Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.

com

Pandemi COVID-19
Marco CiottiA, Massimo CiccozziB, Alessandro TerrinoniC, Wen-Can JiangD, Cheng-Bin WangD dan
Sergio BernardiniC,e
AUnit Virologi, Rumah Sakit Covid Universitas Tor Vergata, Roma, Italia; BUnit Statistik Medis dan Epidemiologi Molekuler,
Universitas
Kampus Bio-Medico Roma, Italia; CDepartemen Kedokteran Eksperimental, Universitas Tor Vergata, Roma, Italia;
DDepartemen
Laboratorium Kedokteran, Rumah Sakit Umum PLA China, Beijing, China; eDivisi Teknologi Berkembang, Federasi
Internasional
Kimia Klinis dan Kedokteran Laboratorium (IFCC), Milano, Italia
ABSTRAK
Pada Desember 2019, wabah pneumonia yang tidak diketahui asalnya dilaporkan di Wuhan, Provinsi Hubei, Cina.
Kasus pneumonia secara epidemiologis terkait dengan Pasar Grosir Makanan Laut Huanan. Inokulasi sampel
pernapasan ke dalam sel epitel saluran napas manusia, garis sel Vero E6 dan Huh7, mengarah pada isolasi virus
pernapasan baru yang analisis genomnya menunjukkan virus tersebut sebagai virus corona baru yang terkait
dengan SARS-CoV, dan oleh karena itu dinamakan virus corona sindrom pernapasan akut yang parah. 2 (SARS-
CoV-2). SARS-CoV-2 adalah betacoronavirus yang termasuk dalam subgenus Sarbecovirus. Penyebaran global
SARS-CoV-2 dan ribuan kematian yang disebabkan oleh penyakit coronavirus (COVID-19) membuat Organisasi
Kesehatan Dunia mendeklarasikan pandemi pada 12 Maret 2020. Hingga saat ini, dunia telah membayar banyak
korban dalam pandemi ini. dalam hal nyawa manusia yang hilang, dampak ekonomi dan meningkatnya
kemiskinan. Dalam ulasan ini, kami memberikan informasi mengenai epidemiologi, diagnosis serologis dan
molekuler, asal-usul SARS-CoV-2 dan kemampuannya menginfeksi sel manusia, serta masalah keamanan.
Kemudian kami fokus pada terapi yang tersedia untuk melawan COVID-19, pengembangan vaksin, peran
kecerdasan buatan dalam pengelolaan pandemi dan membatasi penyebaran virus, dampak epidemi COVID-19
pada gaya hidup kita, dan persiapan untuk kemungkinan gelombang kedua.

Singkatan: ACE2: enzim pengubah angiotensin 2; AI: kecerdasan buatan; ARDS: sindrom
gangguan pernapasan akut; CatL: cathepsin L; CRRT: terapi penggantian ginjal berkelanjutan;
CDC: Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit; CI: interval kepercayaan; CLIA: uji chemiluminescence; COVID-19:
penyakit virus Corona 19; ECMO: membran ekstrakorporeal paru
oksigenasi; ELISA: uji imunosorben terkait-enzim; HCoV: virus corona manusia; ICU: Unit Perawatan
Intensif; IL: interleukin; MERS-CoV: coronavirus sindrom pernapasan Timur Tengah; POCT: tes titik
perawatan; PCR: reaksi berantai polimerase; RBD: domain pengikatan reseptor; rRT-PCR:
membalikkan PCR waktu-nyata; protein S: protein paku; SARS-CoV: coronavirus sindrom pernafasan akut yang parah; SARS-CoV-2:
sindrom pernapasan akut parah coronavirus 2; TCM: Cina tradisional
obat-obatan; TMPRSS: protease transmembran permukaan/protease serin; WHO: Organisasi
Kesehatan Dunia
SEJARAH ARTIKEL
Diterima 20 Mei 2020
Direvisi 7 Juni 2020
Diterima 12 Juni 2020
KATA KUNCI
SARS-CoV-2; rRT-PCR;
COVID-19; badai sitokin; radang
paru-paru; ACE2; serologi

1. Perkenalan
Sindrom pernapasan akut parah coronavirus 2 (SARSCoV-2), coronavirus manusia ketujuh,
ditemukan
di Wuhan, provinsi Hubei, Cina, selama epidemi pneumonia baru-baru ini pada Januari 2020 [1,2]. Sejak itu, virus
telah menyebar ke seluruh dunia, dan pada 20
Mei 2020, telah menginfeksi 4.806.299 orang, dan menyebabkan
318.599 kematian [3]. SARS-CoV-2 serta SARS-CoV dan Middle
East respiratory syndrome coronavirus (MERS-CoV)
menyebabkan pneumonia berat dengan tingkat kematian
masing-masing 2,9%, 9,6% dan 36% [4–6]. Empat coronavirus
manusia lainnya, OC43, NL63, HKU1 dan 229E, umumnya
menyebabkan penyakit yang sembuh sendiri dengan gejala
ringan [7].
Dalam ulasan ini, kami merangkum keadaan seni
Pandemi COrona VIrus Disease 19 (COVID-19, sebagaimana
didefinisikan oleh Organisasi Kesehatan Dunia [WHO] pada
Februari 2020), termasuk asal usul SARS-CoV-2, kemampuannya
menginfeksi sel manusia, epidemiologi, patologi klinis dan temuan
laboratorium, diagnosis molekuler dan serologis dan masalah
keamanan. Kami juga menyediakan
informasi tentang terapi yang tersedia, pengembangan vaksin, dan peran potensial kecerdasan buatan dalam
KONTAK Sergio Bernardini
bernardini@med.uniroma2.it
Roma, 00133, Italia
Departemen Kedokteran Eksperimental, Universitas Tor Vergata, Via Montpellier 1,
2020 Informa UK Limited, diperdagangkan sebagai Taylor & Francis Group
TINJAUAN KRITIS DALAM ILMU LABORATORIUM KLINIS
2020, VOL. 57, TIDAK. 6, 365–388
https://doi.org/10.1080/10408363.2020.1783198
tata kelola sistem pelayanan kesehatan dan kegunaannya dalam memerangi wabah COVID-19.
2. Asal-usul SARS-CoV-2
Sejak ditemukannya virus corona baru, SARS-CoV-
2, para ilmuwan telah memperdebatkan asal-usulnya [8]. Telah
berspekulasi bahwa SARS-CoV-2 adalah produk manipulasi
laboratorium. Namun, data genetik tidak mendukung hipotesis ini
dan menunjukkan bahwa SARS-CoV-2 tidak berasal dari tulang
punggung virus yang diketahui sebelumnya [9]. Analisis genom
dan perbandingan dengan genom virus corona yang diketahui
sebelumnya menunjukkan bahwa SARS-CoV-2 menghadirkan fitur
unik yang membedakannya dari yang lain
coronavirus: afinitas optimal untuk reseptor angiotensin converting enzyme 2 (ACE2) dan pembelahan
polibasik
situs di persimpangan lonjakan S1/S2 yang menentukan infektivitas dan jangkauan inang [8,10]. SARS-CoV-2 sangat mirip dengan
coronavirus mirip SARS kelelawar [2] dan kelelawar mungkin menjadi inang reservoir. RaGT13 96% identik dengan SARS-CoV-2
dengan beberapa perbedaan
dalam domain pengikatan reseptor lonjakan (RBD) yang bisa
jelaskan perbedaan afinitas ACE2 antara SARSCoV-2 dan coronavirus mirip SARS.
Situs pembelahan polibasik SARS-CoV-2 tidak ada dalam trenggiling beta-coronavirus, yang
memiliki kesamaan dengan SARS-CoV-2. Juga, urutan RBD dari
protein lonjakan (S) menunjukkan bahwa itu muncul dari
proses evolusi alami [8].
Perkiraan nenek moyang terbaru dari SARS-CoV-2
tanggal epidemi antara akhir November 2019 dan
awal Desember 2019, yang kompatibel dengan kasus
pertama yang dilaporkan [11]. Dengan demikian, ada
penularan manusia yang tidak diketahui setelah
kejadian zoonosis dan sebelum akuisisi situs
pembelahan furin polibasik [8].
3. Epidemiologi
3.1. Presentasi penyakit
Pasien dengan infeksi SARS-CoV-2 dapat menunjukkan gejala mulai dari ringan hingga berat dengan sebagian
besar populasi menjadi pembawa tanpa gejala. NS
gejala yang paling umum dilaporkan termasuk demam (83%),
batuk (82%) dan sesak napas (31%) [12]. Pada pasien dengan
pneumonia, rontgen dada biasanya menunjukkan beberapa
bintik dan opasitas ground-glass.12,13].
Gejala gastrointestinal seperti muntah, diare, dan sakit perut dijelaskan pada 2-10% pasien
dengan COVID-19 [12,14], dan dalam 10% dari
pasien, diare dan mual mendahului perkembangan
demam dan gejala pernapasan [12].
Pasien COVID-19 biasanya menunjukkan penurunan jumlah limfosit dan eosinofil, nilai median hemoglobin yang lebih
rendah serta peningkatan WBC, jumlah neutrofil,
dan kadar serum CRP, LDH, AST, dan ALT [15]. Selain
itu, kadar serum CRP awal telah dilaporkan sebagai
prediktor independen untuk perkembangan infeksi
COVID-19 yang parah.16,17].
Meskipun target utama infeksi coronavirus adalah paru-
paru, distribusi reseptor ACE2 yang luas di organ.18] dapat
menyebabkan kerusakan kardiovaskular, gastrointestinal,
ginjal, hati, sistem saraf pusat dan mata yang harus
dipantau secara ketat [19].
Sistem kardiovaskular sering terpengaruh, dengan komplikasi
termasuk cedera miokard, miokarditis, infark miokard akut,
gagal jantung, disritmia, dan kejadian tromboemboli vena, dan
pemantauan dengan troponin jantung sensitivitas tinggi
mungkin berguna.20]. Pasien dengan sindrom gangguan
pernapasan akut dapat memburuk dengan cepat dan meninggal
karena kegagalan organ multipel.12] diinduksi oleh apa yang
disebut “badai sitokin”.

Memang, profil sitokin yang menyerupai sindrom

limfohistiositosis hemofagositik sekunder memiliki
telah dijelaskan pada kasus COVID-19 yang parah, dan ditandai dengan peningkatan interleukin (IL)-2, IL-7,
granulosit
faktor perangsang koloni, protein-10 yang dapat diinduksi interferon-c, protein kemoatraktan monosit
1, protein inflamasi makrofag 1-a, dan nekrosis tumor
faktor-a [11]. Selain itu, peningkatan kadar feritin dan IL-6
merupakan prediktor kematian, dan kematian kemungkinan
disebabkan oleh hiperinflamasi yang disebabkan oleh virus.21].
Berdasarkan bukti ini, tocilizumab (blokade reseptor IL-6)
diberikan kepada pasien dengan pneumonia COVID-19 dan
peningkatan serum IL-6 untuk mengurangi peradangan di paru-
paru.
Peningkatan kadar D-dimer telah dikaitkan dengan tingkat keparahan COVID-19. Subjek dengan COVID19 parah memiliki
nilai D-dimer yang jauh lebih tinggi daripada mereka yang tidak (perbedaan rata-rata tertimbang 2,97 mg/L; 95% CI:
2,47-3,46 mg/L) [22]. Peningkatan kadar D-dimer mungkin mencerminkan risiko koagulopati diseminata pada

pasien dengan COVID-19 parah, yang mungkin memerlukan terapi antikoagulan [22
]. Badan Kedokteran Italia (AIFA) baru-baru ini
menyetujui uji klinis (studi INHIXACOVID19) di mana
enoxeparin diberikan secara subkutan kepada pasien dengan
COVID-19 untuk mencegah komplikasi terkait tromboemboli.
Heparin juga memiliki aktivitas antivirus. Ia dikenal karena
kemampuannya untuk mencegah infeksi virus termasuk
infeksi coronavirus. Memang, heparin memiliki struktur yang
mirip dengan heparan sulfat yang ada di