. Soma-Pillay P, Catherine NP, Tolppanen H, Mebazaa A, Tolppanen H, Mebazaa

A. Physiological changes in pregnancy. Cardiovascular journal of Africa. 2016
Mar;27(2):89.
2. Iftikhar SF, Biswas M. Cardiac Disease in pregnancy. InStatPearls 2019 Mar 21.
StatPearls Publishing.
3. Moussa HN, Rajapreyar I. ACOG Practice Bulletin No. 212: Pregnancy and Heart
Disease. Obstetrics & Gynecology. 2019 Oct 1;134(4):881-2.
4. Elkayam U, Goland S, Pieper PG, Silversides CK. High-risk cardiac disease in
pregnancy: part I. Journal of the American College of Cardiology. 2016 Jul
26;68(4):396-410.
5. Ouzounian JG, Elkayam U. Physiologic changes during normal pregnancy and
delivery. Cardiology clinics. 2012 Aug 1;30(3):317-29.
6. Konar H. Physiological changes during pregnancy. DC Dutta's Textbook of
obstetrics. JP Medical Ltd; 2018 Mar 31; (5):52-64
7. Grindheim G, Estensen ME, Langesaeter E, Rosseland LA, Toska K. Changes in
blood pressure during healthy pregnancy: a longitudinal cohort study. Journal of
hypertension. 2012 Feb 1;30(2):342-50.
8. Jain PG, Patil SD, Chaudhari H, Pawar AR, Patil AB. Physiological and
Anatomical changes during Pregnancy. ENDOCRINE. 2020 Aug 21;7(8):13-31.
9. Menillo AM, Lee L, Pearson-Shaver AL. Atrial Septal Defect (ASD). InStatPearls
[Internet] 2019 Nov 18. StatPearls Publishing.
10. Geva T, Martins JD, Wald RM. Atrial septal defects. The Lancet. 2014 May
31;383(9932):1921-32.
11. Le Gloan L, Legendre A, Iserin L, Ladouceur M. Pathophysiology and natural
history of atrial septal defect. Journal of Thoracic Disease. 2018 Sep;10(Suppl
24):S2854.
12. European Society of Cardiology. ESC Guidelines on the management of
cardiovascular diseases during pregnancy: the Task Force on the Management of

35
 Cardiovascular Diseases during Pregnancy of the European Society of
Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2011;32:3147-97.
13. Yap SC, Drenthen W, Meijboom FJ, Moons P, Mulder BJ, Vliegen HW, van
Dijk AP, Jaddoe VW, Steegers EA, Roos‐Hesselink JW, Pieper PG. Comparison
of pregnancy outcomes in women with repaired versus unrepaired atrial septal
defect. BJOG: An International Journal of Obstetrics & Gynaecology. 2009 Nov
1;116(12):1593-601.
14. Yang Y, Zhang W, Wu Q, Gao L, Jin W, Zhao T. Transcatheter closure of atrial
septal defects without fluoroscopy: a well-established procedure for alternative
use in children. EuroIntervention. 2016 Aug 5;12(5):e652-7.
15. Manivannan S, Dadlani G, Parsons M, Crisan L, Belogolovkin V, Sastry N,
Guglin M. Surgical repair of atrial septal defect with severe pulmonary
hypertension during pregnancy: a case report with literature review. Cardiology
in the Young. 2012 Oct 1;22(5):493.
16. Bredy C, Mongeon FP, Leduc L, Dore A, Khairy P. Pregnancy in adults with
repaired/unrepaired atrial septal defect. Journal of thoracic disease. 2018
Sep;10(Suppl 24):S2945.
17. Hoeper MM, Ghofrani HA, Grünig E, Klose H, Olschewski H, Rosenkranz S.
Pulmonary hypertension. Deutsches Ärzteblatt International. 2017
Feb;114(5):73.
18. Galie, N., Hoeper, M.M., Humbert, M., Torbicki, A., Vachiery, J.L., Barbera,
J.A., Beghetti, M., Corris, P., Gaine, S., Gibbs, J.S. and Gomez-Sanchez, M.A.,
2009. Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension: the
Task Force for the Diagnosis and Treatment of Pulmonary Hypertension of the
European Society of Cardiology (ESC) and the European Respiratory Society
(ERS), endorsed by the International Society of Heart and Lung Transplantation
(ISHLT). European heart journal, 30(20), pp.2493-2537.
19. Badesch DB, Champion HC, Sanchez MA, Hoeper MM, Loyd JE, Manes A.
Diagnosis and assessment of pulmonary arterial hypertension. J Am Coll
Cardiol. 2009;54:S55–66.

36
20. Lan NS, Massam BD, Kulkarni SS, Lang CC. Pulmonary arterial hypertension:
pathophysiology and treatment. Diseases. 2018 Jun;6(2):38.
21. Pieper PG, Hoendermis ES. Pregnancy in women with pulmonary hypertension.
Netherlands heart journal. 2011 Dec 1;19(12):504-8.
22. Harris IS. Management of pregnancy in patients with congenital heart disease.
Prog Cardiovasc Dis. 2011 Jan-Feb;53(4):305-11.
23. Bredy C, Mongeon FP, Leduc L, Dore A, Khairy P. Pregnancy in adults with
repaired/unrepaired atrial septal defect. J Thorac Dis. 2018 Sep;10(Suppl
24):S2945-S2952.
24. Toh-Adam R, Srisupundit K, Tongsong T. Short stature as an independent risk
factor for cephalopelvic disproportion in a country of relatively small-sized
mothers. Arch Gynecol Obstet. 2012 Jun;285(6):1513-6.
25. Salk I, Cetin M, Salk S, Cetin A. Determining the Incidence of Gynecoid Pelvis
Using Three-Dimensional Computed Tomography in Nonpregnant Multiparous
Women. Med Princ Pract. 2016;25(1):40-8.

37