(PESERTA) Interna 1 - Batch Februari 2020 - Unlocked

INTERNA 1
Batch Februari 2020
Endokrin
Pulmonologi
©Bimbel UKDI MANTAP

ENDOKRIN

MATERI

DIABETES
MELLITUS
Suatu kelompok
penyakit
metabolik Beta cell Destruction in Pancreas
dengan
karakteristik
hiperglikemia

DIABETES MELITUS TIPE 2

Perkeni 2015 &
Perkeni 2011
Diagnosis DM ADA 2016
1. A1C ≥ 6,5%
Atau
1. Gejala klasik DM + 2. Gejala klasik DM +
glukosa plasma sewaktu ≥ glukosa plasma sewaktu ≥
200 mg/dL (11,1 mmol/L) 200 mg/dL (11,1 mmol/L)
Atau Atau
2. Gejala klasik DM + 3. Glukosa plasma puasa ≥
Glukosa plasma puasa ≥ 126 mg/dL (7,0 mmol/L)
126 mg/dL (7,0 mmol/L) Atau
Atau
3. Glukosa plasma 2 jam 4. Glukosa plasma 2 jam
pada TTGO ≥ 200 mg/dL pada TTGO ≥ 200 mg/dL
(11,1 mmol/L) (11,1 mmol/L)
NB: Puasa diartikan pasien tidak mendapatkan kalori tambahan

©Bimbel UKDI
sedikitnya MANTAP
8 jam
Prinsip Dasar Terapi Diabetes Mellitus
1 2 3
EDUKASI TERAPI GIZI MEDIS PELATIHAN

JASMANI
4 5
INTERVENSI FARMAKOLOGIS SMBG

Wanita sebesar 25 kal/kgBB dan Pria sebesar 30 kal/kgBB
• Perhitungan berat badan Ideal (BBI) dengan rumus Brocca yang dimodifikasi :
Berat badan ideal (BBI) = 90% x (TB dalam cm - 100) x 1 kg
• Bagi pria dengan TB di bawah 160 cm dan wanita dibawah 150 cm, rumus
dimodifikasi menjadi :Berat badan ideal (BBI) = (TB dalam cm - 100) x 1 kg
3 makronutrisi dalam makanan: lemak, protein, dan karbohidrat.

1 gram lemak mengandung 9 kalori,
1 gram protein mengandung 4 kalori
1 gram karbohidrat mengandung 4 kalori.
3
PELATIHAN
JASMANI
Untuk meningkatkan
uptake glukosa di perifer

4
INTERVENSI
FARMAKOLOGIS
DM TIPE 2
Adipose Muscle Blocks
Promotes
Liver Metformin
TZD
FFA
release
Circulatory System TZD

Metformin
Glucose↑
FFA↑
Intestinal
Glucose
absorption lipase inhibitor
Insulin
release Fat
Pancreas SU AGI
Carbohydrates Intestines
DPP-4
GLP-1 inhibitor
agonist
AGI: α-glucosidase inhibitors; DPP-4: dipeptidyl peptidase-4; FFA: free fatty acid; TZD: thiazolidinedione
Cheng A, Fantus G. Can Med Assoc J 2005;172:213–26.. Barnett A. Int J Clin Pract 2006;60:1454–70. Pérez López G, et al. Nefrologia. 2010;30:618–25.

KONSENSUS PERKENI 2011
Kadar HbA1c
<7% 7-8% 8-9% >9% 9-10% >10%
GHS GHS
+
Gaya Hidup Sehat GHS
Monoterapi
•Penurunan BB Met, SU, AGI, +
•Mengatur diit Glinid, TZD, Kombinasi GHS
DPP-IV inh
•Latihan Jasmani 2 obat +
teratur Met, SU, AGI, Kombinasi GHS

Glinid, TZD, 3 obat +
DPP-IV inh
Met, SU, AGI, Kombinasi
Glinid, TZD, 2 obat
Catatan DPP-IV inh
1. Dinyatakan gagal bila dengan Met, SU,
terapi 2-3 bulan tidak mencapai AGI, Glinid,
target HbA1c <7% TZD
+ GHS
2. Bila tidak ada pemeriksaan +
Basal
HbA1c dapat digunakan
Insulin Insulin
pemeriksaan glukosa darah.
Rata-rata glukosa darah sehari Intensif
dikonversikan ke HbA1c menurut
kriteria ADA 2010
KONSENSUS PERKENI 2015
MODIFIKASI GAYA HIDUP SEHAT
HbA1C < 7.5 % HbA1C ≥ 7.5 % HbA1C ≥ 9 %
Gejala (-) Gejala (+)

Dalam 3 bulan + monoterapi
HbA1C > 7 % Kombinasi 2 obat
dalam 3 bulan
Insulin + Obat Lain
HbA1C > 7 %
Kombinasi 3 obat
Monoterapi* dengan salah Kombinasi 2 obat* dengan

mekanisme kerja yang berbeda Kombinasi 3 obat
satu di bawah ini
• Metformin • Agonis GLP-1 • Agonis GLP-1 Tambahkan Insulin atau

• Agonis GLP-1 • Penghambat • Penghambat Intensifikasi Insulin
Metformin atau obat lini
Metformin atau obat lini

• Penghambat DPP- DPP-IV DPP-IV
pertama yang lain
pertama yang lain

IV • Tiazolidinidion • Tiazolidinidion
Obat lini kedua

• Penghambat • Penghambat • Penghambat Keterangan
glucosidase alfa SGLT-2** SGLT-2**
*Obat yang terdaftar,
• Penghambat SGLT- • Insulin Basal • Insulin Basal
2** • SU/Glinid • SU/Glinid
pemilihan dan
• Tiazolidinidion • Kolesevelam** • Kolesevelam** penggunaannya disarankan
• Sulfonilurea • Bromokriptin-QR • Bromokriptin- mempertimbangkan faktor
• Glinid • Penghambat QR keuntungan, kerugian, dan
Glukosidase • Penghambat kebersediaan sesuai tabel 11
Jika HbA1C belum Alfa Glukosidase ** Penghambat SGLT-2,
mencapai sasaran Jika HbA1C belum Jika HbA1C
Alfa belum mencapai kolesevelam belum tersedia di
dalam 3 bulan, mencapai sasaran dalam 3 sasaran dalam 3 bulan, mulai
tambahkan obat ke 2 Indonesia dan Bromokriptin
bulan, tambahkan obat ke 3 terapiMANTAP
insulin atau intensifikasi
(kombinasi 2 obat) ©Bimbel UKDI QR umumnya digunakan
(kombinasi 3 obat) terapi insulin
pada terapi tumor hipofisis
Sulphonylurea
Efficacy Safety, Tolerability and Adherence
• HbA1c reduction of 1-2% • Associated with hypoglycaemia

and weight gain.
• FPG reduction of 40-70 mg/dl • Precaution : long acting SU
(elderly, hepar-renal insuffisient,
cardiovascular, malnutrisi)
• Long term use NOT
RECOMMENDED
Sulfonylurea Length of Begins of Daily dose Route of
action action (mg) excretion
Glibenclamide 16 – 24h 2 – 4h 1,25 – 15 R = 50%, B = 50%
Gliclazide 10 – 24h 2 – 4h 40 – 320 R = 70%, B = 30%
Glipizide 6 – 24h 2 – 4h 2,5 – 40 R = 80%, B =20%
Chlorpramide 24 – 72h 2 – 4h 100 – 500 Renal
Tolbutamide 6 – 10h 2 – 4h 100 – 1000 Renal
Glimepiride 24h 2 – 4h 1-6 R = 40%, B =60%
Gliquidon 18 - 24h 2 - 4h 30 - 120 R = 5%, B = 95%

MEGLITINIDES
(GLINID)
Glinide
Efficacy* Safety, Tolerability and Adherence
• HbA1c reduction of 0.5-1.5% • Associated with weight gain

• Associated with a much lower
• FPG reduction of 20-60 mg/dl incidence of hypoglycemia
• Taken just before or with meals,
• PPG reduction of 75-100 and the stimulation of the
mg/dl pancreas is limited only to a brief
time around meals

Pilihan pertama pada
BIGUANIDE : Metformin kebanyakan kasus DM tipe II

Metformin
Safety, Tolerability and

Efficacy* Contraindications Advantages
Adherence
• HbA1c : 1-2% • Associated with • Renal • Do not cause

diarrhea and insufficiency hypoglycaemia
• FPG reduction abdominal • Liver failure when used as
of 40-70 mg/dl discomfort • Heart failure mono-therapy
• Lactic acidosis if • Severe • Do not cause
improperly gastrointestinal weight gain;
prescribed disease may contribute
to weight loss

TIAZOLIDINEDION

Thiazolidinediones
Safety, Tolerability and

Efficacy* Contraindications Advantages
Adherence
• HbA1c • Associated with • Liver disease, • Reduced levels

reduction of weight gain and heart failure or of LDL-
0.5-1.5% edema history of heart cholesterol and
• Contraindicated
• FPG reduction disease increased level
in patients with
of 20-55 mg/dl • Pregnancy and of HDL-
abnormal liver
function breast feeding cholesterol
• Warnings
regarding risk of
fractures
• May exacerbate
or precipitate
congestive heart
failure

Acarbose delays carbohydrate absorption
Without acarbose With acarbose
Carbohydrate
Carbohydrate
absorption Jejunum
Jejunum
Intestinal carbohydrate
absorption is retarded Ileum Ileum
by -glucosidase
inhibition
1. Lower pp blood glucose
Carbohydrate
increase absorption Without acarbose
2. Carbohydrates come into With acarbose
lower intestinal sections
and induce there the Duodenum Jejunum Ileum
release of the intestinal
hormone GLP-1
Slide 49
DPP- 4 inhibitors and GLP1 Agonist

Sitagliptin, Vildagliptin, Saxagliptin, Linagliptin (DPP IV-Inhibitor)
Exenatide, Liraglutide (GLP 1 Agonist )
Increases and prolongs GLP-1
and GIP effects on β-cells
DPP-4 β-cells
Food intake inhibitor Glucose-dependent
insulin secretion
Stomach
DPP-4 Pancreas
Improve Incretin
Activity and Correct the
Insulin:Glucagon Ratio
GI tract
Incretins
(GLP-1, GIP) Increases and prolongs
α-cells GLP-1 effect on α-cells
Intestine Glucose-dependent
* GIP does not inhibit glucagon secretion by α-cells
glucagon secretion
DPP-4: dipetidyl peptidase-4; GI: gastrointestinal; GIP:glucose-dependent insulinotropic polypeptide; GLP-1: glucagon-like peptide
Drucker DJ et al. Nature 2006;368:1696–705. Idris I, et al. Diabetes Obes Metab 2007;9:153–65. Barnett A. Int J Clin Pract 2006;60:1454–70. Gallwitz B, et
al. Diabetes Obes Metab 2010;12:1–11.
Slide 50
DPP-4 inhibitors
DPP-4 inhibitors
Efficacy* Safety, Tolerability and Adherence
• HbA1c reduction of 0.5- • Generally well tolerated

1% • Low risk of hypoglycemia
• Not associated with weight gain
• FPG reduction of 20
• Upper respiratory tract infection
mg/dl has been reported in clinical
• PPG reduction of 45-55 studies
mg/dl • Most require only once daily
administration
* Efficacy depends on existing blood glucose levels
Ahrèn B. Expert Opin Emerg Drugs 2008;13:593–607. Gallwitz B, et al. Diabetes Obes Metab 2010;12:1–11. Amori RE, et al. JAMA 2007;298:194–206.
Saxagliptin, FDA’s Endocrinologic and Metabolic Drugs Advisory Committee Briefing Document for April 2009 Meeting: NDA 22-350. Available at:
http://www.fda.gov/OHRMS/DOCKETS/ac/09/briefing/2009-4422b1-02-Bristol.pdf. (accessed Nov 2010). Aschner P, et al. Diabetes Care 2006;29:2632–7.
Renal Handling of Glucose:
Sodium Glucose Co-transporter-2 Inhibitor
Mekanisme Aksi: Menghambat Sodium-Glucose Co-Transporter 2 pada
ginjal →  reabsorbsi glukosa

SGLT-2 Inhibitor
Efficacy* Side Effects Contraindications Advantages
• HbA1c : 0.7-0.8 • Urinary Tract • Renal • Do not cause

% Infection insufficiency hypoglycaemia
• Orthostatic • Diabetic when used as
Hypotension Ketoacidosis mono-therapy
• Dehydration or with
(especially in metformin
elderly) • Do not cause
• Fractures weight gain;
(Canaglifozin) may contribute
• Diabetic to weight loss
Ketoacidosis • May cause
decrease of
blood pressure

• Sulfonilurea : 15-30 menit sebelum makan
• Glinid : sebelum/sesaat sebelum makan
• Acarbose : bersama makan pada suapan pertama
• DPP IV inh : tidak bergantung pada jadwal makan
• Metformin : Bersama/sesudah makan
• Tiazolidinedion : tidak bergantung pada jadwal makan
• SGLT- 2 Inhibitor : tidak bergantung pada jadwal makan

INDIKASI INSULIN
HbA1c > 10%

GDP > 250 mg/dl
GDS > 300 mg/dl ©Bimbel UKDI MANTAP
Target : GD PP
Kerja Pendek :
30-45 menit
sebelum makan
Kerja Cepat :
5-15 menit
sebelum makan
Target :
GD Basal
Kerja Panjang :
1x malam
sebelum tidur
ATAU
2x malam dan pagi

Target 1 : GDP

PERKENI PERKENI ADA
2011 2015 2016
IMT 18,5-<23 kg/m2 18,5-<23 kg/m2
GDP < 100 mg/dl 80-130 mg/dl 80-130 mg/dl
GD2JPP < 140 mg/dl < 180 mg/dl < 180 mg/dl
HbA1c < 7% < 7% < 7%
SBP ≤ 130 mmHg < 140 mmHg
DBP ≤ 80 mmHg < 90 mmHg
LDL < 100 mg/dl < 100 mg/dl
(< 70 mg/dl bila (< 70 mg/dl bila
dengan resiko KV) dengan resiko KV)
HDL L : >40, P : > 50
TG <150
DIABETES MELITUS TIPE 1

KRITERIA DIAGNOSIS DM TIPE 1
Diagnosis DM dapat ditegakkan apabila
memenuhi salah satu kriteria sebagai berikut:
1. Gejala klinis*) + GDS 200 mg/ dL (11.1
mmol/L) *) poliuria, polidipsia, nokturia, enuresis,
2. GDP 126 mg/dL (7 mmol/L)

penurunan berat badan, polifagia
Pada penderita yang ASIMPTOMATIS dengan
3. TTGO  200 mg/ dL (11.1 mmol/L) GDS >200 mg/dL harus dikonfirmasi dengan
GDP/TTGO. Diagnosis tidak ditegakkan
4. HbA1c >6.5% berdasarkan satu kali pemeriksaan.
UKK Endokrinologi Anak dan Remaja, IDAI - World Diabetes Foundation 2015
PENGELOLAAN DM TIPE 1
1. Pemberian Insulin beserta penyesuaian dosis
2. Pengaturan makan dan olahraga
3. Pemantauan mandiri
parameter HbA1c merupakan parameter

kontrol metabolik standar pada DM.
HbA1c < 7% berarti kontrol metabolik baik;
HbA1c < 8% cukup
HbA1c > 8% dianggap buruk.
Kriteria ini pada anak perlu disesuaikan dengan
usia karena semakin rendah HbA1c semakin
tinggi risiko terjadinya hipoglikemia
REGIMEN INSULIN : 1 . SPLIT-MIX REGIMEN
REGIMEN INSULIN : 2 . BASAL BOLUS REGIMEN
UKK Endokrinologi Anak dan Remaja,

IDAI - World Diabetes Foundation
2015
Komplikasi pengobatan DM tipe 1
Komplikasi pemberian insulin pada anak : Hiperglikemi pagi hari
1. Somogyi effect
• Hiperglikemia yang terjadi sebagai kompensasi terhadap hipoglikemia yang
terjadi sebelumnya (rebound effect), yaitu pemberian insulin yang
berlebihan sebelum tidur sehingga terjadi hipoglikemia pada jam 02.00 a.m.
-03.00 a.m.
• Akibatnya tubuh mengkompensasi dengan peningkatan sekresi hormon
glucagon, kortisol, katekolamin, sehingga akan menimbulkan hiperglikemia
pada pagi harinya (06.00 a.m.).
2. Dawn effect
• Hiperglikemia yang terjadi akibat tubuh tidak menghasilkan insulin yang
cukup untuk menyamai peningkatan gula darah oleh hormone glucagon,
kortisol, katekolamin di jam 03.00 a.m. – 06.00 a.m.
• Akibatnya terjadi hiperglikemi pada pagi harinya (06.00 a.m.)
Komplikasi pengobatan DM tipe 1
Komplikasi pemberian insulin pada anak : Hiperglikemi pagi hari
• Bagaimana cara membedakan ?

Pengecekan gula darah sewaktu pada jam 03.00 a.m.
– Bila hasilnya rendah → Somogyi effect
– Bila hasilnya tinggi → Dawn effect
• Management :
- Somogyi effect → Pemberian makan kecil atau pengurangan
dosis insulin, sebelum tidur. (tingkatkan gula darah)
- Dawn effect → Pengurangan makan dan peningkatan dosis
insulin, sebelum tidur. (turunkan gula darah)
1. Hipoglikemia
2. Ketoasidosis diabetik
3. Hiperosmolar non ketotik

HIPOGLIKEMIA
• GDS < 70 mg/dl (Perkeni 2015 dan ADA 2016)
• GDS < 60 mg/dl atau < 80 mg/dl dengan gejala klinis (PPK Puskesmas 2017)
• GDS < 70 mg/dl atau < 80 mg/dl dengan gejala klinis (PPK Papdi 2015)
Derajat hipoglikemia menurut Buku Ajar Penyakit Dalam FK UI,

Soemadji (2006) :

TATALAKSANA HIPOGLIKEMIA
(PPK Puskesmas KMK/514/2015)
1. Berikan larutan dekstrose 40% sebanyak 2 flakon (=50 mL) bolus intra
vena.
2. Berikan cairan dekstrose 10 % per infus 6 jam perkolf.
Periksa GDS setiap satu jam
GDS < 50 mg/dL → bolus D 40% 50 mL IV.

GDS <100 mg/dL → bolus D 40% 25 mL IV.
GDS 100–200 mg /dL → tanpa bolus D 40%.
GDS > 200 mg/dL → pertimbangan menurunkan kecepatan drip D 10%.
•Bila GDS > 100 mg/dL sebanyak 3 kali berturut–turut, pemantauan GDS
setiap 2 jam, dengan protokol sesuai diatas, bila GDs >200 mg/dL
pertimbangkan mengganti infus dengan dekstrosa 5 % atau NaCI 0,9 %.
•Bila GDs > 100 mg/dL sebanyak 3 kali berturut-turut, protokol hipoglikemi
dihentikan.
DIABETIC KETOASIDOSIS &
HIPERGLIKEMIK HIPEROSMOLAR STATE
Terdapat tipe mixed KAD dan HHS

→ terdapat ciri keduanya ©Bimbel UKDI MANTAP
DIABETIK KETOASIDOSIS

HYPEROSMOLAR HYPERGLYCEMIC STATE (HHS)
Trias: hiperglikemia, hiperosmolar,

dehidrasi

Low-dose insulin infusion protocols decrease plasma glucose concentration at a rate of 50–75
mg · dl−1 · h−1. If plasma glucose does not decrease by 50–75 mg from the initial value in the
first hour, the insulin infusion should be increased every hour until ©Bimbel UKDI MANTAP
a steady glucose decline is
achieved
Stroke
Makrova
Diabetic skuler
retinopathy Cardiovasc
Mikrovaskuler ular
disease
Makrovask
Diabetic uler
Nephropathy
Mikrovaskuler
Diabetic
Diabetic Foot neuropati
Kombinasi Mikrovas
Vaskulopati kuler
dan
neuropati

DIABETIK NEFROPATI
Diagnosis nefropati diabetik ditegakkan jika didapatkan
kadar albumin >30 mg dalam urin 24 jam pada 2 dari
3 kali pemeriksaan dalam kurun waktu 3- 6 bulan,
tanpa penyebab albuminuria lainnya.
Penapisan dilakukan:
• Segera setelah diagnosis DM tipe 2 ditegakkan.
• Jika albuminuria <30 mg/24 jam dilakukan evaluasi
ulang setiap tahun.
PERKENI 2011
Urin 24 jam Urin dlm waktu tertentu Urin sewaktu
(mg/24 jam) (µg/menit) (µg/mg kreatinin)
Normal < 30 < 20 < 30
Mikroalbuminuria 30 – 299 20 – 199 30 – 299
Makroalbuminuria ≥ 300 ≥ 200 ≥ 300
PERKENI 2015
Klasifikasi nefropati diabetik tidak lagi menggunakan istilah ‘mikroalbuminuria’ dan
makroalbuminuria’ tetapi albuminuria saja. Nefropati diabetik dibagi atas albuminuria
persisten pada level 30-299mg/24 jam dan albuminuria
©Bimbel UKDI MANTAP persisten pada level ≥300mg/24 jam.
TATALAKSANA DIABETIK NEFROPATI
▪ Optimalisasi kontrol glukosa untuk ▪ Perlu dilakukan monitoring terhadap
mengurangi resiko ataupun menurunkan kadar serum kreatinin dan kalium
progresi nefropati. serum pada pemberian penghambat
▪ Optimalisasi kontrol hipertensi untuk ACE, penyekat reseptor angiotensin II,
mengurangi resiko ataupun menurunkan atau diuretik lain.
progresi nefropati. ▪ Diuretik, Penyekat Kanal Kalsium, dan
▪ Pengurangan diet protein pada diet pasien Penghambat Beta dapat diberikan
diabetes dengan penyakit ginjal kronik tidak sebagai terapi tambahan ataupun
direkomendasikan karena tidak mengubah pengganti pada pasien yang tidak dapat
kadar glikemik, resiko kejadian mentoleransi penghambat ACE dan
kardiovaskuler, atau penurunan GFR. Penyekat Reseptor Angiotensin II.
▪ Terapi dengan penghambat ACE atau obat ▪ Apabila serum kreatinin ≥2,0 mg/dL
penyekat reseptor angiotensin II tidak sebaiknya ahli nefrologi ikut dilibatkan.
diperlukan untuk pencegahan primer. ▪ Pertimbangkan konsultasi ke ahli
▪ Terapi Penghambat ACE atau Penyekat nefrologi apabila kesulitan dalam
Reseptor Angiotensin II diberikan pada menentukan etiologi, manajemen
pasien tanpa kehamilan dengan penyakit, ataupun gagal ginjal stadium
albuminuria sedang (30-299 mg/24 jam) lanjut.
dan albuminuria berat (>300 mg/24 jam).
Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus
Tipe 2 di Indonesia. Perkeni. 2015
KAKI DIABETIK
• Kelainan tungkai kaki
bawah akibat diabetes
melitus yang tidak
terkontrol.
• Kaki diabetes dapat

disebabkan oleh:
✓ gangguan pembuluh
darah
(makroangiopati)
✓ gangguan
persarafan
(neuropati)
✓ infeksi

Bila terdapat gejala klaudikasio atau melemahnya
nadi dorsalis pedis → Pemeriksaan Ankle
Brachial Index (ABI)
Kendali luka (wound control): pembuangan jaringan terinfeksi
2 dan nekrosis secara teratur. Perawatan lokal pada luka, termasuk
kontrol infeksi, dengan konsep TIME:
o Tissue debridement (membersihkan luka dari jaringan mati)
o Inflammation and Infection Control (kontrol inflamasi dan infeksi)
o Moisture Balance (menjaga kelembaban)
o Epithelial edge advancement (mendekatkan tepi epitel)
3 Kendali metabolik (metabolic control): pengendalian keadaan
1 metabolik sebaik mungkin seperti pengendalian kadar glukosa
darah, lipid, albumin, hemoglobin dan sebagainya.
Kendali infeksi (infection control): jika terlihat tanda-tanda
klinis infeksi harus diberikan pengobatan infeksi secara agresif
(adanya kolonisasi pertumbuhan organisme pada hasil usap
namun tidak terdapat tanda klinis, bukan merupakan infeksi).
Kendali vaskular (vascular control): perbaikan asupan vaskular
(dengan operasi atau angioplasti), biasanya dibutuhkan pada
keadaan ulkus iskemik.
Kendali tekanan (pressure control): mengurangi tekanan pada
kaki, karena tekanan yang berulang dapat menyebabkan ulkus,
sehingga harus dihindari. Mengurangi tekanan merupakan hal
6 4 sangat penting dilakukan pada ulkus neuropatik. Pembuangan
kalus dan memakai sepatu dengan ukuran yang sesuai diperlukan
untuk mengurangi tekanan.
Penyuluhan (education control): penyuluhan yang baik.
Seluruh pasien dengan diabetes perlu diberikan edukasi
mengenai perawatan kaki secara mandiri.
5

Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia. Perkeni. 2015
DISLIPIDEMIA
Dislipidemia primer:
kelainan genetik→ dislipid moderat
ec hiperkolesterolemia poligenik
dan dislipidemia kombinasi familial
Dislipidemia sekunder:
disebabkan penyakit lain seperti
DM, hipotiroidisme, peny hati
obstruktif, SN, obat (progestin,
steroid anabolik, kortikosteroid,
beta blocker) ©Bimbel UKDI MANTAP
ATP III CLASSIFICATION
Total Cholesterol
<200 Desirable
200-239 Borderline high
≥240 High
Triglycerides
<150 Normal
150-199 Borderline high
200-499 High
≥500 Very high
Pemeriksaan
1. skrining: dewasa >20 tahun
2. Cara: kol total, LDL, HDL tdk perlu puasa. TG harus puasa 12-16 jam. Kadar LDL dpt
dihitung dengan rumus Friedewald
LDL-C = Total Cholesterol – (HDL-C + TG/5)

Rumus ini hny berlaku bila kadar TG <400 mg/dl
TG ≥ 500 mg/dl
*Therapeutic Lifestyle Changes

Lifestyle Intervention
Lifestyle Interventions aimed to:
Lower LDL-C Increase HDL-C Lower TG
Reduce dietary saturated fat*
Increase dietary fiber
Reduce total amount of dietary carbohydrate
Reduce alcohol intake
Increase habitual physical activity
Reduce excessive body weight
Quit smoking
*Diet asam lemak tak jenuh rantai panjang direkomendasikan

untuk
Reiner menurunkan
Z, et al. Total Kolesterol
EHJ;2011:32:1769-1818
STATIN – MECHANISM OF ACTION
Cara kerja : HMG-CoA (3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme A) reductase
inhibitors
Atorvastatin 10 - 20 mg
Rosuvastatin 5-10 mg
Simvastatin 20–40 mg‡
Pravastatin 40-80 mg
Lovastatin 40 mg
Fluvastatin XL 80 mg
Fluvastatin 40 mg bid
Pitavastatin 2–4 mg
➢Efek samping : EVALUASI :

1. Myopathy CREATININ KINASE (CK)
2. Myositis bila > 10 x lipat dari normal atau
3. Rhabdomyolysis terjadi Rhabdomyolisis segera
Dr.Sarma@works (berbahaya) hentikan Statin
Intensity of Statin Therapy
High-Intensity Statin Moderate-Intensity Stain Low-Intensity Statin
Therapy Therapy Therapy
LDL–C ↓ ≥50% ; ↓ TG LDL–C ↓ 30% to <50% LDL–C ↓ <30%
Atorvastatin (40†)–80 mg Atorvastatin 10 (20) mg Simvastatin 10 mg

Rosuvastatin 20 (40) mg Rosuvastatin (5) 10 mg Pravastatin 10–20 mg
Simvastatin 20–40 mg‡ Lovastatin 20 mg
Pravastatin 40 (80) mg Fluvastatin 20–40 mg
Lovastatin 40 mg Pitavastatin 1 mg
Fluvastatin XL 80 mg
Fluvastatin 40 mg bid
Pitavastatin 2–4 mg
Lifestyle modification remains a critical component of ASCVD risk reduction, both prior to and in concert with the use of cholesterol
lowering drug therapies.
Statins/doses that were not tested in randomized controlled trials (RCTs) reviewed are listed in italics
†Evidence from 1 RCT only: down-titration if unable to tolerate atorvastatin 80 mg in IDEAL
‡Initiation of or titration to simvastatin 80 mg not recommended by the FDA due to the increased risk of myopathy, including rhabdomyolysis.
Stone NJ, et al. J Am Coll Cardiol. 2013: doi:10.1016/j.jacc.2013.11.002. Available at:

http://content.onlinejacc.org/article.aspx?articleid=1770217. Accessed November 13, 2013.
CHOLESTEROL ABSORPTION INHIBITOR –
MECHANISM OF ACTION
Production in liver Absorption from intestine
Bloodstream Dietary cholesterol
LDL-C
VLDL Biliary cholesterol
Cholesterol
synthesis
Chylomicrons
Fecal sterols and neutral sterols

Ezetimibe selectively inhibits absorption of cholesterol at the brush
border membrane in the intestinal lumen.
BILE ACID SEQUESTRANT – MECHANISM OF ACTION
 Cholesterol 7- hydroxylase

 Conversion of cholesterol to BA
Gall Bladder  BA Secretion
Bile Acid
Enterohepatic Circulation Liver
Terminal Ileum
 LDL Receptors
Reabsorption of
 VLDL and LDL removal
bile acids
 BA Excretion
 LDL-C Efek samping: rasa kembung,

flatulensi, konstipasi, menghambat
absorbsi vit K
BA=Bile acid, LDL-C=Low density lipoprotein cholesterol,

VLDL=Very low density lipoprotein
FIBRATE – MECHANISM OF ACTION
Fibrate
+
TG LPL
VLDL +
Intestine
IDL
LDL-R
CE
CE FC FC
Liver
Nascent
Macrophage
Efek samping: Mature HDL HDL
peningkatan enzim hepar,
kolelithiasis CE=Cholesterol ester, FC=Free cholesterol, HDL=High density lipoprotein,
IDL=Intermediate density lipoprotein, LDL-R=Low density lipoprotein receptor,
Risiko miopati gemfibrozil + statin > fenofibrat + statin LPL=Lipoprotein lipase, TG=Triglyceride, VLDL=Very low density lipoprotein
NICOTINIC ACID MECHANISM OF ACTION
Menghambat mobilitas FFA ke hepar untuk di sintesis sehingga menghambat

pembentukan TG , efek tidak langsung nya meningkatkan kadar HDL secara
significant
Efek samping: FFA=Free fatty acid, HDL=High density lipoprotein, LDL=Low density
lipoprotein, TG=Triglyceride, VLDL=Very low density lipoprotein
keluhan kulit (ruam, pruritus, flushing),
Source: McKenney JM. Selecting Successful Lipid-lowering Treatments presentation, 2002.
Available at http://www.lipidsonline.org/slides/slide01.cfm?tk=23&dpg=14
dan keluhan muskuloskeletal
Kelas Obat Senyawa Mekanisme Aksi Efek Fisiologis Keterangan
Efek samping: miopati,

HMG-CoA Menghambat enzim HMG-CoA ↓ LDL-C 18-55%
peningkatan enzim
reductase Statin reductase → menurunkan sintesis ↑ HDL-C 5-15%
hepar, DM onset baru,
inhibitor kolesterol hepar ↓ TG 7-30%
gangguan memori
Menghambat absorbsi kolesterol dari

Inhibitor Lini kedua setelah
diet dan kolesterol dari empedu tanpa ↓ LDL-C 16-18%
absorbsi Ezetimibe statin → kombinasi
mempengaruhi absorbsi nutrisi larut
kolesterol ezetimibe + statin
lemak
Efek samping: rasa

- Meghambat sirkulasi enterohepatic
Kolestiramin kembung, flatulensi,
Bile acid dari asam empedu ↓ LDL-C 18-25%
Kolesevelam konstipasi,
sequestrant - Meningkatkan perubahan kolesterol
Kolestipol menghambat absorbsi
menjadi asam empedu di hati
vit K
Efek samping: miopati,

- ↓ regulasi apoC-III → ↑ aktivitas peningkatan enzim
Gemfibrozil lipoprotein lipase → ↑ katabolisme TG ↓ TG 25-40% hepar, kolelithiasis
Fibrat
Fenofibrat - ↑ regulasi apoA-I dan apoA-II → ↑ ↑ HDL-C Risiko miopati
konsentrasi HDL-C gemfibrozil + statin >
fenofibrat + statin
- Menghambat mobilisasi asam lemak Efek samping: keluhan

↓ TG 20-40%
bebas dari perifer ke hepar→ ↓ kulit (ruam, pruritus,
↓ LDL-C 15-18%
Asam nikotinat Niasin sintesis TG dan VLDL flushing), keluhan GI,
↑ HDL-C 15-35%
- ↑ produksi apoA-I di hepar
©Bimbel →↑
UKDI MANTAP DM, dan keluhan
HDL-C muskuloskeletal
WAKTU MINUM OBAT DISLIPIDEMIA

Terkumpulnya berbagai faktor risiko metabolik pada seseorang, yang memberikan
peningkatan risiko untuk terjadinya kelainan kardiovaskular, DM tipe 2 dll.
*Waist circumference for Asian Population: Male >90cm; Female >80cm

Pituitary
Hormones

GOITER
Klasifikasi Goiter menurut WHO

Goiter
berdasarkan
pemeriksaan
klinis
Endemic goiter/simple goiter

(defisiensi yodium) → Local Prevalence > 5-10%
Sporadic goiter
(faktor lingkungan/genetik)

REGULASI NORMAL HORMON TIROID

TIROTOKSIKOSIS DAN HIPERTIROIDISME
TIROTOKSIKOSIS: PENYEBAB TIROTOKSIKOSIS

Manifestasi klinis kelebihan Hipertiroidiesm Tirotoksikosis Hipertiroidisme
hormon tiroid yg beredar dalam e primer tanpa sekunder
sirkulasi hipertiroidisme
Peny Graves Hormon tiroid TSH-secreting
HYPERTHYROIDISM: Gondok ekstrogen tumor
Tirotoksikosis yg diakibatkan oleh multinodular berlebih Tirotoksikosis
kelenjar tiroid yg hiperaktif toksik (faktisia) gestasi (trim 1)
(radioactive neck-uptake ↑) Adenoma toksik Tiroidits Resistensi
Karsinoma tiroid subakut (viral hormon tiroid
Struma ovarii atau De
Tirotoksikosis (ektopik) Quervain)
Mutasi TSHr gen Destruksi
Inflamasi Hipertiroid kelenjar:
amiodaron,
radiasi,
Ingesti adenoma, infark
SIGNS & SYMPTOMS THYROTOXICOSIS

INDEX WAYNE UNTUK HIPERTIROID
Interpretation:
> 19
toxic
hyperthyroidism
< 11
euthyroidism
11-19
equivocal.
Diagnostic
accuracy of 85%.

thyroid stimulating Antibodi berikatan - Menghasilkan T3 & T4
immunoglobulin dengan reseptor TSH - Diffuse growth
(TSI) - limphosit (IgG) ©Bimbel UKDI MANTAP
(TRAb)
MANIFESTASI KLINIS
1. Signs & symptoms hyperthyroid
2. Thyroid dermopathy
pretibial myxedema, indurated plak, orange-skin appearance
3. Thyroid acropachy
manifests as clubbing finger

4. Graves ophtalmopathy
Dalrymple’s sign : palpebra superior tampak

retraksi karena fissure palpebra melebar
Exophthalmus : Bola mata bulging ke anterior

→ Pemeriksaan dilakukan dengan Hertel test
Joffroy’s sign : kerutan dahi berkurang saat

pasien melirik ke atas
Von Graefe’s sign : terdapat gap pada palpebra

superior saat menutup mata
Mobius’ sign : Tidak dapat mempertahankan

kedua mata untuk melihat satu titik objek →
periksa dengan jari (convergen)
Stellwag’s sign : Frekuensi berkedip yang jarang dan tidak sempurna

DIAGNOSIS GRAVES DISEASE

TREATMENT OF HYPERTHYROIDISM

KELOMPOK OBAT EFEK KETERANGAN
Thioamide • Menghambat fungsi TPO • Obat jangka pendek prabedah/praRAI
- Propiltiuurasil (PTU) (Thyroid Peroxidase) • Metimazol lebih disukai dari PTU karena
- Metimazol • Menurunkan oksidasi bekerja lebih cepat dan lebih sedikit efek
- Karbimazol dan organifikasi iodide samping
• Menghambat coupling • Efek samping :
iodotirosine - Minor : gatal, rash, demam, mual, muntah dll
• (+) PTU menghambat - Major : Kerusakan liver (>> PTU), vasculitis
konversi T4→T3 di (>> PTU), agranulositosis, anemia aplastic
perifer
Beta blocker • Mengurangi dampak Obat tambahan, kdg obat tunggal pd tiroiditis
-Propranolol hormon tiroid pd
-Metoprolol jaringan
-Atenolol • Propanolol dosis tinggi
-Nadolol (>160 mg/hari)
menghambat konversi
T4→T3
Bahan mengandung iodin • Menghambat keluarnya • Persiapan tiroidektomi.

-Kalium iodida T4 dan T3 • Pd krisis tiroid.
-Sol lugol • Menghambat produksi • Bukan utk pengobatan rutin
-Na ipodat T4 dan T3 serta produksi
-Asam iopanoat T3 ekstratiroidal
-Iodine Radioactive
Therapy
Monitor terapi : T4, T3, TSH
A clinical diagnosis at the end of a
hyperthryoid continuum
• Precipitatants in hyperthyroid
patients: surgery, sepsis, iodine
loads, post-partum
• Endocrine emergency (Mortality 20-
50%) ©Bimbel UKDI MANTAP
TATALAKSANA KRISIS TIROID

HIPOTIROID

SIGN & SYMPTOM
• Onset : Usually Gradual

• ± Goiter
• Risk Factors: Age >60, female, history of thyroid
disease, history of radiotherapy to head/neck,
family history of thyroid disease, lithium or
amiodarone therapy.
INDEX DIAGNOSTIK BILLEWICZ UNTUK HIPOTIROID
(Jarang dipakai)
Interpretation:
≥25: hypothyroidism
≤-30: exclude the
disease

Autoimmune destruction of thyroid
tissue
– High titers of anti-thyroid antibodies
– Lymphocytic Infiltration of thyroid gland,
fibrosis
Normal Hashimoto’s Thyroiditis

TATALAKSANA HIPOTIROIDISME
Pilihan pertama, dapat dipakai
untuk Tx koma miksedema,
aman untuk ibu hamil
Dosis awal :
50-100 mcg PO 1 x/hari
dinaikkan 25-50 mcg/3-4mgg
s/d eutiroid dan kadar TSH normal
Dosis rumatan :
100-200 mcg PO 1/hr
Lansia / Kardiovaskuler :
dosis awal 25-50 mcg PO 1x/hari
dinaikkan 25 mcg/4mgg
s/d eutiroid dan TSH normal

TATALAKSANA KOMA MIKSEDEMA
• Levothyroxine
bolus awal 200-500 mkg
IV/via NG, rumatan 100-200
mkg/hari IV / via NG
• Liothyronine (lebih cepat)
bolus 50 mkg IV pelan
dilanjutkan 25 mkg IV/ 8jam
sampai membaik, kemudian
25 mkg/ 12 jam atau 5-20
mkg IV pelan/4-12 jam
(umumnya 12 jam)

Secara umum fungsi PTH
adalah :
1. Meningkatkan Calcium
2. Menurunkan Fosfat
Normal Serum Level

Calcium : 9-11 mg/dl
Phosphate : 3-4.5 mg/dl
HIPERPARATIROID PRIMER

HIPERPARATIROID SEKUNDER

HIPOPARATIROID
Manifestasi klinis penurunan Calcium

✓ tetani, kebas, spasme otot
✓ stridor, disfagia, bronchospasm
✓ Positif Chovstek sign dan Trousseau
sign

TATALAKSANA HIPOPARATIROID
The mainstay of treatment is a Emergency Tetany

combination of oral calcium with Calcium should be given
pharmacological doses of vitamin parenterally till adequate
D or its potent analogues. serum calcium level is
Phosphate restriction in diet may obtained and then vitamin D
also be useful with or without supplementation with oral
aluminum hydroxide gel to lower calcium should be initiated.
serum phosphate level.

EKG PADA HIPER/HIPOKALSEMIA
Hipokalsemia Hiperkalsemia
Pemanjangan QT interval
Normal
Pemendekan QT interval

DIABETES INSIPIDUS
Definisi:
kondisi volume urin yg
banyak (>3L/hr) karena
gangguan resorbsi air oleh
ginjal yg disebabkan :
- ↓sekresi ADH oleh

hipofisis posterior
(DI sentral) ;
atau
- gangguan respon ginjal
terhadap ADH
(DI nefrogenik)
SS: poliuria, polidipsia, dehidrasi,
gejala hipernatremia ©Bimbel UKDI MANTAP Fisiologi ADH
ETIOLOGI

DIAGNOSIS : WATER DEPRIVATION TEST

INTERPRETASI WATER DEPRIVATION TEST
Normal Osmolalitas urin >600 mOsm/kg
(kemampuan mengkonsentrasi urin normal)
Polidipsia primer/psikogenik Urin terkonsentrasi, tapi kemampuan

mengkonsentrasikan urin masih kurang dr normal >400-
600 mOsm/kg
Diabetes insipidus Osmolalitas urin <400 mOsm/kg
(kemampuan mengkonsentrasi urin rendah)
DI sentral Osmolalitas urin NAIK >600 mOsm/kg

SETELAH pemberian desmopressin
DI nefrogenik Osmolalitas urin TIDAK NAIK

SETELAH pemberian desmopressin

TREATMENT
DI CENTRAL DI NEPHROGENIC
• DESMOPRESSIN (DDAVP) • Provision of adequate fluids
A synthetic analog is superior & calorie
to native AVP because : • Low sodium diet
1. It has longer duration of
action (8-10 h vs 2-3 h) • Diuretic
2. More potent • High dose of DDAVP
3. Its antidiuretic activity is • Correction of underlying
3000 times greater than its disease
pressor activity • Drugs (Indomethacin,
Chlorprooramide, Clofibrate
& Carbamazepine)

Aldosteron : Cortisol : Testosteron : Epinefrin
Retensi Na Regulasi Tensi, Sex hormone Norepinefrin :
Gula darah, Regulasi Tensi
Ekskresi K
system imun dan pembuluh
dan kolagen ©Bimbel UKDI MANTAP darah
CUSHING SYNDROME

Systemic Effects of Glucocorticoids
indwiani@yahoo.com
Etiology
EKSOGEN

SIGNS & SYMPTOMS

Dexamethasone Supression Test
Test yang digunakan untuk mendiagnosis Cushing syndrome / hypercortisolisme yang
berasal dari endogen.
SS : Weight gain, moon face, buffalo hump, stretch marks, thinning, fragile skin, etc
Low-dose Dexamethasone test SCREENING TEST
Not suppressed Supressed NORMAL
Cushing
Syndrome 2 days low dose Dexamethasone test CONFIRMATION
LOCALIZATION TEST
ACTH, 2 days high dose Dexamethasone test
ACTH ↑, suppressed ACTH ↑, not suppressed ACTH↓, not suppressed
Cushing Disease Ectopic ACTH Syndrome Tumor in Adrenal gland

(ex : lung cancer)
HIPERALDOSTERONISME
FISIOLOGI SISTEM RAA

INSUFISIENSI ADRENAL
Adrenal insufficiency is an endocrine, or hormonal, disorder that occurs when the
adrenal glands do not produce enough of certain hormones. The adrenal glands are
located just above the kidneys.

ADDISON’S DISEASE
Addison Disease adalah kondisi dimana terdapat
kerusakan pada glandula adrenal sehingga tidak
mampu menghasilkan hormon Aldosteron, Manifestasi klinis yang dihasilkan :
Cortisol dan Androgen. 1.Low Aldosteron :
• Na ▼
Etiologi : • K▲
1. Autoimun • Dehidrasi
2. Adrenalectomy • Penurunan berat badan
3. Infeksi TB atau HIV 2.Low Cortisol :
• Hipotensi
• Hipoglikemi
• ACTH / MSH▲
• Pigmentasi
3.Low Androgen :
• Libido ▼
• Amenorea
• Muscle wasting
• Loss pubic hair

Pemeriksaan Penunjang
Rapid ACTH stimulation test/Cosyntropin test
(1) an increase in the baseline

cortisol value of 7 mcg/dL or
more
(2) the value must rise to 20
mcg/dL or more in 30 or 60
minutes, establishing normal
adrenal glucocorticoid
function.
In patients with Addison disease,

both cortisol and aldosterone
show MINIMAL or NO CHANGE in
response to ACTH.

ADRENAL CRISIS
Sudden, severe worsening of adrenal
insufficiency symptoms is called
adrenal crisis. If the person has
Addison’s disease, this worsening can
also be called an Addisonian crisis.
SIGNS AND SYMPTOMS :

1. Fatigue, lack of energy, weight loss
2. Low blood pressure, postural
dizziness and hypotension
(≥20 mmHg drop in BP from supine
to standing position), dizziness,
collapse, in severe cases
hypovolemic shock
3. Abdominal pain, tenderness and
guarding, nausea, vomiting (in
particular in primary adrenal
insufficiency), history of weight loss
4. Fever
5. Confusion, somnolence, in severe
cases delirium or coma

LABORATORY STUDIES
•Serum chemistry: Abnormalities are present in
as many as 56% of patients. Hyponatremia is
common (although not diagnostic);
hyperkalemia, metabolic acidosis, and
hypoglycemia also may be present. However, the
absence of laboratory abnormalities does not
exclude the diagnosis of adrenal crisis.
•Serum cortisol: Less than 20 mcg/dL in severe

stress or after ACTH stimulation is indicative of
adrenal insufficiency.
•ACTH test (diagnostic): Determine baseline

serum cortisol, then administer ACTH 250 mcg
intravenous push (IVP), and then draw serum
cortisol 30 and 60 minutes after ACTH
administration. An increase of less than 9 mcg/dL Diagnostic measures should
is considered diagnostic of adrenal insufficiency. never delay prompt treatment of
a suspected adrenal crisis! There
•CBC: Anemia (mild and nonspecific), are no adverse consequences of initiating life-saving
lymphocytosis, and eosinophilia (highly hydrocortisone treatment and diagnosis can be safely
and formally established once the patient has
suggestive) may be present. clinically recovered
MANAGEMENT :
1. Administer hydrocortisone: Immediate bolus injection of 100 mg
hydrocortisone IV/IM OR 4mg dexamethasone IV followed by continuous
intravenous infusion of 200 mg hydrocortisone per 24 hours (alternatively,
50 mg hydrocortisone per intravenous or intramuscular injection every 6 h)
2. Rehydrate with rapid intravenous infusion of 1000 mL of isotonic saline

infusion within the first hour, followed by further intravenous rehydration as
required (usually 4-6 L in 24 h; monitor for fluid overload in case of renal
impairment and in elderly patients)
3. Contact an endocrinologist for urgent review of the patient, advice on further

tapering of hydrocortisone, and investigation of the underlying cause of the
disease, including the diagnosis of primary versus secondary adrenal
insufficiency
3. Tapering of hydrocortisone can be started after clinical recovery guided by an

endocrinologist; in patients with primary adrenal insufficiency, mineralocorticoid
replacement must be initiated (starting dose 100 μg fludrocortisone once daily)
as soon as the daily glucocorticoid dose is below 50 mg of hydrocortisone
every 24 hours
PULMONOLOGI

CHRONIC OBSTRUCTIVE LUNG DISEASE
Bronkitis kronik (Dx Klinis) Emfisema (Dx Patologis)

Kelainan saluran napas yang Suatu kelainan anatomis paru
ditandai oleh batuk kronik yang ditandai oleh pelebaran
berdahak minimal 3 bulan
dalam setahun, sekurang-
COPD rongga udara distal
bronkiolus terminal, disertai
kurangnya 2 tahun berturut - kerusakan dinding alveoli.
turut, tidak disebabkan (kerusakan permukaan
penyakit lainnya. ©Bimbel UKDI MANTAP
pertukaran gas pada paru)
PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan Lanjutan
• Spirometri (FEV1/FVC < 0,70 post bronchodilator)
• Radiologi: Foto thorax PA dan lateral

Emfisema: Bronkitis kronik :
Hiperinflasi, hiperlusen, ruang Normal/
retrosternal melebar, diafragma Corakan bronkovaskuler
mendatar, jantung menggantung bertambah pada 21 % kasus

MANAGE STABLE COPD

I: Mild II: Moderate III: Severe IV: Very Severe
▪ FEV1/FVC < 70%

▪ FEV1/FVC < 70% ▪ FEV1/FVC < 70%
▪FEV1/FVC < 70% ▪ FEV1 < 30%
▪ 50% < FEV1 < 80% ▪ 30% < FEV1 <
predicted
▪FEV1 > 80% predicted predicted 50% predicted
Active reduction of risk factor(s); influenza vaccination*)

Addshort-acting bronchodilator (when needed)
Add regular treatment with one or more long-acting
bronchodilators (when needed); Add rehabilitation
Add inhaled glucocorticosteroids if
repeated exacerbations
Add long term
oxygenif chronic
Vaksinasi influenza : respiratory failure.
1 dosis setiap tahun Consider surgical
treatments
MANAGE EXACERBATIONS COPD
Gejala eksaserbasi :
- Sesak bertambah
- Produksi sputum meningkat
- Perubahan warna sputum

THERAPEUTIC EXCACERBATION COMPONENT
OF HOSPITAL MANAGEMENT

* Pseudomonas risk factors:
- Frequent administration of antibiotics (4 or
more courses over the past year)
- Recent hospitalization (2 or more days'
duration in the past 90 days)
- Isolation of Pseudomonas during a
previous hospitalization
- Severe underlying COPD (FEV1 <50 percent
predicted)
Reproduced with permission from: Sethi, S,
Murphy, TF. Acute exacerbations of chronic
bronchitis: New developments concerning
microbiology and pathophysiology--impact on
approaches to risk stratification and therapy.
Infect Dis Clin N Am 2004; 18:861. Illustration
used with permission of Elsevier Inc. All rights
©Bimbel UKDI MANTAP reserved. Copyright © 2004 Elsevier Inc.
ASTHMA

Panduan Praktik Klinis : Penatalaksanaan di bidang penyakit dalam. 2015. PB PAPDI
ASSESMENT OF SEVERITY OR CONTROL
APE 61-80%
61-80% nilai
61
-

ASTHMA TREATMENT :
PREVENTATIVE/AVOIDANCE MEASURES

ASTHMA TREATMENT :
PHARMACOTHERAPY
KLASIFIKASI DERAJAT SERANGAN ASMA

TATALAKSANA SERANGAN ASMA DI RS

Persatuan Dokter Paru Indonesia 2003
TUBERKULOSIS

PERJALANAN ALAMIAH TB

PENEMUAN PASIEN TB

KLASIFIKASI TB

LOKASI ANATOMI

RIWAYAT PENGOBATAN SEBELUMNYA

HASIL PEMERIKSAAN UJI KEPEKAAN OBAT

Golongan 5: obat
OAT untuk TB MDR yang belum jelas
manfaatnya dalam
pengobatan TB
resisten obat
OAT Lini Pertama
Clofazimine (Cfz),
Linezolid (Lzd),
Amoxicilin/Clavulan
ate (Amx/Clv),
Thioacetazone
(Thz),
Imipenem/Cilastati
n (Ipm/Cln),
Isoniazid dosis
tinggi (H),
Clarithromycin
(Clr), Bedaquilin
(Bdq)

EFEK SAMPING PENGOBATAN TB

EVALUASI PASIEN TB
©Bimbel UKDI MANTAP “+” = GAGAL

TATALAKSANA TB PADA KONDISI KHUSUS

h. Pasien TB dengan kelainan hati

i. Hepatitis Imbas Obat / Hepatitis Induced OAT

j. Pasien TB yang perlu mendapatkan kortikosteroid

PNEUMONIA
• Definisi : Suatu peradangan paru yang disebabkan oleh
mikroorganisme (bakteri, virus, jamur, parasit).
• Most common pathogen :

1. Streptococcus pneumoniae
2. Hemophilus influenzae
3. Staphylococcus aureus
4. Klebsiella pneumoniae
5. Pseudomonas aeruginosa
• peradangan paru yang disebabkan oleh nonmikroorganisme

(bahan kimia, radiasi, aspirasi bahan toksik, obat-obatan dan lain-
lain) disebut pneumonitis.©Bimbel UKDI MANTAP
CARA PENGAMBILAN SPUTUM

KLASIFIKASI PNEUMONIA
Berdasarkan klinis dan epidemiologis
1. Community-acquired pneumonia (CAP)

Infeksi akut Pneumonia yang terjadi pada pasien yang tidak ada kontak dengan rumah sakit
atau fasilitas kesehatan
2. Nosocomial Infection
A. Hospital-acquired pneumonia (HAP) :
Pneumonia yang terjadi ≥ 48 jam setelah masuk RS
B. Ventilator-associated pneumonia (VAP) :
Pneumonia yang terjadi ≥ 48 jam setelah di Intubasi
C. Health care-associated pneumonia (HCAP) :
Pneumonia yang terjadi ≤ 48 setelah masuk RS pada pasien dengan faktor risiko: riwayat
ranap di RS ≥ 48 jam dalam 90 hari, tinggal di nursing home, mendapat terapi IV (dapat
©Bimbelterapi
berupa antibiotik, kemoterapi, dll), dalam UKDI MANTAP
dialysis kronis.
KLASIFIKASI PNEUMONIA
Berdasarkan predileksi infeksi
1. Bronkopneumonia
Ditandai dengan bercak-bercak infiltrat tersebar pada
seluruh lapangan paru. Sering pada anak dan orang
tua.
2. Lobar pneumonia
Ditandai dengan bercak yang terbatas pada lobus
paru (tersering : lobus kanan bawah). Dapat terjadi
pada semua umur.
3. Interstitial pneumonia
Ditandai dengan bukti radiologis fibrosis terutama di
lobus bawah dan subpleural. Sering pada laki-laki,
>60 tahun, riwayat merokok. ©Bimbel UKDI MANTAP
GAMBARAN KLINIS

PEMERIKSAAN FISIK
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Foto toraks (PA/lateral) merupakan pemeriksaan
penunjang utama untuk menegakkan diagnosis.
Gambaran radiologis dapat berupa infiltrate,

gambaran hiperopak inhomogen, serta
konsolidasi dengan "air bronchogram"
Pasien di rawat inap atau tidak digunakan sistem scoring
– PSI/ PORT
– CURB-65

1. PSI/ PORT

2. CURB-65
Clinical Factor Points

C Confusion 1
Suggested
U Blood urea 1 Mortality Site-of-
nitrogen > or Total Score % Risk Level Care
= 20 mg/dL 0 0.6% Low Outpatient
R Respiratory 1 1 2.7% Low Outpatient

rate > or = 30 2 6.8% Moderate Short
breaths/min inpatient /
supervised
B Systolic BP < 1 outpatient
90 mm Hg 3 14.0% Moderate Inpatient
or Diastolic to High
BP < or = 60
4 or 5 27.8% High Inpatient /
mm Hg
ICU
65 Age > or = 65 1
Faktor Modifikasi CAP
Faktor perubah yang meningkatkan risiko infeksi patogen tertentu pada CAP
Pneumokokkus yang Usia > 65 tahun
resisten penisillin Pengobatan beta lactam dalam 3 bulan terakhir
Alkoholisme
Penyakit imunosupresif
Penyakit penyerta yang multiple
Kontak pada klinik lansia
Patogen gram negatif Tinggal di rumah jompo
Penyakit kardiopulmoner penyerta
Penyakit penyerta yang jamak
Baru selesai mendapatkan terapi antibiotika
Pseudomonas Penyakit paru struktural (bronkiektasis)
aeruginosa Terapi kortikosteroid (>10 mg prednisone/hari)
Terapi antibiotika spektrum luas > 7 hari pada bulan
sebelumnya
Malnutrisi

Terapi Empiris Pneumonia komunitas Rawat jalan
Pasien Tanpa Komorbid :
First-line : Azithromycin, Eritromisin
Second-line : Doxycycline
Pasien dengan komorbid (Diabetes, chronic heart, lung, liver, or renal disease, alcoholism,
use of antimicrobials in the previous 3 months, or other risks for DRSP infection) :
First-line : Levofloxacin, moxifloxacin, gemifloxacin
Second-line : Beta-lactam + Macrolide (Ampicillin/sulbactam + Azithromycin)
Terapi Empiris Pneumonia komunitas Rawat Inap Non- ICU
First-line Second-line
Respiratory fluoroquinolone Beta-lactam + Macrolide
(Levofloxacin, moxifloxacin, Gemifloxacin) (Ampicillin/sulbactam + Azithromycin)
Terapi Empiris Pneumonia komunitas Rawat Inap ICU
First-line Second-line
Antipneumococcal and antipseudomonal Antipneumococcal and antipseudomonal
Beta lactam (piperacillin-tazobactam, Beta lactam (piperacillin-tazobactam,
cefepime, imipenem, meropenem) cefepime, imipenem, meropenem)
+ +
Respiratory fluoroquinolone Aminoglycoside
+
©Bimbel UKDI MANTAP Azithromycin
SPONTANEUS PNEUMOTHORAX
1. Primary Spontaneus Pneumothorax (idiopathic)
• Pneumothoraks yang tidak disebabkan oleh
penyakit/infeksi paru akut maupun kronis
• biasanya terjadi pada subjek yang tinggi dan kurus, laki-laki,
merokok, dan terjadi saat istirahat, sebagian besar resolve
spontan dalam 24 jam,
• Faktor pencetus : perubahan tekanan atmosfer atau
exposure pada suara yang sangat keras
• Tidak ada gejala sebelumnya
2. Secondary Spontaneus Pneumothorax (Acquired)
• Pneumothoraks yang disebabkan oleh penyakit/infeksi
paru akut maupun kronis
• Sering ditemukan pada severe pneumonia, emfisema,
severe asma, TBC, lung cancer
ATELETAKSIS
DEFINISI
Atelektasis adalah suatu keadaan paru atau
sebagian paru yang mengalami hambatan
berkembang secara sempurna sehingga
aerasi paru berkurang atau sama sekali
tidak berisi udara.
ETIOLOGI
• Bronkus tersumbat
• Tekanan ekstrapulmoner
• Paralisis atau paresis gerak pernapasan
• Hambatan gerak pernafasan oleh
kelainan pleura atau trauma toraks yang
menahan sakit
TIPE
❖ Adhesive
Sering pada neonatus prematur (akibat gangguan surfaktan)
→ terjadi gangguan pengembangan alveolus → paru kolaps
❖ Compressive
Terjadi akibat tekanan dari luar paru (tumor, kardiomegali,
elevasi diafragma) → udara paru keluar → paru kolaps
❖ Obstructive
Terjadi akibat sumbatan pada bronchus → udara terjebak di
alveolus → perlahan terabsorbsi ke darah → paru kolaps.
ATELETAKSIS
TAMPAKAN
RADIOLOGIS
✓ Pengurangan volume paru baik lobaris,
segmental, atau seluruh paru, dengan
akibat kurangnya aerasi sehingga memberi
bayangan densitas tinggi
✓ penarikan mediastinum ke arah atelektasis
✓ diafragma tertarik ke arah hemitoraks yang
atelektasis
✓ Emfisema kompensasi yang terkadang bisa
terjadi herniasi hemitoraks yang sehat ke
arah hemitoraks yang atelektasis.
BRONKIEKTASIS
Penyakit saluran napas kronik ditandai dengan dilatasi

abnormal yang permanen disertai rusaknya dinding
bronkus.
GEJALA BRONKIEKTASIS
PEMERIKSAAN FISIK BRONKIEKTASIS

Kelainan yang ditemukan
pada pemeriksaan fisik Pada auskultasi sering
Sering dijumpai jari
tergantung pada luas, dijumpai ronki basah,
tabuh.
derajat dan ada tidaknya biasanya pada basal paru
obstruksi saluran napas.
Bronchiectasis three layers

phlegm
1.the upper for bubble-like, frothy, faomy
(partly from saliva)
2.middle-level for thin sero-mucus liquid
3.the underlying base = pus ,necrotic

tissue , cell debris
Honeycomb Appearance Tram Tracking Appearance

BRONKIEKTASIS EKSASERBASI

TATALAKSANA
– IN STABLE BRONCHIECTASIS
• Bronchodilators
• Mucolytics
• Inhaled corticosteroid
– In exacerbation
• PLUS Antibiotics
– Amoxycillin
– Tetracycline 7-10 days
– TMP-SMX
– Macrolide (Azithromycin, Clarithromycin)
Chronic Cough Due to Bronchiectasis :ACCP Evidence-Based Clinical

Practice Guidelines
PLEURAL EFFUSION
Ellis S-shaped curve

SIGNS & SYMPTOMS

TYPES

DIFFERENTIATE TRANSUDATE AND EXUDATE
LIGHT’S CRITERIA RIVALTA TEST
Positive Rivalta test. A precipitate forms

on the surface of the acetic acid solution
and slowly floats to the bottom of the
reaction tube.

Management
• Uncomplicated parapneumonic effusions

generally resolve with antibiotics alone.
(Aminoglycosides are inactivated at low pleural
pH.)
• Complicated parapneumonic effusions or
empyema require drainage in addition to
antibiotic therapy.
(Tube thoracostomy, Fibrinolytics, Thoracoscopy,
Open thoracostomy, Decortication)
• Malignant pleural effusion: serial thoracentesis;
tube thoracostomy; and or pleurodesis.
Traditionally, this
is between the
7th and 9th rib
spaces and
between the
posterior
axillary line and
the midline.
Bedside
ultrasonography
can confirm the
optimal puncture
site, which is
then marked.
LUNG ABSCESS
A lung abscess is a pus-filled cavity in
the lung surrounded by inflamed tissue
and caused by an infection.
Etiology :
SIGN & SYMPTOMS
DIAGNOSIS
TREATMENT
LUNG CANCER
ETIOLOGIES
SYMPTOMS
Central tumours
generally produce
symptoms of cough,
dyspnea, atelectasis,
postobstructive
pneumonia,
wheezing and
hemoptysis
peripheral
tumours,
in addition to causing
cough and dyspnea,
can lead to pleural
effusion and severe
pain as a result of
infiltration of parietal
pleura and the chest
wall.
CLASSIFICATION
Komplikasi lung cancer
FLU BURUNG

Severe Acute Respiratory Syndrome (SARS)

OCCUPATIONAL LUNG DISEASE
Occupational lung diseases are a broad group of diagnoses caused by the inhalation of
mineral dust, chemicals, or proteins. “Pneumoconiosis” is the term used for the diseases
associated with inhaling mineral dusts. The severity of the disease is related to the material
inhaled and the intensity and duration of the exposure.
Eksposur Penyakit Resiko

Silika Silikosis Pekerja pabrik besi dan baja, keramik, pengecoran beton,
bengkel yang mengerjakan besi (mengikir, menggerinda, dll).
Selain dari itu, debu silika juka banyak terdapat di tempat di
tempat penampang bijih besi, timah putih dan tambang
batubara. Pemakaian batubara sebagai bahan bakar juga
banyak menghasilkan debu silika bebas (SiO2)
Asbes Asbestosis Debu asbes banyak dijumpai pada pabrik dan industri yang
menggunakan asbes, pabrik pemintalan serat asbes, pabrik
beratap asbes , pekerja di galangan kapal dan lain sebagainya.

Batu bara Antrakosis / Penyakit ini biasanya dijumpai pada pekerja-pekerja tambang
Black lung batubara atau pada pekerja-pekerja yang banyak melibatkan
disease penggunaan batubara, seperti pengumpan batubara pada tanur
besi, lokomotif (stoker) dan juga pada kapal laut bertenaga
batubara, serta pekerja boiler pada pusat Listrik Tenaga Uap
berbahan bakar batubara
Berilium Beriliosis Selain dari itu, pekerja-pekerja yang banyak menggunakan

seng (dalam bentuk silikat) dan juga mangan, dapat juga
menyebabkan penyakit beriliosis yang tertunda atau delayed
berryliosis yang disebut juga dengan beriliosis kronis

Asbestosis
Lung condition related to asbestosis
Pleural plaques
Benign pleural effusion
Rounded atelectasis
Diffuse pleural thickening Ground-glass app.
Asbestosis
Mesothelioma
Lung cancer
Radiology : Ground glass appearance

Diffuse pleural thickening. Note the
overall reduction in right lung volume.
Silicosis
Lung condition related to silicosis
Simple silicosis
Silicoproteinosis
Progressive massive fibrosis
COPD
Radiology : small round opacities,
often symmetrically distributed with
upper-zone predominance and
associated calcification of lymph
nodes. Snow storm appearance.
Egg-Shell Calcification
Silicosis is depicted as widespread nodules
measuring 2-5 mm in diameter, with a
predominance in the middle and upper lung
zones.

HYPERSENSITIVITY PNEUMONITIS
• Hypersensitivity pneumonitis is a disease of the lungs in which your lungs become
inflamed as an allergic reaction to inhaled dust, fungus, molds or chemicals.
• Commonly, these allergens are naturally occurring (organic dust).
• This leads to an exaggerated immune response (hypersensitivity). Type III hypersensitivity
and type IV hypersensitivity can both occur.
Kapas Bisinosis / Debu kapas atau serat kapas ini banyak dijumpai pada pabrik
Monday fever pemintalan kapas, pabrik tekstil, perusahaan dan pergudangan
/ Brown lung kapas serta pabrik atau bekerja lain yang menggunakan kapas
disease / Mill atau tekstil; seperti tempat pembuatan kasur, pembuatan jok
fever kursi dan lain sebagainya.
Debu Dust-Induced Debu rumah tangga pada rumah yang jarang dibersihkan
Pnemumonitis mampu men trigger pneumonitis pada pasien yang rentan
Jamur Dampness and Berbagai macam gejala hipersensitivitas non-spesifik dapat
Mold terjadi pada pasien yang tinggal atau bekerja di bangunan yang
Hypersensitivi berjamur dan lembab.
ty Syndrome
(DMHS) ©Bimbel UKDI MANTAP

(PESERTA) Interna 1 - Batch Februari 2020 - Unlocked

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

(PESERTA) Interna 1 - Batch Februari 2020 - Unlocked

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

INTERNA 1

Batch Februari 2020

©Bimbel UKDI MANTAP

©Bimbel UKDI MANTAP

©Bimbel UKDI MANTAP

©Bimbel UKDI MANTAP

©Bimbel UKDI MANTAP

NB: Puasa diartikan pasien tidak mendapatkan kalori tambahan

EDUKASI TERAPI GIZI MEDIS PELATIHAN

INTERVENSI FARMAKOLOGIS SMBG

3 makronutrisi dalam makanan: lemak, protein, dan karbohidrat.

©Bimbel UKDI MANTAP

Circulatory System TZD

©Bimbel UKDI MANTAP

teratur Met, SU, AGI, Kombinasi GHS

Gejala (-) Gejala (+)

Monoterapi* dengan salah Kombinasi 2 obat* dengan

• Metformin • Agonis GLP-1 • Agonis GLP-1 Tambahkan Insulin atau

Metformin atau obat lini

pertama yang lain

Obat lini kedua

Efficacy Safety, Tolerability and Adherence

• HbA1c reduction of 1-2% • Associated with hypoglycaemia

©Bimbel UKDI MANTAP

• HbA1c reduction of 0.5-1.5% • Associated with weight gain

©Bimbel UKDI MANTAP

©Bimbel UKDI MANTAP

Safety, Tolerability and

• HbA1c : 1-2% • Associated with • Renal • Do not cause

©Bimbel UKDI MANTAP

©Bimbel UKDI MANTAP

Safety, Tolerability and

• HbA1c • Associated with • Liver disease, • Reduced levels

©Bimbel UKDI MANTAP

DPP- 4 inhibitors and GLP1 Agonist

Efficacy* Safety, Tolerability and Adherence

• HbA1c reduction of 0.5- • Generally well tolerated

©Bimbel UKDI MANTAP

Efficacy* Side Effects Contraindications Advantages

• HbA1c : 0.7-0.8 • Urinary Tract • Renal • Do not cause

©Bimbel UKDI MANTAP

©Bimbel UKDI MANTAP

HbA1c > 10%

©Bimbel UKDI MANTAP

©Bimbel UKDI MANTAP

HDL L : >40, P : > 50

©Bimbel UKDI MANTAP

2. GDP 126 mg/dL (7 mmol/L)

parameter HbA1c merupakan parameter

UKK Endokrinologi Anak dan Remaja,

• Bagaimana cara membedakan ?

©Bimbel UKDI MANTAP

Derajat hipoglikemia menurut Buku Ajar Penyakit Dalam FK UI,

©Bimbel UKDI MANTAP

Periksa GDS setiap satu jam

GDS < 50 mg/dL → bolus D 40% 50 mL IV.

Terdapat tipe mixed KAD dan HHS

©Bimbel UKDI MANTAP

Trias: hiperglikemia, hiperosmolar,

©Bimbel UKDI MANTAP

©Bimbel UKDI MANTAP

• Kaki diabetes dapat

©Bimbel UKDI MANTAP