DR. WIDYA | DR. YOLINA | DR. OKTRIAN | DR. RIFDA | DR.

IRENE
DR. REZA | DR. RESTHIE | DR. CEMARA | DR. REYNALDO

OFFICE ADDRESS:
Jl padang no 5, manggarai, setiabudi, jakarta selatan Medan :
(belakang pasaraya manggarai) Jl. Setiabudi no. 65 G, medan
phone number : 021 8317064 Phone number : 061 8229229
pin BB 2A8E2925 Pin BB : 24BF7CD2
WA 081380385694 WA 082122727364
 I L MU
P E N YA K I T
DALAM
 1. Diabetes Mellitus
• Kriteria diagnosis DM:
1. Glukosa darah puasa ≥126 mg/dL. Puasa adalah kondisi
tidak ada asupan kalori minimal 8 jam, atau

2. Glukosa darah-2 jam ≥200 mg/dL pada Tes Toleransi

Glukosa Oral dengan beban glukosa 75 gram, atau

3. Pemeriksaan glukosa darah sewaktu ≥200 mg/dL dengan

keluhan klasik (poliuria, polidipsia, polifagia, unexplained
weight loss), atau

4. Pemeriksaan HbA1C ≥6,5% dengan metode HPLC yang

terstandarisasi NGSP

Konsensus pengelolaan dan pencegahan DM tipe 2. 2015.

 Diabetes Melitus
• Modifikasi Gaya hidup • Mulai
HbA1c
monoterapi oral
<7.5%

HbA1c • Modifikasi Gaya hidup • Kombinasi 2 obat

• Monoterapi oral obat Evaluasi 3 dengan mekanisme
7.5-9% golongan (a)/(b) bulan, kerja yang berbeda
bila HbA1c
• Diberikan Kombinasi >7%
2 obat lini pertama HbA1c> • Kombinasi 3 obat

HbA1c ≥9%
dan obat lain 7%
dengan mekanisme
kerja yang berbeda

Insulin basal Tidak

plus/bolus mencapai
HbA1c ≥10% atau premix target
atau • Metformin + insulin
GDS>300 dgn basal ± prandial atau
Gejala • Metformin + insulin
metabolik basal + GLP-1 RA
Perkeni. 2015
 Kombinasi 3 obat
a. Obat efek samping minimal/ a. Metformin + SU + TZD atau
keuntungan lebih banyak a. DPP-4i
• Metformin b. SGLT-2i
• Alfa glukosidase inhibitor c. GLP-1 RA
• Dipeptidil peptidase 4- d. Insulin basal
inhibitor b. Metformin + TZD + SU atau
• Agonis glucagone like a. DPP-4i
peptide-1 b. SGLT-2i
c. GLP-1 RA
d. Insulin basal
c. Metformin + DPP 4i + SU atau
b. Obat yang harus digunakan a. TZD
dengan hati-hati b. SGLT-2i
• Sulfonil urea c. Insulin basal
• Glinid d. Metformin + SGLT 2i +SU
• Tiazolidinedion a. TZD
• SGLT 2-i b. DPP-4i
c. Insulin basal
e. Metformin + GLP 1-RA + SU
a. TZD
b. Insulin basal
f. Metformin + insulin basal +TZD atau
a. DPP-4i
b. SGLT-2i
c. GLP-1 RA
HbA1C Pengobatan Keterangan
<7.5% Gaya hidup sehat (GHS) Evaluasi HbA1C 3 bulan
7.5-<9% GHS + monoterapi oral Evaluasi 3 bulan, jika HbA1C tidak
mencapai <7%, tingkatkan menjadi
2 obat
>9% GHS + kombinasi 2 obat Jika HbA1C tidak mencapai <7%,
tingkatkan menjadi 3 obat; Jika
tidak tercapai dengan 3 obat
berikutnya adalah insulin basal
plus/bolus atau premix
>10% atau GDS Metformin + Insulin basal + Target HbA1C <7% atau individual
>300 dengan insulin prandial atau
gejala Metformin + insulin basal +
metabolik GLP-1 RA
 Noninsulin Agents Available for T2D
Class Primary Mechanism of Action Agent(s) Available as
-Glucosidase  Delay carbohydrate absorption from Acarbose Precose or generic
inhibitors intestine Miglitol Glyset
 Decrease glucagon secretion
Amylin analogue  Slow gastric emptying Pramlintide Symlin
 Increase satiety
 Decrease HGP
Biguanide Metformin Glucophage or generic
 Increase glucose uptake in muscle
 Decrease HGP?
Bile acid sequestrant Colesevelam WelChol
 Increase incretin levels?

 Increase glucose-dependent insulin Alogliptin Nesina

Linagliptin Tradjenta
DPP-4 inhibitors secretion
Saxagliptin Onglyza
 Decrease glucagon secretion Sitagliptin Januvia
Dopamine-2 agonist  Activates dopaminergic receptors Bromocriptine Cycloset
Nateglinide Starlix or generic
Glinides  Increase insulin secretion
Repaglinide Prandin

DPP-4 = dipeptidyl peptidase; HGP = hepatic glucose production.

Garber AJ, et al. Endocr Pract. 2013;19(suppl 2):1-48. Inzucchi SE, et al. Diabetes Care. 2012;35:1364-1379.

AACE Diabetes Mellitus Comprehensive Care Plan. 2015

 Noninsulin Agents Available for T2D
Class Primary Mechanism of Action Agent(s) Available as
 Increase glucose-dependent insulin Albiglutide Tanzeum
secretion Dulaglutide Trulicity
GLP-1 receptor
 Decrease glucagon secretion Exenatide Byetta
agonists
 Slow gastric emptying Exenatide XR Bydureon
 Increase satiety Liraglutide Victoza

Canagliflozin Invokana
SGLT2 inhibitors  Increase urinary excretion of glucose Dapagliflozin Farxiga
Empagliflozin Jardiance

Glimepiride Amaryl or generic

Sulfonylureas  Increase insulin secretion Glipizide Glucotrol or generic
Glyburide Diaeta, Glynase,
Micronase, or generic
 Increase glucose uptake in muscle
Pioglitazone Actos
Thiazolidinediones and fat
Rosiglitazone Avandia
 Decrease HGP

GLP-1 = glucagon-like peptide; HGP = hepatic glucose production; SGLT2 = sodium glucose cotransporter 2.
Garber AJ, et al. Endocr Pract. 2013;19(suppl 2):1-48. Inzucchi SE, et al. Diabetes Care. 2012;35:1364-1379.

AACE Diabetes Mellitus Comprehensive Care Plan. 2015

 Monotherapy, Dual Therapy, and
Triple Therapy for T2D
Monotherapy* Dual therapy* Triple therapy*

Metformin (or other first- First- and second-line

line agent) plus agent plus
Metformin GLP1RA GLP1RA
GLP1RA SGLT2I SGLT2I
SGLT2I DPP4I TZD†
DPP4I TZD† Basal insulin†
AGI Basal insulin† DPP4I
TZD† Colesevelam Colesevelam
SU/glinide† BCR-QR BCR-QR
AGI AGI
SU/glinide† SU/glinide†
AGI = -glucosidase inhibitors; BCR-QR = bromocriptine quick release; Coles = colesevelam; DPP4I = dipeptidyl peptidase 4 inhibitors;
GLP1RA = glucagon-like peptide 1 receptor agonists; Met = metformin; SGLT2I = sodium-glucose cotransporter 2 inhibitors; SU =
sulfonylureas; TZD = thiazolidinediones.
*Intensify therapy whenever A1C exceeds individualized target. Boldface denotes little or no risk of hypoglycemia or weight gain, few
adverse events, and/or the possibility of benefits beyond glucose-lowering.
† Use with caution.

AACE Diabetes Mellitus Comprehensive Care Plan. 2015

AACE Diabetes Mellitus Comprehensive Care Plan. 2015
AACE Diabetes Mellitus Comprehensive Care Plan. 2015
 2. Hyperparathiroidism
• Hyperparathyroidism is a disease characterized
by excessive secretion of parathyroid hormone.
• The main effects of parathyroid hormone are to
increase the concentration of plasma calcium by
– increasing the release of calcium and phosphate from
bone matrix
– increasing calcium reabsorption by the kidney
– increasing renal production of 1,25-dihydroxyvitamin
D-3 (calcitriol), which increases intestinal absorption
of calcium.
 Hyperparathyroidism
• Overproduction of parathyroid hormone results in elevated
levels of plasma calcium.
• Parathyroid hormone also causes phosphaturia, thereby
decreasing serum phosphate levels.
• Hyperparathyroidism is usually subdivided into primary,
secondary, and tertiary hyperparathyroidism.
Metabolisme kalsium dan fosfat
 Hyperparathyroidism
• Tertiary hyperparathyroidism is a state of
excessive secretion of parathyroid hormone
(PTH) after a long period of secondary
hyperparathyroidism and resulting in a high
blood calcium level.
• It reflects development of autonomous
(unregulated) parathyroid function following a
period of persistent parathyroid stimulation.
 3. Limfangitis
• Definisi
– Inflamasi pd saluran limfatik yg terjadi akibat infeksi pd bagian distal dari
saluran tersebut.

• Etiologi
 Penyebab tersering beta-hemolytic streptococci (GABHS)
 Staphylococcus aureusPseudomonas species
 Streptococcus pneumoniae - A relatively uncommon cause of
lymphangitis
 Pasteurella multocida - Associated with dog and cat bites; can cause
cellulitis and lymphangitis
 Gram-negative rods, gram-negative bacilli, and fungi - May cause
cellulitis and resultant lymphangitis in immunocompromised hosts
 Aeromonas hydrophila - Can contaminate wounds that occur in
freshwater
 Wuchereria bancrofti - This filarial nematode is a major cause of acute
lymphangitis worldwide; signs and symptoms of lymphangitis caused
by W bancrofti are indistinguishable from those of bacterial
lymphangitis
 Limfangitis
• Manifestasi Klinis
 Riwayat trauma pd kulit
 Demam, menggigil, malaise, turun nafsu makan,
nyeri otot

• Pemeriksaan Fisik
 erythematous and irregular linear streaks
extend from the primary infection site toward
draining regional nodes. These streaks may be
tender and warm.
 The primary site may be an abscess, an
infected wound, or an area of cellulitis.
 Blistering of the affected skin may occur.
 Lymph nodes associated with the infected
lymphatic channels are often swollen and
tender.
 Patients may be febrile and tachycardic.
 Limfangitis
• Pemeriksaan
 Lab  leukositosis
 Kultur

• Tatalaksana
 Penicillin possibly sufficient
 but 1 wk of dicloxacillin or cephalexin 500 mg PO qid commonly used
to ensure antistaphylococcal coverage;
 if CA-MRSA suspected, then use oral Bactrim DS one PO bid or
clindamycin 300mg PO q6H.
 Reserve vancomycin 1 g IV every 12 hr for patients requiring IV
therapy.
If allergic to penicillin:
 1. Clindamycin 300 mg PO qid for 7 days or
 2. Erythromycin 500 mg PO qid for 7 days.
 3. Levofloxacin 500 mg PO daily or moxifloxacin 400 mg PO daily
for 7 days.
 4. Osteoporosis
• Penyakit tulang sistemik yang ditandai oleh penurunan
densitas massa tulang dan perburukan mikroarsitektur
tulang sehingga tulang menjadi rapuh dan mudah patah.
• Compromised bone strength
• Tipe osteoporosis
– Osteoporosis tipe I  pasca menopause (defisiensi esterogen)
– Osteoporosis tipe II  senilis (gangguan absorbsi kalsium di
usus)
• Faktor risiko osteoporosis
– Usia, genetik, lingkungan, hormon, sifat fisik tulang
• Dapat menyebabkan fraktur patologis
Klasifikasi Osteoporosis
Osteoporosis
 Tanda dan Gejala
• Seringnya tanpa
gejala – silent
disease
• Gejala lain yang
dapat muncul
– Nyeri punggung
– Fraktur patologis
– Penurunan tinggi
badan
– Imobilisasi
– Kifosis bertambah
 Osteoporosis
• The bone mineral density (BMD) test is the primary test used to
identify osteoporosis and low bone mass.
• Laboratory test
– Blood calcium levels - this test is usually normal in osteoporosis but
may be elevated with other bone diseases.
– Vitamin D - deficiencies can lead to decreased calcium absorption.
– Thyroid tests - such as T4 and TSH to screen for thyroid disease
– Parathyroid hormone (PTH) - to check for hyperparathyroidism
– Follicle-stimulating hormone (FSH) - to check for menopause
– Testosterone - to check for deficiency in men
– Protein electrophoresis - to identify abnormal proteins produced
by a certain type of cancer (called multiple myeloma) that can
break down bone
– Alkaline phosphatase (ALP) - to test for increased levels that may
point to a problem with the bones
SLE - Osteoporosis
 SLE - Osteoporosis
• Pasien lupus yang mendapat kortikosteroid,
diperlukan penilaian risiko osteoporosis.
• Pemberian kalsium
– bila memakai kortikosteroid dalam dosis lebih dari 7,5
mg/hari dan diberikan dalam jangka panjang (lebih
dari 3 bulan).
• Suplemen vitamin D, Latihan pembebanan
yang ditoleransi, Obat-obatan seperti calcitonin
bila terdapat gangguan ginjal, bisfosfonat
(kecuali terdapat kontraindikasi) atau
rekombinan PTH perlu diberikan
 Pencegahan Osteoporosis pd SLE
• Minimalisir penggunaan glukokortikoid
• Pasien yg menggunakan glukokortikoid ≥ 3 bulan  berikan
suplementasi kalsium dan vitamin D.
• 1200–1500 mg/day of calcium and 1000–2000 IU of
vitaminD.
• These patients should also be screened for vitamin D
deficiency and assessed for fall risk and for a history of
fragility fractures.
• Particularly in older individuals, it is recommended to obtain a
baseline height measurement and to assess for vertebral
fracture in the setting of significant height loss.
• All patients with SLE on chronic glucocorticoids should also be
counselled to engage in weight-bearing physical activities.
SLE - Osteoporosis
 Tatalaksana Osteoporosis pd SLE
• Tergantung pada
– status menopause
– usia
– jenis kelamin
• Pada wanita premenopause dan laki-laki dibawah 50 tahun:
– bifosfonat digunakan jika terdapat riwayat faktur patologis dgn
densitas mineral tulang yg sangat rendah dan kebutuhan
penggunaan glukokortikoid kronis, atau dgn densitas tulang yg sangat
rendah dgn kebutuhan untuk long-term heparin therapy.
• Bisphosphonates hendaknya dihindari pada wanita usia
produktif
– menyebabkan anomali pd perkembangan tulang janin.
• Bifosfonat hendaknya tdk digunakan sebagai terapi jangka
panjang.
• Bifosfonat direkomendasikan penggunaanya pd wanita
postmenopause yg menggunakan glukokortikoid > 7,5mg/day.
5. Obesitas
Tatalaksana
Tatalaksana
Anti Obesitas
 Sibutramine
• Originally developed as an antidepressant but was not
effective.
• was found to reduce body weight and appetite and
increase satiety.
Pharmacodynamics
Sibutramine is a neurotransmitter reuptake inhibitor
that reduces the reuptake of serotonin (by 53%),
norepinephrine (by 54%), and dopamine (by 16%),
thereby increasing the levels of these substances in
synaptic clefts and helping enhance satiety.

(±)-dimethyl-1-[1-(4- chlorophenyl)
cyclobutyl]-N,N,3-trimethylbutan- 1-amine
 Sibutramine
Pharmacokinetics
 Sibutramine is well absorbed from
the GI tract (77%), but undergoes
considerable first-pass metabolism,
reducing its bioavailability.
 The drug itself reaches its peak
plasma level after 1 hour and has also
a half-life of 1 hour.
 Metabolized by cytochrome P450 in
liver into two pharmacologically-
active primary and secondary
amines(M1 and M2) with half-lives of
14 and 16 hours
 Peak plasma concentrations of active
metabolites 1 and 2 are reached after
three to four hours
 The following metabolic pathway
mainly results in two inactive
conjugated and hydroxylated
metabolites
Side effects
• dry mouth, paradoxically increased
appetite, nausea, strange taste in the
mouth, upset stomach, constipation,
trouble sleeping, dizziness,
drowsiness, menstrual cramps/pain,
headache, flushing, or joint/muscle
pain.
• The main side effect was an increase
in blood pressure resulting in heart
attacks and strokes
• Resulted in withdrawn from
American market
 Orlistat (Xenical)
• Orlistat is the saturated derivative of lipstatin,
a potent natural inhibitor of pancreatic lipases.
• Reduces blood pressure
• Reduces likely hood of type 2 diabetes by 40%
 Orlistat
• Orlistat works by inhibiting gastric and • Side effects
pancreatic lipases, the enzymes that – Diarrhea,
break down triglycerides in the
intestine. – Abdominal pain
– Some cases of
liver failure
• When lipase activity is blocked,
triglycerides from the diet are not – Flatulens
hydrolyzed into absorbable free fatty – Fecal incontinens
acids, and are excreted undigested – Steatorrhea
instead.

• At the standard prescription dose of

120 mg three times daily before meals,
orlistat prevents approximately 30% of
dietary fat from being absorbed.
 Phentermine and Diethylpropion
• There are no recent • Mechanism of action:
published randomised – Stimulate NE release and
controlled trials of the inhibit re-uptake
drugs demonstrating • Dosing
efficacy beyond 26 – (short-term use only -- < 12
weeks)
weeks. – 18.75 to 37.5 mg once daily or
• Both drugs remain in divided doses
restricted to three – Schedule IV
months use in the
terms of their product
licences.
 Phentermine
Adverse Effects
HTN, tachyarrhythmia
Contraindications
Heart valve disorder (rare)
CAD, HTN, glaucoma
PPH (rare)
Hyperthyroidism
GI disturbance
MAOI, SSRI
Psychosis, agitation
History of drug/etoh
HA, insomnia, tremor, abuse
AMS, dizziness
Psychiatric disease
Decreased libido
Affect insulin needs in DM
 6. TB Ekstra Paru
• TB yang terjadi pada organ selain paru, misalnya:
 pleura
 kelenjar limfe
 Abdomen
 saluran kencing
 Kulit
 Sendi
 selaput otak
 Tulang.

• Diagnosis TB ekstra paru dapat ditetapkan berdasarkan hasil pemeriksaan

bakteriologis atau klinis.
 harus diupayakan berdasarkan penemuan Mycobacterium tuberculosis.

• Bila seorang pasien dengan TB ekstra paru pada beberapa organ, maka dicatat
sebagai TB ekstra paru pada organ yang penyakitnya paling berat.
 Limfadenitis TB
• TB ektraparu paling
sering
• Extrapulmonary TB
occurs in up to 60
percent of HIV-
infected patient with TB
 Manifestasi Klinis
• Chronic nontender lymphadenopathy.
• Systemic symptoms are not common;
• The mass may be present for up to 12 months before
diagnosis
• Physical examination reveals a firm, discrete mass or
matted nodes fixed to surrounding structures; the
overlying skin may be indurated
• Uncommon findings include fluctuance, draining sinus,
or erythema nodosum.
• Cervical lymphadenopathy is the most common
manifestation of tuberculous lymphadenitis
 Pemeriksaan
• FNAB
– histopatologi  Langerhans giant cells, caseating
necrosis, granulomatous inflammation and calcification
can be seen.
• Biopsi eksisi
• Foto thoraks
 In nonendemic countries, most patients with tuberculous
lymphadenitis have no evidence of active pulmonary TB on
chest radiograph (90 to 100 percent) .
 However, pleural thickening and apical fibrosis suggestive
of previous TB may be observed.
 Limfadenopati perihiler terjadi pada sekitar 60% pasien
dengan TB paru primer.
 Panduan OAT KDT Lini Pertama dan
Peruntukannya

Kategori-1 : 2(HRZE) / 4(HR)3

• Paduan OAT ini diberikan untuk pasien baru:
Pasien TB paru terkonfirmasi bakteriologis.
Pasien TB paru terdiagnosis klinis
Pasien TB ekstra paru
7. Reaksi hipersensitivitas
Reaksi hipersensitivitas
Reaksi hipersensitivitas
 8. Syok Anafilaksis
• Anafilaksis
– reaksi tipe segera yang dimediasi oleh interaksi antara
alergen dengan IgE yang terikat pada permukaan sel mast
atau basofil.
– Interaksi tersebut akan menimbulkan berbagai manifestasi
klinis yaitu gejala sistemik.
• Susah dibedakan dengan reaksi anafilaktoid namun
anafilaktoid secara mekanisme tidak melibatkan IgE.
• Manifestasi klinis yang timbul meliputi gejala pada
kulit, pernapasan, kardiovaskuler, gastrointestinal, dan
gejala pada sistem organ lain seperti rinitis,
konjungtivitis.
Anafilaktik
Anafilaktik
 Syok Anafilaksis
• Tatalaksana anafilaksis
– Segera berikan suntikan epinefrin 1:1000 0,3 ml i.m di daerah
deltoid atau vastus lateralis. Dapat diulang 15-20 mg bila
diperlukan
– Hentikan infus media kontras, antibiotika, dan zat lain yang
dicurigai sebagai alergen.
– Berikan difenhidramin 50 mg intravena, ranitidin 50 mg atau
cimetidin 300 mg intravena, oksigen, infus cairan garam,
metilprednisolon 125 mg intravena
– Intubasi bila diperlukan
– Bila terdapat hipotensi segera berikan rehidrasi dan dopamin
atau norepinefrine.
– Bila terdapat sesak napas berikan salbutamol inhalasi dan
oksigen
 9. Hipotiroidisme
• Hypothyroidism may cause a variety of symptoms and can affect all body
functions.
 Hashimoto thyroiditis
• Merupakan salah satu penyebab hypothyroid
primer dimana kelenjar thyroid diserang oleh
respon imun seluler atau antibodi-mediated
(penyakit autoimun thyroid)
• Faktor risiko:
– genetik (anggota keluarga dengan riwayat kelainan
thyroid)
– hormon (wanita lebih sering terkena)
– Paparan radiasi
 Hashimoto thyroiditis
• Temuan klinis:
– gejala hypothyroid (peningkatan berat badan, fatigue, depresi,
konstipasi)
– Kelenjar thyroid dapat membesar dan berlobul atau dapat juga
tidak terpalpasi pembesaran
• Diagnosis dapat dibuat dengan mendeteksi
– kadar anti-thyroid peroxidase antibodies,
– TSH, fT3, fT4,
– anti thyroglobulin antibodies
• Penanganan:
– pemberian Thyroid replacement therapy ( levothyroxin),
– pembedahan (pada kasus tertentu seperti pembesaran thyroid dengan
gejala obstruksi, nodul malignan, thyroid lymphoma)
• Dekompensasi hipotiroid dapat menyebabkan koma miksedema.
Penyakit Endokrin
Limfosit tersensitisasi oleh antigen tiroid

Sekresi autoantibodi TgAb, TPOAb, TSH-

Rab[block/inhibisi]
Infiltrasi limfosit  folikel limfoid & germinal center

Destruksi parenkim tiroid  tiroksin 

TSH   hipertrofi parenkim, destruksi tetap ada 

struma/tanpa struma  end stage: atrofi

Eutiroid  hipotiroid subklinis  hipotiroid

 10. SLE
• Merupakan
penyakit
inflamasi
autoimun kronis
 peradangan
pada kulit, sendi,
ginjal, paru-paru,
sistem saraf dan
organ tubuh
lainnya
 Tanda dan Gejala
• Kompleks imun beredar dan menimbulkan kerusakan pada berbagai
target organ:
 Muskuloskeletal: sering dijumpai nyeri pada sendi,
 Kulit : reaksi fotosensitifitas, diskoid LE, subacute cutaneus lupus
erythematosus, lupus profundus, telangiektasia, fenomena raynaud.
 Paru : pneumonitis lupus dengan gejala sesak, batuk kering, ronki di
basal
 Kardiologi : perikarditis, miokarditis, lesi katup endokarditis Libman-
Sacks dan penyakit jantung koroner.
 Renal : kerusakan ginjal disertai proteinuria.
 Gastrointestinal : gejalanya tidak khas ; dispepsia, vaskulitis mesentrik
dapat menyebabkan perforasi, IBD, pankreatitis, hepatomegali.
 Neuropsikiatri : masih belum diketahui dengan pasti; mikroinfark
serebral
 Hemik-limfatik: limfadenopati splenonegali, anemia.
SLE
 Pemeriksaan Serologi pada SLE
• Tes imunologik awalyang diperlukan untuk menegakkan diagnosis
SLE adalah tes ANA.
• Tes ANA dikerjakan/diperiksa hanya pada pasien dengan tanda dan
gejala mengarah pada SLE.
– Pada penderita SLE ditemukan tesANA yang positif sebesar 95-100%,
– akan tetapi hasil tes ANA dapat positif pada beberapa penyakit lain
yang mempunyai gambaran klinis menyerupai SLE misalnya
• infeksi kronis (tuberkulosis),
• penyakit autoimun (misalnya Mixed connective tissue disease (MCTD),
• artritis rematoid, tiroiditis autoimun),
• keganasan
• pada orang normal.
– Jika hasil tes ANA negatif
• pengulangan segera tes ANA tidak diperlukan
• tetapi perjalanan penyakit reumatik sistemik termasuk SLE seringkali dinamis dan
berubah, mungkin diperlukan pengulangan tes ANA pada waktu yang akan datang
terutama jika didapatkan gambaran klinis yang mencurigakan.
• Beberapa tes lain yang perlu dikerjakan setelah tes ANA positif
adalah tes antibodi terhadap antigen nuklear spesi ik, termasuk
anti-dsDNA, Sm, nRNP , Ro(SSA), La (SSB), Scl-70 dan anti-Jo.
 Tatalaksana SLE
• Pilar Pengobatan SLE:
 Edukasi dan konseling
 Program rehabilitasi
• Istirahat
• Terapi fisik
• Terapi dengan modalitas
• Ortotik, dll
 Pengobatan medikamentosa
• OAINS
• Antimalaria
• Steroid
• Imunosupresan/sitotoksik
• Terapi lain
 Terminologi Pembagian
Kortikosteroid
• Dosis rendah : < 7.5 mg prednisone atau setara perhari
• Dosis sedang : > 7.5 mg, tetapi < 30 mg prednisone atau
setara perhari
• Dosis tinggi : > 30 mg, tetapi < 100 mg prednisone atau
setara perhari
• Dosis sangat tinggi: > 100 mg prednisone atau setara perhari
• Terapi pulse: > 250 mg prednisone atau setara per hari untuk
1 hari atau beberapa hari
 11. Nyeri Sendi
• Kartilago: bantalan antara tulang untuk menyerap tekanan & agar
tulang dapat digerakkan.
• Osteoarthritis: degenerasi sendi  fungsi bantalan menghilang 
tulang bergesekan satu sama lain.

Harrison’s principles of internal medicine.

Pembebanan repetitif, obesitas, usia tua
Heberden’s & Bouchard’s nodes

Penyempitan celah sendi

Penipisan kartilago

Osteofit (spur formation)

Sklerosis

Harrison’s principles of internal medicine.

 Ciri OA RA Gout Spondilitis
Ankilosa
Prevalens Arthritis
Female>male, >50
tahun, obesitas
Female>male
40-70 tahun
Male>female, >30
thn, hiperurisemia
Male>female,
dekade 2-3
Awitan gradual gradual akut Variabel

Inflamasi - + + +

Patologi Degenerasi Pannus Mikrotophi Enthesitis

Jumlah Sendi Poli Poli Mono-poli Oligo/poli

Tipe Sendi Kecil/besar Kecil Kecil-besar Besar

Predileksi Pinggul, lutut, MCP, PIP, MTP, kaki, Sacroiliac

punggung, 1st CMC, pergelangan pergelangan kaki & Spine
DIP, PIP tangan/kaki, kaki tangan Perifer besar

Temuan Sendi Bouchard’s nodes Ulnar dev, Swan Kristal urat En bloc spine
Heberden’s nodes neck, Boutonniere enthesopathy
Perubahan Osteofit Osteopenia erosi Erosi
tulang erosi ankilosis

Temuan - Nodul subkutan, Tophi, Uveitis, IBD,

Extraartikular pulmonari cardiac olecranon bursitis, konjungtivitis, insuf
splenomegaly batu ginjal aorta, psoriasis

Lab Normal RF +, anti CCP Asam urat

 Tatalaksana OA
• Terapi Non farmakologi
– Edukasi pasien. (Level of evidence: II)
– Program penatalaksanaan mandiri (self-management
programs):modifikasi gaya hidup. (Level of evidence: II)
– Bila berat badan berlebih (BMI > 25), program penurunan
berat badan, minimal penurunan 5% dari berat badan,
dengan target BMI 18,5-25. (Level of evidence: I).
– Program latihan aerobik (low impact aerobic fitness
exercises). Level of Evidence: I)
– Terapi fisik meliputi latihan perbaikan lingkup gerak sendi,
penguatan otot- otot (quadrisep/pangkal paha) dan alat
bantu gerak sendi (assistive devices for ambulation): pakai
tongkat pada sisi yang sehat. (Level of evidence: II)
– Terapi okupasi meliputi proteksi sendi dan konservasi energi,
menggunakan splint dan alat bantu gerak sendi untuk
aktivitas fisik sehari-hari. (Level of evidence: II)
• Terapi Farmakologi:
– lebih efektif bila dikombinasi dengan terapi
nonfarmakologi
• Pendekatan terapi awal
– Untuk OA dengan gejala nyeri ringan hingga sedang,
dapat diberikan salah satu obat berikut ini, bila tidak
terdapat kontraindikasi pemberian obat tersebut:
• Acetaminophen (kurang dari 4 gram per hari).
• Obat anti inflamasi non-steroid (OAINS). (Level of Evidence:
II)
 Tatalaksana OA
• Untuk OA dengan gejala nyeri ringan hingga sedang, yang
memiliki risiko pada sistim pencernaan dapat diberikan
salah satu obat berikut ini:
– Acetaminophen ( kurang dari 4 gram per hari).
– Obat anti inflamasi non-steroid (OAINS) topikal
– Obat anti inflamasi non-steroid (OAINS) non selektif, dengan
pemberian obat pelindung gaster (gastro- protective agent).
– Cyclooxygenase-2 inhibitor.
• Risiko pada sistim pencernaan
– usia >60 tahun,
– disertai penyakit komorbid dengan polifarmaka,
– riwayat ulkus peptikum,
– riwayat perdarahan saluran cerna,
– mengkonsumsi obat kortikosteroid dan atau antikoagulan
 12. Malaria
• Jenis malaria yang banyak ditemukan di Indonesia: P.
Falciparum, P. Vivax.
• P. Malariae dapat ditemukan di beberapa provinsi, seperti
Lampung, NTT, Papua
• P. Ovale pernah ditemukan di NTT, Papua
• P. Knowlesi (sebelumnya hanya menginfeksi
primata/monyet) pernah dilaporkanmenginfeksi manusia
di Kalimantan pada tahun 2010

Lampiran Permenkes No. 5 tahun 2013 tentang Pedoman

Tatalaksana Malaria
Siklus Hidup Malaria
 Diagnosis Malaria
Diagnosis pasti malaria: ditemukan parasit malaria
dalam darah
Anamnesis Pemeriksaan Fisis
• Demam, menggigil, • Suhu tubuh ≥37,5° C (aksila)
berkeringat (trias malaria) • Konjungtiva atau telapak
• Sakit kepala, mual, muntah, tangan pucat
diare, nyeri otot • Hepatoplenomegali
• Riwayat berkunjung ke • Manifestasi malaria berat
daerah endemik, tinggal di (penurunan kesadaran,
daerah endemik, demam tinggi, konjungtiva
• Riwayat sakit malaria, minum pucat, ikterik, oliguria, black
obat malaria dalam 1 bulan water fever, kejang)
terakhir
• Riwayat transfusi darah

Lampiran Permenkes No. 5 tahun 2013 tentang Pedoman

Tatalaksana Malaria
 Diagnosis Malaria
• Pemeriksaan lab
– Pemeriksaan dengan mikroskop (gold standard)
Pemeriksaan sediaan darah tebal dan tips untuk
menentukan:
• Ada tidak nya parasit malaria (positif atau negatif)
• Spesies dan stadium plasmodium
• Kepadatan parasit
– Pemeriksaan rapid test
Mekanisme kerja dengan mendeteksi antigen parasit malaria
dengan imetode imunokromatografi. Digunakan pada UGD
saat terjadi KLB, di daerah terpencil yang tidak tersedia
fasilitas lab mikroskopis
Lampiran Permenkes No. 5 tahun 2013 tentang Pedoman
Tatalaksana Malaria
Lampiran Permenkes No. 5 tahun 2013 tentang Pedoman
Tatalaksana Malaria
 Malaria Berat
Definisi (WHO): ditemukan plasmodium falsiparum std
aseksual dengan minimal dari satu manifestasi klinis atau
didapatkan hasil laboratorium:
• Perubahan kesadaran • Hipoglikemia (GD< 40)
• Kelemahan otot • Asidosis metabolik (bikarbonat < 15
• Tidak bisa makan-minum mmol/L)
• Kejang berulang > 2 kali dala 24 jam • Anemia berat (Hb<5 atau Ht< 15)
• Distres pernafasan • Hiperparasitemia (parasit >2% per
• Syok (sistolik <70 mmHg, anak: sistolik 100.000/mikroliter di daerah
< 50 mmHg) endemik rendah atau > 5% per
100.000/ mikroliter di daerah
• Ikterus disertai disfungsi organ vital endemik tinggi
• Hemoglobinuria • Hiperlaktemia (as laktat>5 mmol/L)
• Perdarahan spontan abnormal • Hemoglobinuria
• Edema paru • Gangguan fungsi ginjal (Cr>3)

Lampiran Permenkes No. 5 tahun 2013 tentang Pedoman Tatalaksana Malaria

 Pengobatan Malaria Berat
• Pilihan utama: artesunat intravena
• Sediaan artesunat
Parenteral vial berisi 60 mg serbuk kering asam ertesunik + pelarut dalam
ampul (berisi Na bikarbonat 5% 0,6 ml)
Larutan artesunat dibuat dengan: mencampurkan serbuk kering artesunik+
larutan Na bikarbonat+ dx 5% 3-5 cc
Dosis:
– 2,4 mg/kgBB per iv, 3 kali (jam ke 0,12, 24)
– selanjutnya 2,4 mg/kgBB iv tiap 24 jam sampai pasien mampu minum obat
oral
– Dosis IM sama dengan IV
– Bila sudah bisa minum obat oral berikan ACT atau dihidroartemisinin-
piperakuin (FDC)
• Sediaan artemeter
– IM ampul berisi 80 mh dalam larutan minyak
– Dosis 3,2 mg/kgBB IM, selanjutnya diberikan 1,6 mg/kgBB IM per 24 jam
sampai bisa minum obat peroral
 Pengobatan Malaria Berat
• Alternatif kina hidroklorida parenteral
• Sediaan kina parenteral
Bentuk ampul kina hidroklorida 25% (@ampul= 500 mg/2ml)
Dosis dewasa:
– Loading dose: 20 mg/kgBB dilarutkan dalam 500cc dx 5% atau
NaCl0,9% selama 4 jam, 4 jam kedua: dx5% atau NaCl0,9%
saja
– Maintenance: kina 10 mg/kgBB dalam dalam 500cc dx 5%
atau NaCl0,9% selama 4 jam, 4 jam berikutnya dx5% atau
NaCl0,9% saja, 4 jam berikutnya kina maintenance seperti
diatas sampai penderita bisa minum kina per oral
– Bila sudah dapat per oral: kina 10 mg/kgBB/kali, 3x sehari
(dengan total 7 hari dihitung sejak pmberian kina per infus yg
pertama)
Lampiran Permenkes No. 5 tahun 2013 tentang Pedoman
Tatalaksana Malaria
• Hal-hal yang harus diperhatikan pada
penggunaan kina:
– Kina tidak boleh diberikan secara bolus intravena
karena toksik untuk jantung
– Pada hari pertama pemberian kina oral, berikan
primakuin dengan dosis 0,75 mg/kgBB
– Dosis kina maksimum pada dewasa: 2000mg/hari
– Hipoglikemia bisa terjadi pada pemberian
parenteral dianjurkan pemberian dalam Dx 5%

Lampiran Permenkes No. 5 tahun 2013 tentang Pedoman

Tatalaksana Malaria
Lampiran Permenkes No. 5 tahun 2013 tentang Pedoman
Tatalaksana Malaria
 Klasifikasi Obat Antimalaria
Berdasarkan aktivitas antimalaria
• Porfilaksis bekerja pada fase
pre-eritrosit (ex: primakuin,
pirimetamin)
• Kuratif
– Skizontisida (ex: klorokuin, kuinin,
meflokuin, halofantrine,
pirimetamin, tetrasiklin,
sulfadoxin)
– Gametositosida (Ex: klorokuin,
kuinin, primakuin)
– Sporontosida menghambat
pembentukan oosit di nyamuk (ex:
primakuin, kloroguinid)
Berdasarkan struktur kimia
• Aryl amino alkohol kuinin,
kuinidin, meflokuin, halofantrin
• 4-aminokuinolines klorokuin,
amodiakuin
• Inhibitor sintesis folat
– Tipe 1 (sulfonamid)
– Tipe 2 (pirimetamin, proguanil,
kloroproguanil)
• 8-aminoquinolines primakuin
• Antibiotik tetrasiklin,
doksisiklin, klindamisin,
azitromisin, florokuinolon
• Peroxida  artemisin derivat
dan analog (artemeter,
artesunat)
• Naphtoquinones atovaquone
http://hearinghealthmatters.org/theaudiologycondition/2015/anti-
ma l arial-drug-effects-on-hearing-and-balance-malaria-part-3/
 Kina (Quinin, Quinidine)
• Kina sangat efektif melawan infeksi falsiparum yang resisten terhadap
klorokuin. Di Indonesia belum pernah dilaporkan resistensi parasit
terhadap kina.
• Indikasi:
– Obat pilihan untuk malaria berat. Dapat digunakan pada malaria tanpa
komplikasi bila obat alternatif lainnya tidak memungkinkan
– Pilihan pertama pada daerah yang MDR, dimana P. Falciparum tidak
respon terhadap klorokuin, meflokuin
– Kina injeksi im/iv diberikan untuk pengobatan malaria tanpa komplikasi
 pasien selalu muntah dan tidak sanggup minum per oral
– Kina sebagai 2nd line terapi selalu dikombinasi dengan obat lainnya
• Efek samping
– Sindrom chinchonism : tinnitus, gangguan pendengaran, vertigo,
pusing, muntah
– Hipotensi berat (bila diinjeksi terlalu cepat)
– Mual muntah
– Hipoglikemia pada ibu hamil dengan terapi infus kina karena
menstimulasi sekresi insulin dari sel B pankreas Lampiran Permenkes No. 5 tahun 2013 tentang Pedoman
Tatalaksana Malaria
 Klorokuin
• Termasuk ke dalam golongan 4-aminokuinolon, tidak
efektif untuk P. Falciparum (karena resistensi), tapi
masih dapat digunakan untuk jenis infeksi lain (P. ovale,
P. Vivax, P. Malariae)
• Efek samping:
– Mual, muntah, pusing, urtikaria, penglihatan kabur, sakit
kepala, urtikaria, gangguan pendengaran (tidak umum)
• Kombinasi klorokuin + primakuin pengobatan
malaria vivax, ovale
– klorokuin 25 mg basa/kg selama 3 hari
– primakuin 0,25 mg/kg selama 14 hari

http://pionas.pom.go.id/ioni/bab-5-infeksi/55-infeksi-protozoa/551-antimalaria
 Artemeter + Lumefantrin
• Indikasi:
– pengobatan P. Falciparum akut tanpa komplikasi.
• Kombinasi obat ini tidak disediakan pada program malaria
pemerintah
• Efek samping:
– sakit kepala, pusing, sakit perut, anoreksia, gangguan tidur, palpitasi,
perpanjangan QT interval, batuk, diare, mual, muntah, pruritus, ruam
kulit, athralgia, mialgia, ataksia, hipoestesi, klonus
• Dosis obat:
5-14 kg : 2x1 tab/ hari selama 3 hari
15-24 kg : 2x2 tab/ hari selama 3 hari
25-34 kg : 2x3 tab/ hari selama 3 hari
≥ 35 kg : 2x4 tab/ hari selama 3 hari

Lampiran Permenkes No. 5 tahun 2013 tentang Pedoman

Tatalaksana Malaria
 Halofantrin
• Termasuk ke dalam struktur aryl amino alcohol (satu
golongan dengan kuinin, kuinidin, meflokuin)
• Indikasi:
– infeksi falsiparum dan vivax
• Efek samping: n
– yeri perut, diare, mual muntah, sakit kepala, peningkatan
enzim hepar, perpanjangan QT interval, aritmia
• Dosis obat
– Dewasa : 4x3 tab (@500 mg) selama 7 hari
– Anak : 8mg/kg q6h
 Pirimetamin
• Untuk malaria hanya digunakan dengan
kombinasi sulfadoksin atau dapson)
• Malaria + pirimetamin terapi tambahan
untuk pengobatan malaria falsiparum, tidak
dianjurkan untuk profilaksis
• Efek samping:
– Depresi pada sistem hematopoesis, ruam,
insomnia, infiltrat paru (alveolitis), reaksi
hipersensitivitas, agranulositosis

http://pionas.pom.go.id/ioni/bab-5-infeksi/55-infeksi-protozoa/551-antimalaria
 Pengobatan Malaria pada Ibu Hamil

• Profilaksis: meflokuin
 13. Hipokalemia
• Hypokalemia is generally defined as a serum
potassium level of less than 3.5 mEq/L (3.5
mmol/L).
• Complaints may include the following:
– Weakness and fatigue (most common)
– Muscle cramps and pain (severe cases)
– Worsening diabetes control or polyuria
– Palpitations
– Psychological symptoms (eg, psychosis, delirium,
hallucinations, depression)
 14. Anemia
• Menurut WHO, anemia merupakan keadaan
dimana terjadi pengurangan jumlah sel darah
merah, baik itu dalam kadar hemoglobin dan
atau hematokrit, selama volume darah total
dalam batas normal.
• WHO memakai standard kadar Hb < 12,5 g/dL
untuk dapat menegakkan diagnosis anemia.
• Di Amerika, digunakan batas Hb < 13,5 g/ dL
untuk laki-laki dan <12,5 dL untuk perempuan.
Gejala anemia
• Gejala dapat bervariasi
• Pada anemia karena
kehilangan darah yang akut
• lemah atau pun tidak sadar.
• Sementara pada keadaan
pendarahan kronis
• badan lemah atau bahkan
tidak bergejala sama sekali.
• Pada anemia hemolisis
• perubahan warna kulit
menjadi warna kuning
(ikterus) karena proses
hemolisis yang menghasilkan
bilirubin
PENDEKATAN DIAGNOSIS ANEMIA

https://online.epocrates.com/diseases/9321/Evaluation-of-anemia/Diagnostic-Approach
 Anemia

Hoffbrand essential hematology.

Anemia
 Iron Therapy
• Oral ferrous iron salts are the most economical
and effective medication for the treatment of iron
deficiency anemia.
• Ferrous sulfate is the one most commonly used.
• Traditional dosage of ferrous sulfate is 325 mg
(65 mg of elemental iron) orally three times a
day
– lower doses (eg, 15-20 mg of elemental iron daily)
may be as effective and cause fewer side effects.
• To promote absorption, patients should avoid tea
and coffee and may take vitamin C (500 units)
with the iron pill once daily.
http://emedicine.medscape.com/article/202333-treatment#d7
 Pencil Cell and Target cell
• Pencil cells/cigar cell: a commonly cited
feature of Iron deficiency anemia, but pencil
cells may also be seen less commonly in other
processes, including b-thalassemia minor and
anemia of chronic disease
• Target cells: classically described features of β-
thalassemia minor, but also can be found in
iron deficiency anemia (less common)
 Target Cell
• Target Cells (Codocytes) are RBCs that have the
appearance of a shooting target with a bullseye.
• Under light microscope these cells appear to have
a dark center (a central, hemoglobinized area)
surrounded by a white ring (an area of relative
pallor), followed by dark outer (peripheral)
second ring containing a band of hemoglobin.
• Target cells are more resistant to osmotic lysis.
• Hypochromic cells in iron deficiency anemias also
can show a target appearance.
• Target cells are abnormally resistant to saline.
 Target cell can be found in:
• Liver disease: Lecithin—cholesterol
acyltransferase (LCAT) activity may be decreased in
obstructive liver disease  increases the cholesterol to
phospholipid ratio, producing an absolute increase in
surface area of the red blood cell membranes.
• Iron deficiency: Decrease in hemoglobin content
relative to surface area is probably the reason for the
appearance of target cells.
• Alpha-thalassemia and beta-thalassemia
• Hemoglobin C Disease
• Post-splenectomy
Target Cell
Pencil Cell
• Pencil cells are
hypochromic
variants of
elliptocytes
having long axes
at least triple the
length of the
cell’s short axis
www.studyblue.com
 15. Gangguan Ginjal Akut
Definisi

• kondisi penurunan mendadak faal ginjal

dalam 48 jam berupa
• kenaikan kadar kreatinin serum ≥0,3 mg/dl
(≥26,4 µmol/l), atau
• presentasi kenaikan kreatinin serum ≥50%
(1,5 kali kenaikan dari nilai dasar), atau
• pengurangan produksi urin (oligouria yang
tercatat ≤0,5 ml/kg/jam dalam waktu lebih
dari 6 jam).
Gambar 11. Klasifikasi GGA menurut RIFLE dan AKIN (Sumber:
Cruz,N.D.,et al, 2009. Critical Care 13:211).

• Klasifikasi
Klasifikasi interdisipliner internasional yang pertama kali untuk GGA adalah kriteria
RIFLE yang diajukan oleh The Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI). Kemudian ada
upaya dari kelompok Acute Kidney Injury Network (AKIN) untuk mempertajam
kriteria RIFLE sehingga lebih awal dikenali.
 • disebabkan oleh berbagai kondisi yang
GGA prerenal menimbulkan hipoperfusi ginjal →
(~55%) penurunan fungsi ginjal tanpa ada
kerusakan parenkim yang berarti.

• Kerusakan langsung pada parenkim ginjal. Proses

inflamasi memegang peranan penting pada
patofisiologi GGA yang terjadi karena iskemia..
GGA renal • Obstruksi renovaskular
• Penyakit pada glomerulus atau pembuluh darah
(~40%) • Nekrosis tubular akut
• Nefritis interstitial
• Obstruksi intratubular

• Gangguan yang berhubungan dengan

obstruksi saluran kemih.
GGA postrenal • Obstruksi ureter
(~5%) • Obstruksi leher vesica urinaria
• Obstruksi urethra
 Patofisiologi GGA

Mekanisme GGA. ( Sumber: Lattanzio, M.R. dan Kopyt, N.P., 2009. New Concepts in Definition, Diagnosis, Pathophysiology, and Treatment, J Am
Osteopath Assoc, 109:13-19.).
 Tanda dan Gejala GGA
Organ Temuan klinis

Kulit Livido reticularis, iskemia jari-jari, butterfly rash, purpura, vaskulitis sistemik.
Maculopapular rash ditemukan pada nefritis interstitial alergi.

Mata Keratitis, iritis, uveitis, konjungtiva kering: ditemukan pada vaskulitis autoimun.
Jaundice: penyakit liver.
Band keratopathy (karena hiperkalsemia): mieloma multipel.
Retinopati diabetes.
Retinopati hipertensi.
Atheroemboli.

Kardiovaskular Nadi iregular: tromboemboli.

Murmur: endokarditis.
Pericardial friction rub: perikarditis uremikum.
JVP meningkat, ronki basah basal, S3: gagal jantung.

Abdomen Massa pulsatil atau bruits: atheroemboli.

Nyeri tekan abdomen atau CVA: nefrotlitiasis, nekrosis papilar, trombosis arteri atau vena
renalis.
Massa pada pelvis atau rektum, hipertorofi prostat, distensi bladder: obstruksi saluran
kemih.
Iskemia, edema ekstremitas: rabdimiolisis.
Pulmo Ronki: sindro Goodpasture, Wegener granulomatosis.
Hemoptysis: Wegener granulomatosis.
 Diagnosis GGA

Epidemiologi, gambaran klinis, dan diagnosis sebab mayor GGA. ( Sumber: Liu, D.K. dan Chertow, G.M., 2013. Harrison’s Principles of Internal
Medicine 18th edition, McGrawHill, chp. 279).
 Terapi Spesifik
GGA Prerenal
 Pemberian terapi cairan pengganti harus disesuaikan dengan
kondisi pasien.
 Pilihan cairan: Larutan Ringer Laktat (pilihan utama), larutan
NaCL (berpotensi menimbulkan asidosis hiperkloremik).
 Dosis:
 Pada pemberian awal →bolus cepat 1-2 liter pada dewasa dan 20 ml/kg BB pada
anak
 nilai respon untuk memutuskan penanganan lanjutannya.
 Perhitungan jumlah total volume kristaloid yang dibutuhkan dikenal dengan 3 for 1
rule → mengganti setiap mililiter darah yang hilang dengan 3 ml kristaloid.
 Obat-obatan:
 pasien gagal jantung → agen inotropik, penurun preload dan afterload, antiaritmia,
atau tindakan invasif seperti intraaortic ballon pumps.
 Selama pemberian terapi cairan, dokter harus memperhatikan timbulnya ascites
dan edema paru.
 Terapi Spesifik

• GGA renal (~40%)

 NTA iskemik
 pengembalian perfusi renal dilakukan dengan pemberian resusitasi cairan dan
agen vasopressor.
 NTA nefrotoksik
 eliminasi agen nefrotoksiknya, juga dapat diberikan penanganan spesifik untuk
toksinnya, misalnya forced alkaline diuresis dilakukan untuk rabdomiolisis, dan
allopurinol/rasburicase untuk sindrom lisis tumor.
 Glukokortikoid dan agen imunosupresan lainnya dapat diberikan
pada GGA renal yang lain seperti pada glomerulonefritis akut,
vaskulitis renal, dan nefritis intersititial alergik.

• GGA postrenal (~5%)

 Menghilangkan obstruksi
Terapi suportif dan pencegahan
komplikasi GGA

 Kelebihan volume intravskular:

 pembatasan garam (1-2 g/hari) dan air (<1 L/hari)
 diuretik (Furosemid)
 ultrafiltrasi atau dialisis.
 Hiponatremia:
 pembatasan asupan air (<1 L/hari),
 hindari infus cairan hipotonik termasuk larutan yang mengandung
dextrose.
 Hiperkalemia:
 pembatasan asupan kalium (<40 mmol/hari),
 hindari diuretik hemat kalium,
 gunakan loop-diuretic untuk meningkatkan ekskresi kalium,
 potassium binding ion-exchange resins (seperti sodium polystyrene
sulfonate atau Kayexelate),
 insulin (10 U) dan glukosa (50 ml dekstrosa 50%)
 β2-agonis,
 kalsium glukonas untuk stabilisasi miokardium.
 Terapi suportif dan pencegahan
komplikasi GGA
 Asidosis metabolik:
 natrium bikarbonat (upayakan bikarbonat serum >15 mmol/L, pH
>7,2).
 Hiperfosfatemia:
 pembatasan asupan fosfat (800 mg/hari), obat pengikat fosfat (kalium
asetat, kalsium karbonat).
 Hipokalsemia:
 kalsium karbonat atau kaslium glukonat (10-20 ml larutan 10%).
 Nutrisi:
 pembatasan asupan protein (0,8-1 g/kg BB/hari) jika tidak dalam
kondisi katabolik, karbohidrat (100 g/hari).
 Pemilihan agen terapi:
 hindari obat-obat nefrotoksis seperti ACE inhibitor/ARB,
aminoglikosida, NSAID, radiokontras kecuali sangat membutuhkan dan
tidak ada alternatif lain.
 Terapi Pengganti Ginjal
• Indikasi memulai terapi pengganti ginjal pada GGA:
 Oligouria: urine output<200 cc/ 12 jam
 Anuria: urine output<50 cc/ 12 jam
 Hiperkalemia: K+>6,5 mmol/L
 Asidemia berat: pH <7
 Azotemia: kadar urea >30 mmol/L
 Ensefalopati uremikum
 Neuropati/miopati uremikum
 Perikarditis uremikum
 Natrium abnormalitas plasma: Na +>155 mmol/L atau
<120 mmol/L
 Hipertermia
 Keracunan obat
 16. Sindrom Koroner Akut
• Gejala khas
• Rasa tertekan/berat di bawah dada, menjalar ke lengan
kiri/leher/rahang/bahu/ulu hati.
• Dapat disertai berkeringat, mual/muntah, nyeri perut, sesak
napas, & pingsan.

• Gejala tidak khas:

• Nyeri dirasakan di daerah penjalaran (lengan
kiri/leher/rahang/bahu/ulu hati).
• Gejala lain berupa rasa gangguan pencernaan, sesak napas
atau rasa lemah yang sulit dijabarkan.
• Terjadi pada pasien usia 25-40 tahun / >75thn / wanita /
diabetes / penyakit ginjal kronik/demensia.

Penatalaksanaan STEMI, PERKI

16. Sindrom Koroner Akut
ACC/AHA, acute coronary syndrome
Enzim Jantung (Cardiac
Biomarker)

http://emedicine.medscape.com/article/155919-workup#c9
Enzim Jantung (Cardiac
Biomarker)

https://clinicalgate.com/acute-coronary-syndromes/
 17. EFEK SAMPING OAT
Efek samping Kemungkinan Tatalaksana
Penyebab
Minor OAT diteruskan

Tidak nafsu makan, mual, sakit perut Rifampisin Obat diminum malam sebelum tidur
Nyeri sendi Pyrazinamid Beri aspirin /allopurinol
Kesemutan s/d rasa terbakar di INH Beri vitamin B6 (piridoksin) 1 x 100 mg
kaki perhari
Warna kemerahan pada air seni Rifampisin Beri penjelasan, tidak perlu diberi apa-apa
Mayor Hentikan obat

Gatal dan kemerahan pada kulit Semua jenis OAT Beri antihistamin dan dievaluasi ketat
Tuli Streptomisin Streptomisin dihentikan
Gangguan keseimbangan (vertigo Streptomisin Streptomisin dihentikan
dan nistagmus)
Ikterik / Hepatitis Imbas Obat Sebagian besar OAT Hentikan semua OAT sampai ikterik
(penyebab lain disingkirkan) menghilang dan boleh diberikan
hepatoprotektor
Muntah dan confusion (suspected Sebagian besar OAT Hentikan semua OAT dan lakukan uji fungsi
drug-induced pre-icteric hepatitis) hati
Gangguan penglihatan Etambutol Hentikan etambutol
Kelainan sistemik, termasuk syok Rifampisin Hentikan rifampisin
dan purpura
 18. RESISTENSI OAT
• Mono-resistance: resistance to one first-line anti-TB drug only
• Poly-resistance: resistance to more than one first-line anti-TB
drug, other than both isoniazid and rifampicin
• Multidrug resistance (MDR): resistance to at least both isoniazid
and rifampicin
• Extensive drug resistance (XDR): resistance to any
fluoroquinolone, and at least one of three second-line injectable
drugs (capreomycin, kanamycin and amikacin), in addition to
multidrug resistance
• Rifampicin resistance (RR): resistance to rifampicin detected
using phenotypic or genotypic methods, with or without
resistance to other anti-TB drugs. It includes any resistance to
rifampicin, in the form of mono-resistance, poly-resistance, MDR
or XDR.

http://www.who.int/tb/areas-of-work/drug-resistant-tb/types/en/
19. HIPERTIROIDISME

Kumar and Clark Clinical Medicine

 Human Physiology.
Guyton and Hall textbook of medical physiology.
Hipertiroid Primer &
Sekunder

Human Physiology.
Diagnosis Banding
Hipertiroidisme
 Merupakan penyebab
hipertiroid terbanyak
setelah graves disease.
20. Radioactive Iodine
 20. PEMERIKSAAN PADA KASUS
STRUMA

*
*

*: Untuk mengetahui jenis

nodulnya solid/ mixed, serta
ukuran diameternya, dilakukan
dengan pemeriksaan USG
dahulu.

http://media.springernature.com/full/springer-
static/image/art%3A10.1186%2Fs40842-015-0011-
7/MediaObjects/40842_2015_11_Figa_HTML.gif
 Diagnosis Banding
Struma Nodosa Non Toksik
• Follicular Thyroid Carcinoma
• Hashimoto Thyroiditis
• Medullary Thyroid Carcinoma
• Papillary Thyroid Carcinoma
• Riedel Thyroiditis
• Subacute Thyroiditis
• Thyroid Lymphoma
• Thyroid Cyst
 21. Pediatric Fractures
• In growing bones: Bones tend to BOW rather
than BREAK
• Compressive force= TORUS fracture
– Aka. Buckle fracture
• Force to side of bone may cause break in only
one cortex= GREENSTICK fracture
– The other cortex only BENDS
• In very young children, neither cortex may
break= PLASTIC DEFORMATION/bowing
 Fractures Peculiar to Children
A. Torus or buckling
B. Greenstick
C. Bowing
D. Epiphyseal

Often only incomplete

fracture line is seen

A B C D
• break in only one
cortex= GREENSTICK
fracture
• The other cortex only
BENDS
http://www.merckmanuals.com/professional/injuries_poisoning/fractures_dis
locations_and_sprains/fractures.html
 22. Striktur Uretra
• Penyempitan lumen Manifestasi klinis:
uretra karena fibrosis • Pancaran urine
pada dindingnya. melemah dan
bercabang
• Urine menetes pada
akhir miksi
• Frekuensi urine
meningkat
• Dysuria
 Derajat Penyempitan Uretra
• Ringan :
• Jika oklusi yang terjadi kurang dari 1/3 diameter
lumen uretra.
• Sedang :
• Jika terdapat oklusi 1/3 sampai dengan ½ diameter
lumen uretra.
• Berat :
• Jika terdapat oklusi lebih besar dari ½ diameter
lumen uretra.
Penyempitan uretra dengan gambaran
urosistogram
Pemeriksaan penunjang: Komplikasi:
• Urinary flow rate • Infeksi saluran kemih
• Uretrogram / Sistouretrogram • Divertikel uretra/ Buli-buli
• Uretroskopi
• Abses periuretra
• Batu uretra
Tatalaksana
• Fistel uretro-kutan
• Dilatasi (businasi)
• Ca uretra
• Uretrotomi interna
• Uretrotomi eksterna (surgery)
 23. Fraktur Mandibula
• Fraktur mandibula adalah putusnya kontinuitas tulang
mandibula.
• Etiologitrauma
• Klasifikasi:
– Berdasarkan regio: badan, simfisis, sudut, ramus, prosesus
koronoid, prosesus kondilar, prosesus alveolar.
– Berdasarkan ada atau tidaknya gigi yang terlibat.
• Fraktur kelas 1 : gigi terdapat di 2 sisi fraktur, penanganan pada fraktur
kelas 1 ini dapat melalui interdental wiring (memasang kawat pada
gigi)
• Fraktur kelas 2 : gigi hanya terdapat di salah satu fraktur
• Fraktur kelas 3 : tidak terdapat gigi di kedua sisi fraktur, pada keadaan
ini dilakukn melalui open reduction, kemudian dipasangkan plate and
screw, atau bisa juga dengan cara intermaxillary fixatio.n

Ajmal S, Khan M. A, Jadoon H, Malik S. A. (2007). Management protocol of mandibular ractures at Pakistan
Institute of Medical sciences, Islamabad, Pakistan. J Ayub Med Coll Abbottabad.
 Sites of fractures
• Fraktur Condilus
– Intracapsular fracture
– Extracapsular fracture
• High condyle neck fracture
• Low condylar fracture
• Fraktur Angulus/ ramus (body
fracture)
• Canine region (parasymphesial
fracture)
• Midline fracture (symphesis
fracture)
• Coronoid fracture (rare)
159
Mandibular Fracture
 Gejala
• Dislokasi sendi
rahangmaloklusi
• Nyeri
• Bengkak
• Krepitasi
• Diskolorasi
• Penyempitan bukaan mulut
• Hipersalivasi dan halitosis
• Cedera berat Regio mandibula dan Frekuensi
– Gangguan jalan napas, akibat fraktur mandibula berdasarkan
trismus, hematom, edema
pada jaringan lunak. regio
– Anestesi, kerusakan pada
nervus alveolaris inferior
 Mandible Midline fracture

• Fraktur yang paling sering tidak terdeteksi

(always fine crack)
• Dapat merupakan fraktur simfisis atau
parasimfisis
• Sering berkaitan dengan fraktur condilus,
baik unilateral atau bilateral
– Fraktur unilateralfragment fraktur saling tumpang
tindih
– Fraktur bilateralhilangnya kontrol volunter lidah
• Long canine tooth represent a weak area
and contributes to parasymphesial fracture
• Rarely runs across mental foramen
 Mandible Midline fracture
Gejala dan Tanda Clinical assessment and diagnosis
• Pain and tenderness • History of trauma
• Swelling and odemea (traumatized patients with possible
• Development of step deformity head injury) and facial injuries
• Baal daerah mentalis
• Heamatoma pada dasar rongga • Pemeriksaan fisik
mulut atau mukosa bukal Extroral
• Cedera jaringan lunak pada daerah • Inspectionpenilaian terhadap asimetris,
dagu dan bibir bawah pembengkakan, ekimosis, laserasi
• Palpation  tenderness, pain, step
deformity
Bila terdapat fraktur condilus
• Tidak ada pergerakan kondilus pada Intra and paraoral
sisi yang berlawanan – Perdarahan, hematom, robekan ginggiva,
gagging of occlussion and step deformity
• Deviasi mandibula dan berkurangnya sensori dan motorik
• Anterior open bite
• Terhambat saat menggigit(Gagging • Radiographsfracture line
of oclussion)
• Trismus 163
 Condylar fractures

Fraktur mandibula tersering

• Unilateral or bilateral
• Intracapsular or extracapsular

Gejala dan Tanda

• Bengkak, nyeri, nyeri tekan, keterbatasan pergerakan
• Deviasi mandibula kearah sisi yang fraktur
• Terhambat saat menggigit(Gagging of occlussion)
– Gigi bagian posterior telah kontak sebelum gigi depan bersentuhan pada fraktur
kondilus bilateral atau over-riding fractures
• Anterior open bite on opposite side of fracture
• Laserasi dari meatus auditorius eksternus
• Retroauricular ecchymosis
• Kebocoran LCS dan otoredikaitkan dengan fraktus basis kranii

164
 Fraktur Prosesus Coronoid
• Jarang terjaditrauma langsung ke ramus
mandibula dan mengakibatkan kontraksi
M.Temporalis
• Dapat ditemukan pada operasi kista ramus
mandibula
• Nyeri tekan pada bagian depan ramus
• Mengakibatkan terbentuknya hematom yang
khastell-tale haematoma

165
 Fraktur Ramus Mandibula
Type I Single fracture
• Tampak seperti low condylar fracture yang
melewati sigmoid notch

Type II comminuted fracture

• Sering terjadi pada cedera akibat missile
injuries dan mengakibatkan sedikit pergeseran
karena tarikan otot maseter dan pterygoid
medial
166
 Fraktur Angulus dan Corpus Mandibula
• Nyeri, nyeru tekan dan trismus
• Pembengkakan Extra-oral pada angulus mandibula
dengan deformitas yang jelas
• Step deformity behind the molar teeth
• Movement and crepitus at the fracture site
• Derangement of occlussion
• Intra-oral buccal and lingula heamatoma
• Involvement of interdental nerve
• Gingival tear if fracture in dentated area
• Tooth involvement and possible longitudinal split
fracture

167
 Diagnosis
• Diagnosis fraktur mandibula dapat
ditunjukkan dengan adanya :
– rasa sakit, pembengkaan, nyeri tekan, dan
maloklusi.
– Patahnya gigi,
– adanya gap,
– tidak ratanya gigi, tidak simetrisnya arcus dentalis,
– adanya laserasi intra oral,
– gigi yang longgar dan krepitasi atau adanya
trismus
 Radiographs

• Plain radiograph
– OPG
– Lateral oblique
– PA mandible
– AP mandible (reverse
Townes)
– Lower occlusal
• CT scan / 3-D CT
imaging  paling
baik, dapat
menentukan lokasi
serta luas fraktur.
• MRI

169
 Modalitas
• Ct-scanpaling baik, dapat
menentukan lokasi serta luas
fraktur.
• Foto polos
– Pandangan lateral-obliq membantu
mendiagnosis ramus, angel, fraktur
pada corpus posterior. Tampilan
oklusal mandibula menunjukkan
perbedaan di posisi tengah dan
lateral fraktur body.
– Tampilan Caldwell posteroanterior
menunjukkan setiap perpindahan
medial ataulateral ra mus, sudut, CT Scan koronal menunjukkan
tubuh, atau fraktur simfisis. fraktur bilateral condylar
• Pemeriksaan panoramik.
– Panoramik menyediakan kemampuan
untuk melihat seluruh mandibula
dalam satu radiograf.
– Pasien harus kooperatif
 Tatalaksana
• Pasien dengan fraktur non-displaced atau minimal displace fraktur
condilar dapat diobati dengan analgesik, diet lunak, dan observasi.
• Reduksi secara tertutup digunakan pada kondisi kondisi sebagai
berikut:
– fraktur non displace
– fraktur kommunitive yang sangat nyata
– Edentulous fraktur (menggunakan prostesis mandibula)
– fraktur pada anak dalam masa pertumbuhan gigi
– fraktur coronoid dan fraktur condilar
• Indikasi untuk reduksi secara terbuka
– Displace yang tidak baik pada angle, body, atau fraktur parasimfisis.
– fraktur multiple pada wajah.
– Fraktur Condylar Bilateral.
– Fraktur pada edentulous mandibula
• Imobilisasi interdental: bida menggunakan kawat atau batang
lengkung karet
 24. Kriptorkismus
• Undesensus testis adalah suatu keadaan
dimana setelah usia 1 tahun, satu atau kedua
testis tidak berada di dalam kantung skrotum,
tetapi masih berada di salah satu tempat
sepanjang jalur desensus normal.
• Kriptorkismus : cryptos (Yunani) 
tersembunyi Dan orchis (latin)  testis
 Epidemologi
• Undesensus testis  anak laki – laki.
• Angka kejadian : pada bayi prematur ± 30% yaitu 10 kali
lebih banyak daripada bayi cukup bulan (3%).
• Dengan bertambahnya usia, testis mengalami desensus
secara spontan. Dengan bertambahnya umur menjadi 1
tahun, insidennya menurun menjadi 0,7-0,8%, angka ini
hampir sama dengan populasi dewasa.
 FASE DESENSUS TESTIS
Embriology

Faktor yang menyebabkan :

•Tekanan intra abdomen
•Regresi ekstraabdomen gubernakulum 174
• Hormonal Androgen dan SPM (subtansi penghambat muleri) yaitu sel sertoli.
 Etiologi
• Etiology 23%genetik
• Pada masa embrilogi terjadi karena adanya kelainan pada
1. gubernakulum testis, Penurunan testis dipandu oleh gubernakulum.
Bila struktur ini tidak terbentuk atau terbentuk abnormal akan
menyebabkan maldesensus testis.
2. kelainan intrinsik testis, Maldesensus dapat disebabkan disgenesis
gonadal dimana kelainan ini membuat testis tidak sensitif terhadap
hormon gonadotropin.
3. defisiensi hormon gonadotropin yang memacu proses desensus
testis, Hormon gonadotropin maternal yang inadequat
menyebabkan desensus inkomplet. Tidak adequatnya HCG
menstimulasi pelepasan testosteron masa fetus akibat dari
imaturnya sel Leydig dan imaturnya aksis hipothalamus-hipofisis-
testis. Penurunan testis dimediasi oleh androgen yang diatur lebih
tinggi oleh gonadotropin pituitary.
1. Retensio Testis (dystopy of testicle) Klasifikasi
– Abdominal testicle (retensi abdominal)
– Canalicular testicle ( retensio canalicularis superior et inferior ): testis benar-benar tak
teraba
– Inguinal testicle ( retensio inguinalis) : testis teraba di depan anulus inguinalis eksternus
– Testis reflexus (superfisial inguinal ectopy): bentuk paling umum. Testis sebenarnya
tidak melenceng dari alur normal. Gubernakulum memandu testis menuju bagian
bawah skrotum. Testis hanya bertempat di anterior aponeurosis muskulus obliquus
abdominis eksternus dan sesungguhnya ini bukan suatu testis ektopik
2. The True Ectopic Testis
– Di sini testis melewati canalis inguinalis tetapi kemudian menempati daerah perineum,
suprapubic dorsal pangkal penis, bawah kulit pangkal femur sisi medial.
3. The Floating Testicle
– Pada anak-anak kontraksi muskulus kremaster dapat mengangkat testis dari posisi
normal menuju kanalis inguinalis.
– Refleks ini dipicu oleh rangsang dingin atau sentuhan. Jangan keliru menganggap posisi
ini dengan retensi testis.
– Tipe ini dibagi menjadi :
1. The Slidding Testicle ( Uper retractile type)
– testis dapat teraba dengan baik dari midskrotum ke atas sampai di depan aponeurosis
muskulus obliquus abdominis eksternus di atas anulus inguinalis eksternus.
2. The Pendulant testicle (Lower Retractile Type)
– testis bergerak bolak-balik antar bagian terbawah skrotum dan anulus inguinalis eksternus.
1. Testis retraktil,
2. Inguinal, dan
3. Abdominal,
4. Inguinal superfisial,
5. Penil,
6. Femoral

177
 Komplikasi
1. Hernia
– Sekitar 90% penderita kriptorkismus menderita hernia inguinalis ipsilateral yang disebabkan oleh
kegagalan penutupan prosesus vaginalis.
2. Torsi
– Terjadi karena abnormalnya jaringan yang menjangga testis yang kriptorkismus dan tingginya mobilitas
testis16 serta sering terjadi setelah pubertas.
3. Trauma
– Testis yang terletak di atas pubic tubercle mudah terjadi injuri oleh trauma.
4. Neoplasma
– Testis yang mengalami kriptorkismus pada dekade ke-3 atau ke-42, mempunyai kemungkinan keganasan
20–30 kali lebih besar daripada testis yang normal
– Kejadian neoplasma lebih besar terhadap testis intra abdominal yang tidak diterapi, atau yang dikoreksi
secara bedah saat/setelah pubertas, bila dibandingkan dengan yang intra kanalikular.
– Neoplasma umumnya jenis seminoma.
– Namun, ada laporan bahwa biop si testis saat orchiopexy akan meningkatkan risiko keganasan.
5. Infertilitas
– Kriptorkismus bilateral yang tidak diterapi akan mengalami infertilitas lebih dari 90% kasus, sedangkan
yang unilateral 50% kasus.
– Testis yang berlokasi di intra abdominal dan di dalam kanalis inguinalis, akan mengurangi
spermatogenik, merusak epitel germinal.
6. Psikologis
– Perasaan rendah diri terhadap fisik atau seksual akibat tidak adanya testis di skrotum
 Testicular Tumors
• Uncommon, incidence: 5/100,000 men
• <1% of all malignancies in men
• Peak: 30-40 years, rare in prepubertal children
& elderly
• >90% are of germ cell origin
• >90% are malignant
• Serum tumor markers found in 50% of
patients. Eg: AFP, hCG
 Risk factors for testicular cancers
• Sex chromosome abnormalities
– Germ cell tumors occur at a rate of 25% in
dysgenetic gonads,intersexes, hermaphrodites &
pseudohermaphrodites.
• Cryptorchidism
– 10-fold increase in incidence of testicular germ
cell tumors.
 Seminoma
• Most common type of Gross features of seminoma:
germinal tumor (50%) • Produces bulky masses,
• Most patients are 25-45 sometimes10x normal testis
years of age • Homogenous, grey-white,
• Presents as a scrotal mass lobulated cut-surface,
usually devoid of
• Most tumors diagnosed hemorrhage & necrosis
early
• No serologic tumor markers • Replaces entire testis in half
of cases
for seminoma
• Treatment: surgery,
radiation therapy &
chemotherapy
• Cure rate>90%
 Histologic features of seminoma:
• Composed of single cell type
• Tumor cells have clear cytoplasm, filled with glycogen
• Tumor cells are arranged in lobules which are surrounded by
fibrous stroma
• The fibrous septa are infiltrated by lymphocytes & plasma cells

Metastases occur in paraaortic abdominal lymph nodes

 25. Initial Assessment
Penderita trauma/multitrauma memerlukan penilaian dan pengelolaan
yang cepat dan tepat untuk menyelamatkan jiwa penderita. Waktu
berperan sangat penting, oleh karena itu diperlukan cara yang mudah,
cepat dan tepat. Proses awal ini dikenal dengan Initial assessment (
penilaian awal ).

Penilaian awal meliputi:

1. Persiapan
2. Triase
3. Primary survey (ABCDE)
4. Resusitasi
5. Tambahan terhadap primary survey dan resusitasi
6. Secondary survey
7. Tambahan terhadap secondary survey
8. Pemantauan dan re-evaluasi berkesinarnbungan
9. Transfer ke pusat rujukan yang lebih baik
ATLS Coursed 9th Edition
 Primary Survey
A. Airway dengan kontrol servikal
1. Penilaian
a) Mengenal patensi airway ( inspeksi, auskultasi, palpasi)
b) Penilaian secara cepat dan tepat akan adanya obstruksi
2. Pengelolaan airway
a) Lakukan chin lift dan atau jaw thrust dengan kontrol servikal in-line
immobilisasi
b) Bersihkan airway dari benda asing bila perlu suctioning dengan alat
yang rigid
c) Pasang pipa nasofaringeal atau orofaringeal
d) Pasang airway definitif sesuai indikasi ( lihat tabell )
3. Fiksasi leher
4. Anggaplah bahwa terdapat kemungkinan fraktur servikal pada
setiap penderita multi trauma, terlebih bila ada gangguan
kesadaran atau perlukaan diatas klavikula.
5. Evaluasi
ATLS Coursed 9th Edition
ATLS Coursed 9th Edition
Cervical in-lin immobilization
Indikasi Airway definitif
B. Breathing dan Ventilasi-Oksigenasi
1. Penilaian
a) Buka leher dan dada penderita, dengan tetap memperhatikan
kontrol servikal in-line immobilisasi
b) Tentukan laju dan dalamnya pernapasan
c) Inspeksi dan palpasi leher dan thoraks untuk mengenali
kemungkinan terdapat deviasi trakhea, ekspansi thoraks simetris
atau tidak, pemakaian otot-otot tambahan dan tanda-tanda cedera
lainnya.
d) Perkusi thoraks untuk menentukan redup atau hipersonor
e) Auskultasi thoraks bilateral
2. Pengelolaan
a) Pemberian oksigen konsentrasi tinggi ( nonrebreather mask 11-12
liter/menit)
b) Ventilasi dengan Bag Valve Mask
c) Menghilangkan tension pneumothorax
d) Menutup open pneumothorax
e) Memasang pulse oxymeter
3. Evaluasi
ATLS Coursed 9th Edition
 ATLS Coursed 9th Edition
C. Circulation dengan kontrol perdarahan
1. Penilaian
1. Mengetahui sumber perdarahan eksternal yang fatal
2. Mengetahui sumber perdarahan internal
3. Periksa nadi : kecepatan, kualitas, keteraturan, pulsus paradoksus.
4. Tidak diketemukannya pulsasi dari arteri besar merupakan pertanda diperlukannya
resusitasi masif segera.
5. Periksa warna kulit, kenali tanda-tanda sianosis.
6. Periksa tekanan darah
2. Pengelolaan
1. Penekanan langsung pada sumber perdarahan eksternal
2. Kenali perdarahan internal, kebutuhan untuk intervensi bedah serta konsultasi pada
ahli bedah.
3. Pasang kateter IV 2 jalur ukuran besar sekaligus mengambil sampel darah untuk
pemeriksaan rutin, kimia darah, tes kehamilan (pada wanita usia subur), golongan
darah dan cross-match serta Analisis Gas Darah (BGA).
4. Beri cairan kristaloid yang sudah dihangatkan dengan tetesan cepat.
5. Pasang PSAG/bidai pneumatik untuk kontrol perdarahan pada pasienpasien fraktur
pelvis yang mengancam nyawa.
6. Cegah hipotermia
3. Evaluasi
Perkiraan Kehilangan Cairan dan Darah
D. Disability
1. Tentukan tingkat kesadaran memakai skor
GCS/PTS
2. Nilai pupil : besarnya, isokor atau tidak, reflek
cahaya dan awasi tanda-tanda lateralisasi
3. Evaluasi dan Re-evaluasi aiway, oksigenasi,
ventilasi dan circulation.

E. Exposure/Environment
1.Buka pakaian penderita, periksa jejas
2.Cegah hipotermia : beri selimut hangat dan
tempatkan pada ruangan yang cukup hangat.
ATLS Coursed 9th Edition
26. Sumbatan Jalan Napas akibat
Benda Asing
 Airway Foreign Body
• Tracheal foreign body
• Additional
history/physical:
– Complete airway
obstruction
– Audible slap
– Palpable thud
– Asthmatoid wheeze
 Laryngeal Foreign Body
• 8-10% of airway foreign
bodies
• Highest risk of death
before arrival to the
hospital
• Additional
history/physical:
– Complete airway
obstruction
– Hoarseness
– Stridor
– dyspnea
 Bronchial Foreign Body
• 80-90% of airway foreign
bodies
• Right main stem most
common (controversial)
• Additional history/physical:
– Diagnostic triad (<50% of
cases):
• unilateral wheezing
• decreased breath sounds
• cough
– Chronic cough or asthma,
recurrent pneumonia, lung
abscess
 Esophageal Foreign Bodies
• Complete esophageal
obstruction with overflow
of secretions leading to
drooling
• Odynophagia
• Dysphagia
• In young infants respiratory
symptoms including stridor,
croup, pneumonia– caused
by compression of the
tracheal wall
• Typically at level of
cricopharyngeus muscle
Tatalaksana
 27. Multiple myeloma
• Malignansi sel B  Ab monoklonal IgM
• Gejala:
– Proliferasi sel plasma di sumsum tulang  anemia
– Lesi litik tulang  nyeri tulang, fraktur kompresi,
hiperCa2+
– Infeksi berulang ec hipogammaglobulinemia
– Ginjal  protein light chain  toksik thd ginjal 
gagal ginjal, sindroma nefrotik
• Elektroforesis Hb: Bence-Jones protein (light
chain)
• Hapus darah tepi: rouleaux
• Biopsi sumsum tulang: plasmasitosis >10%
http://www.google.co.id/imgres?im
gurl=http://www.cancer.gov/images
/cdr/live/CDR763079750.jpg
Keganasan

Kriteria Diagnosis Multipel Mieloma

International Myeloma Workshop
Consensus Panel 3 Tahun 2011
Multiple punch-out lesions Osteopenia
Fraktur kompresi
Lateral skull X-ray with typical findings of multiple myeloma:
multiple "punched-out" holes. The arrow is pointing at one of the
larger holes
Spinal radiograph showing generalized osteopenia
and multiple compression fractures.
 28. Labiopalatoskizis
• Labioskizis: celah pada
bibir
• Palatoskizis: celah pada
palatum
• Labiopalatoskizis: celah
bibir+palatum

http://emedicine.medscape.com/
 Epidemiologi
• Sumbing bibir disertai atau tidak disertai
sumbing pada palatum , merupakan kelainan
maksilofasial kongenital yang sering pada
neonatus (80%).
• Terjadi pada 1 dari 700-1000 kelahiran.
 Klasifikasi
Suatu klasifikasi membagi struktur-
struktur yang terkena menjadi beberapa
bagian berikut:
• Palatum primer meliputi bibir, dasar
hidung, alveolus, dan palatum durum
di belahan foramen insisivum.
• Palatum sekunder meliputi palatum
durum dan palatum molle posterior
terhadap foramen.
• Suatu belahan dapat mengenai salah
satu atau keduanya, palatum primer
dan palatum sekunder dan juga bisa
berupa unilateral atau bilateral.
• Terkadang terlihat suatu belahan
submukosa. Dalam kasus ini
mukosanya utuh dengan belahan
mengenai tulang dan jaringan otot
palatum.
Tingkat kelainan bibir sumbing bervariasi,
mulai dari yang ringan hingga hingga
yang berat. Beberapa jenis bibir sumbing
yang diketahui :
1. Unilateral Incomplete. Jika celah
sumbing terjadi hanya disalah satu
sisi bibir dan memanjang hingga ke
hidung.
2. Unilateral Complete. Jika celah
sumbing yang terjadi hanya disalah
satu sisi sisi bibir dan memanjang
hingga ke hidung.
3. Bilateral Complete. Jika celah
sumbing terjadi di kedua sisi bibir
dan memnajang hingga ke hidung.
 Tatalaksana
• Pemberian ASI secara langsung,
dapat dicoba dengan sedikit
menekan payudara.
• Bila anak sukar mengisap
sebaiknya gunakan botol peras
(squeeze bottles).
• Jika anak tidak mau, berikan
dengan cangkir dan sendok.
• Okulator untuk menutup
sementara celah palatum
• Tindakan bedah, dengan kerja
sama yang baik antara ahli bedah,
ortodontis, dokter anak, dokter
THT, serta ahli wicara. (terapi
tergantun kebutuhan pasien).
• Syarat labioplasti (rule of ten)
– Umur 3 bulan atau > 10 minggu
– Berat badan kira-kira 4,5 kg/10 pon
– Hemoglobin > 10 gram/dl
– Hitung jenis leukosit < 10.000
• Syarat palaplasti
– Palatoskizis ini biasanya ditutup
pada umur 9-12 bulan menjelang
anak belajar bicara, yang penting
dalam operasi ini adalah harus
memperbaiki lebih dulu bagian
belakangnya agar anak bisa
dioperasi umur 2 tahun.
– Untuk mencapai kesempurnaan
suara, operasi dapat saja dilakukan
berulang-ulang
http://www.scribd.com/doc/55885689/labio-gnato-palatoschisis
29. Appendisitis
Sign of Appendicitis
Alvarado Score
 30. Tindakan Penyelamatan Segera
pada Luka Bakar
• Kontrol Airway
• Menghentikan proses luka bakar
• Pemsangan akses intravena
 Kontrol Airway
• Diperlukaan kewaspadaan adanya trauma inhalasi, karena tanda
awal yang tidak jelas.
• Indikasi adanya trauma inhalasi:
– Luka bakar yang mengenai wajah dan/atau leher
– Alis mata dan bulu hidung hangus
– Adanya timbunan karbon dan tanda peradangan akut orofaring, mis:
stridor
– Sputum yang mengandung karbon arang
– Suara serak
– Riwayat gangguan mengunyah dan/atau terkurung dalam api
– Luka bakar kepala dan badan akibat ledakan
– Kadar karboksihemoglobin lebih dari 1,0%
• Bila ditemukan salah satu poin di atas sangat mungkin terjadi
trauma inhalasiperlu dirujuk pusat luka bakar, perlu di intubasi
jika perjalanan jauh, atau adanya stridor.
 Menghentikan Proses Luka Bakar
• Segera tanggalkan pakaian dan perhiasan pasien
– Menghentikan proses pemanasan
– Mencegah jeratan karena oedema
• Debris dan bubuk kimia kering dibersihkan
dengan cara menyapu untuk menghindari
terjadinya kontak langsung.
• Permukaan tubuh yang terkena dicuci dengan air
bersih, kemudian pasie diselimuti kain hangat
yang bersih dan kering.
 Inhalation Injury
• Antisipasi gangguan respirasi pada korban luka bakar yang
memiliki luka di :
– Kepala, wajah, atau dada
– Rambut hidung, atau alis terbakar
– Suara serak, takipnea atau keluar air liur yang banyak(pasien
kesulitan untuk menelan air liur)
– Kehilangan kesadaran di lokasi kejadian
– Mukosa Nasal atau Oral berwarna merah atau kering
– Jelaga pada mulut atau hidung
– Batuk dengan sputum kehitaman
– Lokasi kebakaran yang tertutup atau terdapat riw.terperangkap
• Semua pasien yang terperangkap dalam api memiliki
kemungkinan keracunan CO atau mengalami hipoksia
 Inhalation Injury Management
• Airway, Oxygenation and Ventilation
• Airway Control – Penilaian awal karena sering terhadap edema
jalan napas
• Ventilator – Pertimbangkan Intubasi awal dengan RSI(rapid
sequence intubation)Ventilator
• Chest physiotherapy • Inflamasi dari alveolimengurangi oxigenasi
• After intubated, patients with inhalation injury
• Suctioning should receive mechanical ventilation
– Recommended HFPV (High frequency percussion
• Therapeutic ventilation)
– Trend for less barotrauma, less VAP, less sedation
bronchoscopy – Bila tidak dapat dilakukan
intubasikrikotirodotomi
• Pharmacologic – Bila terdapat keragu-raguan oxygenate and
adjuncts ventilate
– Bronkodilator dapat dipertimbangkan bila
terdapat bronkospasm
– Diuretik tidak sesuai untuk pulmonary edema
• Circulation
– Tatalaksana syok
– IV Access
• LR/NS large bore, multiple IVs
• Titrate fluids to maintain systolic BP and perfusion
– Avoid MAST/PASG
 Krikotirotomy
Suatu insisi untuk
mengamankan jalan nafas
pasien selama situasi keadaan
darurat tertentu, misalnya
adanya benda asing di saluran
nafas, edema saluran nafas,
pasien yang tidak mampu
bernafas dengan sendiri
secara adekuat, atau pada
kasus trauma berat wajah
yang menghalangi masuknya
endotrakeal tube melalui
mulut.
 TEKNIK KRIKOTIROTOMI :
• Pasien tidur terlentang, kepala ekstensi
• Cari daerah antara puncak tulang rawan tiroid
dan kartilago krikoid
• Infiltrasi dengan anastetikum
• Buat sayatan
• Tusukkan pisau dengan arah ke bawah
• Masukkan kanul atau bila tidak tersedia bisa
pipa plastik untuk sementara
 LEBIH DARI 24 JAM

MENGIRITASI JARINGAN DI SEKITAR SUBGLOTIS

TERBENTUK JARINGAN GRANULASI

STENOSIS SUBGLOTIK
 31. Tumor Kelenjar Liur
• Bervariasi dari lokasi, asal, dan potensi
malignasi.
• Rasio terjadinya malignansi proporsional
terhadap ukuran kelenjar:
– kelenjar parotis cenderung mengalami perubahan
neoplastik jinak
– kelenjar submandibula 50:50, serta kelenjar
sublingual dan aksesorius kebanyakan ganas.
1. Kelenjar parotis
2. Kelenjar submandibula
3. Kelenjar sublingual
 Tumor Jinak Kelenjar Liur
• Klasifikasi histopatologi Tipe Tumor Insidensi (%)
Pleomorfik adenoma 53,3
WHO tahun 1992:
Tumor Warthin 28,3
pleomorfik adenoma, Tumor jinak lainnya 3,8
myoepitelioma, basal Total tumor jinak 85,4
cell adenoma, tumor Karsinoma 9
mukoepidermoid
Warthin, oncositoma,
Adenokarsinoma 1,8
adenoma sebasea,
Karsinoma sel skuamosa 0,9
papilloma duktal, dan Karsinoma sel asinik 0,9
cystadenoma. Tumor ganas campuran 0,9
Tumor ganas lainnya 0,9
Total tumor ganas 14,6
 Klasifikasi
• Benign
• Epithelial
– Pleiomorphic adenoma, paling
sering (50% tumor kelenjar
parotis)
– Warthin tumor, hanya
ditemukan pada kelenjar parotis,
usia lanjut, biasanya laki-laki,
bilateral pada 10-15% kasus
– Papiloma intraduktal kelenjar
liur
– Oncocytoma kelenjar liur
– Myoepithelioma, subtipe dari
pleiomorphic adenoma, dapat
juga berasal dari payudara atau
bronkus
• Non-epithelial
– Hemangioma, limfangioma,
lipoma
• Malignant
– mucoepidermoid carcinoma: lesi
malignan tersering
– adenoid cystic carcinoma
– myoepithelioma
– adenocarcinoma (not otherwise
specified)
– acinic cell carcinoma of salivary
glands
– squamous cell carcinoma of salivary
glands
– malignant mixed tumours of the
salivary glands
– carcinoma ex pleomorphic adenoma
– carcinosarcoma (true mixed tumour
of the salivary glands)
– metastasising pleomorphic adenoma
 1. Pleomorfik Adenoma
• Tumor jinak kelenjar liur
yang paling sering,
• 65% dari seluruh tumor
kelenjar liur.
• Lokasi paling sering,
kelenjar parotis (85%),
kelenjar liur minor (10%)
dan kelenjar
submandibula (5%).
• Berupa benjolan tidak
nyeri, lama membesar,
lunak, berbatas tegas, dan
mobile.

Tumor pada lobus superfisial

kelenjar parotis
 2. Tumor Warthin
• Terbanyak kedua 6-10% dari
seluruh tumor kelenjar liur
• Tersering di kelenjar parotis.
• Biasanya melibatkan pool
bawah kelenjar parotis dan
pada 10% kasus terjadi
bilateral.
• Tampak sebagai benjolan yang
tidak nyeri pada ekor kelenjar
parotis dengan ukuran rata-
rata 2-4 cm.
• Parese n. fasialis sangat jarang
terjadi, muncul bila ada infeksi
sekunder dan fibrosis.
Tumor Warthin berbatas tegas dan
memiliki kapsul tipis, dengan daerah
kistik dan daerah solid dan terdiri dari
komponen epitel
dan komponen limfoid.
 3. Myoepithelioma • Terapi yang direkomendasikan untuk
myopeithelioma adalah eksisi bedah
komplit.
• Tumor ini juga bisa berkembang menjadi
• Sekitar 1,5 % dari seluruh tumor ganas khususnya pada tumor yang
tumor kelenjar liur. lama dan yang sering rekuren.
• Lebih sering terjadi pada
kelenjar parotis, diikuti
tumor kelenjar liur minor
di palatum mole dan
palatum durum.
• Morfologi sel tumor
bervariasi, ada yang
berbentuk kumparan,
plasmasitoid, hialin, dan
epithelioid.
Myoepithelioma. A Spindle cell type. B
Epithelioid cell type. C Plasmacytoid cell
type. D Clear cell type
 4. Hemangioma

• Tumor jinak kelenjar liur yang

berasal dari jaringan ikat,
paling sering terjadi pada
anak-anak.
• Sering tampak di angulus
mandibula dan kulit di atasnya
akan tampak kebiruan.
• Insidensinya sekitar 0,4% dari Hemangioma. A. Juvenile B. Mature C.
seluruh tumor kelenjar liur. Vaskularisasi yang banyak
• Tumor ini lebih sering pada
kelenjar parotis, gambaran
klinis benjolan lunak, dan
biasanya mulai muncul pada
usia 6 bulan dan tumbuh
dengan lambat.
• Sebagian besar akan mengecil
pada usia 5-6 tahun.
 Tumor Ganas Kelenjar Liur
• Insidensi tumor ganas kelenjar
liur relatif kecil dari seluruh
tumor kepala dan leher.
• Perbandingan dengan tumor
jinak kelenjar liur adalah 3:1.
• Sering memberikan gejala yang
mirip tumor jinak kelenjar liur.
Nyeri didapatkan pada 10-29%
kasus, dan parese n. Fasialis
didapatkan pada 10-15% kasus
tumor ganas parotis.
• Malignant
– mucoepidermoid carcinoma: lesi
malignan tersering
– adenoid cystic carcinoma
– myoepithelioma
– adenocarcinoma (not otherwise
specified)
– acinic cell carcinoma of salivary glands
– squamous cell carcinoma of salivary
glands
– malignant mixed tumours of the
salivary glands
– carcinoma ex pleomorphic adenoma
– carcinosarcoma (true mixed tumour of
the salivary glands)
– metastasising pleomorphic adenoma
 •  CT-Scan:
Pleiomorphic adenoma

• CT-Scan:
Mucoepidermoid
carcinoma
32. WHO 3 Step Ladder
Visual
Analog
Scale
GUIDELINE acute pain
 33. Montgomery Tubercle
• Montgomery tubercle merupakan muara dari kelenjar
montgomery (jenis kelenjar sebasea) di atas permukaan kulit.
• Papul sebesar 1-2mm di atas permukaan kulit puting susu dan
areola.
• Papu-papul tersebut dapat membesar saat mendapatkan
rangsangan atau dalam kehamilan.
The Breast Lump
 Mondor Disease
• Kondisi pembesaran jinak yang
langka dari payudara dengan
karakteristik adanya
tromboflebitis dari vena
superfisial/ subkutaneus dari
dinding dada.
• Sangat jarang terjadi, insiden
rates 0,5-0,8%
• Dominan pada wanita berusia
30-60tahun.
• Tanda & gejala: massa (cord-
like), biasanya disertai nyeri
dapat berkaitan dengan
pergerakan lengan ipsilateral,
eritema.
 34. HERNIA FEMORALIS

• Batas kranioventral : ligamentum inguinalis

• Batas kaudodorsal : pinggir os pubis yang
terdiri dari ligamentum Iliopektineale
(ligamentum Cooper )
• Batas lateral : v. femoralis
• Batas medial : ligamentum lakunare
Gimbernati.
Gambaran klinik

• benjolan dilipat paha yang muncul terutama pada

waktu melakukan kegiatan yang menaikkan tekanan
intraabdomen seperti mengankat barang atau batuk.
hilang pada waktu berbaring.
• Pada pemeriksaan fisik ditemukan benjolan lunak
dilipat paha dibawah ligamentum inguinale di
medial V. femoralis dan lateral tuberkulum pubikum.

Penatalaksaan
• Operasi terdiri dari herniotomy disusul dengan
hernioplasty dengan tujuan menjepit annulus
femoralis.
 HERNIA UMBILIKALIS
 Hernia umbilikalis merupakan hernia congenital pada
umbilicus yang hanya ditutup peritoneum dan kulit,
berupa penonjolan yang mengandung isi rongga
perut yang masuk melalui cincin umbilicus.
 Angka kejadian hernia ini lebih tinggi pada bayi
premature.
 Hernia umbilikalis pada orang dewasa merupakan
lanjutan hernia umbilikalis pada anak.
 Peninggian tekanan karena kehamilan, obesitas atau
asites merupakan factor predisposisi.
 35. Bladder Ca/ Ca Buli
• Type of cancer:
1. Transitional Cell Carcinoma (most common)
2. Squamous Cell Carcinoma
3. Adenocarcinoma
• Clinical Manifestation:
• Painless gross hematuria (80-90%)  The presence of otherwise
unexplained hematuria denotes a urothelial cancer in individuals
over the age of 40 until proven otherwise
• Irritative bladder symptom (dysuria, urgency, frequency; 20-30%)
• Pelvic or bony pain, flank pain  usually the result of locally advanced
or metastatic tumor
• Constitutional symptoms (fatigue, weight loss, anorexia, and failure to
thrive)
• Palpable mass in suprapubic area
• Induration of the prostate gland can sometimes be felt on digital rectal
examination if the bladder cancer involves the bladder neck and
invades the prostate
• Inguinal adenopathy can be present

http://emedicine.medscape.com/article/438262-workup#c1
How to differentiate the
etiology of hematuria?
• Hematuria at the beginning of urination
• from urethral source
• Blood that is only noticed as a discharge between
voidings, or as a stain on undergarments, while the
voided urine itself appears clear
• from urethral meatus or the anterior urethra
• Terminal hematuria, with blood appearing towards the
end of voiding
• from the bladder neck or prostatic urethra
• Hematuria occurring throughout voiding
• can originate from anywhere in the urinary tract including the
bladder, ureters, or kidneys
Workup
• Urinalysis
• To evaluate for the presence of RBCs, WBCs, and protein and to assess for urinary
tract infection.
• Gross hematuria always requires a careful assessment with imaging studies of the
entire urinary tract (CT urography) and cystoscopy
• Urine cytology
• Voided urine cytology is the standard noninvasive method for diagnosis in the
detection of bladder carcinoma.
• Cytology is used to assess morphologic changes in intact cells. But, the sensitivity of
cytology is low
• Cystoscopy
• Cystoscopy is the primary modality for the diagnosis of bladder carcinoma because
of its low risk and because biopsy specimens can be taken and papillary tumors
resected during a single procedure.
• The 2011 EAU guidelines cystoscopy should be performed in all patients with
symptoms of possible bladder cancer and that no noninvasive test can take its place.

http://cursoenarm.net/UPTODATE/contents/mobipreview.htm?0/54/865#H14
 Work up
• Urine Tumor Marker
• The 2013 update of the
European Association of Urology
(EAU)  most of these tests are
more sensitive than cytology
but are less specific, and none
have been accepted for
diagnosis or follow-up in routine
urologic practice or in guidelines
• Renal USG
• The 2011 EAU guideline USG
is useful for identifying Gray scale ultrasound of the bladder shows a
obstruction in patients with focal polypoid mass (M) at the bladder base
hematuria but USG cannot be in a female with hematuria. This was a
used to rule out tumors in the polypoid TCCA (Transitional Cell Carcinoma)
upper urinary tract of the bladder.
 • CT scan/ CT urography
• The imaging modality chosen should be able to visualize
the kidneys and the urothelium.
• Stiple sign: when tumours are large and of papillary
morphology, contrast filling the interstices between
papillary projections can lead to a dappled appearance

Delayed contrast enhanced CT scan of

the pelvis shows a focal polypoid mass at
the left UVJ (M). The polypoid mass is
seen as a filling defect outlined by the
excreted urine in bladder.
https://www.med-ed.virginia.edu/courses/rad/gu/bladder/bladdercarcinoma.html
 • IVP
• Traditional standard for
upper tract urothelium
imaging; but, it is a poor
modality for evaluating the
renal parenchyma.
• The EAU 2011 guideline
update recommends CT
urography as more
informative than IVP for
upper urinary tract tumors

Conventional IVP in excretory phase shows

masslike filling defect being outlined by
excretion contrast in the bladder (arrows).
This was a large bladder carcinoma.
Cystoscopy would be required for further
evaluation.

https://www.med-ed.virginia.edu/courses/rad/gu/bladder/bladdercarcinoma.html
 Bladder Ca Vs Bladder stone
Bladder Ca Bladder stone

Large calculus visible on plain film of

masslike filling defect being outlined by
intravenous pyelogram
excretion contrast in the bladder (arrows).
Cystography or IVP demonstrates the stone as a filling
defect in the bladder which moves when the patient is
repositioned, the presence of a stone is highly likely
TNM Staging for Bladder Ca
• CIS - Carcinoma in situ, high-grade dysplasia, confined to
the epithelium
• Ta - Papillary tumor confined to the epithelium
• T1 - Tumor invasion into the lamina propria
• T2 - Tumor invasion into the muscularis propria
• T3 - Tumor involvement of the perivesical fat
• T4 - Tumor involvement of adjacent organs such as the
prostate, rectum, or pelvic sidewall
• N+ - Lymph node metastasis
• M+ - Metastasis
Treatment for Bladder Ca
• vd

https://clinicalgate.com/bladder-cancer-3/
• TURBT (Trans-urethral resection of bladder tumor)
• It is performed using a cystoscope inserted through the urethra.
• A wire loop on the end of the cystoscope is used to remove the cancer
• Intravesical BCG (Bacille Calmette-Guérin)
• Intravesical therapy involves the instillation of high local concentrations of
a therapeutic agent into the bladder, potentially destroying viable tumors
cells and preventing implantation.
• Bacille Calmette-Guérin (BCG), a live attenuated form of Mycobacterium
bovis, is currently the most effective and most commonly used intravesical
agent for the treatment of non–muscle-invasive TCC of the bladder
• Radical Cystectomy (RT)
• Radical cystectomy, in which the entire bladder is removed, is employed in
patients with muscle-invasive disease.
• In addition to the bladder, any nearby lymph nodes and organs in which
cancer has been detected are removed.
• The prostate is usually removed in men, and the uterus is sometimes
removed in women.
 36. TRAUMA KIMIA MATA
• Klasifikasi :
• Merupakan trauma yang mengenai
bola mata akibat terpaparnya bahan
kimia baik yang bersifat asam atau
basa yang dapat merusak struktur bola
mata tersebut
• Keadaan kedaruratan oftalmologi
karena dapat menyebabkan cedera
pada mata, baik ringan, berat bahkan
sampai kehilangan penglihatan
• Etiologi : 2 macam bahan yaitu yang
bersifat asam (pH < 7) dan yang
bersifat basa (pH > 7,6)
• Pemeriksaan Penunjang :
 Kertas Lakmus : cek pH berkala
 Slit lamp : cek bag. Anterior mata dan lokasi
luka
 Tonometri
 Funduskopi direk dan indirek
http://samoke2012.files.wordpress.com/2012/10/trauma-kimia-pada-mata.pdf
 Derajat 1: kornea jernih dan tidak
ada iskemik limbus (prognosis
sangat baik)
 Derajat 2: kornea berkabut
dengan gambaran iris yang masih
terlihat dan terdapat kurang dari
1/3 iskemik limbus (prognosis
baik)
 Derajat 3: epitel kornea hilang
total, stroma berkabut dengan
gambaran iris tidak jelas dan
sudah terdapat 1/2 iskemik
limbus (prognosis kurang)
 Derajat 4: kornea opak dan
sudah terdapat iskemik lebih dari
1/2 limbus (prognosis sangat
buruk)
 TRAUMA KIMIA MATA
TRAUMA BASA LEBIH BERBAHAYA DIBANDINGKAN ASAM; gejala: epifora, blefarosasme, nyeri

Trauma Asam : Trauma Basa :

• Bahan asam mengenai mata maka
akan segera terjadi koagulasi protein
epitel kornea yang mengakibatkan
kekeruhan pada kornea, sehingga bila
konsentrasi tidak tinggi maka tidak
akan bersifat destruktif
• Biasanya kerusakan hanya pada
bagian superfisial saja
• Bahan kimia bersifat asam : asam
sulfat, air accu, asam sulfit, asam
hidrklorida, zat pemutih, asam
asetat, asam nitrat, asam kromat,
asam hidroflorida
http://samoke2012.files.wordpress.com/2012/10/trauma-kimia-pada-mata.pdf
• Bahan kimia basa bersifat koagulasi sel
dan terjadi proses safonifikasi, disertai
dengan dehidrasi
• Basa akan menembus kornea, kamera
okuli anterior sampai retina dengan
cepat, sehingga berakhir dengan
kebutaan.
• Pada trauma basa akan terjadi
penghancuran jaringan kolagen kornea.
• Bahan kimia bersifat basa: NaOH, CaOH,
amoniak, Freon/bahan pendingin lemari
es, sabun, shampo, kapur gamping,
semen, tiner, lem, cairan pembersih
dalam rumah tangga, soda kuat.
 TRAUMA KIMIA MATA - TATALAKSANA

Tatalaksana Emergensi : Tatalaksana Medikamentosa :

 Irigasi : utk meminimalkan  Steroid : mengurangi
durasi kontak mata dengan inflamasi dan infiltrasi
bahan kimia dan neutrofil
menormalkan pH mata; dgn  Siklopegik : mengistirahatkan
larutan normal saline (atau iris, mencegah iritis (atropine
setara) atau scopolamin) → dilatasi
 Double eversi kelopak mata : pupil
utk memindahkan material  Antibiotik : mencegah infeksi
 Debridemen : pada epitel oleh kuman oportunis
kornea yang nekrotik

http://samoke2012.files.wordpress.com/2012/10/trauma-kimia-pada-mata.pdf; Ilmu Penyakit Mata, Sidarta Ilyas

 TRAUMA KIMIA MATA -
TATALAKSANA

• Removing the offending agent

– Immediate copious irrigation
• With a sterile balanced buffered solution
normal saline solution or ringer's lactate
solution
• Until the ph (acidity) of the eye returns to
normal
– Pain relief → Topical anesthetic
• Promoting ocular surface(epithelial)healing
– artificial tears
– Ascorbate → collagen remodeling
– Placement of a therapeutic bandage contact
lens until the epithelium has regenerated
• Controlling inflammation
– Inflammatory inhibits reepithelialization
and increases the risk of corneal ulceration
and perforation
– Topical steroids
– Ascorbate (500 mg PO qid)
• Preventing infection
– Prophylactic topical antibiotics
• Controlling IOP
– In initial therapy and during the later
recovery phase, if IOP is high (>30 mm Hg)
• Control pain
– Cycloplegic agents → ciliary spasm
– Oral pain medication
 Chemical Eye injury treatment
• Immediate Action
– in any known or even suspected chemical injury of the eye, immediate treatment with
irrigation precedes patient evaluation
– The most readily available nontoxic liquid is used to flush the area of the face, eyes,
and any other areas of contact. Tap water is usually the most readily available, but
using iced tea, milk, or any neutral liquid is better than delaying treatment
– Medical treatment begins by irrigating with 2 L of normal saline or lactated Ringer’s
solution over 20 to 30 minutes.
– These injuries are painful and result in blepharospasm and squeezing of the eyelid 
need topical anastethic in severe pain
– After irrigation is completed, the pH of the eye is measured with pH paper or a urine
dipstick
– After sufficient irrigation, the eyes and ocular adnexa are inspected for particulate
matter
– Five minutes after the end of irrigation, the pH is again measured
• If the pH is nearly normal  irrigation is temporarily suspended, particulate
matter removed, and the examination portion begun.
• If the pH is not normal, irrigation is again performed with an additional 2 L of fluid
• Acute Phase Treatment
– Once the emergency treatment and evaluation are
completed  The major treatment goals that are
important throughout the healing phases are
• (a) the reestablishment and maintenance of an intact and
healthy corneal epithelium,
• (b) control of the balance between collagen synthesis and
collagenolysis, and
• (c) minimizing the adverse sequelae that often follow a
chemical injury.
– This triad of care for casualties with ocular chemical
injuries takes place in the acute (urgent) phase of
treatment
 37. Herpes Zooster Ophtalmicus
• Herpes zoster ophthalmicus occurs when the
varicella-zoster virus is reactivated in the
ophthalmic division of the trigeminal nerve
• The virus damages the eye and surrounding
structures by secondary perineural and
intraneural inflammation of sensory nerves
• Although herpes zoster ophthalmicus most often
produces a classic dermatomal rash, a minority of
patients may have only ophthalmic findings,
limited mainly to the cornea
Shaikh S, Cristopher N. Evaluation and Management of Herpes zooster ophtalmicus. (Am Fam Physician 2002;66:1723-30,1732.
Figure 1A
 38. Klasifikasi Infeksi Orbita
(Smith and Spencer and modified by Chandler et al.)

• Group I - Preseptal cellulitis

• Group II - Orbital cellulitis
• Group III - Subperiosteal abscess
• Group IV - Orbital abscess
• Group V - Cavernous sinus thrombosis
 Selulitis Preseptal
• infeksi pada jaringan subkutan di anterior
septum orbital.
• selulitis preseptal seringkali berkembang
menjadi selulitis orbital karena vena-vena
fasial tidak memiliki katup sehingga proses
peradangan meluas ke posterior.
• Etiologi tersering staphylococcus aureus
streptococcus pyogenes.
 Selulitis Preseptal
• Jalur masuk infeksi sendiri • Tanda:
dapat dibagi menjadi: – edema inflamasi pada
– Infeksi eksogen, kelopak mata dan kulit
periorbital tanpa melibatkan
misalnya seperti trauma orbita dan struktur di
atau gigitan serangga dalamnya.
– Penyebaran infeksi • karakteristik :
jaringan sekitar seperti – pembengkakan periorbital
sinusitis, dakriosistisis, akut, eritema, dan hiperemia
atau hordeolum pada kelopak mata TANPA
adanya gejala proptosis,
– Infeksi endogen melalui kemosis, gangguan visus, dan
rute hematogen. gangguan gerakan bola mata.
 Selulitis orbita
• infeksi akut pada jaringan lunak orbita di
belakang septum orbita.
• Selulitis orbita dapat berkembang menjadi abses
subperiosteal atau abses orbital.
• Etiologi:
– Infeksi eksogen, dapat berasal dari trauma tembus
dgn benda asing intraorbital atau operasi
– Persebaran infeksi sekitar, seperti sinusitis, infeksi gigi,
dan struktur intraorbita (plg sering)
– Infeksi endogen (hematogen), jarang terjadi.
 Gejala Infeksi Orbita
• Penonjolan bola mata
adalah tanda utama
penyakit orbita.
• Struktur tulang orbita kaku
 lubang anterior menjadi
satu-satunya tempat
ekspansi  setiap
penambahan isi orbita yang
terjadi di samping atau
belakang bola mata akan
mendorong organ tersebut
ke depan  proptosis.
• Penglihatan biasanya tidak
terpengaruh di awal ekcuali
bila lesi berasal dari n. optikus
atau langsung menekan saraf
optikus
• edema kelopak mata dan
periorbital
• Hiperemis
• Ptosis
• Kemosis
• injeksi epibulbar.
• Selain itu dapat juga terjadi
perubahan fundus seperti
pembengkakan cakram optik,
atrofi optik
 Pemeriksaan Penunjang
• Kultur bakteri dari usap • CT scan dan MRI untuk:
– Membedakan selulitits preseptal dan
nasal dan konjungitva dan post septal
spesimen darah – Mendeteksi abses subperiosteal dan
abses orbital
• Pemeriksaan darah perifer
– Mendeteksi ekstensi intrakranial
lengkap – Menentukan kapan dan darimana
• X-Ray sinus paranasal untuk dilakukan drainase abses orbital
– Punksi lumbal bila terdapat tanda-
mendeteksi adanya sinusitis tanda keterlibatan meningel dan
terkait serebral.
• Pada buku Oxford American
• USG orbital untuk
Handbook of Ophthalmology
mendeteksi adanya abses disebutkan CT Scan sebagai
intraorbital modalitas utama

http://emedicine.medscape.com/article/784888-workup#a0721
 39. Conjunctivitis
• Inflammationor infection of the
conjunctiva  conjunctivitis
• Characterized by : dilatation of
the conjunctival vessels, resulting
in hyperemia and edema of the
conjunctiva, typically with
associated discharge
• Viral conjunctivitis is the most
common cause of infectious
conjunctivitis both overall and in
the adult population
• Bacterial conjunctivitis is the
second most common cause and
is responsible for the majority
(50%-75%) of cases in children
The conjunctiva is a thin membrane covering the sclera
(bulbar conjunctiva, labeled with purple) and the inside
of the eyelids (palpebral conjunctiva, labeled with blue

Azari A, Barney N. Conjunctivitis A Systematic Review of Diagnosis and Treatment. JAMA: 310(16).2013
Classification
• infectious and noninfectious
causes.
– Infectious : Viruses, bacteria  the
most common infectious causes.
– Noninfectious conjunctivitis :
allergic, toxic, and cicatricial
conjunctivitis, as well as
inflammation secondary to
immunemediated diseases and
neoplastic processes.1
• Acute, hyperacute, and chronic
according to the mode of onset
and the severity of the clinical
response.
• Primary or secondary to systemic
diseases such graft-vs-host
disease, and Reiter syndrome,
 Follicularis vs Papillaris Conjunctivitis
Folicularis
• Seen ini variety condition:
inflamation caused by viruses,
atypical bacteria, toxin, topical
medication (glaucoma medication
 brimonidine)
• Follicle  small, dome shaped
nodules without prominent
central vessels. Pale on its
surface,red at base
• Most prominent in the inferior
palpebral and forniceal
conjunctiva
• Histology :
– Lymphoid follicle is situated in the
subepitelial region and consists of
germinal center  immature
proliferating lymphocyte
Papillaris
• Most commonly associated with
an allergic immune response (AKC
& VKC), response to foreign body
(CL, prosthetic ocular)
• Shows a cobblestone
arrangement of flattened nodules
with central vascular cores
– Papillae tarsal  Giant papillary
conjunctivitis
– Limbal papillae  horner trantas
dots in VKC
• Closely packed, flat topped
projections with numerous
eosinophil, lymphocyte, plasma
and mast cells.
• More red in surface, pale at base
 40. Blepharitis
• Inflammation of the eyelids
• Signs and symptoms:
– Redness/irritation
– Burning/tearing
– Itching
– Crusting of eyelashes
– Loss of eyelashes (madarosis_
– Eyelid sticking
– Blurring/fluctuating vision
– Contact lens intolerance
– Photophobia
– Increased frequency of blinking
Clinical Ophthalmology. Kanski. 7th ed.
Physical examination:
• Skin  erythema, papules, pustules
(rosacea)
• Eyelids  abnormal eyelid position,
hyperemia, ulceration, scaling,
scarring
• Eyelashes  malposition/
misdirection, loss, pediculosis nits,
cylindrical sleeves, collarettes
• Tarsal conjunctiva 
dilation/inflammation of meibomian
glands, capping of meibomian
orifices, papillary/folicular reaction
• Bulbar conjunctiva  hyperemia,
phylctenules, follicles
• Cornea  epithelial defect, edema,
infiltrates
 Staphylococcal anterior blepharitis
• Hardscales and crusting around
bases of the lashes (collarettes;
figure A)
• Mild papillary conjunctivitis and
chronic conjunctival
hyperaemia
• Chronic cases  scarring and
notching (tylosis) of lid margin Seborrhoeic blepharitis:
(figure B), madarosis, trichiasis, • Hyperaemic and greasy anterior lid margins
and poliosis with sticking together of lashes (figure C)
• Secondary changes  marginal • Scales are soft and located anywhere on the
keratitis, phlyctenulosis lid margin and lashes
• Tear film instability and dry eye
syndrome

Posterior blepharitis/Meibomian gland dysfunction (MGD)

• Excessive and abnormal meibomian gland secretion manifest as
capping of meibomian gland orifices with oil globules (Fig. 1)
• Plugging of the meibomian gland orifices (Fig. 2)
• Hyperaemia and telangiectasis of the posterior lid margin.
1 2 • Pressure on the lid margin results in expression of meibomian
fluid that may be turbid or toothpaste-like (Fig. 3)
• Lid transillumination may show gland loss and cystic dilatation
of meibomian ducts.
• The tear film is oily and foamy, and froth may accumulate on
the lid margins or inner canthi.
• Secondary changes include papillary conjunctivitis and inferior
3 corneal punctate epithelial erosions.

Clinical Ophthalmology. Kanski. 7th ed.

 Treatment
• Warm compresses to soften adherent scurf and scales, warm the
meibomian secretions  once or twice daily
• Eyelid cleansing, including eyelid massage in cases of MGD  once
or twice daily
• Antibiotics (topical and/or systemic)
– Topical bacitracin or erythromycin on eyelid margins
– Metronidazole gel if unresponsive to antibiotic treatment (off-label)
– Patients with MGD  oral + topical
• Doxycycline 100 mg or tetracycline 1000 mg in divided doses, tapered
to doxycycline 40-50 mg or tetracycline 250 mg after clinical
improvement
• Alternative: erythromycin 250-500 mg daily or azithromycin 250-500
mg one to three times a week
• Topical corticosteroid
– for ocular surface inflammation eg severe conjunctival infection,
marginal keratitis, or phlyctenules. Applied several times daily to the
eyelids or ocular surface.
• Artificial tears
Bleoharitis. American Academy of Ophthalmology.
N EU R OLOGI
 41. Afasia
• Kelainan yang terjadi • Afasia menimbulkan
karena kerusakan dari problem dalam bahasa
bagian otak yang lisan (bicara dan
mengurus bahasa. pengertian) dan bahasa
• yaitu kehilangan tulisan (membaca dan
kemampuan untuk menulis). Biasanya
membentuk kata-kata membaca dan menulis
atau kehilangan lebih terganggu dari pada
kemampuan untuk bicara dan pengertian.
menangkap arti kata-kata • Afasia bisa ringan atau
sehingga pembicaraan berat. Beratnya gangguan
tidak dapat berlangsung tergantung besar dan
dengan baik. lokasi kerusakan di otak.
Pembagian Afasia :
1. Afasia Motorik (Broca)
2. Afasia Sensorik (Wernicke)
3. Afasia Global
Afasia Motorik :
- Terjadi karena rusaknya area Broca di
gyrus frontalis inferior.
- Mengerti isi pembicaraan, namun tidak
bisa menjawab atau mengemukakan
pendapat
- Disebut juga Afasia Expressif atau Afasia
Broca
- Bisa mengeluarkan 1 – 2 kata(nonfluent)
Afasia Sensorik
- Terjadi karena rusaknya area Wernicke di
girus temporal superior.
- Tidak mengerti isi pembicaraan, tapi bisa
mengeluarkan kata-kata(fluent)
- Disebut juga Afasia reseptif atau Afasia
Wernicke
• Afasia Global
- Mengenai area Broca dan Wernicke
- Tidak mengerti dan tida bisa
mengeluarkan kata kata
• Afasia transkortikal, disebabkan lesi di sekitar
pinggiran area pengaturan bahasa.

• Terdiri dari: afasia transkortikal motorik, afasia

transkortikal sensorik, dan afasia transkortikal
campuran.

• Ketiga tipe afasia memiliki jenis gangguan

sesuai dengan penamaannya namun
penderita mampu mengulangi kata/ kalimat
lawan biacaranya.
 Summary of Aphasias
Type of Spontaneous
Paraphasias Comprehension Repetition Naming
Aphasia speech

Broca’s Nonfluent - Good Poor Poor

Global Nonfluent - Poor Poor Poor

Transcortical
Nonfluent - Good Good Poor
motor

Wernicke’s
Fluent + Poor Poor Poor
Aphasia
Transcortical
Fluent + Poor Good Poor
sensory

Conduction Fluent + Good Poor Poor

Anomic Fluent + Good Good Poor

28/02/2006
42. Nervus Kranialis
 Parese N. IX dan X
• Nervus IX (glossofaringeus) dan
X (vagus) diperiksa bersamaan
karena kedua saraf ini
berhubungan erat satu sama
lain, sehingga fungsinya jarang
tersendiri

• Parese N. IX dan X
– Gejala: disartria dan disfagia
– PF: disuruh membuka mulut
• Bila terdapat parese, maka palatum molle, uvula, dan arkus
faring sisi yang lumpuh letaknya lebih rendah.
• Bila bergerak, uvula dan arkus seolah-olah tertarik ke bagian
yang sehat
SM Lumbangtobing. Neurologi Klinik: Pemeriksaan Fisik dan Mental. FKUI
 43. Cedera Medulla Spinalis

• Medula spinalis merupakan satu kumpulan saraf-saraf

yang terhubung ke susunan saraf pusat yang berjalan
sepanjang kanalis spinalis yang dibentuk oleh tulang
vertebra.
• Ketika terjadi kerusakan pada medula spinalis,
masukan sensoris, gerakan dari bagian tertentu dari
tubuh dan fungsi involunter seperti pernapasan dapat
terganggu atau hilang sama sekali. Ketika gangguan
sementara ataupun permanen terjadi akibat dari
kerusakan pada medula spinalis, kondisi ini disebut
sebagai cedera medula spinalis.
 PATOFISIOLOGI
• Kompresi karena tulang,
ligamen,herniasi diskus
intervertebralis & hematom
paling berat akibat kompresi tulang,
trauma hiperekstensi corpus
dislokasi ke posterior.
• Regangan jaringan.biasanya terjadi
pada hiperpleksi, toleransi medula
spinalis terhadap regangan
tergantung usia
• Edema.timbul segera setelah
trauma
• Sirkulasi terganggu.
• 2 jam pasca cedera terjadi
invasi sel-sel inflamasi
dimulai oleh microglia dan
leukosit polimorfonuklear.
• 4 jam pasca cedera hampir
separuh medula spinalis
menjadi nekrotik.
• 6 jam pasca cedera terjadi
edema primer vaskogenik.
• 48 jam terjadi edema dan
nekrotik kros-sektional pada
tempat cedera.
Manifestasi lesi traumatik
• Komusio ,Kontusio,Laserasio,Perdarahan
Kompresi, Hemiseksi ,Transeksi medula spinalis
• Sindrom medula spinalis bagian anterior &
posterior
• Shok spinal
• Aktivitas refleks yg meningkat
Transeksi medula spinalis akan terjadi
masa Spinal Shok

• Semua gerakan volunter dibawah lesi hilang

secara mendadak
• Semua sensibilitas bawah lesi hilang
• Semua refleks hilang.
• Berlangsung 3-6 mg
Spinal Schock Phases
 Syok Spinal Vs Syok Neurogenik
Spinal Shock Neurogenic Shock
BP Hypotension Hypotension
Pulse Bradycardia Bradycardia
Reflexes /
Absent Variable/independent
Bulbocavernosus Reflex
Motor Flaccid Paralysis Variable/independent
Time ~48-72 hours immediately after spinal cord injury

Peripheral neurons become
Mechanism temporarily unresponsive to
brain stimuli.
Disruption of autonomic
pathway leads to loss of
sympathetic tone and
decreased systemic vascular
resistance.

www.orthobullets.com
KLASIFIKASI

ASIA (American Spinal Injury Association) dan

IMSOP (International Medical Society of
Paraplegia) pada tahun 1990 dan 1991.
• Berdasarkan fungsi:
• Berdasarkan tipe dan lokasi:
Berdasarkan fungsi:
– Grade A – complete – Grade C – incomplete
• tidak ada fungsi • fungsi motorik masih ada
motorik atau sensorik dibawah level cedera spinal dan
sampai sefmen S4-S5 sebagian besar 10 otot
ektrimitas dibawah level cedera
– Grade B – incomplete spinal mempunyai kekuatan
motorik <3
• tidak ada fungsi
sensorik tapi fingsi – Grade D – incomplete :
motorik masik ada di • seperti grade C, tapi kekuatan
motorik ≥3
bawah level cedera
spinal sampai segmen – Grade E – normal
S4-S5 • fungsi motorik dan sensorik
normal
 GEJALA KLINIK
• Cervico-Medullary
Syndrome
– Respiratory arrest, Sacral sparing
hipotensi, tetraplegia.
– C1 – C4
– ggn sensibilitas wajah,
– Lengan lebih berat dari
tungkai
• Central cord syndrome
– Gangguan motorik pada
ekstrimitas atas lebih berat
dari tungkai dengan
gangguan sensibilitas
– sembuh spontan
 GEJALA KLINIK
• Anterior Cord Syndrome
– Paralisis komplit yang
mendadak dengan
hiperestesia pada tingkat
lesi, dibawah lesi ada rasa
raba, merupakan kasus
yang harus dintervensi
operasi secara dini.
• Posterior cord syndrome
– Jarang ada, kelemahan dr
batas lesi kebawah
Gangguan proprioseptik
 GEJALA KLINIK
• Brown-sequard syndrome
– Gangguan motorik dan
propioseptik sisi ipsilateral
dan gangguan sensasi rasa
suhu dan nyeri pada sisi
kontralateral
– Cedera hiperekstensi
• Conus Medullaris
syndrome
– Daerah T11-T12 dan T12-L1
24% dari kasus
– Gangguan lower motor
neuron, flaksid tungkai &
sfingter ani,
spastisitas(kronik).
 Conus Medullaris vs Cauda Equina
Conus medullaris syndrome Cauda equina syndrome
Vertebral level L1-L2 L2-sacrum
Spinal level Sacral cord segment and roots Lumbosacral nerve roots
Presentation Sudden and bilateral Gradual and unilateral
Radicular pain Less severe More severe
Low back pain More Less
Symmetrical, less marked More marked asymmetric
Motor strength hyperreflexic distal paresis of LL, areflexic paraplegia, atrophy
fasciculation more common
Both knee and ankle jerks
Reflexes Ankle jerks affected
affected
Localized numbness to perianal Localized numbness at saddle
Sensory
area, symmetrical and bilateral area, asymmetrical, unilateral
Sphincter
Early urinary and fecal incontinence Tend to present late
dysfunction
Impotence Frequent Less frequent
PENATALAKSANAAN
1.Tentukan cedera medula spinalis akut?
2.Lakukan stabilisasi medula spinalis
3. Atasi gangguan fungsi vital yaitu airways, breathing
4.Perhatikan perdarahan dan sirkulasi,
hipotensi, shok neurogenik
5.Medical:
– methylprednisolon 30mg/kgBB iv bolus dalam 15
menit
– dilanjutkan 5,4mg/kgBB/jam iv hingga 24 jam bila
dosis inisial diberikan <3jam setelah trauma
– Atau dilanjutkan hingga 48 jam bila dosis inisial
diberikan 3-8jam post trauma
– Di atas 8 jam tidak ada pengaruh pemberian steroid.
 44. Epilepsi
• Definisi: suatu keadaan yang ditandai oleh
bangkitan (seizure) berulang akibat dari
adanya gangguan fungsi otak secara
intermiten, yang disebabkan oleh lepas
muatan listrik abnormal dan berlebihan di
neuron-neuron secara paroksismal, dan
disebabkan oleh berbagai etiologi.

Perdossi. Diagnosis Epilepsi. 2010

 Kejang
• Kejang merupakan perubahan fungsi otak
mendadak dan sementara sebagai dari
aktivitas neuronal yang abnormal dan
pelepasan listrik serebral yang berlebihan.
(Betz & Sowden,2002)
 Manifestasi Klinik
1. Kejang parsial ( fokal, lokal )
a) Kejang parsial sederhana : Kesadaran tidak terganggu, dapat
mencakup satu atau lebih hal berikut ini :
– Tanda – tanda motoris, kedutan pada wajah, atau salah satu sisi .
Tanda atau gejala otonomik: muntah, berkeringat, muka merah,
dilatasi pupil.
– Gejala somatosensoris atau sensoris khusus : mendengar musik,
merasa seakan jtuh dari udara, parestesia.
– Gejala psikis : dejavu, rasa takut, visi panoramik.
– Kejang tubuh; umumnya gerakan setiap kejang sama.
b) Parsial kompleks
– Terdapat gangguankesadaran, walaupun pada awalnya sebagai
kejang parsial simpleks
– Dapat mencakup otomatisme atau gerakan otomatik : mengecap –
ngecapkan bibir,mengunyah, gerakan menongkel yang berulang –
ulang pada tangan dan gerakan tangan lainnya.
– Dapat tanpa otomatisme : tatapan terpaku
2. Kejang umum ( konvulsi atau non konvulsi )
a) Kejang absens
– Gangguan kewaspadaan dan responsivitas
– Ditandai dengan tatapan terpaku yang umumnya berlangsung kurang dari 15 detik
– Awitan dan akhiran cepat, setelah itu kempali waspada dan konsentrasi penuh
b) Kejang mioklonik
– Kedutan – kedutan involunter pada otot atau sekelompok otot yang terjadi secara mendadak.
– Sering terlihat pada orang sehat selaam tidur tetapi bila patologik berupa kedutan keduatn sinkron
dari bahu, leher, lengan atas dan kaki.
– Umumnya berlangsung kurang dari 5 detik dan terjadi dalam kelompok
– Kehilangan kesadaran hanya sesaat.
c) Kejang tonik klonik
– Diawali dengan kehilangan kesadaran dan saat tonik, kaku umum pada otot ekstremitas, batang
tubuh dan wajah yang berlangsung kurang dari 1 menit
– Dapat disertai hilangnya kontrol usus dan kandung kemih
– Saat tonik diikuti klonik pada ekstrenitas atas dan bawah.
– Letargi, konvulsi, dan tidur dalam fase postictal
d) Kejang atonik
– Hilngnya tonus secara mendadak sehingga dapat menyebabkan kelopak mata turun, kepala
menunduk,atau jatuh ke tanah.
– Singkat dan terjadi tanpa peringatan.
 EEG
• Elektro Enselo Grafi (EEG) adalah suatu alat yang
mempelajari gambar dari rekaman aktifitas listrik
di otak, termasuk teknik perekaman EEG dan
interpretasinya.
• Pembacaan EEG oleh dokter dijadikan acuan
untuk tindakan dan penanganan selanjutnya
kepada pasien.
• Elektroensefalogram (EEG) dipakai untuk
membantu menetapkan jenis dan focus dan
kejang.
 Epilepsy - Classification
• Focal seizures – account
for 80% of adult epilepsies
- Simple partial seizures
- Complex partial seizures
- Partial seizures secondarilly
generalised

• Generalised seizures
(include absance
type)

• Unclassified seizures
 Pilihan Terapi Sindrom Epilepsi Etosuksimid: tidak tersedia di Indonesia

Level of confidence:
A: efektif sebagai monoterapi; B: sangat mungkin sebagai monoterapi; C: mungkin efektif sebagai
monoterapi; D: berpotensi untuk efektif sebagi monoterapi
Pedoman Tatalaksana Epilepsi. Perdossi. 2014
 Penghentian OAE
Setelah bangkitan terkontrol dalam jangka waktu tertentu, OAE dapat dihentikan tanpa
kekambuhan. Pada anak-anak dengan epilepsi, pengehntian sebaiknya dilakukan secara
bertahap setelah 2 tahun bebas dari bangkitan kejang. Sedangkan pada orang dewasa
penghentian membutuhkan waktu lebih lama yakni sekitar 5 tahun. Ada 2 syarat yang
penting diperhatika ketika hendak menghentikan OAE yakni,

1. Syarat umum yang meliputi :

– Penghentian OAE telah diduskusikan terlebih dahulu dengan pasien/keluarga dimana
penderita sekurang-kurangnya 2 tahun bebas bangkitan.
– Gambaran EEG normal
– Harus dilakukan secara bertahap, umumnya 25% dari dosis semula setiap bulan dalam
jangka waktu 3-6bulan.
– Bila penderita menggunakan 1 lebih OAE maka penghentian dimulai dari 1 OAE yang
bukan utama.

Perdossi. Diagnosis Epilepsi. 2010

2. Kemungkinkan kekambuhan setelah penghentian OAE
– Usia semakin tua, semakin tinggi kemungkinan kekambuhannya.
– Epilepsi simtomatik
– Gambaran EEG abnormal
– Semakin lamanya bangkitan belum dapat dikendalikan.
– Penggunaan OAE lebih dari 1
– Masih mendaptkan satu atau lebih bangkitan setelah memulai terapi
– Mendapat terapi 10 tahun atau lebih.
– Kekambuhan akan semaikn kecil kemungkinanya bila penderita telah bebas
bangkitan selama 3-5 tahun atau lebih dari 5 tahun. Bila bangkitan timbul
kembali maka pengobatan menggunakan dosis efektif terakhir, kemudian
evaluasi.

Perdossi. Diagnosis Epilepsi. 2010

 45. Mati Batang Otak
• Berhentinya fungsi otak secara ireversibel, fungsi kardiologi dan
fungsi somatik lainnya terjaga oleh alat bantu.
• Penegakan diagnosis:
1. Pasien tidak menunjukkan respon sedikitpun terhadap stimulus
2. Tidak didapatkan refleks-refleks batang otak:
• Refleks pupil
• Refleks okulosefalik, refleks okulovestibular
• Refleks kornea
• Gag reflex (faring)
• Cough reflex (trakea)
3. Apnea  tidak ada dorongan pernafasan sendiri, dapat diuji dengan
peningkatan kadar CO2
• Pemeriksaan penunjang: EEG  isoelektrik. Nuclear brain scan,
angiografi serebri, Doppler transkranial  tidak adanya aliran
darah serebri.

American Academy of Neurology. 2010.

 Penilaian Mati Batang Otak
• Singkirkan penyebab reversibel dari koma:
hipotermia, intoksikasi, hipotensi
• Tidak terdapat pemberian agen blokade
neuromuskular
• Tidak terdapat imbalans elektrolit, asam-basa,
atau metabolik berat.

American Academy of Neurology. 2010.

Oculocephalic Reflex
• Rotate the head to one direction. The eyes
should deviate in the opposite direction. This
deviation should be smooth and conjugate.
• Keep the head in that position. The eyes should
slowly return to midline.
• Rotate the head to the opposite direction; Again,
the eyes should move smoothly in the opposite
direction.
• Tilt the head up and down. The eyes should still
move in the opposite direction. On tilting the
head down, the eyelids might also open (this is
called the doll's head phenomenon)
• It is essential to have a cleared C-spine prior to
performing this test,
 Caloric test (vestibuloocular reflex)

• Perform otoscopy to confirm that the ear drum is intact

• Raise the head of the bed to 30 degrees, to bring the horizontal semicircular canal in to a
vertical position so that the response is maximal.
• Infuse ice water into the ear canal. Plum and Posner recommend using a 50ml syringe tipped
with a plastic catheter, eg. an IV cannula. The eyes should deviate towards the tested ear. If
warm water is given, the eyes should deviate to the opposite ear.
• If a response is obtained, it will dissipate over about 5 minutes; after this the opposite ear
may be tested.
• In order to complete the test, one should also perform the irrigation of both ears. Cold water
in both ears should cause an downward deviation of the eyes, and warm water should cause
an upward deviation.
 Terminology
Clinical death Cessation of blood circulation and breathing.
Coma Prolonged state of unconsciousness, in which
(“Eyes-closed patient is alive, but unable to move or respond
unconsciousness”) to environment.
Brain death Irreversible loss of the clinical function of the
whole brain (true death)
Vegetative state The upper brain and the midbrain are not
(“Eyes-opened integrated in function with the brain stem or
unconsciousness”) the rest of the body, although the brain stem
continues to manage the vegetative functions
 awake, but not aware
Locked-in state Consciousness is preserved but the patient is
paralyzed except for eye movement and
blinking.
Biological death Permanent irreversible cellular damage from
lack of oxygen
 ILM U
PSIK IATR I
 46. Orientasi Seksual
• F66.x0 Heteroseksualitas
– Preferensi seksual pada lawan jenis
• F66.x1 Homoseksualitas
– Preferensi seksual pada sesama jenis
• F66.x2 Biseksualitas
– Istilah ini hanya digunakan apabila terbukti jelas adanya
ketertarikan secara seksual kepada kedua jenis kelamin
• F66.x8 Lainnya, termasuk pra-pubertas

• Sejak tahun 1973 di Amerika Serikat sudah tidak termasuk

dalam kelainan jiwa (sudah dikeluarkan di DSM II)
• Di Indonesia sudah tidak termasuk gangguan jiwa sejak
tahun 1983 (sudah dikeluarkan di PPDGJ II)
Gangguan Psikologis dan Perilaku yang Berhubungan
dengan Perkembangan dan Orientasi Seksual
• Gangguan Maturitas Seksual
– Individu menderita karena ketidakpastian identitas jenis kelamin/orientasi
seksualnya
– Sering terjadi pada remaja
• Orientasi Seksual Egodistonik
– Identitas jenis kelamin/preferensi seksual tidak diragukan, tetapi individu
mengharapkan yang lain, disebabkan oleh gangguan psikologis dan perilaku
• Gangguan Jalinan Seksual
– Sulit membentuk/memelihara hubungan karena kelainan dalam identitas jenis
kelamin/preferensi seksual
• Gangguan Perkembangan Psikoseksual lainnya
• Gangguan Perkembangan Psikoseksual YTT

Kelima gangguan tersebut dapat timbul pada setiap orientasi seksual

 Gangguan Preferensi Seksual
Fetishisme Mengandalkan benda mati sebagai rangsangan untuk
memberikan kepuasan seksual. Objek fetish biasanya
pakaian
Transvestisme Mengenakan pakaian dari lawan jenis dengan tujuan
fetishistik mencapai kepuasan seksual
Ekshibisionisme Kecenderungan berulang untuk memamerkan alat kelamin
pada orang lain/di tempat umum
Voyeurisme Kecenderungan untuk melihat orang yang sedang
berhubungan seksual atau berperilaku intim tanpa
sepengetahuan orang yang diintip
Pedofilia Preferensi seksual pada anak-anak (umumnya prapubertas)
Sadomasokisme Preferensi terhadap aktivitas seksual yang menimbulkan
rasa sakit atau penghinaan.
Pelaku  sadisme
Resipien  masokisme
 Gangguan Identitas Jenis Kelamin
Transseksualisme • Hasrat untuk hidup dan diterima sebagai anggota dari
kelompok lawan jenisnya, disertai rasa risih/tidak serasi
dengan anatomi seksualnya.
• Keinginan untuk mendapatkan terapi
hormonal/pembedahan untuk membuat tubuhnya semirip
mungkin dengan jenis kelamin yang diinginkan
Transvestisme peran • Mengenakan pakaian dari lawan jenis sebagai eksistensi diri
ganda untuk menikmati sejenak pengalaman sebagai anggota
lawan jenisnya
• Tanpa hasrat untuk mengubah jenis kelamin secara
permanen
• Tidak ada perangsangan seksual yang menyertai pemakaian
pakaian lawan jenis tersebut (berbeda dengan
transvestisme fetishistik)
Gangguan identitas • Keinginan anak yang mendalam untuk menjadi jenis
jenis kelamin masa kelamin lawan jenisnya
kanak • Menolak perilaku, atribut/pakaian yang sesuai untuk jenis
kelaminnya, tidak ada perangsangan seksual dari pakaian
• Manifestasi sebelum pubertas
 47.TILIKAN
• Tilikan adalah kemampuan seseorang untuk memahami sebab
sesungguhnya dan arti dari suatu situasi (termasuk di
dalamnya gejala yang dialaminya sendiri).

Derajat Deskripsi

1 penyangkalan total terhadap penyakitnya

2 ambivalensi terhadap penyakitnya

3 menyalahkan faktor lain sebagai penyebab penyakitnya

4 menyadari dirinya sakit dan butuh bantuan tetapi tidak memahami penyebab
sakitnya
5 menyadari penyakitnya dari faktor-faktor yang berhubungan dengan
penyakitnya namun tidak menerapkan dalam perilaku praktisnya
6 menyadari sepenuhnya tentang situasi dirinya disertai motivasi untuk
mencapai perbaikan
48. GANGGUAN KEPRIBADIAN
Gangguan Kepribadian Antisosial
(DSM IV)
 49. GANGGUAN MENTAL SESUDAH
TRAUMA
Gangguan Karaktristik

Reaksi stres akut Kesulitan berkonsentrasi, merasa terlepas dari tubuh,

mengingat detail spesifik dari peristiwa traumatik
(prinsipnya gejala serupa dengan PTSD), terjadinya
beberapa jam setelah kejadian traumatis, dan paling
lama gejala tersebut bertahan selama 1 bulan.

Reaksi stres pasca trauma Adanya bayang-bayang kejadian yang persisten,

(Post traumatic stress mengalami gejala penderitaan bila terpajan pada ingatan
disorder/ PTSD) akan trauma aslinya, menimbulkan hendaya pada
kehidupan sehari-hari. Gejala terjadi selama 1-6 bulan.
Diagnosis Post Traumatic Stress Disorder (PTSD)

• Diagnosis baru bisa ditegakkan apabila gangguan stres pasca trauma

ini timbul dalam kurun waktu 6 bulan setelah kejadian traumatik
berat.

• Gejala yang harus muncul sebagai bukti tambahan selain trauma

bahwa seseorang telah mengali gangguan ini adalah:
1. Individu tersebut mengalami mimpi-mimpi atau bayang-bayang
dari kejadian traumatik tersebut secara berulang-ulang kembali
(flashback)
2. Muncul gangguan otonomik, gangguan afek dan kelainan tingkah
laku, gejala ini mungkin saja mewarnai hasil diagnosis akan tetapi
sifatnya tidak khas.
PPDGJ-III
 Tatalaksana PTSD
• Cognitive behavioral therapy (CBT), prolonged
exposure (PE) dan pengobatan-pengobatan
psikososial lain, seperti eye movement
desensitization and reprocessing (EMDR), terbukti
bekerja dengan baik pada PTSD (Foa, Keane and
Friedman, 2000).

http://www.ipap.org/pdf/ptsd/bahasa/IPAP_PTSD_Notes_BAHASA.pdf
 Tatalaksana PTSD
• Intervensi farmakologis lini pertama yang
direkomendasikan adalah SSRI (sertraline, paroxetine,
fluoxetine.
• Dosis permulaan dapat rendah (fluoxetine 10mg.; sertraline,
25mg; paroxetine, 10mg.)
• Sementara obat yang lain dalam kategori ini mungkin
menguntungkan, seperti citalopram dan fluvoxamine, namun
tidak ada bukti sama sekali dalam hal escitalopram.

• Di daerah di mana pertimbangan formulari atau biaya

menghalangi pemakaian SSRI atau SNRI's, trisiklik
imipramin atau amitriptilin dapat dipertimbangkan
sebagai pengobatan lini pertama
http://www.ipap.org/pdf/ptsd/bahasa/IPAP_PTSD_Notes_BAHASA.pdf
 Reaksi Stres Akut vs PTSD vs Gangguan
Penyesuaian
Reaksi Stres Akut Ggn. Penyesuaian PTSD
Tipe stresor Berat (kejadian Ringan-sedang Berat (kejadian
traumatis, traumatis,
kehilangan orang kehilangan orang
terdekat) terdekat)

Waktu antara Beberapa hari Maksimal 3 bulan Bisa bertahun-

stresor dan hingga maksimal 4 tahun
timbulnya gejala minggu

Durasi gejala Maksimal 1 bulan Maksimal 6 bulan >1 bulan

setelah stresor
berakhir
 50. OBAT PSIKOAKTIF
• Secara umum, sering dibagi menjadi 3 golongan
utama berdasarkan gejalanya, yaitu:
• Golongan depresan
• Golongan stimulan
• Golongan halusinogen
Depressant
• Zat yang mensupresi, menghambat dan menurunkan aktivitas
CNS.
• Yang termasuk dalam golongan ini adalah sedatives/hypnotics,
opioids, and neuroleptics.
• Medical uses sedation, sleep induction, hypnosis, and
general anaesthesia.
• Contoh:
• Alcohol dalam dosis rendah, anaesthetics, sleeping pills, and opioid
drugs such as heroin, morphine, and methadone.
• Hipnotik (obat tidur), sedatif (penenang) benzodiazepin
• Effects:
• Relief of tension, mental stress and anxiety
• Warmth, contentment, relaxed detachment from emotional as well
as physical distress
• Positive feelings of calmness, relaxation and well being in anxious
individual
• Relief from pain
Stimulants
• Zat yang mengaktivkan dan meningkatkan aktivitas CNS
psychostimulants
• Memiliki berbagai efek fisiologis
• Perubahan denyut jantung, dilatasi pupil, peningkatan TD, banyak
berkeringat, mual dan muntah.
• Menginduksi kewaspadaan, agitasi, dan mempengaruhi penilaian
• Penyalahgunaan kronik akan menyebabkan perubahan
kepribadian dan perilaku seperti lebih impulsif, agresif,
iritabilitas, dan mudah curiga
• Contoh:
• Amphetamines, cocaine, caffeine, nicotine, and synthetic appetite
suppressants.
• Effects:
• feelings of physical and mental well being, exhilaration, euphoria,
elevation of mood
• increased alertness, energy and motor activity
• postponement of hunger and fatigue
Hallucinogens (psyche delics)
• Zat yang merubah dan mempengaruhi persepsi, pikiran, perasaan, dan
orientasi waktu dan tempat.
• Menginduksi delusi, halusinasi, dan paranoia.
• Adverse effects sering terjadi
• Halusinasi yang menakutkan dan tidak menyenangkan (“bad trips”)
• Post-hallucinogen perception disorder or flashbacks
• Delusional disorder persepsi bahwa halusinasi yang dialami nyata, setelah gejala
mereda
• mood disorder (anxiety, depression, or mania).
• Effects:
• Perubahan mood, perasaan, dan pikiran“mind expansion”
• Meningkatkan kepekaan sensorismore vivid sense of sight, smell, taste and
hearing
• dissociation of body and mind
• Contoh:
• Mescaline (the hallucinogenic substance of the peyote cactus)
• Ketamine
• LSD
• psilocybin (the hallucinogenic substance of the psilocybe mushroom)
• phencyclidine (PCP)
• marijuana and hashish
Intoksikasi vs Putus Obat
• Intoksikasi adalah gejala yang timbul akibat
mengkonsumsi NAPZA dalam jumlah yang
menimbulkan tanda dan gejala.

• Putus obat adalah gejala yang timbul akibat

mengurangi atau menghentikan konsumsi NAPZA.

• Toleransi adalah kebutuhan dosis zat NAPZA lebih

besar untuk menimbulkan gejala.
Tatalaksana Intoksikasi
Psikoaktif
• Intoksikasi gol. Opioid:
• Naloxone 0,4-2 mg IV, dapat pula diulang setiap 2-3
menit, sampai dosis maksimal 10 mg.
• Intoksikasi ganja/ kanabis:
• Reassurance, bila perlu dapat diberikan obat golongan
benzodiazepin (diazepam, clobazam).
• Intoksikasi kokain/ amfetamin:
• Diazepam 10-30 mg po atau iv, atau clobazam 3x10 mg.
Bila terdapat palpitasi, dapat diberikan propranolol.
• Intoksikasi gol. Hipnotik sedatif:
• waspadai tanda depresi pernafasan, oksigen.
KULIT & KELAMIN,
MIKROBIOLOGI,
PARASITOLOGI
 51. Akne
• Penyakit kulit akibat peradangan kronik folikel pilosebasea yang
ditandai dengan adanya komedo, papul, pustul, nodus, kista pada
tempat predileksinya.
• Klasifikasi menurut European Dermatology Forum (2016):
– Akne komedonal
• Lesi non inflamasi: komedo terbuka (blackheads) dan tertutup (whiteheads)
– Akne papulopustular
• Kombinasi lesi non inflamasi dan inflamasi. Lesi inflamasi superfisial meliputi papul
dan pustul (diameter ≤ 5 mm)
– Akne nodular/konglobata
• Nodus: lesi inflamasi diameter > 10 mm, nyeri pada palpasi, sering disertasi sinus-
sinus eksudatif dan kerusakan jaringan.
• Akne konglobata  tipe berat, lesi sering melibatkan dada/punggung, ekstremitas
atas, hingga bokong. Komedo multipel berkelompok disekitar papul-papul
inflamatorik, nodul supuratif yang berkoalesen menjadi sinus. Umumnya disertai
scarring pada kulit.
Gradasi menurut Plewig dan Kligman (1975)
• Komedonal, terdiri atas 4 gradasi:
– < 10 komedo dari satu sisi muka
– 10-24 komedo
– 25-50 komedo
– > 50 komedo
• Papulopustular, terdiri atas 4 gradasi:
– < 10 lesi papulopustular dari satu sisi muka
– 10-20 lesi papulopustular
– 21-30 lesi papulopustular
– > 30 lesi papulopustular
• Akne konglobata
Derajat akne menurut Lehmann, 2002 (buku ajar Ilmu Penyakit Kulit
dan Kelamin FKUI RSCM):
Derajat Lesi
Akne ringan Komedo < 20 atau lesi inflamasi <15 atau total lesi <30
Akne sedang Komedo 20-100 atau lesi inflamasi 15-150 atau total
lesi 30-125
Akne berat Kista > 5 atau komedo >100 atau lesi inflamasi >50 atau
total lesi >125

Akne ringan Akne sedang Akne berat

 Faktor Predisposisi

Weller C, Hunter H, Mann M. Clinical Dermatology.5th edition. New York : Willey : 2015
 Patogenesis

Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest et all. Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine.8th edition.New York: Mc Graw Hill ; 2 012
Treatment Algorithm for Acne Vulgaris
Mild Moderate Severe
Nodular Conglobata/Fulminans
Comedonal Papular/Pustular Papular/Pustular

First Topical Topical retinoid + Oral antibiotic + Oral antibiotic + Oral isotretinoin ± oral
retinoid or topical antimicrobial topical retinoid ± BPO topical retinoid ± BPO corticosteroids
Combination* or combination* or combination*

Second Topical Topical dapsone Oral antibiotic + Oral isotretinoin High-dose oral
dapsone or or azelaic acid or topical retinoid ± BPO or oral antibiotic + antibiotic + topical
azelaic acid or salicylic acid or combination topical retinoid ± retinoid + BPO or
salicylic acid BPO/azelaic acid or combinationa
combinationa

Female - - + Oral contraceptive/ + Oral contraceptive/ Intralesional

antiandrogen antiandrogen corticosteroid,
laser/light therapy,
photodynamic therapy

Additional Comedone Laser/light therapy, Comedone extraction, Comedone extraction;

Options extraction photodynamic laser/light therapy, intralesional
therapy photodynamic corticosteroid,
therapy laser/light therapy,
photodynamic
therapy

Refractory to Check Check compliance

Treatment compliance Exclude Gramnegative
Folliculitis Females: Exclude
polycystic ovary syndrome,
adrenal or ovarian tumors,
congenital adrenal hyperplasia
Males: Exclude congenital
adrenal hyperplasia

Maintenance Topical Topical retinoid ± Topical retinoid ± BPO, Topical retinoid ±

retinoid BPO, or combination or combination BPO, or combination
± BPO, or
combination

Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest et all. Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine.8th edition.New York: Mc Graw Hill ; 2012
 52. Uretritis Non GO
• Merupakan inflamasi pada uretra yang disebabkan
oleh etiologi non-spesifik
• Sebagian besar kasus disebabkan oleh infeksi
Chlamydia trachomatis, Mycoplasma genitalium,
Ureaplasma urealyticum, Trichomonas vaginalis,
anaerobes, Herpes simplex virus (HSV) dan adenovirus
• Gejalanya berupa
discharge, dysuria dan
atau nyeri pada uretra.
 Diagnosis Uretritis Non GO
• Diagnosis pada kasus ini dibuat berdasarkan temuan duh tubuh uretra
yang mengindikasikan inflamasi namun pemeriksaan gram tidak
menunjukkan adanya kuman gram negatif atau diplococcus
• Semua laki-laki yang terkonfirmasi memiliki penyakit ini harus diuji untuk
chlamydia dan gonorrhea
• Temuan lain yang menyokong diagnosis adalah ditemukannya sel PMN
pada urin atau MN jika penyebabnya infeksi virus
• Pewarnaan Gram:

Tidak dijumpai kuman gram negatif atau diplococcus

 Tatalaksana Uretritis Non GO
Based on 2015 STD Treatment Guidelines

• Azithromycin 1 g orally in a single dose

• Doxycycline 100 mg orally twice a day for 7 days
• Erythromycin base 500 mg orally four times a day for 7
days
• Erythromycin ethylsuccinate 800 mg orally four times a
day for 7 days
• Levofloxacin 500 mg orally once daily for 7 days
• Ofloxacin 300 mg orally twice a day for 7 days
53. Cutaneous lupus erythematosus (CLE)
• Merupakan penyakit autoimunne yang menyerang jaringan ikat dan
vaskular dan secara umum terdapat 2 varian, yaitu cutaneous lupus
erythematosus (CLE) dan systemic lupus erythematosus (SLE)
• CLE ini bisa disertai atau tanpa SLE
• CLE dibagi menjadi 3 bentuk, yaitu
 Acute Cutaneous Lupus Erythematosus (ACLE)
 Subacute Cutaneous Lupus Erythematosus (SCLE)
 Chronic Cutaneous Lupus Erythematosus (CCLE)
• CCLE terutama tipe DLE hampir selalu terjadi bersamaan dengan SLE.
Jika disertai SLE akan disertai gejala lain seperti athralgia, nefritis
lupus, dan gejala-gejala SLE lainnya
• Sedangkan ACLE dan SCLE jarang terjadi bersamaan dengan SLE
 Acute Cutaneous Lupus Erythematosus
(ACLE)
ACLE Tipe localized
• Mulai banyak terjadi setelah dekade
ketiga
• Terdapat 2 macam bentuk yaitu tipe
localized dan generalized
• Bentuk localized pada umumnya berupa ACLE Tipe Maculopapular
malar atau butterfly rash, yaitu eritema
pada kedua pipi, dan menyebar sampai
bridge, tanpa mengenai nasolabial folds
• Bentuk generalized berupa
maculopapular rash yang terjadi di atas
dan bawah leher, berbentuk makula dan
papul yang dapat mencapai hingga
dorsum manus
Subacute Cutaneous Lupus Erythematosus
(SCLE)
SCLE Tipe Annular
• Lebih banyak terjadi pada wanita
muda hingga usia sekitar 50
• Terdapat 2 tipe yaitu annular dan
papulosquamous
 Tipe annular berupa plak
eritematosa annular dengan
likenifikasi SCLE Tipe Papulosquamous
 Tipe papulosquamous berupa
eczema atau psoriasis
• Terjadi di daerah yang terkspos
sinar matahari, termasuk dada,
punggung, dan tangan bagian
ekstensor
 Chronic Cutaneous Lupus Erythematosus
(CCLE)
• Terbagi lagi ke dalam 4 subtipe, yaitu
 Discoid lupus erythematosus (DLE)
 Makula atau papul yang berbentuk diskoid
(seperti koin) dan berupa plak dan bisa berubah
menjadi lesi berbentuk plak yang ditengahnya
mengalami depigmentasi dan pinggirnya
mengalami hiperpigmentasi, biasanya disertai
nyeri
 Tumid lupus
 Bercak-bercakeritema coklat yan meninggi di
muka, lutut, dan tumit. Dapat menyerupai
gambaran selulitis
 Lupus eritematosus profunda
 Nodus-nodus yang terletak dalam, tampak di
dahi, leher, dan lengan atas. Kulit di atas nodus
eritematosa, atrofik, atau berulserasi
 Lupus chilblain
 Bercak- bercak eritematosa yang berinfiltrasi di
daerah yang tidak tertutup pakaian dan
memburuk di hawa dingin
 Tatalaksana

• Menghindari trauma dan sinar matahari, serta

lingkungan yang dingin dan stres emosional
• Sistemik diberikan antimalaria: klorokuin 1-
2x100 mg/hari selama 3-6 minggu, kemudian
½-1x100 mg selama 3-6 minggu
• Kortikosteroid diberikan jika disertai dengan
SLE: prednisone 0.5-1 mg/kgBB/hari
 Scleroderma
• Merupakan penyakit kolagenosis kronis yang terbagi ke dalam 2 bentuk
• Skleroderma sirkumskripta: kolagenosis kronis dengan gejala khas berupa
bercak-bercak putih kekuning-kuningan dan keras, yang seringkali
memiliki halo ungu di sekitarnya
• Skleroderma sdifusa progresiva: seperti skleroderma sirkumskripta namun
berkembang progresif hingga mengenai organ-organ viseral. Dapat
disertai fenomena raynaud
• Etiologi: diduga familial dan kehamilan
dapat menjadi faktor presipitasi
• Tatalaksana: belum ada obat spesifik,
namun dapat diberikan:
• Vasodilator jika terdapat fenomena
Raynaud
• Triamsinolone acetonide (Kortikosteroid)
intralesi 1x/minggu
 Dermato acanthosis
• Disebut juga sebagai acanthosis nigricans (AN)
• Kondisi ini memiliki karakteristik berupa kulit yang
menebal, hitam, dan kasar, dengan tekstur yang
bergelombang.
• Lesi kulit seperti ini dapat ditemukan di leher, aksilla,
antecubiti, lipat paha, dan fosa poplitea
• Dari pemeriksaan PA tampak papillomatosis dan
hyperkeratosis kulit
• Kondisi ini diketahui berhungan dengan insulin. Insulin
pada konsentrasi tinggi dapat memicu proliferasi
keratinosit dan fibroblas dengan menduduki insulin-like
growth factor 1 receptors (IGF-1Rs)
 Dermato acanthosis
• Kondisi ini
sering
berkaitan
dengan
penyakit
lain
 54. Keganasan Pada Kulit
Karsinoma Sel Basal
• Berasal dari sel epidermal
pluripoten. Faktor predisposisi:
lingkungan (radiasi, arsen, paparan
sinar matahari, trauma, ulkus
sikatriks), genetik
• Usia di atas 40 tahun
• Biasanya di daerah berambut,
invasif, jarang metastasis
• Bentuk paling sering adalah
nodulus: menyerupai kutil, tidak
berambut, berwarna coklat/hitam,
berkilat (pearly), bila melebar
pinggirannya meninggi di tengah
menjadi ulkus (ulcus rodent)
kadang disertai talangiektasis,
teraba keras
Djuanda A. Ilmu penyakit kulit dan kelamin, 5th ed. Balai Penerbit FKUI; 2007.
Karsinoma Sel Skuamosa
• Berasal dari sel epidermis.
Etiologi: sinar matahari, genetik,
herediter, arsen, radiasi,
hidrokarbon, ulkus sikatrik
• Usia tersering 40-50 tahun
• Dapat bentuk intraepidermal
• Dapat bentuk invasif: mula-mula
berbentuk nodus keras, licin,
kemudian berkembang menjadi
verukosa/papiloma. Fase lanjut
tumor menjadi keras, bertambah
besar, invasif, dapat terjadi
ulserasi. Metastasis biasanya
melalui KGB.
Melanoma Maligna SCC

• Etiologi
• Belum pasti. Mungkin faktor
herediter atau iritasi berulang
pada tahi lalat
• Usia 30-60 tahun
• Bentuk: BCC
• Superfisial: Bercak dengan
warna bervariasi, tidak teratur,
berbatas tegas, sedikit
penonjolan
• Nodular: nodus berwarna biru
kehitaman dengan batas tegas
• Lentigo melanoma maligna:
plakat berbatas tegas, coklat
kehitaman, meliputi muka
• Prognosis buruk MM
 Melanoma Maligna
Definisi
Keganasan kulit yg berasal
dari melanosit.

Epidemiologi
Umum terjadi pada kulit
putih 17.2/100.000

Faktor risiko
Kulit putih, red hair, light
eyes, dan riwayat keluarga.
Weller R, Hunter H, Mann M. Clinical Dermatology. 5th edition. Wiley. 2015. Oxford
 Melanoma Maligna
Klasifikasi
1. Superficial spreading melanoma (70%)  sering terjadi pd
ekstremitas bagian bawah, lengan dan punggung atas,
warna dapat kombinasi, hitam atau coklat.

2. Nodular melanoma (15%-20%)  sering terjadi pd bagian

tubuh yg sering terpapar matahari, warna coklat atau coklat
kemerahan, dapat berbentuk kubah atau bertangkai.

3. Lentigo maligna melanoma (5%-10%)  terjadi pd bagian yg

terekspos terus menerus dgn matahari sering berawal dari
lentigo maligna atau melanoma in situ. Warna lebih uniform
dibanding superficial spreading melanoma.

4. Acral lentiginous melanoma (7%-10%) sering terjadi pada

telapak kaki, mukosa subungual dan telapak tangan.
Ferri’s best test: a practical guide to clinical laboratory medicine and diagnostic imaging, ed 3, Philadelphia, 2014, Elsevier
 Melanoma Maligna

Pemeriksaan
• Dermoskopi
• Biopsi Kulit

Tatalaksana
• Eksisi
• Eksisi KGB
• Adjuvant terapi 
interferon alfa
Brown RG, Harman K, Johnston G. Dermatology Lecture Notes. 11 th edition. Willey Blackwell. 2017. Oxford
 Hystology Basal Cell Carcinoma

Palisade = “pagar”
 Squamous Cell Carcinoma
• Proliferation of
anastomosing nests,
sheets and strands of
atypical keratinocytes
• originating in the
epidermis and
infiltrating into the
dermis
 Malignant melanoma
• Predominance of single cell
melanocytes over nests of
• melanocytes along the
dermoepidermal junction
• Pagetoid (upward)
migration of single cell
melanocytes
• Confluent spread of
melanocytes
• Cellular dyscohesion
• Lack of uniform melanin
distribution
 55. Urtikaria
• Definisi: Reaksi vaskular kulit karena berbagai macam
sebab

• Tanda dan gejala

- Edema lokal yang timbul cepat
- Menghilang sendirinya dengan
perlahan-lahan
- Berwarna pucat kemerahan
- Permukaannya meninggi
dibanding kulit sekitar
- Disekitarnya dapat dikelilingi
halo

Sumber: Buku ajar ilmu penyakit kulit dan kelamin FKUI

 Efloresensi

• Eritema, edema, batas

tegas
• Bagian tengah bisa
lebih pucat
• Ukuran: lentikular,
numular, hingga plakat
Sumber: Buku ajar ilmu penyakit kulit dan kelamin FKUI
 Klasifikasi
WAKTU MORFOLOGI LUAS PENYEBAB

Akut: <6 minggu Papular: berbentuk Lokal Imunologik

papul

Kronik: >6 minggu Gutata: sebesar Generalisata Non-imunologik

tetesan air - Opioid
- As. Arakidonat
- Trauma fisik
(dermografisme, dingin,
kolinergik, panas, atau
sinar)

Girata: berukuran Angioedema Idiopatik

besar

Sumber: Buku ajar ilmu penyakit kulit dan kelamin FKUI

 Solar urticaria
• Merupakan urtikaria yang disebabkan oleh IgE mediated
hypersensitivity
• Termasuk urtikaria akibat trauma fisik
• Gejala berupa gatal, eritema, dan adanya urtikaria
• Urtikaria ini terlokalisir pada area yang terekspos matahari dan
hanya timbul selama beberapa menit setelah terpapar hingga jam
setelah tidak terpapar matahari
• Tatalaksana pada kasus ini berupa antihistamin
 Urtikaria non imunologik
Urtikaria dermografisme
Urtikaria yang muncul 30 menit setelah tergores benda tumpul

Urtikaria tekanan
Urtikaria yang muncul di tempat yang sering mendapat tekanan (pinggang, pantat)

Urtikaria akibat penyinaran

Urtikaria yang timbul setelah 18-72 jam terpapar sinar dengan panjang gelombang 285-320 nm
dan 400-500 nm

Urtikaria kolinergik
Urtikaria yang timbul karena suhu tubuh, emosi, dan pekerjaan berat
Klinis: sangat gatal, ukuran bervariasi dari milimeter hingga numular dan konfluens menjadi
plakat, sering dijumpai di usia 15-25 tahun. Serangan berat dapat disertai gejala sistemik seperti
muntah-muntah, diare, nyeri perut, dan nyeri kepala

Urtikaria adrenergik
Urtikaria (stress-induced physical urticaria) yang berhubungan dengan kenaikan konsentrasi
noradrenalin dan adrenalin plasma. Dapat dipicu dengan pemberian adrenalin atau noradrenalin

Sumber: Buku ajar ilmu penyakit kulit dan kelamin FKUI

 Pemeriksaan
• Ice cube test

Hasil positif:

Sumber: Buku ajar ilmu penyakit kulit dan kelamin FKUI

 Prinsip tatalaksana
• Karena ini adalah reaksi atopi menjauhi
allergen penyebab
• Antihistamin H1 dan H2
• Glukokortikoid (jika tidak berespon terhadap
antihistamin): prednisone

Sumber: Wong HK. Urticaria. emedicine

 ILMU
K E S E H ATAN
ANAK
 56. Malaria Berat
• Malaria berat adalah : ditemukannya Plasmodium falciparum
stadium aseksual dengan minimal satu dari manifestasi klinis
atau didapatkan temuan hasil laboratorium (WHO, 2015):
– Perubahan kesadaran (GCS<11, Blantyre <3)
– Kelemahan otot (tak bisa duduk/berjalan)
– Kejang berulang-lebih dari dua episode dalam 24 jam 4. Distres
pernafasan
– Gagal sirkulasi atau syok: pengisian kapiler > 3 detik, tekanan sistolik
<80 mm Hg (pada anak: <70 mmHg)
– Jaundice (bilirubin>3mg/dL dan kepadatan parasit >100.000)
– Hemoglobinuria
– Perdarahan spontan abnormal
– Edema paru (radiologi, saturasi Oksigen <92%)
 Malaria Berat
• Gambaran laboratorium :
– Hipoglikemi (gula darah <40 mg%)
– Asidosis metabolik (bikarbonat plasma <15 mmol/L)
– Anemia berat (Hb <5 gr% untuk endemis tinggi, <7gr%
untuk endemis sedang-rendah), pada dewasa Hb<7gr%
atau hematokrit <15%)
– Hiperparasitemia (parasit >2 % eritrosit atau 100.000
parasit /μL di daerah endemis rendah atau > 5% eritrosit
atau 100.0000 parasit /μl di daerah endemis tinggi)
– Hiperlaktemia (asam laktat >5 mmol/L)
– Hemoglobinuria
– Gangguan fungsi ginjal (kreatinin serum >3 mg%)
 Cerebral Malaria

• Possible cause:
• Binding of
parasitized red cells
in cerebral capillaries
→ sekuestrasi →
severe malaria
•  permeability of the
blood brain barrier
• Excessive induction
ofcytokines

http://www.microbiol.unimelb.edu.au
Pilihan utama Malaria Berat di RS: Artesunat
• Artesunate parenteral tersedia
dalam vial yang berisi 60 mg
serbuk kering dan pelarut dalam
ampul yang berisi 0,6 ml natrium
bikarbonat 5%.
• Untuk membuat larutan
artesunat dengan mencampur 60
mg serbuk kering dengan larutan
0,6 ml biknat 5%. Kemudian
ditambah larutan Dextrose 5%
sebanyak 3-5 cc.
• Artesunat (AS) diberikan dengan
dosis 2,4 mg/kgBB per-iv,
sebanyak 3 kali jam ke 0, 12, 24.
Selanjutnya diberikan 2,4
mg/kgbb per-iv setiap 24 jam
sampai penderita mampu minum
obat.
• Larutan artesunat bisa diberikan
secara intramuskular dengan
dosis yang sama.
• Apabila sudah dapat minum obat,
pengobatan dilanjutkan dengan
dihydroartemisinin-piperakuin
atau ACT lainnya selama 3 hari +
primakuin
 Alternatif: Kina Drip
• Kina drip bukan merupakan
obat pilihan utama untuk
malaria berat.
• Obat ini diberikan pada
daerah yang tidak tersedia
artesunat
intramuskular/intravena.
• Obat ini dikemas dalam
bentuk ampul kina
dihidroklorida 25%. Satu
ampul berisi 500 mg / 2 ml.
• Pemberian kina pada anak :
Kina HCl 25 % (per-infus)
dosis 10 mg/kgbb (bila
umur < 2 bulan : 6 - 8 mg/kg
bb) diencerkan dengan
Dekstrosa 5 % atau NaCl 0,9
% sebanyak 5 - 10 cc/kgbb
diberikan selama 4 jam,
diulang setiap 8 jam sampai
penderita dapat minum
obat.
 Penatalaksanaan
Malaria Berat di
Pelayanan Primer dan
Sekunder

* Jika puskesmas/klinik tidak memiliki fasilitas rawat inap, pasien

malaria berat harus langsung dirujuk ke fasilitas yang lebih lengkap.
Sebelum dirujuk berikan artesunat intramuskular (dosis 2,4mg/kgbb)
Penatalaksanaan
Malaria Berat di
RS Rujukan
Penatalaksanaan
Malaria Serebral
 57. Glomerulonefritis akut
• Glomerulonefritis akut kondisi yang ditandai dengan edema, hematuria,
hipertensi dan penurunan fungsi ginjal (sindrom nefritik) di mana terjadi
inflamasi pada glomerulus
• Glomerulonefritis disebabkan oleh beberapa macam kelainan yang
memiliki karakteristik berupa kerusakan glomerulus akibat inflamasi
• Glomerulonefritis akut post streptococcal merupakan salah satu bentuk
tersering dari glomerulonefritis akut
• Gejala klinis:
 Gross hematuria: urin berwarna seperti the atau coca-cola
 Oliguria
 Edema
 Nyeri kepala, merupakan gejala sekunder akibat hipertensi
 Dyspneabisa akibat edema paru atau gagal jantung yang mungkin terjadi
 Hipertensi

Niaudet P. Overview of the pathogenesis and causes of glomerulonephritis in children. UpToDate, 2016
Parmar MS. Acute glomerulonephritis. Emedicine, 2016
 Patogenesis dan Patofisiologi
Streptococcal infection

Aktivasi komplemen Komplemen serum turun

Immune injuries
Proliferasi selular
Destruksi membran basal glomerulus
Lumen kapiler menyempit
hematuria
Aliran darah glomerular menurun

GFR turun Reabsorbsi natrium distal

oliguria
Retensi air dan natrium

Volume darah meningkat

Edema dan hipertensi

 Pemeriksaan penunjang
• Urinalisis
Proteinuria, hematuria, dan adanya silinder
eritrosit
• Peningkatan ureum dan kreatinin
• ASTO meningkat (ASTO: antibodi terhadap
streptolysin O, yang merupakan toxin yang
diproduksi oleh kuman grup A)
• Komplemen C3 menurun pada minggu pertama
• Hiperkalemia, asidosis metabolik, hiperfosfatemia,
dan hipokalsemia pada komplikasi gagal ginjal akut
 Penatalaksanaan
• The major goal is to control edema and blood pressure
• During the acute phase of the disease, restrict salt and water. If significant
edema or hypertension develops, administer diuretics.
– Loop diuretics (Furosemide 1 mg/kg/kali, 2-3 kali per hari)
– For hypertension not controlled by diuretics, usually calcium channel blockers or
angiotensin-converting enzyme inhibitors are useful
• Restricting physical activity is appropriate in the first few days of the
illness but is unnecessary once the patient feels well
• Specific therapy:
– Treat patients, family members, and any close personal contacts who are infected.
– Throat cultures should be performed on all these individuals. Treat with oral penicillin G
(250 mg qid for 7-10 d) or with erythromycin (250 mg qid for 7-10 d) for patients allergic
to penicillin
– This helps prevent nephritis in carriers and helps prevent the spread of nephritogenic
strains to others
• Indications for dialysis include life-threatening hyperkalemia and clinical
manifestations of uremia
 58. Hiperkalemia
• Kadar kalium darah melebihi batas normal
• The range in children & infants is age-dependent, whereas the range
for adults is approximately 3.5-5.5 mEq/L
• The upper limit may be considerably high in young or premature
infants, as high as 6.5 mEq/L.
• Potassium is the primary intracellular cation; more than 95-98% of the
total body potassium is found in the intracellular space, primarily in
muscle.
• Patofisiologi:
– Keluarnya K+ dari intrasel  ekstrasel
– Berkurangnya ekskresi K+ melalui ginjal
– Meningkatnya intake K + ke dalam tubuh via oral/intravena
• Gejala terutama timbul bila kadar K+ >7 mEq/L atau peningkatan
terjadi dalam waktu yang cepat.
– Gangguan konduksi listrik jantung, kelemahan otot , paralisis sehingga
pasien merasa sesak nafas.
EKG pada hiperkalemia
• Gelombang T
yang tinggi,
pemanjangan
inetrval PR,
Pelebaran QRS
kompleks yang
dapat mengarah
ke VF dan
asistol.
 Tatalaksana
• Batasi pengaruh hiperkalemia pada membran sel
– Calcium gluconate 1 g = 90 mg (4.5 mEq) of elemental calcium.
– Calcium chloride 1 g = 270 mg (13.5 mEq) of elemental calcium.
• Tingkatkan ambilan K+ ke dalam sel
– Insulin dlm glukosa 40% bolus i.v  Although effect is almost immediate,
it is temporary, and, therefore, should be followed by therapy that actually
enhances potassium clearance
– Natrium bikarbonat IV  IV infusion helps shift K+ into cells, further
lowering serum K+ levels. Can be considered in treatment of hyperkalemia
even in absence of metabolic acidosis (but less effective). Also increases
sodium delivery to the kidney
– β2 agonis, nebulisasi maupun intravena  Albuterol and other beta-
adrenergic agents induce the intracellular movement of potassium via the
stimulation of the sodium/potassium–adenosine triphosphate (Na+/K+ -
ATP) pump.
• Keluarkan kelebihan K+
– Diuretik kuat seperti furosemide disertai NaCl.
– Resin penukar ion dapat diberikan oral maupun per rektal (Sodium
polystyrene sulfonate (Kayexalate))
– Dialisis
 59. Leukemia
CLL CML ALL AML
The bone marrow makes abnormal leukocyte  dont die when they
should  crowd out normal leukocytes, erythrocytes, & platelets. This
makes it hard for normal blood cells to do their work.
Prevalence Over 55 y.o. Mainly adults Common in Adults &
children children
Symptoms & Grows slowly  may Grows quickly  feel sick & go to
Signs asymptomatic, the disease is found their doctor.
during a routine test.
Fever, swollen lymph nodes, frequent infection, weak,
bleeding/bruising easily, hepatomegaly/splenomegaly, weight loss,
bone pain.
Lab Mature Mature granulocyte, Lymphoblas Myeloblast
lymphocyte, dominant myelocyte t >20% >20%, aeur rod
smudge cells & segment may (+)
Therapy Can be delayed if asymptomatic Treated right away
CDC.gov
Sel blas dengan Auer rod pada leukemia Leukemia mielositik kronik
mieloblastik akut

Limfosit matur & smudge cell

Sel blas pada leukemia limfoblastik akut
pada leukemia limfositik kronik
 Leukemia
• Jenis leukemia yang paling sering terjadi pada
anak-anak adalah Acute Lymphoblastic
Leukemia (ALL) dan Acute Myelogenous
Leukemia (AML)
• ALL merupakan keganasan yg paling sering
ditemui pada anak-anak (1/4 total kasus
keganasan pediatrik)
• Puncak insidens ALL usia 2-5 tahun
 Clinical Manifestation
• More common in AML
– Leukostasis (when blas count >50.000/uL): occluded
microcirculationheadache, blurred vision, TIA, CVA, dyspnea,
hypoxia
– DIC (promyelocitic subtype)
– Leukemic infiltration of skin, gingiva (monocytic subtype)
– Chloroma: extramedullary tumor, virtually any location.
• More common in ALL
– Bone pain, lymphadenopathy, hepatosplenomegaly (also seen in
– monocytic AML)
– CNS involvement: cranial neuropathies, nausea, vomiting, headache,
anterior mediastinal mass (T-cell ALL)
– Tumor lysis syndrome
 Leukemia Limfoblastik Akut
• Merupakan keganasan yang paling sering ditemukan pada
masa anak, meliputi 25-30% dari seluruh keganasan pada
anak.
• Lebih sering pada laki-laki, usia 3-4 tahun
• Manifestasi klinis
– Penekanan sistem hemopoetik normal, anemia (pucat),
neutropenia (sering demam), trombositopenia (perdarahan)
– Infiltrasi jaringan ekstramedular, berupa pembesaran KGB, nyeri
tulang, dan pembesaran hati serta limpa
– Penurunan BB, anoreksia, kelemahan umum
• Pemeriksaan Penunjang: Gambaran darah tepi dan pungsi
sumsum tulang untuk memastikan diagnosis
• Tatalaksana : Kemoterapi dan Pengobatan suportif
French-American-British (FAB) Classification
 FAB (French-American-British) classification of
acute lymphoblastic leukemia
• ALL-L1: Small cells with homogeneous nuclear chromatin, a regular
nuclear shape, small or no nucleoli, scanty cytoplasm, and mild to
moderate basophilia Jenis ALL yang paling sering ditemukan
• ALL-L2: Large, heterogeneous cells with variable nuclear chromatin,
an irregular nuclear shape, 1 or more nucleoli, a variable amount of
cytoplasm, and variable basophilia
• ALL-L3: Large, homogeneous cells with fine, stippled chromatin;
regular nuclei; prominent nucleoli; and abundant, deeply basophilic
cytoplasm. The most distinguishing feature is prominent
cytoplasmic vacuolation
 ALL AML
epidemiologi ALL merupakan keganasan yg paling 15% dari leukemia pada pediatri, juga
sering ditemui pada anak-anak (1/4 ditemukan pada dewasa
total kasus keganasan pediatrik)
Puncak insidens usia 2-5 tahun
etiologi Penyebab tidak diketahui Cause unknown. Risk factors: benzene
exposure, radiation exposure, prior
treatment with alkylating agents
Gejala dan Gejala dan tanda sesuai dengan Pucat, mudah lelah, memar, peteki,
tanda infiltrasi sumsum tulang dan/atau epistaksis, demam, hiperplasia gingiva,
gejala ekstrameduler: konjungtiva chloroma, hepatosplenomegali
pucat, petekie dan memar akibat
trombositopenia; limfadenopati,
hepatosplenomegali.Terkadang ada
keterlibatan SSP (papil edem, canial
nerve palsy); unilateral painless
testicular enlargement.
Lab Anemia, Trombositopenia, Trombositopenia, leukopenia/leukositosis,
Leukopeni/Hiperleukositosis/normal, primitif granulocyte/monocyte, auer rods
Dominasi Limfosit, Sel Blas (+) (thin, needle-shaped, eosinophilic
cytoplasmic inclusions)
Terapi kemoterapi kemoterapi
 60. Hipotiroid Kongenital
• Hipotiroid kongenital adalah kelainan fungsi dari kelenjar tiroid yang
didapat sejak bayi baru lahir.
• Kondisi ini dapat terjadi karena kelainan anatomi atau gangguan
metabolisme pembentukan hormon tiroid atau defisiensi iodium.
• Selama kehamilan, plasenta berperan sebagai media transportasi
elemen-elemen penting untuk perkembangan janin. Thyroid Releasing
Hormone (TRH) dan iodium – yang berguna untuk membantu
pembentukan Hormon Tiroid (HT) janin – bisa bebas melewati plasenta.
Demikian juga hormon tiroksin (T4). Namun disamping itu, elemen yang
merugikan tiroid janin seperti antibodi (TSH receptor antibody) dan obat
anti tiroid yang dimakan ibu, juga dapat melewati plasenta. Sementara,
TSH, yang mempunyai peranan penting dalam pembentukan dan
produksi HT, justru tidak bisa melewati plasenta.

Pedoman skrining hipotiroid kongenital kemenkes 2014

 Hipotiroid kongenital pada Anak
• Merupakan salah satu penyebab retardasi
mental yang dapat dicegah. Bila terdeteksi
setelah usia 3 bulan, akan terjadi penurunan IQ
bermakna.
• Tata laksana tergantung penyebab. Sebaiknya
diagnosis etiologi ditegakkan sebelum usia 2
minggu dan normalisasi hormon tiroid
(levotiroksin)sebelum usia 3 minggu.

Postellon DC. Congenital hypothyroidism. http://emedicine.medscape.com/article/919758-overview

Gambaran klinis
Figure 3 Diagnostic algorithm for the detection of primary congenital hypothyroidism

Grüters, A. & Krude, H. (2011) Detection and treatment of congenital hypothyroidism

Nat. Rev. Endocrinol. doi:10.1038/nrendo.2011.160
 Skrining
• Pengambilan spesimen darah yang paling ideal adalah ketika umur
bayi 48 sampai 72 jam.
• Namun, pada keadaan tertentu pengambilan darah masih bisa
ditolerir antara 24–48 jam (contoh: ibu pulang paksa).
• Akan tetapi, sebaiknya darah tidak diambil dalam 24 jam pertama
setelah lahir karena pada saat itu kadar TSH masih tinggi, sehingga
akan memberikan sejumlah hasil tinggi/positif palsu (false positive).
• Jika bayi sudah dipulangkan sebelum 24 jam, maka spesimen perlu
diambil pada saat kontrol, tepatnya saat bayi berusia 48 sampai 72
jam
• Sampel darah diteteskan di kertas saring dan diperiksa di
laboratorium
• Hasil sudah bisa diperoleh dalam 1 minggu

Pedoman skrining hipotiroid kongenital kemenkes 2014

 Intepretasi hasil
• Kadar TSH < 20 μU/mL berarti normal
• Jika kadar TSH antara ≥ 20 μU/mL , perlu pengambilan
spesimen ulang (resample) atau dilakukan
pemeriksaan DUPLO (diperiksa dua kali dengan
spesimen yang sama, kemudian diambil nilai rata-
rata). Bila pada hasil pengambilan ulang didapatkan:
 Kadar TSH < 20 μU/mL, maka hasil tersebut
dianggap normal.
 Kadar TSH ≥ 20 μU/mL, maka harus dilakukan
pemeriksaan TSH dan FT4 serum

Pedoman skrining hipotiroid kongenital kemenkes 2014

 Tatalaksana
• Pengobatan dengan L-T4 diberikan segera setelah hasil tes
konfirmasi.
• Bayi dengan hipotiroid berat diberi dosis tinggi, sedangkan bayi
dengan hipotiroid ringan atau sedang diberi dosis lebih rendah.
• Bayi yang menderita kelainan jantung, mulai pemberian 50% dari
dosis, kemudian dinaikkan setelah 2 minggu.
Dosis levotiroksin (L-T4)

Pedoman skrining hipotiroid kongenital kemenkes 2014

 Evaluasi terapi
• Pemantauan pertama setelah 2 minggu sejak pengobatan
tiroksin
• Selanjutnya tiap 4 minggu sampai kadar TSH normal
• Tiap 2 bulan sampai umur 12 bulan
• Dari umur 1 – 3 tahun, pemantauan klinis dan
laboratorium tiap 4 bulan
• Selanjutnya tiap 6 bulan sampai selesai masa
pertumbuhan.
• Setelah umur 18 tahun, dialihrawatkan pada ahli penyakit
• dalam.
• Pemeriksaan sebaiknya dilakukan lebih sering bila
kepatuhan minum obat meragukan, atau ada perubahan
dosis (4 – 6 minggu setelah perubahan dosis.
Pedoman skrining hipotiroid kongenital kemenkes 2014
 Target pengobatan

• Nilai T4 serum,130 – 206 nmol/L (10 – 16

μg/dl )
• FT4 18 – 30 pmol/L (1,4 - 2,3 μg/dl) kadar FT4
ini dipertahankan pada nilai di atas 1,7 μg/dl
(75% dari kisaran nilai normal). Kadar ini
merupakan kadar optimal.
• Kadar TSH serum, sebaiknya dipertahankan di
bawah 5 μU/mL

Pedoman skrining hipotiroid kongenital kemenkes 2014

 61. Hemofilia

• Hemophilia is the most common inherited bleeding

disorder.
• There are:
– Hemophilia A : deficiency of factor VIII
– Hemophilia B : deficiency of factor IX (christmas disease)
• Both hemophilia A and B are inherited as X-linked recessive
disorders
• Symptoms could occur since the patient begin to crawl
• Incidence:
– hemophilia A (± 85%)
– hemophilia B (± 15%)
• Approximately 70% had family history of bleeding problems
• Clinical manifestasion: mild, Moderate, severe
 Genetic

• Inherited as sex (X)-linked recessive

• Genes of factor VIII/IX are located on the
distal part of the long arm (q) of X
chromosome
• Female (women) are carriers

Kuliah Hemofilia FKUI. Pustika A.

http://www.cdc.gov/ncbddd/hemophilia/inheritance-pattern.html
 Clinical manifestation
• Bleeding:
– usually deep (hematoma, hemarthrosis)
– spontaneous or following mild trauma
• Type:
– Hemarthrosis
– Hematoma
– intracranial hemorrhage
– Hematuria
– Epistaxis
– bleeding of the frenulum (baby)

Kuliah Hemofilia FKUI. Pustika A.

 Diagnosis

• history of abnormal bleeding in a boy

• normal platelet count
• bleeding time usually normal
• clotting time: prolonged
• prothrombin time usually normal
• partial thromboplastin time prolonged
• decreased antihemophilic factor

Antenatal diagnosis
• antihemophilic factor level
• F-VIII/F-IX gene identification (DNA analysis )

Kuliah Hemofilia FKUI. Pustika A.

Classification of Hemophilia A & B
• The classification of the severity of hemophilia has been based on
either clinical bleeding symptoms or on plasma procoagulant levels;
the latter are the most widely used criteria.
• Classification according to plasma procoagulant levels is as follows:
– Severe hemophilia – FVIII/FIX level less than 1% of normal (< 0.01
IU/mL)
– Moderate hemophilia – FVIII/FIX level 1-5% of normal (0.01-0.05
IU/mL)
– Mild hemophilia – FVIII/FIX level more than 5% but less than 40% of
normal (>0.05 to < 0.40 IU/mL)
• Severe disease presents in children younger than 1 year
• Moderate disease presents in children aged 1-2 years
• Mild disease presents in children older than 2 years
Classification of Hemophilia A & B

5-40% (emedicine)
Tatalaksana Hemofilia
 Tatalaksana Hemofilia
• For treatment of acute bleeds, target levels by
hemorrhage severity are as follows:
– Mild hemorrhages (eg, early hemarthrosis, epistaxis,
gingival bleeding): Maintain an FVIII level of 30%
– Major hemorrhages (eg, hemarthrosis or muscle
bleeds with pain and swelling, prophylaxis after head
trauma with negative findings on examination):
Maintain an FVIII level of at least 50%
– Life-threatening bleeding episodes (ie, major trauma
or surgery, advanced or recurrent hemarthrosis):
Maintain an FVIII level of 80-100%
 Blood Replacement Therapy
factor-VIII factor-IX
(unit/ml) (unit/ml) (ml)

fresh-frozen plasma ~ 0,5 ~ 0,6 200

cryoprecipitate ~ 4,0 - 20
factor - VIII concentrate 25 - 100 - 10
factor - IX concentrate - 25 - 35 20

Kuliah Hemofilia FKUI. Pustika A.

 TRANSFUSI DARAH
Darah lengkap (whole blood)
Komponen darah
~ Sel darah merah
~ Leukosit
~ Trombosit
~ Plasma (beku-segar)
~ Kriopresipitat
PRC
PRC
Fresh Frozen Plasma
Cryoprecipitate
Thrombocyte Concentrate
 62. DENGUE FEVER (DF) & DENGUE HEMORRHAGIC
FEVER (DHF)

• Disebabkan oleh virus flavivirus dengan 4 serotipe DE-1, DEN-

2, DEN-3, DEN-4 melalui nyamuk aedes aegypti atau aedes
albopictus
• DEN-3 merupakan serotipe yang banyak berhubungan dengan
kasus berat, diikuti dengan serotipe DEN-2
• Demam akut 2-7 hari dengan 2 atau lebih gejala berikut:
– Nyeri kepala
– Nyeri retroorbita
– Myalgia/arthralgia
– Ruam
– Manifestasi perdarahan
– Leukopenia
 Shock
Bleeding
 Dengue Fever – Immune Response

Fig. 1. DV-induced cytokine cascade. DV replicates in macrophage and is presented to recruit CD4􏰣 cells which produce hCF. hCF induces a cytokine
cascade that may lead to Th1-type response causing a mild illness, the DF or to a Th2-type response resulting in various grades of severe illness, the
DHF. Thin line, positive induction; Interrupted line, inhibition; Thick line, damaging effect.
Pemeriksaan Penunjang
 Serologi Dengue
• NS1:
– antigen nonstructural untuk replikasi virus yang dapat dideteksi sejak
hari pertama demam.
– Puncak deteksi NS1: hari ke 2-3 (sensitivitas 75%) & mulai tidak
terdeteksi hari ke 5-6.

• Untuk membedakan infeksi dengue primer atau sekunder

digunakan pemeriksaan IgM & IgG antidengue.
– Infeksi primer IgM (+) setelah hari ke 3-6 & hilang dalam 2 bulan, IgG
muncul mulai hari ke-12.
– Pada infeksi sekunder IgG dapat muncul sebelum atau bersamaan
dengan IgM
– IgG bertahan berbulan-bulan & dapat (+) seumur hidup sehingga
diagnosis infeksi sekunder dilihat dari peningkatan titernya. Jika titer
awal sangat tinggi 1:2560, dapat didiagnosis infeksi sekunder.

WHO SEARO, Dengue prevention & management. 2011.

Primary infection:
• IgM: detectable by days 3–5 after the onset of
illness,  by about 2 weeks & undetectable
after 2–3 months.
• IgG: detectable at low level by the end of the
first week & remain for a longer period (for
many years).
Secondary infection:
• IgG: detectable at high levels in the initial
phase, persist from several months to a
lifelong period.
• IgM: significantly lower in secondary infection
cases.
 Rumple leede test

• A tourniquet test used to determine the presence of

vitamin C deficiency or thrombocytopenia
• A circle 2.5 cm in diameter, the upper edge of which is
4 cm below the crease of the elbow, is drawn on the
inner aspect of the forearm, pressure midway between
the systolic and diastolic blood pressure is applied
above the elbow for 15 minutes
• Count petechiae within the circle is made:
– 10  normal
– 10-20  marginal
– more than 20  abnormal.
 63. Vitamin B1
• Vitamin thiamin (B1) memiliki bentuk aktif thiamine
pyrophosphate yang merupakan koenzim dari metabolism
karbohidrat dalam proses dekarboksilasi alpha ketoacids
(cth: asam piruvat) .
• Dengan kata lainn, Thiamin berperan penting pada siklus
kreb di dua tempat:
– The oxidative decarboxylation of pyruvate to acetyl CoA;
– The oxidative decarboxylation of alpha-ketoglutarate to
succinyl CoA.
• Thiamine juga berperan sebagai koenzim pada
pembentukan glukosa di jalur pentose monophosphate
(reaksi transketolase).
 Krebs cycle

TPP: Thiamine Pyrophosphate

TPP is the coenzyme for alpha-ketoacid dehydrogenases:
• pyruvate dehydrogenase
• alpha-ketoglutarate dehydrogenase
 Defisiensi Vitamin B
Beriberi - a disease whose symptoms include weight loss,
Vitamin B1 (Thiamine) body weakness and pain, brain damage, irregular heart rate,
heart failure, and death if left untreated
Causes distinctive bright pink tongues, although other
Vitamin B2 (Riboflavin) symptoms are cracked lips, throat swelling, bloodshot eyes,
and low red blood cell count
Pellagra - symptoms included diarrhea, dermatitis, dementia,
Vitamin B3 (Niacin)
and finally death (4D)
Vitamin B5
Acne and Chronic paresthesia
(Pantothenic Acid)
Microcytic anemia, depression, dermatitis, high blood
Vitamin B6
pressure (hypertension), water retention, and elevated levels
(Pyridoxine)
of homocysteine
Causes rashes, hair loss, anaemia, and mental conditions
Vitamin B7 (Biotin)
including hallucinations, drowsiness, and depression
Causes gradual deterioration of the spinal cord and very
Vitamin B12
gradual brain deterioration, resulting in sensory or motor
(Cobalamin)
deficiencies
 Water-Soluble Fat-Soluble
Vitamins Vitamins
Absorbed in the Small Intestine Small Intestine
Hydrophobic or
Hydrophilic Hydrophobic
Hydrophilic

Absorbed into the Blood Lymph

Stored in the body Not Generally Yes

Can build up and

Not Generally Yes
become toxic

Need to consume
Yes No
daily
 Beriberi
• Beriberi is a disease caused by a vitamin B1
(thiamine) deficiency.
• There are two types of the disease: wet
beriberi and dry beriberi.
• Wet beriberi affects the heart and circulatory
system. In extreme cases, wet beriberi can cause
heart failure.
• Dry beriberi damages the nerves and can lead to
a loss of muscle strength and eventually, muscle
paralysis.
• Beriberi can be life-threatening if it isn’t treated.
 Who Is at Risk?
• The main cause of beriberi is a diet low in thiamine.
• Beriberi is most common in regions of the world where the diet
includes a lot of unenriched white rice, which only has a tenth of
the amount of thiamine as brown rice.
• Alcohol abuse (can’t absorb and store thiamine).
• Genetic beriberi is a rare condition that prevents the body from
absorbing thiamine.
• Pregnant women, breast-feeding mothers, and anyone with
hyperthyroidism (over-active thyroid gland) need extra thiamine.
• Prolonged diarrhea or use of diuretics can lead to depletion of
thiamine.
• Kidney dialysis (depleting body’s stores of thiamine more quickly)
 Sources
• Pork & pork products,
• All meat, Liver
• Beans
• Sunflower seeds,
• Cereals
• Enriched and whole-
grains
• Dry beans and peas
• Bread, flour
• Avocado
• Yeast
• Milk
 B1 – Thiamin Functions
• Thiamine helps a great many bodily
functions, acting as the coenzyme
thiamine pyrophosphate (TPP).
• Coenzyme TPP is required for series
of metabolic reactions to release
energy from carbohydrate mainly,
branched-chain amino acids & fatty
acid
• Thiamine is also needed to
metabolize ethanol, converting it to
carbon dioxide and water.
• B1 helps in the initial steps of fatty
acid and sterol production. In this
way, thiamine also helps convert
carbohydrate to fat for storage of
potential energy.
• Thiamine is important to the health
of the nerves and nervous system,
possibly because of its role in the
synthesis of acetylcholine (via the
production of acetyl CoA).
• With a lack of vitamin B1, the nerves
are more sensitive to inflammation.
• Thiamine is linked to individual
learning capacity and to growth in
children.
• It is also important to the muscle
tone of the stomach, intestines, and
heart because of the function of
acetylcholine at nerve synaptic
junction.
• Assists in production of DNA and RNA
Classification of
Beri-Beri
• Dry Beriberi
• Cardiovascular (Wet
Beriberi)
• Infantile Beriberi
• Shoshin Beriberi
• Wernicke-Korsakoff
syndrome

Biochemistry for medics

 Pathophysiology of Thiamine
deficiency (Beri-Beri)
• Deficiency causes degeneration of peripheral nerves,
thalamus, mammillary bodies, and cerebellum.
• Cerebral blood flow is markedly reduced, and vascular
resistance is increased.
• The heart may become dilated; muscle fibers become
swollen, fragmented, and vacuolized, with interstitial
spaces dilated by fluid.
• Vasodilation occurs and can result in edema in the feet
and legs.
• Arteriovenous shunting of blood increases. Eventually,
high-output heart failure may occur.
Biochemistry for medics
 Dry Beriberi
• Nervous system involvement is termed dry
beriberi.
• The neurologic findings can be peripheral
neuropathy characterized by symmetric
impairment of sensory, motor, and reflex
functions of the extremities
• These deficits are bilateral and roughly
symmetric, occurring in a stocking-glove
distribution.
Biochemistry for medics
 Dry Beriberi (Contd.)
• They affect predominantly the lower extremities, beginning with
paresthesias in the toes, burning in the feet (particularly severe at
night), muscle cramps in the calves, pains in the legs, and plantar
dysesthesias.
• Calf muscle tenderness, difficulty rising from a squatting position,
and decreased vibratory sensation in the toes are early signs
• Continued deficiency worsens polyneuropathy, which can eventually
affect the arms.
• mental confusion
• difficulty speaking
• vomiting
• involuntary eye movement
• paralysis
Biochemistry for medics
 Dry Beriberi

Deficiency causes degeneration of peripheral nerves, thalamus,

mammillary bodies, and cerebellum.

Biochemistry for medics

 Cardiovascular (wet) beriberi
• Wet beriberi is the term used for the cardiovascular
involvement of thiamine deficiency.
• The first effects are vasodilatation, tachycardia, a
wide pulse pressure, sweating, warm skin, and
lactic acidosis.
• Later, heart failure develops, causing orthopnea and
pulmonary and peripheral edema.
• Vasodilatation can continue, sometimes resulting in
shock.
Biochemistry for medics
Cardiovascular (wet) beriberi

"Pedal edema before and after the application of

pressure to the shin."
Biochemistry for medics
64. Developmental Milestone
 Skrining Tumbuh Kembang Anak
• Pertumbuhan : bertambahnya ukuran fisik anak dalam
hal panjang/tinggi badan, berat badan, dan lingkar
kepala
– Pemantauan : melalui penilaian klinis dan pengukuran
antropometris (Z Score WHO atau kurva NCHS CDC)
• Perkembangan : bertambahnya kemampuan fungsi
individu antara lain dalam bidang motorik kasar,
motorik halus, komunikasi dan bahasa, intelektual,
emosi, dan sosial
– Pemantauan : penilaian klinis dan skrining perkembangan
Denver II
• Pemantauan setiap bulan hingga usia 1 tahun dan
setiap 3 bulan hingga 5 tahun
 Denver II
• Mencakup usia 0-6 tahun
• Ada 4 bidang perkembangan
– Personal-sosial: berhubungan dengan orang lain dan
pemenuhan kebutuhan sendiri
– Motorikhalus: koordinasimata- tangan, manipulasi
objek kecil
– Motorik kasar: meliputi gerakan yang menggunakan
otot-otot besar secara keseluruhan (duduk, berjalan,
melompat)
– Bahasa-dengar: mengerti dan menggunakan bahasa
 Interpretasi Denver II
• Skor Penilaian
– P (Pass) : Anak dapat melakukan ujicoba dengan baik, atau terdapat
laporan yang dapat dipercaya
– F (Fail) L : Anak tidak dapat melakukan ujicoba dengan baik
– No (No opportunity) : Tidak ada kesempatan untuk ujicoba karena ada
hambatan
– R (Refusal) : Anak menolak melakukan ujicoba
• Interpretasi
– Lebih (advanced) : bila anak Pass pada uji coba yang terletak di kanan
garis umur
– Normal : bila anak Fail/Refusal pada ujicoba di sebelah kanan garis
– Caution/peringatan : bila anak Fail/Refusal pada ujicoba yang dilewati
garis umur pada persentil 75-90
– Delayed/keterlambatan : bila anak Fail/Refusal pada ujicoba yang
terletak lengkap di sebelah kiri garis umur
 Pada soal, anak 2 tahun dengan:
• bisa duduk tanpa pegangan  delayed
• bisa bicara dengan kalimat  normal
• bermain kubus 4-6 kubus  normal
• bisa menyebutkan nama teman jika ditanya 
normal
 65. Infeksi Hepatitis Perinatal
• Pada ibu dengan pengidap
hepatitis B, hanya 5-10% bayi
yang bermanifestasi sebagai
hepatitis akut.
• Penularan hepatitis B perinatal
umumnya di negara endemik
dan sangat terkait dengan ibu
yang memiliki HBeAg yang
positif.
• Antigen dapat melintasi
plasenta barrier, tetapi hampir
semua infeksi perinatal terjadi
saat persalinan.
• Risiko infeksi kronik dari ibu
HBeAg positif terhadap
bayinya sebesar 85% hingga
90%, sebaliknya pada ibu
dengan HBeAg negatif hanya
5% hingga 31%.6
• Kombinasi imunisasi aktif dan
pasif, yaitu 1 dosis HBIg
(sebelum usia 24 jam)
dilanjutkan dengan 3-4 dosis
vaksin, memberikan efektifitas
95% pada bayi-bayi risiko
tinggi.
Perjalanan Infeksi Hepatitis B
 History of Illness
• The incubation period for HBV infection ranges from 6 weeks to 6
months.
• The clinical manifestations depend on the age at infection, the level
of HBV replication, and the host's immune status.
• Perinatally infected infants generally have no clinical signs or
symptoms, and infection produces typical illness in only 5-15% of
children aged 1-5 years.
• Older children and adults are symptomatic in 33-50% of infections.
• Clinicopathologic syndromes include the following:
– Acute asymptomatic infection with recovery: Serologic evidence only
– Acute hepatitis with resolution: Anicteric or icteric
– Chronic hepatitis, with or without progression to cirrhosis
– Fulminant hepatitis with massive liver necrosis
– Coinfection with hepatitis D virus (hepatitis delta virus)
Vaksin HepB pada Bayi Baru lahir
66. Ikterus yang Berhubungan dengan ASI
Breast Feeding Jaundice (BFJ)
• Disebabkan oleh kurangnya asupan
ASI sehingga sirkulasi enterohepatik
meningkat (pada hari ke-2 atau 3 saat
ASI belum banyak)
• Timbul pada hari ke-2 atau ke-3
• Penyebab: asupan ASI kurang 
cairan & kalori kurang  penurunan
frekuensi gerakan usus  ekskresi
bilirubin menurun
Breast Milk Jaundice (BMJ)
• Berhubungan dengan pemberian
ASI dari ibu tertentu dan
bergantung pada kemampuan
bayi mengkonjugasi bilirubin
indirek
• Kadar bilirubin meningkat pada
hari 4-7
• Dapat berlangsung 3-12 minggu
tanpa penyabab ikterus lainnya
• Penyebab: 3 hipotesis
– Inhibisi glukuronil transferase oleh
hasil metabolisme progesteron
yang ada dalam ASI
– Inhibisi glukuronil transferase oleh
asam lemak bebas
– Peningkatan sirkulasi enterohepatik
 Indikator BFJ BMJ
Awitan Usia 2-5 hari Usia 5-10 hari
Lama 10 hari >30 hari
Volume ASI asupan ASI kurang  cairan & Tidak tergantung dari volume ASI
kalori kurang  penurunan
frekuensi gerakan usus 
ekskresi bilirubin menurun
BAB Tertunda atau jarang Normal
Kadar Bilirubin Tertinggi 15 mg/dl Bisa mencapai >20 mg/dl
Pengobatan Tidak ada, sangat jarang Fototerapi, Hentikan ASI jika kadar
fototerapi Teruskan ASI bilirubin > 16 mg/dl selama lebih
disertai monitor dan evaluasi dari 24 jam (untuk diagnostik)
pemberian ASI AAP merekomendasikan
pemberian ASI terus menerus dan
tidak menghentikan
Gartner & Auerbach
merekomendasikan penghentian
ASI pada sebagian kasus
• For healthy term infants with breast milk or breastfeeding
jaundice and with bilirubin levels of 12 mg/dL to 17 mg/dL, the
following options are acceptable: Increase breastfeeding to 8-12
times per day and recheck the serum bilirubin level in 12-24
hours.
• Temporary interruption of breastfeeding is rarely needed and is
not recommended unless serum bilirubin levels reach 20 mg/dL.
• For infants with serum bilirubin levels from 17-25 mg/dL, add
phototherapy to any of the previously stated treatment options.
• The most rapid way to reduce the bilirubin level is to interrupt
breastfeeding for 24 hours, feed with formula, and use
phototherapy; however, in most infants, interrupting
breastfeeding is not necessary or advisable

Breast Milk Jaundice Treatment & Management. Medscape.com

 67. Kolera B
• Infeksi usus oleh Vibrio cholerae
– Bakteri anaerobik fakultatif,
– batang gram negatif yang melengkung
berbentuk koma,
– tidak membentuk spora
– Memiliki single, sheathed, polar flagellum
• Gejala klinis (sangat cepat (24-48 jam)):
– Diare sekretorik profuse, tidak berbau,
bersifat tidak nyeri, seperti warna air
cucian beras
– Muntah  tidak selalu ada
– Dehidrasi  berlangsung sangat cepat,
dengan komplikasi gagal ginjal akut, syok,
dan kematian
– Abdominal cramps

Thaker VV. Cholera. http://emedicine.medscape.com/article/962643-overview

Vibrio Cholerae
 PATHOPHYSIOLOGY OF CHOLERA

V. cholerae
activation of ion
accumulates in increase cAMP
channels
stomach

NaCl influx into

G- protein stuck in
Produces exotoxins intestinal lumen to
"on" position
drag water into lumen

Toxins will bind to G-

protein coupled lead to watery
Inactivation of GTPase
receptor (ganglioside diarrhea
receptor)
 TERAPI
• Rehidrasi sesuai dengan status dehidrasi
pasien
• Antibiotik, diindikasikan pada pasien
dengan dehidrasi berat di atas 2 tahun.
• Antibiotik yang sensitif untuk strain
vibrio cholerae : Tetrasiklin, doksisiklin,
kotrimoksazol, eritromisin, dan
kloramfenikol
• Erythromycin 12.5 mg/kg/ 6 hours for 3
days.
• azithromycin, 20 mg/kg, in a single dose,
without exceeding 1 g
• Tetrasiklin:
– <8 years: Not recommended
– Single dose: 25 mg/kg PO; not to exceed
1 g/dose
Sumber: WHO Cholera. 2011. | emedicine | PAHO
– Multiple dose: 40 mg/kg/day PO divided
q6hr for 3 days; not to exceed 2 g/day
 Guidelines for Cholera Treatment with Antibiotics
DOC FOR SPECIAL
RECOMMENDATION DOC ALTERNATE
POPULATIONS

Ab for cholera Erythromycin is

WHO patients with severe Doxycycline Tetracycline recommended drug
dehydration only for children

Erythromycin or
azithromycin DOC for
Ab for cholera pregnant women and
patients with Ciprofloxacin children
PAHO Doxycycline
moderate or severe Azithromycin Ciprofloxacin &
dehydration doxycycline as
second-line for
children

Ab for severely Erythromycin

MSF dehydrated patients Doxycycline Cotrimoxazole
only Chloramphenicol
 68. Airway Foreign Body Obstruction
• Defense mechanisms to keep the airway free
and clear of foreign body:
– the physical actions of the epiglottis and
arytenoid cartilages in blocking the airway
– the intense spasm of the true and false vocal
cords any time objects come near the vocal cords
– highly sensitive cough reflex with afferent
impulses generated throughout the larynx,
trachea, and all branch points in the proximal
tracheobronchial tree.
• Children are more prone to aspirate foreign material for
several reasons.
– The lack of molar teeth in children decreases their ability to
sufficiently chew food, leaving larger chunks to swallow. They
have less chewing capacity and higher respiratory rates
– The propensity of children to talk, laugh, and run while chewing
also increases the chance that a sudden or large inspiration
may occur with food in the mouth.
– Children often examine even nonfood substances with their
mouth.
• More foreign body aspirations occur in children younger
than 3 years than in other age groups, with a peak between
the first and second birthdays.
 Epidemiologi
• 3% in the larynx
• 13% in the trachea
• 52% in the right main bronchus
• 6% in the right lower lobe bronchus
• fewer than 1% in the right middle lobe bronchus
• 18% in the left main bronchus
• 5% in the left lower lobe bronchus; 2% were
bilateral.
• In a child in a supine position, material is more
likely to enter the right main bronchus.
 Airway Foreign Body
• Tracheal foreign body
• Additional
history/physical:
– Complete airway
obstruction
– Audible slap
– Palpable thud
– Asthmatoid wheeze
 Laryngeal Foreign Body
• 8-10% of airway foreign
bodies
• Highest risk of death
before arrival to the
hospital
• Additional
history/physical:
– Complete airway
obstruction
– Hoarseness
– Stridor
– dyspnea
 Bronchial Foreign Body
• 80-90% of airway foreign
bodies
• Right main stem most
common (controversial)
• Additional history/physical:
– Diagnostic triad (<50% of
cases):
• unilateral wheezing
• decreased breath sounds
• cough
– Chronic cough or asthma,
recurrent pneumonia, lung
abscess
 Esophageal Foreign Bodies
• Complete esophageal
obstruction with overflow
of secretions leading to
drooling
• Odynophagia
• Dysphagia
• In young infants respiratory
symptoms including stridor,
croup, pneumonia– caused
by compression of the
tracheal wall
• Typically at level of
cricopharyngeus muscle
 69. GIGANTISME

http://physrev.physiology.org/content/physrev/92/1/1/F1.large.jpg
http://www.elsevierimages.com/images/vpv/000/000/028/28260-
0550x0475.jpg
 Gigantisme
• Pertumbuhan linear yang abnormal karena
kerja insulinlike growth factor I (IGF-I) yang
berlebihan ketika masa kanak-kanak dimana
epiphyseal growth plates masih terbuka
• Acromegaly merupakan kelainan yang sama
tetapi terjadi setelah lempeng epifise
tertutup.
• Gigantisme biasa muncul saat kanak-kanak
atau remaja muda.
Normal Growth Hormone Normal Control of Growth
Physiology Hormone Production
• Disekresikan oleh hipofisis anterior secara
pulsatil. • Hipotalamus mengontrol
– Oleh karena itu memeriksa kadar GH
secara random tidak berguna jumlah GH yang dikeluarkan
– GH turun secara drastis setelah gula masuk oleh hipofisis dengan
ke dalam tubuh (hal ini tidak terjadi pada
akromegali/gigantisme yang tidak mengeluarkan
mengalami penurunan GH setelah diberi
tes toleransi glukosa) neuropeptida growth
• GH mempunyai efek langsung pada tubuh, hormone releasing
tetapi juga berefek pada sel kelenjar untuk
melepaskan hormon lainnya: hormone (GHRH).
– GH bekerja pada sel khusus di hepar
melepaskan hormon yang disebutInsulin-
• Neuropeptida utama yang
like Growth Factor (IGF-1) (atau disebut menghambat pelepasan GH
juga Somatomedin-C)
– Karena IGF-1 dilepaskan dengan kadar yg disebut somatostatin
relatif spontan, maka lebih bagus
digunakan untuk memeriksa akromegali/
gigantisme
 Etiologi
• Causes of excess IGF-I
action can be divided into
the following 3 categories:
– Release of primary GH excess
from the pituitary
– Increased GHRH secretion or
hypothalamic dysregulation
– Hypothetically, the excessive
production of IGF-binding
protein, which prolongs the
half-life of circulating IGF-I
• Gigantism is a form of
familial pituitary adenomas,
and may run in some
families due to a genetic
mutation.
• Gigantism can also be
associated with other
conditions, including:
– Carney complex
– McCune-Albright syndrome
(MAS)
– Multiple endocrine neoplasia
type 1 (MEN-1)
– Neurofibromatosis
 Gejala dan Tanda Gigantisme
• Tall stature • Frontal bossing
• Mild to moderate obesity • Prognathism
(common) • Hyperhidrosis
• Macrocephaly (may precede • Osteoarthritis (a late
linear growth) feature of IGF-I excess)
• Headaches • Peripheral neuropathies
• Visual changes (eg, carpel tunnel
• Hypopituitarism syndrome)
• Soft tissue hypertrophy • Cardiovascular disease
• Exaggerated growth of the • Benign tumors
hands and feet, with thick • Endocrinopathies
fingers and toes
• Coarse facial features

http://emedicine.medscape.com/article/925446-treatment#a1156
 Gigantisme
Pemeriksaan Tatalaksana
• Laboratorium • Pengobatan
– Growth Hormon – Analog somatostatin
– IGF-I  pemeriksaan lab paling
baik karena pengeluaran oleh – Agonis reseptor dopamin
tubuh tidak bersifat pulsatil – Antagonis reseptor GH
• Imaging – Radiasi
– Radiografi • Operasi transphenoidal
– CT Scan
– MRI
• Histologi
– Untuk menemukan adenoma/
karsinoma/ hiperplasia
 70. Sepsis Neonatorum
• Merupakan sindrom klinis penyakit sistemik akibat infeksi yang terjadi
pada 1 bulan pertama kehidupan
– Early onset sepsis (onset< 72 jam)
Faktor risiko: Ibu dengan infeksi rahim (korioamnionitis), ketuban pecah dini, riwayat persalinan
tidak higienis. 85% kasus neonatus terjadi pada early onset.
– Late onset sepsis (onset > 72 jam)
Ditemukan fokus infeksi yang tidak berhubungan dengan proses melahirkan. Sering disertai dengan
meningitis. Etiologi pada late onset: Stafilokokus koagulase negatif, S. Aureus, E. Coli, Klebsiella,
Pseudomonas, Enterboacter, Candida, Serratia, Acinetobacter, Anaerob, GBS
– Sepsis nosokomial
Ditemukan pada bayi yang dirawat, berhubungan dengan penggunaan alat-alat di RS
• Etiologi tersering (pada early onset)
– Group B streptococcus (GBS)
– E. Coli
– Stafilokokus koagulase negatif
– H. inluenza
– L. monocytogenes
http://emedicine.medscape.com/article/978352-overview
 Sepsis Neonatorum
• International Pediatric Sepsis Consensus Conference 2005:
Sepsis adalah systemic inflammatory rensponse syndrome
(SIRS) + infeksi.
• Kriteria SIRS (2 dari 4):
– Suhu tubuh > 38,5°C atau < 36°C
– Takikardia, didefinisikan sebagai rata-rata frekuensi denyut
jantung > 2 SD atau diatas nilai normal menurut umur
– Frekuensi pernafasan > 2 SD menurut umur
– Leukositosis atau leukopenia berdasarkan umur atau
ditemukannya > 10% netrofil imatur
• Sepsis berat: sepsis disertai kegagalan organ atau
hipoperfusi
• Syok sepsis: sepsis disertai kegagalan organ kardiovaskular
 Sepsis Neonatorum
• Anamnesis
– Riwayat ibu dengan infeksi
intrauterin (demam, ketuban
pecah dini >18 jam, air ketuban
keruh)
– Riwayat persalinan, penolong
persalinan, lingkungan persalinan
yang tidak higienis
– Riwayat lahir asfiksia berat, BBLR,
prematur
– Riwayat bayi malas minum
• Pemeriksaan fisis
– Suhu tubuh abnormal (sering
hipotermia)
– Letargi, mengantuk, aktivitas
berkurang
– Malas minum
– Iritabel atau rewel
– Perburukan cepat
– Muntah, diare, perut kembung,
hepatomegali (muncul pada hari
ke-4)
– Perfusi kurang, sianosis, petekia,
ikterik
– Takipnea, distres nafas (NCH,
merintih, retraksi), takikardia,
hipotensi
– Penurunan kesadaran, kejang,
ubun-ubun menonjol
 Pemeriksaan Penunjang
• Laboratorium
– DPL, leukosit, diff count,
CRP
– Kultur darah, kultur urin
– Uji resistensi
– AGD
– Kadar bilirubin meningkat
• Pungsi lumbal periksa
cairan CSF
Sepsis Neonatal. Pedoman Pelayanan Medis IDAI. 2009.
• Radiologis
Foto thoraks (bila ada distress
nafas), hasil:
– Pneumonia kongenital
konsolidasi bilateral atau efusi
pleura
– Pneumonia krn infeksi
intrapartum infiltrasi dan
destruksi jaringan
bronkopulmoner, atelektasis
segmental, gambaran
retikulogranular difus (spt
pada HMD)
– Pneumonia krn infeksi
pascanatal sesuai pola
kuman setempat
 Tatalaksana
• Antibiotik
o Neonatus dengan kecurigaan sepsis segera langsung diberikan antibiotik
o Pilihan antibiotik empirik: ampisilin + gentamisin.
o Bila organisme tidak dapat ditemukan dan bayi tetap menunjukkan tanda
infeksi setelah > 48 jam  cefotaksim+gentamisin
o Pada sepsis nosokomial antibiotik disesuaikan dengan pola kuman. Bila
disertai dengan meningitis, antibiotik dosis meningitis diberikan selama 14 hari
(kuman gram +) dan 21 hari (kuman gram -)
• Jaga patensi jalan nafas dan berikan oksigen, bila perlu pasang ventilator
mekanik
• Pasang iv line, beri cairan maintenance
– Pantau TD dan perfusi jaringan
– Bila ada gangguan perfusi berikan volume ekspander (NaCl, darah, albumin,
tergantung kebutuhan) 10cc/kg dalam 30 menit, dapat diulang 1-2 kali
– Inotropik agent (dopamin atau dobutamin)

Sepsis Neonatal. Pedoman Pelayanan Medis IDAI. 2009.

Sepsis Neonatal. Pedoman Pelayanan Medis IDAI. 2009.
Identifying Neonates With Clinical Signs of Sepsis With A “High Likelihood” of
Early-Onset Sepsis Who Require Antimicrobial Agents Soon After Birth

http://pediatrics.aappublications.org/content/pediatrics/129/5/1006.full.pdf
OBSTETRI &
GINEKOLOGI
 71. Indikasi VBAC

• Proses melahirkan normal setelah pernah melakukan seksio sesarea

Menurut Cunningham FG (2001) kriteria seleksinya adalah berikut :

• Riwayat 1 atau 2 kali seksio sesarea dengan insisi segmen bawah
• rahim.
• Secara klinis panggul adekuat atau imbang fetopelvik baik
• Tidak ada bekas ruptur uteri atau bekas operasi lain pada uterus
• Tersedianya tenaga yang mampu untuk melaksanakan monitoring,
• persalinan dan seksio sesarea emergensi.
• Sarana dan personil anastesi siap untuk menangani seksio sesarea
• darurat
 Kontra Indikasi VBAC

Menurut Depp R (1996) kontra indikasi mutlak melakukan VBAC adalah

:
• Bekas seksio sesarea klasik
• Bekas seksio sesarea dengan insisi T
• Bekas ruptur uteri
• Bekas komplikasi operasi seksio sesarea dengan laserasi serviks
yang luas
• Bekas sayatan uterus lainnya di fundus uteri contohnya
miomektomi
• Disproporsi sefalopelvik yang jelas.
• Pasien menolak persalinan pervaginal
• Panggul sempit
• Ada komplikasi medis dan obstetrik yang merupakan kontra indikasi
persalinan pervaginal
Skor VBAC
VBAC: Angka Keberhasilan
 Sectio Caesarea
• Prosedur bedah untuk kelahiran janin dengan insisi melalui abdomen
dan uterus, disebut juga histerotomia untuk melahirkan janin dari
dalam rahim

• Indikasi
– Plasenta Previa sentralis dan lateralis(posterior)
– Panggul Sempit(Panggul dengan CV 8 cm dapat dipastikan tidak dapat
melahirkan pervaginam, 8-10 cm boleh dicoba dengan partus percobaan,
baru setelah gagal dilakukan seksio caesaria sekunder
– Disproporsi sefalo-pelvik(ketidak seimbangan antara ukuran kepala dan
panggul)
– Ruptura uteri mengancam
– Partus Lama
– Partus Lama(prolonged labor)
– Partus Tak Maju
– Distosia servik
– Pre-eklampsia dan hipertensi
 Sectio Caesarea: Indikasi
• Malpresentasi janin:
– Letak Lintang
Semua primigravida dengan letak janin lintang
harus ditolong dengan operasi seksio sesaria
– Letak Bokong, dianjurkan seksio sesaria bila:
• Panggul sempit
• Primigravida
• Janin besar dan Berharga
• Presentasi dahi dan muka(letak defleksi) bila reposisi
dan cara-cara lain tidak berhasil
• Presentasi rangkap, bila reposisi tidak berhasil
• Gemelli
 Sectio Caesarea: Kontra Indikasi
Kontra Indikasi Absolut
1. Pasien menolak
2. Infeksi pada tempat suntikan
3. Hipovolemia berat, syok
4. Koagulapati atau mendapat
terapi antikagulan
5. TIK meninggi
6. Fasilitas resusitasi minimal
7. Kurang pengalaman/ tanpa
didampingi konsultan
anesthesia.
Kontra Indikasi Relatif
1. Infeksi sisitemik (sepsis,
bakteremia)
2. Infeksi sekitar suntikan
3. Kelainan neurologis
4. Kelainan psikis
5. Bedah lama
6. Penyakit jantung
7. Hipovolemia ringan
8. Nyeri punggung kronis
Insisi Transversal VS Insisi Klasik
 72. Anatomi Jalan Lahir
• Tulang panggul terdiri atas:
1. Os koksa (Os innominata, fusi
dari os ilium, ischium, dan os
pubis)
2. Os sakrum
3. Os koksigis
• Secara fungsional, panggul
terdiri atas 2 bagian:
– Pelvis mayor (false pelvis)
terletak diatas linea terminalis
– Pelvis minor (true pelvis) 
terletak di bawah linea
terminalis. Memiliki peran
penting dalam obstetri.
• Pintu atas panggung (PAP)
• Ruang panggul
• Pintu bawah panggul (PBP)
Williams Obstetrics, 24th edition. 2014.
Prawirohardjo S. Ilmu Kebidanan. 2010
 Pintu Atas Panggul/ PAP (Pelvic Inlet)

• PAP dibentuk oleh promontorium

korpus vertebrae sakral 1, linea
innominata (linea terminalis, dan
pinggir atas simfisis.
• 4 diameter pada PAP:
1. Diameter anteroposterior/ true
conjugate/ konjungata vera
diukur dari pinggir atas simfisis
pubis ke promontorium, ± 11cm
2. Diameter transversa jarak
terjauh garis melintang pada PAP ±
12,5-13 cm
3. 2 diameter oblikus garis dari
artikulasio sakro-iliaka ke titik
persekutuan antara diameter
transversa dan konjugata vera dan
diteruskan ke linea innominata
Williams Obstetrics, 24th edition. 2014.
Prawirohardjo S. Ilmu Kebidanan. 2010
 • Konjungata vera tidak dapat
diukur langsung dengan jari,
pengukuran dilakukan secara
tidak langsung (mengukur
konjugata diagonalis dengan
jari dimasukkan ke dalam
vagina)
Konjungata vera = konjungata
diagonalis - 1,5 cm
• Konjungata diagonalis jarak
bagian bawah simfisis sampai
promontorium
• Konjungata obstetrika jarak
tengah simfisis bagian dalam ke
promontorium. K. Obstetrika
yang paling (perbedaan dn K.
Vera sedikit sekali)

Williams Obstetrics, 24th edition. 2014.

Prawirohardjo S. Ilmu Kebidanan. 2010
 Ruang Panggul (Pelvic Cavity)

• Ruang panggul dibawah PAP ukurannya paling luas

• Di panggul tengah mengalami penyempitan ukuran
melintang setinggi spina ichiadika  janin akan
mengalami putaran paksi dalam (untuk
menyesuaikan diri)
• Jarak antara kedua spinia ischiadika ± 10 cm
 Jenis Panggul
• Ginekoid (45% wanita)
Panggul paling baik untuk perempuan.
Diameter anteroposterior kira-kira sama
dengan diameter transversa.
• Android (15% wanita)
Umumnya pria. Bentuk PAP hampir
segitiga. Panjang diameter anteroposterior
hampir sama dengan transversal, tapi titik
temu dekat sakrum.
• Antropoid (35% wanita)
Bentuk pinggul atas agak lonjong spt telur.
Panjang diameter antero-posterior lebih
besar daripada diameter transversal
• Platipeloid (5% wanita)
Jenis ginekoid yang menyempit ke arah
belakang. Ukuran diameter transversal
lebih besar daripada diameter antero-
posterior

Williams Obstetrics, 24th edition. 2014.

Prawirohardjo S. Ilmu Kebidanan. 2010
 Pintu Panggul Bawah (Pelvic Outlet)
• Tersusun atas 2 bidang datar berbentuk segitiga, yaitu:
– Bidang yang dibentuk oleh garis antara kedua tuberositas os
ischium dengan ujung os sakrum
– Bidang yang dibentuk oleh garis antara kedua tuberositas os
ischium dengan bagian bawah simfisis
• Pinggir bawah simfisis berbentuk lengkung ke bawah dan
membentuk sudut arkus pubis. Arkus pubis sudut
normalnya ± 90°.
• Bila sudut arkus pubis < 90°  bayi sulit dilahirkan (karena
memerlukan tempat lebih banyak ke dorsal (arah anus))
• Ukuran penting pada PBP jarak antar tuberositas ischium
(distansia tuberum), normalnya ±10,5 cm

Williams Obstetrics, 24th edition. 2014.

Prawirohardjo S. Ilmu Kebidanan. 2010
 73. TORCH

• Infeksi TORCH • Bayi yang dicurigai

– T=toxoplasmosis terinfeksi TORCH
– O=other (syphilis) – Bayi dengan IUGR
– R=rubella – Trombositopenia
– C=cytomegalovirus – Ruam abnormal
(CMV) – Riwayat ibu sakit saat
hamil
– H=herpes simplex
– Adanya gejala klasik
(HSV) infeksi
 TORCH: Toksoplasma
• Etiologi: Toxoplasma gondi

• Gejala dan Tanda

– Tanpa gejala spesifik  hanya 10-20% kasus yang bergejala ringan, mirip flu
– Wanita hamil terinfeksi Toxoplasma abortus spontan/ keguguran (4%), lahir mati
(3%) atau bayi menderita Toxoplasmosis bawaan gejala dapat muncul setelah
dewasa, misalnya kelainan mata dan telinga, retardasi mental, kejang-kejang dan
ensefalitis.

• Diagnosis
– Gejala: tidak spesifik atau bahkan tidak menunjukkan gejala (sub klinik).
– Pemeriksaan laboratorium: Anti-Toxoplasma IgG, IgM dan IgA, serta Aviditas Anti-
Toxoplasma IgG.
– Pemeriksaan perlu dilakukan pada orang yang diduga terinfeksi, ibu-ibu sebelum
atau selama masa hamil (bila hasilnya negatif perlu diulang sebulan sekali khususnya
pada trimester pertama, selanjutnya tiap trimester), serta bayi baru lahir dari ibu
yang terinfeksi Toxoplasma

Sumber :Pengertian TORCH Berikut Pencegahannya - Bidanku.comhttp://bidanku.com/pengertian-torch-berikut-

pencegahannya
• Humans can become infected by any of several
routes:
– eating undercooked meat of animals harboring
tissue cysts .
– consuming food or water contaminated with cat
feces or by contaminated environmental samples
(such as fecal-contaminated soil or changing the
litter box of a pet cat) .
– blood transfusion or organ transplantation .
– transplacentally from mother to fetus .
 Diagnosis
• The diagnosis of toxoplasmosis is typically made by serologic testing.
– immunoglobulin G (IgG) is used to determine if a person has been infected.
– If it is necessary to try to estimate the time of infection, which is of particular
importance for pregnant women, a test which measures immunoglobulin M
(IgM) is also used along with other tests such as an avidity test.
• Diagnosis can be made by direct observation of the parasite in stained
tissue sections such as : cerebrospinal fluid (CSF), or other biopsy material.
– These techniques are used less frequently because of the difficulty of
obtaining these specimens.
• Isolated from blood or other body fluids (for example, CSF)  difficult
and requires considerable time.
• Molecular techniques (the parasite's DNA detection) in the amniotic fluid
can be useful in cases of possible mother-to-child (congenital)
transmission.
• Ocular disease is diagnosed based on the appearance of the lesions in the
eye, symptoms, course of disease, and often serologic testing.
 Toksoplasmosis pada Kehamilan
• Deteksi antibodi spesifik toksoplasma merupakan metode diagnostik
primer
• Deteksi inisial adalah IgG untuk menentukan status imun  (+):
indikasi infeksi pada suatu waktu lampau  uji IgM
• Uji IgM (-): menyingkirkan infeksi kini (recent infection)

• Uji IgM toksoplasma: kurang spesifitas

– IgM (+)/IgG (-): spesimen I mencurigakan  tes ulang 2 minggu kemudian
dengan spesimen II
• Bila spesimen I diambil pada awal infeksi, maka spesimen II seharusnya IgG (+)
tinggi
• Bila IgG (-) dan IgM (+) pada kedua spesimen: positif palsu, pasien tidak terinfeksi
– IgM (+)/IgG (+): ambil spesimen II  uji di lab lain yang menggunakan metode
tes berbeda untuk konfirmasi
– IgM (+)/IgG (+) dan hamil: IgG avidity Test
Toksoplasmosis pada Kehamilan: Uji Aviditas
• Uji aviditas tinggi pada kehamilan usia 12-16: menyingkirkan
infeksi terjadi pada masa gestasi

• Uji aviditas rendah: belum tentu infeksi  dapat akibat

adanya persisten low IgG avidity dalam beberapa bulan
setelah infeksi

• Wanita hamil yang dicurigai terinfeksi harus diuji ulang di lab

lain
– Bila terdapat gejala yang sesuai tapi titer IgG rendah  uji ulang 2-
3 minggu kemudian  bila terdapat kenaikan titer: infeksi
toksoplasma (+)

https://www.cdc.gov/dpdx/toxoplasmosis/dx.html
Algoritma Imunodiagnosis Toksoplasma

* Except Infant

https://www.cdc.gov/dpdx/toxoplasmosis/dx.html
 TORCH: Terapi Toksoplasma

• Trimester I dan II (sebelum 18 minggu

gestasi)DOC: Spiramisin 3x1 gram
• Trimester II akhir dan IIIDOC:
Pirimetamin/sulfadiazin + leucovorin sampai
aterm
 Pyrimethamine 50 mg q12h for 2 days, lanjut 50
mg/day
 Sulfadiazine loading of 75 mg/kg followed by 50
mg/kg q12h
 Folinic acid 10-20 mg/day until 1 week following
cessation of pyrimethamine treatment
http://www.cdc.gov/parasites/toxoplasmosis/health_professionals/
 Tachyzoite : crescent shape, formed by
asexual reproduction in host cells (often
macrophages cells)
Toxoplasma-positive reaction, stained by
immunofluroescence (IFA)
 Infeksi Rubella Kongenital
• Karakteristik
– Single-stranded RNA virus
– Dapat dicegah oleh vaksin
– Ringan, self-limiting
– Infeksi pada trimester
pertama memiliki
kemungkinan mengenai
janin yang tinggi
• Diagnosis
– IgG maternal  bisa akibat
imunisasi atau infeksi
lampau  tidak dapat
dipegang
– Virus dapat diisolasi dari
sekret nasal
– Tes Serologik Bayi
• IgM = Infeksi baru atau
kongenital
• Peningkatan titer IgG bulanan
mengarah pada kongenital
– Diagnosis setelah anak
berusia 1 tahun  sulit
• Terapi
– Pencegahan: Imunisasi
– Perawatan suportif dengan
mengedukasi orangtua
 Isolation and Identification of virus
• Nasopharyngeal or
throat swabs taken 6
days prior or after
appearance of rash is
a good source of
Rubella virus
• Using cell cultured in
shell vial antigens can
be detected by
Immunofluresecentet
methods
 74. TB pada Kehamilan
• Pengobatan TB pada kehamilan tidak berbeda dengan
pengobatan TB pada umumnya

• WHO
– Hampir semua OAT aman untuk kehamilan, kecuali
Streptomisin (permanent ototoxic dan dapat menembus
barier placenta)  gangguan pendengaran dan
keseimbangan yang menetap pada janin

• Perlunya KIE pada ibu hamil agar melaksanakan

pengobatan dengan baik agar persalinan berjalan
lancar dan bayi terhindar dari kemungkinan tertular TB
 TB pada Menyusui dan KB
• Menyusui
– Pengobtan TB pada menyusui serupa dengan TB pada
umumnya
– Semua jenis OAT aman untuk ibu menyusui
– Ibu dan bayi tidak perlu dipisahkan
– Pencegahan dengan INH diberikan pada bayi sesuai berat
badannya

• Kontrasepsi
– Rifampisin berinteraksi dengan kontrasepsi hormonal 
menurunkan efektivitas kontrasepsi
– Sebaiknya pasien dengan TB menggunakan KB non
hormonal,atau kontrasepsi dengan estrogen dosis tinggi (50
mcg)
 75. Myoma Geburt
• Mioma uteri diklasifikasikan berdasarkan letak
pertumbuhannya pada lapisan uterus, yaitu
– mioma subserosa  di lapisan serosa uterus
– mioma intramural  mioma yang tumbuh di lapisan
tengah dinding uterus
– mioma submukosa  mioma yang tumbuh di lapisan
endometrium dan tumbuh ke arah kavum uteri.
• Bila mioma tumbuh dan bertangkai, maka dapat keluar
masuk ke dalam vagina disebut mioma geburt
– mioma bertangkai (pedunculated)  Bila mioma uteri
hanya dihubungkan oleh tangkai ke uterus

E Surya. Mioma Servikal. 2010

E Surya. Mioma Servikal. 2010
 Tatalaksana
• Tatalaksana mioma dapat konservatif atau operatif,
konservatif untuk mengobati gejala.
• Cara operatif digunakan bila terapi medikamentosa
tidak dapat mengatasi keluhan, dapat berupa
histerektomi, miomektomi, atau miolisis
• Indikasi histerektomi menurut American College of
Obstetricians and Gynecologist (ACOG)
– 1. Mioma asimptomatik yang dapat teraba dari dinding
perut dan dikeluhkan oleh pasien.
– 2. Perdarahan uterus berlebihan, yang ditandai/diikuti
oleh:
• Perdarahan banyak dan bergumpal atau berulang selama >8 hari.
• Anemia akibat kehilangan darah akut atau kronis.
– 3. Rasa tidak nyaman di pelvis yang:
• akut dan hebat,
• rasa tertekan pada perut bagian bawah atau pinggang, atau
• penekanan vesika urinaria yang meningkatkan frekuensi miksi
bukan disebabkan oleh infeksi saluran kemih.

E Surya. Mioma Servikal. 2010

 76. Oksitosin
• Dalam waktu 1 menit setelah bayi lahir,
berikan suntikan oksitosin 10 unitIM di
sepertiga paha atas bagian distal lateral
(lakukan aspirasi sebelum menyuntikkan
oksitosin
 Oksitosin: Efek samping

• Efek maternal terlihat pada pemakaian IV

• hipotensi, hipertensi, mual, muntah, penurunan aliran
darah uterus, ruam kulit, dan anoreksia, tetani uterus,
anafilaksis, asfiksia, kejang, koma, pendarahan
intracranial, intoksikasia air, dan disritmia
• Pada Janin
– Karena induksi motilitas uterus, oksitosin dapat
menyebabkan bradikardia, kontraksi ventrikel prematur,
dan aritmia lain, dan sangat jarang kematian janin, nilai
Apgar rendah, ikterik, dan pendarahan retina

Oxytocin (pitocin). VIHA pharmacy. 2006

 Synthetic Oxytocin
• When given by low-dose intravenous infusion,
Syntocinon elicits rhythmic uterine contractions that
are indistinguishable in frequency, force and duration
from those observed during spontaneous labour.
• At higher infusion dosages, or when given by single
injection,the drug is capable of causing sustained
tetanic uterine contractions.
• Oxytocin also causes contraction of the myoepithelial
cells surrounding the mammary alveoli.
 Synthetic Oxytocin
• When Syntocinon is given for the induction and
augmentation of labour, it must only be administered
as an intravenous infusion, preferably by means of a
motor-driven variable speed infusion pump, and not by
subcutaneous, intramuscular or intravenous bolus
injection.
• When administered by rapid intravenous bolus
injection oxytocin cause transient direct relaxing
effect on vascular smooth muscle, resulting in brief
hypotension, flushing and reflex tachycardia
 77. Koriokarsinoma
• Berdasarkan gambaran patologisnya, penyakit
trofoblastik gestasional dapat dibagi menjadi 4 jenis
yaitu :
– 1). Mola hidatidosa (komplet atau parsial),
– 2). Mola invasif,
– 3). Koriokarsinoma dan
– 4). Placental site trophoblastic tumor.
• Ketiga jenis terakhir dari kelainan ini dikenal pula
sebagai Gestational Thropoblastic Neoplasia karena
bersifat progresif, invasif, dapat bermetastasis dan
dapat menyebabkan kematian bila tidak ditatalaksana
dengan baik
 Faktor resiko penyakit trofoblastik
gestational
• Kehamilan pada usia remaja
• Kehamilan pada wanita usia di atas 35 tahun
• Riwayat kehamilan molar : pernah mengalami satu
kehamilan molar sebelumnya beresiko mengalami
kehamilan molar kembali sebesar 1%, dua kali kehamilan
molar meningkatkan resiko terjadinya kehamilan molar
kembali sebesar 15-20%
• Merokok
• Nuliparitas
• Golongan darah A, B atau AB
• Riwayat infertilitas
• Penggunaan kontrasepsi oral
78.
 Sperma Abnormal

• Azoospermia: tidak terdapat sperma hidup dalam cairan

sperma dalam cairan ejakulat ejakulat
• Oligospermia: jumlah sperma • Astenozoospermia: motilitas <
kurang dari 20 juta per ml normal
cairan ejakulat • Teratozoospermia: morfologi
abnormal
• Necrozoospermia: tidak ada
 Sperm Analysis
• The extent of progressive sperm motility is
related to pregnancy rates
• Sperm motility within semen should be
assessed as soon as possible after liquefaction
of the sample, preferably at 30 minutes, but in
any case within 1 hour, following ejaculation,
to limit the deleterious effects of dehydration,
pH or changes in temperature on motility

WHO laboratory manual for the Examination and processing of human semen 5th ed. 2010
• The motility of each spermatozoon is graded as follows:
– Progressive motility (PR): spermatozoa moving actively, either
linearly or in a large circle, regardless of speed.
– Non-progressive motility (NP): all other patterns of motility with
an absence of progression, e.g. swimming in small circles, the
flagellar force hardly displacing the head, or when only a
flagellar beat can be observed.
– Immotility (IM): no movement.

• Lower reference limit

– The lower reference limit for total motility (PR + NP) is 40% (5th
centile, 95% CI 38–42).
– The lower reference limit for progressive motility (PR) is 32%
(5th centile, 95% CI 31–34).
WHO laboratory manual for the Examination and processing of human semen 5th ed. 2010
• Asthenozoospermia is the medical term for
reduced sperm motility: the percentage of
progressively motile sperm is below 32%.
• Causes of asthenozoospermia are insufficient
liquefaction, autoantibodies, inflammation
and disorders of the sperm tails.
• Causes of false-negative asthenozoospermia
are cold sperm, old sperm or sperm collection
with contamination (e.g. soap).
WHO laboratory manual for the Examination and processing of human semen 5th ed. 2010
79. Megaloblastic Anemia in Pregnancy
• These anemias are
characterized by blood
and bone-marrow
abnormalities from
impaired DNA
synthesis.
• Worldwide, the
prevalence of
megaloblastic anemia
during pregnancy varies
considerably
Cunningham et al. Williams Obstetrics 24th ed. 2014
 Folic Acid deficiency
• megaloblastic anemia beginning during
pregnancy almost always results from folic acid
deficiency
• It usually is found in women who do not consume
fresh green leafy vegetables, legumes, or animal
protein.
• As folate deficiency and anemia worsen, anorexia
often becomes intense and further aggravates
the dietary deficiency
• folic acid during pregnancy  requirements are
increased, and 400 μg/day is recommended
Cunningham et al. Williams Obstetrics 24th ed. 2014
 Vit B12 Deficiency
• During pregnancy, vitamin B12 levels are lower than nonpregnant
values because of decreased levels of binding proteins that include
haptocorrin—transcobalamins I and III—and transcobalamin II
• During pregnancy, megaloblastic anemia is rare from deficiency of
vitamin B12, that is, cyanocobalamin
• Etiology :
– vitamin B12 deficiency in pregnancy is more likely encountered
following gastric resection.
– Crohn disease, ileal resection, and bacterial overgrowth in the small
bowel
• Treatment
– Those who have undergone total gastrectomy require 1000 μg of
vitamin B12 given intramuscularly each month. Those with a partial
gastrectomy usually do not need supplementation, but adequate
serum vitamin B12 levels should be ensured during pregnancy

Cunningham et al. Williams Obstetrics 24th ed. 2014

 80. Meigs Syndrome
• Meigs Syndrome didefiniskan sebagai adanya trias dari
tumor jinak ovarium, efusi pleura, dan asites yang akan
mereda setelah tumor diangkat.
• Penyebab paling sering adalah fibroma ovarium, tumor
Brenner (neoplasma epitelial dan stroma jinak), dan tumor
sel granulosa
• Gejala klinis yang sering didapatkan adalah kelelahan, sesak
napas, adanya massa abdomen-pelvis, perubahan berat
badan, batuk tidak produktif, kembung, amenore pada usia
premenopause, dan menstruasi tidak teratur.
• Pemeriksaan fisis didapatkan adanya massa pelvis disertai
tanda efusi pleura dan asites
 Pemeriksaan Penunjang Meigs
Syndrome

• Laboratorium: darah lengkap, serum elektrolit,

fungsi ginjal, fungsi hati, fungsi koagulasi,
Ca125.
• Imejing: CT-scan abdomen dan thorax, foto
rontgen thorax, parasentensis cairan asites
• Terapi: Bedah, suportif

Sumber: http://emedicine.medscape.com/article/255450
 81. Malpresentasi: External Cephalic Version
• ECV
• Skor > 4  >>
kesuksesan
versi luar

• Zatuchni & Andros

Score
• < 3  SC

Pada pasien ini

• Multiparitas = 1
atau 2
• Gestational age = 0
atau 1
• Dilatasi = 0 atau 1
• Skor ECV tidak
dapat ditentukan
• Skor ZA  < 3 
SC
https ://books.google.co.id/books?id=kLOHAwAAQBAJ&pg=PA101&lpg=PA101&dq=ecv+score+vs+zatuchni&source=bl&ots=6Q78DK_vWw&sig= -
3Ms Kh5WKwF74K7XTS66kLlMLvA&hl=en&sa=X&ved=0ahUKEwjz0dO568_MAhUkFqYKHVIdCiwQ6AEIIDAB#v=onepage&q&f=false
Versi luar
 82. Terapi HIV dalam kehamilan
• Epidemiologi HIV dan kebijakan tes yang akan
diambil pada ibu hamil
 Pemberian ARV pada ibu hamil dengan HIV
• Semua ibu hamil dengan HIV harus diberi terapi ARV, tanpa memandang jumlah
CD4, karena kehamilan itu sendiri merupakan indikasi pemberian ARV yang
dilanjutkan seumur hidup (pedoman WHO 2013, option B+).
• Pemeriksaan CD4 dilakukan untuk memantau hasil pengobatan, bukan sebagai
acuan untuk memulai terapi.
• Paduan ART pada ibu hamil sama dengan paduan ART pada orang dewasa lainnya.
• Efavirenz (EFV) yang dulu tidak boleh diberikan pada trimester pertama,
belakangan tidak terbukti menunjukkan efek teratogenik dibandingkan bayi yang
tidak terpajan EFV, sehingga sejak Juli 2012 WHO mengeluarkan kebijakan
membolehkan penggunaan EFV pada ibu hamil.
• Pemberian ARV dapat segera dimulai setelah ibu didiagnosis HIV berapapun usia
kehamilan.
• Ibu yang sudah mendapat ARV sebelum kehamilan, ARV dapat diteruskan tanpa
perlu diganti. ARV tetap diteruskan setelah melahirkan hingga seterusnya.

DEPKES. PEDOMAN PENGOBATAN ANTIRETROVIRAL 2014

Algoritma rekomendasi
ARV pada ibu hamil dan
menyusui

DEPKES. PEDOMAN PENGOBATAN ANTIRETROVIRAL 2014

 83. Asuhan Nutrisi pada Ibu hamil
• Masa hamil adalah masa penting untuk
pertumbuhan optimal janin dan persiapan
persalinan.
• Penambahan zat-zat gizi berguna untuk :
– kesehatan ibu hamil,
– pertumbuhan janin,
– saat persalinan,
– persiapan menyusui dan tumbuh kembang bayi.

KEMENKES RI. Makanan sehat ibu Hamil. 2011

• Syarat pengaturan makanan :
– Energi : Pada Trimester I ditambah 180 Kkal dari
kebutuhan sebelum hamil; Trimester II dan III
ditambah 300 Kkal dari kebutuhan sebelum hamil.
– Protein : 10-15% dari total energi, atau sesuai
kecukupan protein ibu sebelum hamil ditambah
17 g/hari selama kehamilan.
– Lemak 20-25% dari total energi.
– Karbohidrat 50-60%/hari dari total energi.
– Vitamin dan Mineral sesuai AKG
KEMENKES RI. Makanan sehat ibu Hamil. 2011
• Hal-hal yang perlu diperhatikan:
– Makan lebih banyak dari sebelum hamil agar penambahan
berat badan sesuai dengan umur kehamilan.
– Bagi ibu yang terlalu gemuk , kurangi porsi makanan
sumber energi dari lemak dan karbohidrat.
– Bila ibu terlalu kurus tambahkan porsi makanan sumber
energi dan protein.
– Usahakan konsumsi makanan dengan porsi kecil tapi
sering.
– Untuk menghindari penimbunan cairan/edema perhatikan
penggunaan garam dalam makanan dan minuman agar
tidak berlebihan.
KEMENKES RI. Makanan sehat ibu Hamil. 2011
• Cara mengatur diet
– Hidangkan makanan yang
menarik, sehingga menimbulkan
selera makan
– Makanan padat energi diberikan
porsi kecil tapi sering, misalnya 6
kali sehari.
– Piliihlah makanan sumber
protein hewani dan protein
nabati sesuai jumlah yang telah
ditentukan.
– airan lebih baik diberikan dalam
bentuk minuman.
– Masakan lebih baik dibuat tidak
berkuah, seperti ditumis,
dipanggang, dikukus atau
dibakar.
– Bila harus membatasi garam,
untu menambah cita rasa
gunakanlah lebih banyak bumbu
seperti gula, asam dan bumbu
dapur lainnya (lengkuas, kunyit,
daun salam, dan lain- lain).
KEMENKES RI. Makanan sehat ibu Hamil. 2011
• Hal yang perlu diperhatikan:
– Sirup, madu, permen, sangat
baik sebagai penambah energi,
tetapi tidak diberikan dekat
dengan waktu makan karena
dapat mengurangi nafsu makan.
– Bila ada edema (bengkak di kaki),
tekanan darah tinggi, perlu
mengurangi garam dan bahan
makanan sumber natrium
lainnya, seperti soda kue, kaldu
instan, ikan asin, kecap, telur
asin, terasi, petis, makanan yang
diawetkan.
– Jumlah cairan yang masuk harus
seimbang dengan cairan yang
keluar (urin).
 84. Kandidiasis vaginalis
• Kandidiasis adalah infeksi pada vagina yang disebabkan oleh jamur
Candida sp.

• Diagnosis:
– Duh tubuh vagina putih kental dan bergumpal, tidak berbau
– Rasa gatal
– Disuria/nyeri berkemih
– Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan KOH 10% untuk melihat pseudohifa
dan miselium

• Faktor predisposisi
– Penggunaan antibiotik spektrum luas, peningkatan kadar estrogen, diabetes
melitus, HIV/AIDS, imunokompromais.

• Tatalaksana (Buku saku pelayanan Ibu, Depkes)

– Berikan mikonazol atau klotrimazol 200 mg intra vagina setiap hari selama 3
hari, ATAU
– Klotrimazol, 500 mg intra vagina dosis tunggal, ATAU
– Nistatin, 100.000 IU intra vagina setiap hari selama 14 hari.
Kandidosis Vagina: Terapi (CDC & WHO)
• Keputihan sangat gatal
dengan duh putih
kekuningan dan
berbutir-butir

• Sel berbentuk panjang-

panjang  pseudohifa

• Sel-sel bulat/oval 
yeast-like cells
 85. Torsio Kista Ovarium
• Terjadi akibat perubahan dari volume dan berat kista yang mengubah posisi
kista, sehingga memungkinkan terjadinya puntiran

• Berhubungan dengan penurunan venous return dari ovarium akibat edema

stromal, internal hemorrhage, hiperstimulasi, atau massa

• Kebanyakan kasus bersifat unilateral pada ovarium yang berukuran besar

• Tanda dan gejala

– Nyeri mendadak yang muncul pada saat beraktivitas
– Nyeri menjalar ke pinggang, panggul, dan paha
– Unilateral pada bagian bawah perut
– Mual dan muntah (70%)
– Biasanya berhubungan dengan pengecilan ukuran kista
– Demam hanya muncul pada saat terjadi nekrosis
http://emedicine.medscape.com/article/2026938-treatment
 Torsio Kista Ovarium
• Faktor Risiko
• Kista ovarium pada kehamilan
• Tumor ovarium
• Riwayat operasi ligasi tuba
• Pemeriksaan Penunjang
– USG: pembesaran kista

• Terapi
– Medikamentosa
– Anti nyeri, anti emesis
– Operatif
– Laparoskopi/ laparotomi

• Komplikasi
– Infeksi, peritonitis, sepsis, adesi, nyeri
kronik, infertilitas
 86. FIVE LEVEL OF PREVENTION
• Dilakukan pada orang sehat
Health promotion • Promosi kesehatan
• Contoh: penyuluhan

• Dilakukan pada orang sehat

Specific • Mencegah terjadinya kesakitan
protection • Contoh: vaksinasi, cuci tangan pakai sabun

• Dilakukan pada orang sakit

Early diagnosis & • Tujuannya kuratif
prompt treatment • Contoh: Pengobatan yang tepat pada pasien TB

• Dilakukan pada orang sakit

Disability • Membatasi kecacatan
limitation • Contoh: pasien neuropati DM latihan senam kaki

• Dilakukan pada orang sakit dengan kecacatan

Rehabilitation • Optimalisasi fungsi tubuh yang masih ada
• Contoh: latihan berjalan pada pasien pasca stroke
Pencegahan Primer-Sekunder-Tersier
 Primordial Prevention & Quartenary
Prevention
Primordial prevention Quartenary prevention
• consists of actions to minimize future • Action taken to identify patient at risk
hazards to health and hence inhibits of over-medicalization, to protect him
the establishment of factors which are from new medical invasion, and to
known to increase the risk of disease. suggest him interventions ethically
• It addresses broad health acceptable.
determinants rather than preventing
personal exposure to risk factors, • For example:
which is the goal of primary – the avoidance of screening without
prevention. foundation, such as in prostate cancer
– The appropriate use of antibiotics in
• The difference with primary upper respiratory tract infections
prevention:
– Primary prevention seeks to prevent the
onset of specific diseases via risk
reduction by altering behaviors or
exposures that can lead to disease or by
enhancing resistance to the effects of
exposure to a disease agent.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4311333/
Pencegahan Primer-Sekunder-Tersier
87. TEKNIK SAMPLING
 Probability Sampling Techique lebih baik
dibanding non-probability
• Simple Random Sampling: pengambilan sampel dari
semua anggota populasi dilakukan secara acak tanpa
memperhatikan strata/tingkatan yang ada dalam
populasi itu.

• Stratified Sampling: Penentuan sampling tingkat

berdasarkan karakteristik tertentu (usia, jenis kelamin,
dsb). Misalnya untuk mengambil sampel dipisahkan
dulu jenis kelamin pria dan wanita. Baru kemudian dari
kelompok pria diambil sampel secara acak, demikian
juga dari kelompok wanita.
 Probability Sampling Techique lebih baik
dibanding non-probability
• Cluster Sampling: disebut juga sebagai teknik sampling daerah.
Pemilihan sampel berdasarkan daerah yang dipilih secara acak.
Contohnya mengambil secara acak 20 kecamatan di Jakarta.
Seluruh penduduk dari 20 kecamatan terpilih dijadikan sampel.

• Multistage random sampling: teknik sampling yang menggunakan 2

teknik sampling atau lebih secara berturut-turut. Contohnya
mengambil secara acak 20 kecamatan di Jakarta (cluster sampling).
Kemudian dari masing-masing kecamatan terpilih, diambil 50
sampel secara acak (simple random sampling).

• Systematical Sampling anggota sampel dipilh berdasarkan urutan

tertentu. Misalnya setiap kelipatan 10 atau 100 dari daftar pegawai
disuatu kantor, pengambilan sampel hanya nomor genap atau yang
ganjil saja.
 Non-probability Sampling
• Purposive/ judgmental Sampling: sampel yang dipilih
secara khusus berdasarkan tujuan penelitiannya.
• Snowball Sampling: Dari sampel yang prevalensinya
sedikit ,peneliti mencari informasi sampel lain dari
yang dijadikan sampel sebelumnya, sehingga makin
lama jumlah sampelnya makin banyak
• Quota Sampling:anggota sampel pada suatu tingkat
dipilih dengan jumlah tertentu (kuota) dengan ciri-ciri
tertentu
• Convenience sampling:mengambil sampel sesuka
peneliti (kapanpun dan siapapun yang dijumpai
peneliti)
 Sampling Frame
• Sampling frame adalah daftar anggota populasi yang akan diambil
sampelnya.

• Sampling frame dibutuhkan untuk penelitian yang menggunakan

pengambilan sampel secara random.
– Misalnya peneliti ingin meneliti kepuasan penduduk DKI terhadap pelayanan
BPJS, dengan pengambilan sampel secara random. Maka peneliti
membutuhkan sampling frame berupa daftar semua penduduk DKI yang
menggunakan BPJS untuk dapat dilakukan randomisasi.

• Pada penelitian yang pengambilan sampelnya non random, sampling

frame tidak diperlukan.
– Misalnya pada penelitian yang menggunakan populasi homoseksual, sulit
untuk bisa mendapatkan sampling framenya (sulit bagi kita untuk bisa
memiliki daftar semua homoseksual di suatu wilayah).
88. UJI HIPOTESIS
 TABEL UJI HIPOTESIS
VARIABEL
U J I S TAT I S T I K U J I A LT E R N AT I F
INDEPENDEN DEPENDEN

Fisher (digunakan untuk tabel

Kategorik Kategorik Chi square 2x2)*
Kolmogorov-Smirnov
(digunakan untuk tabel bxk)*

Kategorik T-test independen Mann-Whitney**

Numerik
(2 kategori)
T-test berpasangan Wilcoxon**

One Way Anova (tdk

Kruskal Wallis**
Kategorik berpasangan)
Numerik
(>2 kategori) Repeated Anova
Friedman**
(berpasangan)
Numerik Numerik Korelasi Pearson Korelasi Spearman**
Regresi Linier
Keterangan:
* : Digunakan bila persyaratan untuk uji chi square tidak terpenuhi
**: Digunakan bila distribusi data numerik tidak normal
 Langkah Menentukan Uji Statistik
• Tentukan sifat variabel yang diuji (numerik atau kategorik)

• Bila ada variabel yang bersifat numerik, tentukan apakah

variabel tersebut terdistribusi normal atau tidak. Atau bila
kedua variabel bersifat kategorik, tentukan apakah
memenuhi persyaratan uji chi square. Untuk mengerjakan
soal UKDI, bila tidak disebutkan, maka diasumsikan bahwa
variabel tersebut terdistribusi normal atau memenuhi
persyaratan chi square.

• Lihat tabel untuk menentukan uji hipotesis apa yang sesuai.

 Korelasi Pearson vs Regresi Linier
• Penelitian yang meneliti hubungan antara dua
variabel, di mana kedua variabel bersifat
numerik, dapat menggunakan korelasi Pearson
dan regresi linier.

• Korelasi pearson digunakan untuk mengetahui

arah dan kekuatan hubungan antara kedua
variabel. Sedangkan regresi linier digunakan
untuk memprediksi nilai variabel dependen
melalui variabel independen (dinyatakan dalam
persamaan Y = a + bX).
 Korelasi Pearson vs Regresi Linier
• Contohnya penelitian ingin mengetahui
hubungan berat badan dan tekanan darah.
– Hasil uji korelasi Pearson didapatkan r =+0,8, artinya
terdapat hubungan kuat bahwa semakin tinggi berat
badan, semakin tinggi pula tekanan darah. Sebaliknya,
bila didapatkan nilai r=-(0,8), artinya terdapat
hubungan kuat bahwa semakin tinggi berat badan,
semakin rendah tekanan darah.
– Bila menggunakan regresi linier, akan didapatkan
persamaan untuk memprediksi nilai tekanan darah
melalui berat badan. Misalnya tekanan darah sistolik =
20 + (2 x berat badan).
 KOEFISIEN KORELASI
• Penelitian yang meneliti hubungan antara dua variabel numerik
menggunakan uji Korelasi Pearson. Hasil uji korelasi Pearson
dinyatakan dalam R (koefisen korelasi) sebagai berikut:

Prinsip:
Nilai koefisien korelasi berkisar antara 0 sampai 1. Nol berarti tidak ada korelasi sama sekali,
sedangkan satu menandakan korelasi sempurna. Koefisien korelasi yang semakin mendekati
angka 1, menunjukkan semakin kuat korelasi .
 Contoh Uji Korelasi
• Misalnya pada penelitian yang ingin mengetahui
hubungan antara kolesterol total (mg/dL) dengan
tekanan darah sistolik (mmHg) didapatkan nilai R-nya
sebesar 0,8.

• Hal ini berarti terdapat korelasi kuat antara kolesterol

total dan tekanan darah sistolik (semakin tinggi
kolesterol, semakin tinggi tekanan darah sistolik).

• Namun apakah hasil tersebut bermakna secara statistik

atau hanya merupakan kebetulan saja (ada
kemungkinan tidak sesuai dengan kenyataan di
populasi)?  Harus diliihat nilai p-nya.
 Analisis Statistik Multivariat
• Analisis multivariat merupakan analisis statistik untuk
mengetahui variabel independen/ variabel paparan
yang paling berperan dalam menyebabkan terjadinya
outcome.

• Misalnya, penelitian ingin mengetahui faktor-faktor

yang berhubungan dengan BBLR. Diteliti beberapa
variabel yang diduga berhubungan dengan BBLR,
antara lain usia ibu, paritas, anemia ibu hamil, dan
tingkat pendidikan ibu. Analisis multivariat digunakan
untuk mengetahui di antara variabel-variabel di atas,
sebenarnya variabel apa yang paling berhubungan
dengan BBLR.
Macam-macam Analisis Multivariat
• Analisis multivariat ada banyak macam,
namun secara umum yang banyak digunakan
dalam penelitian kedokteran ada 3 macam
yaitu:
– Regresi Logistik
– Regresi Linier
– Regresi Cox
 Regresi Logistik
• Umumnya digunakan pada penelitian cross
sectional dan case control.
• Variabel outcomenya harus bersifat kategorik
dan dikotom/ hanya terdiri dari 2 kategori,
contohnya hipertensi-tidak hipertensi, DM-
tidak DM.
• Hubungan asosiasi pada analisis ini dinyatakan
dalam odds ratio (OR).
 Regresi Linier
• Dapat digunakan untuk penelitian cross
sectional, case control, atau kohort.
• Variabel outcomenya harus variabel numerik.
• Hubungan asosiasi pada analisis ini dinyatakan
dalam odds ratio (OR).
 Regresi Cox
• Hanya dapat digunakan pada penelitian
kohort dan RCT.
• Variabel outcomenya dapat bersifat kategorik
dan variabel time-to-event untuk survival
analysis (misalnya 5-year survival rate pasien
leukemia).
• Hubungan asosiasi pada analisis ini dinyatakan
dalam hazard ratio (HR).
 89. KEJADIAN EPIDEMIOLOGIS PENYAKIT

• Sporadik: kejadian penyakit tertentu di suatu

daerah secara acak dan tidak teratur.
Contohnya: kejadian pneumonia di DKI
Jakarta.

• Endemik: kejadian penyakit di suatu daerah

yang jumlahnya lebih tinggi dibanding daerah
lain dan hal tersebut terjadi terus menerus.
Contohnya: Malaria endemis di Papua.
• Epidemik dan KLB: Epidemik dan KLB sebenarnya
memiliki definisi serupa, namun KLB terjadi pada
wilayah yang lebih sempit (misalnya di satu
kecamatan saja). Indonesia memiliki kriteria KLB
berdasarkan Permenkes 1501 tahun 2010 (di
slide selanjutnya).

• Pandemik: merupakan epidemik yang terjadi

lintas negara atau benua. Contohnya: kejadian
MERS-COV di dunia tahun 2014-2015.
 Kriteria KLB (Permenkes 1501, tahun 2010)
• Timbulnya suatu penyakit menular tertentu yang sebelumnya tidak ada
atau tidak dikenal pada suatu daerah
• Peningkatan kejadian kesakitan terus-menerus selama 3 (tiga) kurun
waktu dalam jam, hari atau minggu berturut-turut menurut jenis
penyakitnya
• Peningkatan kejadian kesakitan dua kali atau lebih dibandingkan dengan
periode sebelumnya dalam kurun waktu jam, hari, atau minggu menurut
jenis penyakitnya
• Jumlah penderita baru dalam periode waktu 1 (satu) bulan menunjukkan
kenaikan dua kali atau lebih dibandingkan dengan angka rata-rata jumlah
per bulan dalam tahun sebelumnya
• Rata-rata jumlah kejadian kesakitan per bulan selama 1 (satu) tahun
menunjukkan kenaikan dua kali atau lebih dibandingkan dengan rata-rata
jumlah kejadian kesakitan per bulan pada tahun sebelumnya
• Angka kematian kasus suatu penyakit (Case Fatality Rate) dalam 1 (satu)
kurun waktu tertentu menunjukkan kenaikan 50% (lima puluh persen)
atau lebih dibandingkan dengan angka kematian kasus suatu penyakit
periode sebelumnya dalam kurun waktu yang sama
• Angka proporsi penyakit (Proportional Rate) penderita baru pada satu
periode menunjukkan kenaikan dua kali atau lebih dibanding satu periode
sebelumnya dalam kurun waktu yang sama
 90. Upaya dan Azas Penyelenggaraan
Puskesmas
• Puskesmas bertanggungjawab menyelenggarakan upaya
kesehatan perorangan dan upaya kesehatan masyarakat
(pelayanan kesehatan tingkat pertama)
• Upaya kesehatan Puskesmas
• Upaya kesehatan wajib • Upaya kesehatan pengembangan
– Upaya promosi kesehatan – Upaya kesehatan sekolah
– Upaya kesehatan Lingkungan – Upaya kesehatan olahraga
– Upaya kesehatan ibu dan anak – Upaya perawatan kesehatan
serta KB masyarakat
– Upaya Pencegahan dan – Upaya kesehatan kerja
pemberantasan penyakit menular – Upaya kesehatan gigi dan mulut
– Upaya pengobatan – Upaya kesehatan jiwa
– Upaya kesehatan mata
– Upaya kesehatan usia lanjut
– Upaya pembinaan pengobatan
Permenkes No. 128/Menkes/SK/II/2004 tentang kebijakan dasar pusat
kesehatan masyarakat
tradisional
Azas Penyelenggaraan Puskesmas
1. Azas pertanggungjawaban wilayah
Puskesmas bertangungjawab meningkatkan derajat
kesehatan masyarakat di wilayah kerjanya.
Kegiatannya:
– Menggerakan pembangunan berbagai sektor
tingkat kecamatan
– Memantau dampak upaya pembangunan terhadap
kesehatan masyarakat
– Membinta setiap usaha kesehatan strata pertama
yang diselenggarakan masyarakat dan dunia usaha
di wilayah kerjanya
– Menyelenggarakan upaya kesehatan strata pertama
secara merata dan terjangkau
 Azas Penyelenggaraan Puskesmas
2. Azas pemberdayaan masyarakat
Puskesmas wajib memberdayakan masyarakat agar berperan aktof dalam
penyelenggaraan upaya puskesmas.
Kegiatannya:
– Upaya kesehatan ibu dan anak: posyandu, bina keluarga balita (BKB)
– Upaya pengobatan: posyandu, Pos Obat desa (POD)
– Upaya perbaikan gizi: posyandu, panti pemulihan gizi, Keluarga Sadar Gizi (Kadarzi)
– Upaya kesehatan sekolah: dokter kecil, Saka Bakti Husada (SBH), Pos kesehatan
pesantren (Poskestren)
– Upaya kesehatan lingkungan: Kelompok pemakai air (Pokmair), Desa Percontohan
Kesehatan Lingkungan (DPKL)
– Upaya kesehatan usia lanjut: posyandu usila, panti wreda
– Upaya kesehatan jiwa: posyandu, Tim Pelaksana Kesehatan Jiwa Masyarakat
(TPKJM)
– Upaya pembinaan pengobatan tradisional: Taman Obat Keluarga (TOGA),
Pembinaan Pengobat Tradisional (Battra)
– Upaya pembinaan dan jaminan kesehatan: dana sehat, Tabungan Ibu Bersalin
(tabulin)
 Azas Penyelenggaraan Puskesmas
3. Dilakukan untuk mengatasi keterbatasan
sumberdaya. Ada 2 macam keterpaduan:
1. Keterpaduan lintas program
• MTBS keterpaduan KIA dengan P2m, gizi, promosi kesehatan,
pengobatan
• Upaya Kesehatan Sekolah keterpaduan kesehatan lingkungan
dengan promosi kesehatan, pengobatan, kesehatan gigi,
kesehatan reproduksi remaja dan kesehatan jiwa
• Puskesmas keliling keterpaduan pengobatan dengan KIA/KB,
gizi, promosi kesehatan, kesehatan gigi
• Posyandu keterpaduan KIA dengan KB, gizi, P2M, kesehatan
jiwa dan promosi kesehatan
2. Keterpaduan lintas sektoral
to be continued-
Azas Penyelenggaraan Puskesmas
2. Keterpaduan lintas sektoral
• Upaya Kesehatan Sekolah keterpaduan sektor kesehatan
dengan camat, lurah/kepala desa, pendidikan, agama
• Upaya promosi kesehatan keterpaduan sektor kesehatan
dengan camat, lurah/kepala desa, pendidikan, agama
• Upaya kesehatan ibu dan anak keterpaduan sektor kesehatan
dengan camat, lurah/kepala desa, organisasi profesi, organisasi
kemasyarakatan, PKK, PLKB
• Upaya perbaikan gizi keterpaduan sektor kesehatan
keterpaduan sektor kesehatan dengan camat, lurah/kepala desa,
pendidikan, agama, koperasi, dunia usaha, PKK
• Upaya pembinaan dan jaminan kesehatan keterpaduan sektor
kesehatan dengan camat, lurah/kepala desa, tenaga kerja,
koperasi, dunia usaha, organisasi kemasyarakatan
• Upaya kesehatan kerja keterpaduan sektor kesehatan dengan
camat, lurah/kepala desa, tenaga kerja, dunia usaha
 Azas Penyelenggaraan Puskesmas
4. Azas Rujukan
Rujukan upaya kesehatan perorangan
• Rujukan kasus keperluan diagnostik,
pengobatan, tindakan medis
• Rujukan bahan pemeriksaan
(spesimen) untuk pemeriksaan
lab lebih lengkap
• Rujukan ilmu pengetahuan
mendatangkan tenaga medis lebih
kompeten untuk melakukan
bimbingan kepada tenaga
puskesmas
Rujukan upaya kesehatan masyarakat
• Rujukan sarana dan logistik
peminjalam alat fogging, lab, alat
audiovisual, bantuan obat, vaksin
• Rujukan tenaga (tenaga ahli) pada
penyelidikan kejadian luar iasa,
bantuan penyelesaian masalah
hukum kesehatan, penanggulangan
gangguan kesehatan karena bencana
alam
• Rujukan operasional menyerahkan
sepenuhnya masalah kesehatan
masyarakat dan tanggungjawab
penyelesaian masalah kepada Dinas
Kabupaten/Kota. Dilakukan bila
puskesmas tidak mampu.
 91. ABORTUS PROVOKATUS
• Abortus menurut pengertian kedokteran terbagi
dalam:
– Abortus spontan
– Abortus provokatus, yang terbagi lagi ke dalam:
Abortus provokatus terapeutikus & Abortus
provokatus kriminalis

• Abortus provokatus kriminalis sajalah yang

termasuk ke dalam lingkup pengertian
pengguguran kandungan menurut hukum.
Abortus buatan (provokatus), jika ditinjau dari aspek hukum dapat
digolongkan ke dalam dua golongan yakni :
• Abortus buatan legal
– Yaitu pengguguran kandungan yang dilakukan menurut syarat dan
cara-cara yang dibenarkan oleh undang-undang.
– Populer juga disebut dengan abortus provocatus therapcutius/
medisinalis, karena alasan yang sangat mendasar untuk melakukannya
adalah untuk menyelamatkan nyawa/menyembuhkan si ibu.
• Abortus buatan ilegal
– Yaitu pengguguran kandungan yang tujuannya selain dari pada untuk
menyelamatkan/ menyembuhkan si ibu, dilakukan oleh tenaga yang
tidak kompeten serta tidak memenuhi syarat dan cara-cara yang
dibenarkan oleh undang-undang.
– Abortus golongan ini sering juga disebut dengan abortus provocatus
criminalis, karena di dalamnya mengandung unsur kriminal atau
kejahatan.

Idries A.M. Pedoman Ilmu Kedokteran Forensik. Edisi Pertama. Penerbit Binarupa Aksara. 1997
 Indikasi Medis Abortus Provocatus
• Abortus yang mengancam (threatened
abortion) disertai dengan perdarahan
yang terus menerus, atau jika janin
telah meninggal (missed abortion).
• Mola Hidatidosa
• Infeksi uterus akibat tindakan abortus
kriminalis.
• Penyakit keganasan pada saluran jalan
lahir, misalnya kanker serviks atau jika
dengan adanya kehamilan akan
menghalangi pengobatan untuk
penyakit keganasan lainnya pada tubuh
seperti kanker payudara.
• Prolaps uterus gravid yang tidak bisa
diatasi.
• Telah berulang kali mengalami operasi
caesar.
• Penyakit-penyakit dari ibu yang sedang
mengandung, misalnya penyakit
jantung organik dengan kegagalan
jantung, hipertensi, nephritis, tuberkul
osis paru aktif, toksemia
gravidarum yang berat.
• Penyakit-penyakit metabolik,
misalnya diabetes yang tidak terkontrol
yang disertaikomplikasi
vaskuler, hipertiroid, dan lain-lain.
• Epilepsi yang luas dan berat.
• Hiperemesis gravidarum yang berat
dengan chorea gravidarum.
• Gangguan jiwa, disertai dengan
kecenderungan untuk bunuh diri. Pada
kasus seperti ini, sebelum melakukan
tindakan abortus harus dikonsultasikan
dengan psikiater.
 Payung Hukum Abortus Provokatus
Medisinalis/ Abortus Terapeutik
• UU Kesehatan No.23 Tahun 1992
– Mengatur indikasi dapat dilakukan abortus provokatus
dan syaratnya

• UU Kesehatan No.36 Tahun 2009

– Ditambahkan mengenai diperbolehkannya abortus
provokatus pada kasus kehamilan akibat pemerkosaan
– Dilakukan sebelum usia kehamilan 6 minggu, kecuali
pada kasus gawat darurat
 Abortus Provokatus Menurut
UU No.23 Tahun 1992 Pasal 15
1. Dalam kedaan darurat sebagai upaya untuk menyelamatkan
jiwa ibu hamil dan atau janinnya, dapat dilakukan tindakan
medis tertentu
2. Tindakan medis tertentu sebagaimana dimaksud dalam ayat
(1) hanya dapat dilakukan:
– Berdasarkan indikasi medis yang mengharuskan diambilnya
tindakkan tersebut.
– Oleh tenaga kesehatan yang mempunyai keahlian dan kewenangan
untuk itu dan dilakukan sesuai dengan tanggung jawab profesi serta
berdasarkan pertimbangan tim ahli.
– Dengan persetujuan ibu hamil yang bersangkutan atau suami atau
keluarganya.
– Pada sarana kesehatan tertentu
 Abortus Provokatus Menurut
UU No.36 Tahun 2009
PASAL 75
1. Setiap orang dilarang melakukan aborsi.

2. Larangan sebagaimana dimaksud pada ayat (1) dapat dikecualikan berdasarkan:

– indikasi kedaruratan medis yang dideteksi sejak usia dini kehamilan, baik yang
mengancam nyawa ibu dan/atau janin, yang menderita penyakit genetik berat
dan/atau cacat bawaan, maupun yang tidak dapat diperbaiki sehingga menyulitkan
bayi tersebut hidup di luar kandungan; atau
– kehamilan akibat perkosaan yang dapat menyebabkan trauma psikologis bagi korban
perkosaan.

3. Tindakan sebagaimana dimaksud pada ayat (2) hanya dapat dilakukan setelah melalui
konseling dan/atau penasehatan pra tindakan dan diakhiri dengan konseling pasca tindakan
yang dilakukan oleh konselor yang kompeten dan berwenang.

4. Ketentuan lebih lanjut mengenai indikasi kedaruratan medis dan perkosaan, sebagaimana
dimaksud pada ayat (2) dan ayat (3) diatur dengan PASAL 76.
 Abortus Provokatus Menurut
UU No.36 Tahun 2009
PASAL 76
• Aborsi sebagaimana dimaksud dalam Pasal 75 hanya dapat
dilakukan :
a) sebelum kehamilan berumur 6 (enam) minggu dihitung dari hari
pertama haid terakhir, kecuali dalam hal kedaruratan medis;
b) oleh tenaga kesehatan yang memiliki keterampilan dan
kewenangan yang memiliki sertifikat yang ditetapkan oleh
menteri;
c) dengan persetujuan ibu hamil yang bersangkutan;
d) dengan izin suami, kecuali korban perkosaan;
e) penyedia layanan kesehatan yang memenuhi syarat yang
ditetapkan oleh Menteri
ABORSI ATAS INDIKASI MEDIS

PERATURAN MENTERI KESEHATAN

REPUBLIK INDONESIA NOMOR 3
TAHUN 2016
 Faskes yang
Dapat
Melakukan
Abortus
Provokatus
Medisinalis

PERATURAN MENTERI KESEHATAN

REPUBLIK INDONESIA NOMOR 3
TAHUN 2016
Tim Kelayakan Aborsi
 Tim
Kelayakan
Aborsi

PERATURAN MENTERI KESEHATAN

REPUBLIK INDONESIA NOMOR 3
TAHUN 2016
92. NEAR MISS

General Medical Council

 Kejadian Nyaris Cedera/ Near Miss
• Suatu kejadian akibat melaksanakan suatu tindakan (commission)
atau tidak mengambil tindakan yang seharusnya diambil
(omission), yang dapat mencederai pasien, tetapi cedera serius
tidak terjadi, karena :
– “keberuntungan” (mis.,pasien terima suatu obat kontra indikasi
tetapi tidak timbul reaksi obat),
– “pencegahan” (suatu obat dengan overdosis lethal akan
diberikan, tetapi staf lain mengetahui dan membatalkannya
sebelum obat diberikan),
– “peringanan” / mitigasi (suatu obat dengan overdosis lethal
diberikan, diketahui secara dini lalu diberikan antidotenya
 93. KAIDAH DASAR MORAL

Hanafiah, J., Amri amir. 2009. Etika Kedokteran dan Hukum\Kesehatan (4th ed). Jakarta: EGC.
 Berbuat baik (beneficence)
• Selain menghormati martabat manusia,
dokter juga harus mengusahakan agar •
pasien yang dirawatnya terjaga keadaan
kesehatannya (patient welfare).
• Pengertian ”berbuat baik” diartikan
bersikap ramah atau menolong, lebih
dari sekedar memenuhi kewajiban.
Menghormati martabat manusia (respect
for person) / Autonomy
• Setiap individu (pasien) harus
diperlakukan sebagai manusia yang
memiliki otonomi (hak untuk menentukan
nasib diri sendiri),
• Setiap manusia yang otonominya
berkurang atau hilang perlu mendapatkan
perlindungan.
Tidak berbuat yang merugikan
(nonmaleficence)
Praktik Kedokteran haruslah memilih
pengobatan yang paling kecil risikonya dan
paling besar manfaatnya. Pernyataan kuno:
first, do no harm, tetap berlaku dan harus
diikuti.
Keadilan (justice)
• Perbedaan kedudukan sosial, tingkat
ekonomi, pandangan politik, agama dan
faham kepercayaan, kebangsaan dan
kewarganegaraan, status perkawinan,
serta perbedaan jender tidak boleh dan
tidak dapat mengubah sikap dokter
terhadap pasiennya.
• Tidak ada pertimbangan lain selain
kesehatan pasien yang menjadi perhatian
utama dokter.
• Prinsip dasar ini juga mengakui adanya
kepentingan masyarakat sekitar pasien
yang harus dipertimbangkan
 Beneficence
Kriteria
1. Mengutamakan altruism (menolong tanpa pamrih, rela berkorban untuk
kepentingan orang lain)
2. Menjamin nilai pokok harkat dan martabat manusia
3. Memandang pasien/keluarga sebagai sesuatu yang tak hanya menguntungkan dokter

4. Mengusahakan agar kebaikan lebih banyak dibandingkan keburukannya

5. Paternalisme bertanggungjawab/berkasih sayang
6. Menjamin kehidupan baik minimal manusia
7. Pembatasan goal based (sesuai tujuan/kebutuhan pasien)
8. Maksimalisasi pemuasan kebahagiaan/preferensi pasien
9. Minimalisasi akibat buruk
10. Kewajiban menolong pasien gawat darurat
11. Menghargai hak-hak pasien secara keseluruhan
12. Tidak menarik honorarium di luar kewajaran
13. Maksimalisasi kepuasan tertinggi secara keseluruhan
14. Mengembangkan profesi secara terus menerus
15. Memberikan obat berkhasiat namun murah
16. Menerapkan golden rule principle
 Non-maleficence
Kriteria
1. Menolong pasien emergensi :
Dengan gambaran sbb :
- pasien dalam keadaan sangat berbahaya (darurat) / berisiko
kehilangan sesuatu yang penting (gawat)
- dokter sanggup mencegah bahaya/kehilangan tersebut
- tindakan kedokteran tadi terbukti efektif
- manfaat bagi pasien > kerugian dokter
2. Mengobati pasien yang luka
3. Tidak membunuh pasien ( euthanasia )
4. Tidak menghina/mencaci maki/ memanfaatkan pasien
5. Tidak memandang pasien hanya sebagai objek
6. Mengobati secara proporsional
7. Mencegah pasien dari bahaya
8. Menghindari misrepresentasi dari pasien
9. Tidak membahayakan pasien karena kelalaian
10. Memberikan semangat hidup
11. Melindungi pasien dari serangan
12. Tidak melakukan white collar crime dalam bidang kesehatan
 Autonomy
Kriteria
1. Menghargai hak menentukan nasib sendiri, menghargai martabat pasien
2. Tidak mengintervensi pasien dalam membuat keputusan (kondisi elektif)
3. Berterus terang
4. Menghargai privasi
5. Menjaga rahasia pasien
6. Menghargai rasionalitas pasien
7. Melaksanakan informed consent
8. Membiarkan pasien dewasa dan kompeten mengambil keputusan sendiri
9. Tidak mengintervensi atau menghalangi otonomi pasien
10. Mencegah pihak lain mengintervensi pasien dalam mengambil keputusan
termasuk keluarga pasien sendiri
11. Sabar menunggu keputusan yang akan diambil pasien pada kasus non
emergensi
12. Tidak berbohong ke pasien meskipun demi kebaikan pasien
13. Menjaga hubungan (kontrak)
 Justice
Kriteria
1. Memberlakukan sesuatu secara universal
2. Mengambil porsi terakhir dari proses membagi yang telah ia lakukan
3. Memberi kesempatan yang sama terhadap pribadi dalam posisi yang sama
4. Menghargai hak sehat pasien
5. Menghargai hak hukum pasien
6. Menghargai hak orang lain
7. Menjaga kelompok yang rentan
8. Tidak melakukan penyalahgunaan
9. Bijak dalam makro alokasi
10. Memberikan kontribusi yang relative sama dengan kebutuhan pasien
11. Meminta partisipasi pasien sesuai kemampuannya
12. Kewajiban mendistribusikan keuntungan dan kerugian (biaya, beban, sanksi)
secara adil
13. Mengembalikan hak kepada pemiliknya pada saat yang tepat dan kompeten
14. Tidak memberi beban berat secara tidak merata tanpa alas an tepat/sah
15. Menghormati hak populasi yang sama-sama rentan penyakit/gangguan
kesehatan
16. Tidak membedakan pelayanan pasien atas dasar SARA, status social, dsb
 94. Tenggelam/ Drowning
• Tenggelam merupakan akibat dari terbenamnya
seluruh atau sebagian tubuh ke dalam air, kemudian air
terhisap masuk ke saluran pernafasan sampai alveoli
paru.

• Tenggelam merupakan salah satu dari bentuk kematian

akibat anoksia dan masuknya cairan ke dalam saluran
pernafasan yang dapat menyebabkan refleks vagal dan
spasme laring.

• Dapat terjadi karena kecelakaan, pembunuhan atau

bunuh diri.
 Tipe Tenggelam
• Tipe Kering (Dry drowning):
– akibat dari reflek vagal yang dapat menyebabkan henti jantung
atau akibat dari spasme laring karena masuknya air secara tiba-
tiba kedalam hidung dan traktus respiratorius bagian atas.
– Banyak terjadi pada anak-anak dan dewasa yang banyak
dibawah pengaruh obat-obatan (Hipnotik sedatif) atau alkohol
 tidak adausaha penyelamatan diri saat tenggelam.

• Tipe Basah (Wet drowning)

– terjadi aspirasi cairan
– Aspirasi air sampai paru menyebabkan vasokonstriksi pembuluh
darah paru. Air bergerak dengan cepat ke membran kapiler
alveoli. Surfaktan menjadi rusak sehingga menyebabkan
instabilitas alveoli, ateletaksis dan menurunnya kemampuan
paru untuk mengembang.
 Berdasarkan Lokasi Tenggelam
AIR TAWAR AIR LAUT
• Air dengan cepat diserap • Pertukaran elektrolit dari
dalam jumlah besar air asin ke darah 
hemodilusi  natrium plasma
hipervolemia dan meningkat  air akan
hemolisis massif dari sel- ditarik dari sirkulasi 
sel darah merah  hipovolemia dan
kalium intrasel akan hemokonsentrasi 
dilepas  hiperkalemia hipoksia dan anoksia
 fibrilasi ventrikel dan
anoksia yang hebat pada
miokardium.
 Pemeriksaan Luar Korban Tenggelam
• Mayat dalam keadaan basah berlumuran pasir dan
benda-benda asing lainnya yang terdapat di dalam air
laut dan kadang-kadang bercampur Lumpur.
• Busa halus putih yang berbentuk jamur (mush room-
like mass).
– Masuknya cairan kedalam saluran pernafasan merangsang
terbentuknya mukus, substansi ini ketika bercampur dengan
air dan surfaktan dari paru-paru dan terkocok oleh karena
adanya upaya pernafasan yang hebat. Busa dapat meluas
sampai trakea, bronkus utama dan alveoli.
• Cutis anserina pada ekstremitas akibat kontraksi otot
erector pilli yang dapat terjadi karena rangsangan
dinginnya air.
 Pemeriksaan Luar Korban Tenggelam
• Washer woman hand. Telapak tangan dan kaki
berwarna keputihan dan berkeriput yang disebabkan
karena inhibisi cairan ke dalam cutis dan biasanya
membutuhkan waktu yang lama.
• Cadaveric spasme. Merupakan tanda vital yang terjadi
pada waktu korban berusaha menyelamatkan diri.,
dengan cara memegang apa saja yang terdapat dalam
air.
• Luka lecet akibat gesekan benda-benda dalam air.
• Penurunan suhu mayat
• Lebam mayat terutama pada kepala dan leher
 Pemeriksaan Dalam Korban Tenggelam
• Pemeriksaan terutama ditujukan pada sistem pernapasan, busa
halus putih dapat mengisi trakhea dan cabang-cabangnya, air juga
dapat ditemukan, demikian pula halnya dengan benda-benda asing
yang ikut terinhalasi bersama benda air.
• Benda asing dalam trakhea dapat tampak secara makroskopis
misalnya pasir, lumpur, binatang air, tumbuhan air dan lain
sebagainya; sedangkan yang tampak secara mikroskopis diantaranya
telur cacing dan diatome (ganggang kersik).
• Pleura dapat berwarna kemerahan dan terdapat bintik-bintik
perdarahan. Perdarahan ini dapat terjadi karena adanya kompresi
terhadap septum interalveoli, atau oleh karena terjadinya fase
konvulsi akibat kekurangan oksigen.
• Bercak perdarahan yang besar (diameter 3-5 cm), terjadi karena
robeknya partisi inter alveolar, dan sering terlihat di bawah pleura;
bercak ini disebut sebagai bercak ”Paltauf”.
– Bercak berwarna biru kemerahan dan banyak terlihat pada bagian
bawah paru-paru, yaitu pada permukaan anterior dan permukaan
antar bagian paru-paru.
 Pemeriksaan Dalam Korban Tenggelam

• Kongesti pada laring

• Emphysema aquosum atau emphysema
hyroaerique yaitu paru-paru tampak pucat
dengan diselingi bercak-bercak merah di antara
daerah yang berwarna kelabu;
• Obstruksi pada sirkulasi paru-paru akan
menyebabkan distensi jantung kanan dan
pembuluh vena besar dan keduanya penuh berisi
darah yang merah gelap dan cair, tidak ada
bekuan.
Pemeriksaan Konfirmasi Kasus Tenggelam

• Terdapat pemeriksaan khusus pada kasus mati

tenggelam (drowning), yaitu :
– Percobaan getah paru (lonset proef)
– Pemeriksaan diatome (destruction test)
– Pemeriksaan kimia darah (gettler test & Durlacher
test).
 Tes getah paru (lonset proef)
• Kegunaan melakukan percobaan paru (lonsef proef)
yaitu mencari benda asing (pasir, lumpur, tumbuhan,
telur cacing) dalam getah paru-paru mayat.
• Syarat melakukannya adalah paru-paru mayat
harus segar / belum membusuk.
• Cara melakukan percobaan getah paru (lonsef proef)
yaitu permukaan paru-paru dikerok (2-3 kali) dengan
menggunakan pisau bersih lalu dicuci dan iris
permukaan paru-paru. Kemudian teteskan diatas objek
gelas. Syarat sediaan harus sedikit mengandung
eritrosit.
 Tes Diatom
TES DIATOM
• Diatom adalah alga atau ganggang
bersel satu dengan dinding terdiri
dari silikat (SiO2) yang tahan panas
dan asam kuat.
• Bila seseorang mati karena
tenggelam maka cairan bersama
diatome akan masuk ke dalam
saluran pernafasan atau pencernaan
kemudian diatome akan masuk
kedalam aliran darah melalui
kerusakan dinding kapiler pada waktu
korban masih hidup dan tersebar
keseluruh jaringan.
4 CARA PEMERIKSAAN DIATOM:
• Pemeriksaan mikroskopik langsung.
Pemeriksaan permukaan paru disiram
dengan air bersih iris bagian perifer
ambil sedikit cairan perasan dari
jaringan perifer paru, taruh pada
gelas objek tutup dengan kaca
penutup. Lihat dengan mikroskop.
• Pemeriksaan mikroskopik jaringan
dengan metode Weinig dan Pfanz.
• Chemical digestion. Jaringan
dihancurkan dengan menggunakan
asam kuat sehingga diharapkan
diatom dapat terpisah dari jaringan
tersebut.
• Inseneration. Bahan organik
dihancurkan dengan pemanasan
dalam oven.
 Tes Kimia Darah
TEST KIMIA DARAH
• Mengetahui ada tidaknya
hemodilusi atau
hemokonsentrasi pada
masing-masing sisi dari
jantung, dengan cara
memeriksa gaya berat spesifik
dari kadar elektrolit antara lain
kadar sodium atau clorida dari
serum masing-masing sisi.
• Dianggap reliable jika
dilakukan dalam waktu 24 jam
setelah kematian
• Test Gettler: Menunjukan
adanya perbedaan kadar
klorida dari darah yang diambil
dari jantung kanan dan
jantung kiri. Pada korban
tenggelam di air laut kadar
klorida darah pada jantung kiri
lebih tinggi dari jantung kanan.
• Tes Durlacher: Penentuan
perbedaan berat plasma
jantung kanan dan kiri. Pada
semua kasus tenggelam berat
jenis plasma jantung kiri lebih
tinggi daripada jantung kanan .
 95. ASFIKSIA
• Asfiksia atau mati lemas adalah suatu keadaan
berupa berkurangnya kadar oksigen (O2) dan
berlebihnya kadar karbon dioksida (CO2)
secara bersamaan dalam darah dan jaringan
tubuh akibat gangguan pertukaran antara
oksigen (udara) dalam alveoli paru-paru
dengan karbon dioksida dalam darah kapiler
paru-paru.
 Pemeriksaan Luar Post Mortem
• Luka dan ujung-ujung ekstremitas sianotik (warna biru keunguan)
yang disebabkan tubuh mayat lebih membutuhkan HbCO2 daripada
HbO2.

• Tardieu’s spot pada konjungtiva bulbi dan palpebra. Tardieu’s spot

merupakan bintik-bintik perdarahan (petekie) akibat pelebaran
kapiler darah setempat.

• Lebam mayat cepat timbul, luas, dan lebih gelap karena

terhambatnya pembekuan darah dan meningkatnya
fragilitas/permeabilitas kapiler. Hal ini akibat meningkatnya kadar
CO2 sehingga darah dalam keadaan lebih cair. Lebam mayat lebih
gelap karena meningkatnya kadar HbCO2..

• Busa halus keluar dari hidung dan mulut. Busa halus ini disebabkan
adanya fenomena kocokan pada pernapasan kuat.
 Pemeriksaan Dalam Post Mortem
• Organ dalam tubuh lebih gelap & lebih berat dan ejakulasi
pada mayat laki-laki akibat kongesti / bendungan alat tubuh
& sianotik.
• Darah termasuk dalam jantung berwarna gelap dan lebih
cair.
• Tardieu’s spot pada pielum ginjal, pleura, perikard, galea
apponeurotika, laring, kelenjar timus dan kelenjar tiroid.
• Busa halus di saluran pernapasan.
• Edema paru.
• Kelainan lain yang berhubungan dengan kekerasan seperti
fraktur laring, fraktur tulang lidah dan resapan darah pada
luka.
 Asfiksia Mekanik
• Penutupan lubang saluran pernafasan bagian atas:
– Pembekapan (smothering)
– Penyumbatan (gagging dan choking)
• Penekanan dinding saluran pernafasan:
– Penjeratan (strangulation)
– Pencekikan (manual strangulation)
– Gantung (hanging)
• External pressure of the chest yaitu penekanan dinding
dada dari luar.
• Drawning (tenggelam) yaitu saluran napas terisi air.
• Inhalation of suffocating gases.
 Penyumbatan/ Penyumpalan
(Gagging, Choking)
• Asfiksia mekanik yang terjadi akibat tertutupnya rongga
mulut oleh benda asing, misalnya sapu tangan, tissue,
makanan, dan sebagainya.

• Pemeriksaan luar yang ditemukan pada kasus

penyumpalan:
– Pemeriksaan luar menunjukkan hipoksia akibat asfiksia secara
umum.
– Memar atau lecet pada bagian tubuh akibat perkelahian dengan
pelaku dapat ditemukan
– Luka memar atau robek di rongga mulut dapat ditemukan
– Lengan atau tungkai kadang ditemukan dalam keadaan terikat
 Penjeratan
JENIS PENJERATAN:
• Manual Strangulation :dilakukan dengan tangan dan
tangan tidak perlu melingkari leher korban.

• Palmar Strangulation :dilakukan dengan kedua tangan

,dimana tangan kanan pelaku ditekan horizontal pada
mulut korban dibantu tangan kiri yang menekan vertikal
sehingga telapak tangan kiri menekan leher korban bagian
depannya.

• Garroting atau penjeratan dengan alat: dilakukan dengan

menyerang korban dari belakang dan menjeratnya dengan
alat perjerat.
 Ciri Penjeratan Dengan Alat
• Alat penjerat yang biasanya dibawa oleh pelaku seperti tali, kawat, dll.
Sedang, alat yang biasa dibawa korban seperti selendang, dasi, stocking
atau kain lainnya.
• Jumlah lilitan satu dengan simpul mati.
• Alat penjerat berjalan mendatar, luka lecet umumnya melingkari leher
secara keseluruhan.
• Dapat ditemukan luka bulan sabit, yang disebabkan oleh kuku (baik kuku
penjerat atau kuku korban)
• Patah tulang lidah (os. hyoid) tidak lazim kecuali didahului dengan
pencekikan.
• Bila mekanisme kematiannya asfiksia, akan ditemukan kelainan mayat
akibat mati lemas (lebam mayat yg lebih gelap dan luas, sianosis, bintik
pendarahan di mata, busa halus putih keluar dari mulut, darah tetap cair ,
dan sembabnya organ dalam tubuh)
• Bila mekanisme kematiannya refleks vagal, maka kelainan yang ditemukan
terbatas pada alat penjerat dengan luka lecet tekan akibat alat penjerat.
 Ciri Penjeratan Dengan Tangan
(Pencekikan)
• Manual Strangulation biasa dilakukan bila korbanya lebih lemah dari
si pelaku, seperti orang tua, anak-anak, wanita gemuk.
• Adanya luka lecet pada bahu si pelaku berbentuk bulan sabit yang
disebabkan oleh kuku si pelaku.
• Patahnya tulang lidah disertai dengan resapan darah di jaringan
ikat dan otot sekitarnya.
• Sembabnya kutub pangkal tenggorokan (epiglotis) dan jaringan
longgar di sekitarnya dengan bintik-bintik pendarahan.
• Jika mekanisme kematiannya oleh asfiksia maka akan dijumpai
tanda-tanda asfiksia
• Jika mekanisme kematiannya inhibisi vagal, kelainan terbatas pada
bagian leher disertai tanda-tanda asfiksia.
• Waktu yang dibutuhkan untuk melakukan pencekikan sekitar 30
detik-beberapa menit.
 Pembekapan
• Obstruksi mekanik aliran udara dari
lingkungan sekitar ke dalam mulut dan atau
rongga hidung, yang menghambat pemasukan
udara ke paru-paru, dengan cara menutup
mulut dan hidung. Penutupan lubang hidung
dan mulut bisa menggunakan tangan, bantal,
atau kantong plastik.
 Pemeriksaan Forensik pada Kasus
Pembekapan
• Kekerasan yang mungkin dapat ditemukan adalah luka lecet jenis tekan
atau geser, jejas bekas jari/kuku di sekitar wajah, dagu, pinggir rahang,
hidung, lidah dan gusi, yang mungkin terjadi akibat korban melawan.

• Luka memar atau lecet dapat ditemukan pada bagian/permukaan dalam

bibir akibat bibir yang terdorong dan menekan gigi, gusi dan lidah. Ujung
lidah juga dapat mengalami memar atau cedera.

• Bila pembekapan terjadi dengan benda yang lunak, misal dengan bantal,
maka pada pemeriksaan luar jenazah mungkin tidak ditemukan tanda-
tanda kekerasan.

• Ditemukan tanda-tanda asfiksia baik pada pemeriksaan luar maupun pada

pembedahan jenazah. Perlu pula dilakukan pemeriksaan kerokan bawah
kuku korban, adakah darah atau epitel kulit si pelaku.
THT-KL
 96. Presbiakusis
• Gangguan pendengaran pada lansia, 25-30% terjadi pada usia 65-70 tahun.
• Presbikusis: tuli simetris, terutama nada tinggi (suara wanita memiliki
frekuensi lebih tinggi dari pria), karena proses penuaan.
– Sensorik: sel rambut & sel sustentakular berkurang, organ korti rata
– Neural:neuron koklea berkurang
– Strial: atropi stria vaskularis
– Konduktif: membran basilar kaku
• TatalaksanaRehabilitasi
– Pemasangan alat bantu dengar
– Latihan membaca ujaran (speech reading)
– Latihan mendengar (auditory training)
 Gangguan Pendengaran
• Cocktail party deafness
– Tanda tuli koklear, pasien terganggu oleh suara background 
sulit mendengar di lingkungan ramai.
– Dijumpai pada presbikusis & noice induced hearing loss.

• Presbikusis • Noise induced hearing loss

₋ Terjadi pada usia >65 ₋ Pajanan bising jangka
tahun. panjang cochlear
₋ Bilateral sensorineural deafness
dengan/tanpa tinnitus.
₋ Bilateral
Audiometri Pada Presbiakusis
 97. Atrophic Rhinitis/Ozaena
• Atrophic rhinitis is a chronic condition characterized by:
– progressive atrophy of the nasal mucosa
– nasal crusting
– nasal dryness (caused by atrophy of glandular cells)
– Fetor/foul smell from the nose
– Other symptoms: epistaxis, loss of smell, cacosmia (even normal
smells are perceived as foul) and nasal obstruction
• Onset usually at puberty, more common in female
• Etiology:
– Primary: Klebsiella ozaena
– Secondary: after sinonasal surgery/trauma, granulomatous
diseases (sarcoidosis, leprosy), and infections (tuberculosis and
syphilis).
 Atrophic Rhinitis
Examination Treatment
• Rhinoscopy: widening of • Nasal douching/irrigation
nasal cavity • Removal of crusts by
• CT scan: atrophy of forceps or suction
turbinates • Topical antibiotic for severe
infection characterized by
purulent secretions/fever
• Surgical management

Normal nose CT scan (left) and CT

scan of nose in atrophic rhinitis
(right). Note difference in nasal
cavity and turbinates.
 Tatalaksana Rhinitis Atrofi
• Irigasi hidung dgn NS hangat minimal 2 kali sehari
• Setelah irigasi  lubrikasi mukosa nasal dgn petroleum
jelly, xylitol-containing saline sprays, or personal
lubricants.
• Antibiotik dpt ditambahkan ke larutan irigasi jika cairan
nasal tetap purulen selama lebih dari 2 hari . Antibiotik
dpt diteruskan hingga purulen hilang.
• Antibotik awal yg dapat digunakan  mupirosin
• Jika curiga gram negatif  quinolon atau aminoglikosida.
• The oral administration of antibiotics may also be
required for acute infections  pakai broad spectrum AB
 Tatalaksana Rhinitis Atrofi
Operasi
• A number of surgical procedures have been proposed; however,
controlled trials have not been performed to adequately assess
their efficacy.
 Operasi Young  Penutupan total rongga hidung dengan flap
 Operasi Young yang dimodifikasi  penutupan lubang hidung
dengan meninggalkan 3 mm yang terbuka.
 Operasi Lautenschlager  memobilisasi dinding medial antrum
dan bagian dari etmoid, kemudian dipindahkan ke lubang
hidung.
 Implantasi submukosa dengan tulang rawan, tulang, dermofit,
bahan sintetis seperti teflon, campuran triosite dan lem fibrin.
 Transplantasi duktus parotis ke dalam sinus maksila
(operasi Wittmack) dengan tujuan membasahi mukosa hidung
 98. Rhinitis alergi
• Rhinitis alergi adalah penyakit inflamasi yang
disebabkan oleh reaksi alergi pada pasien atopi
yang sebelumnya sudah tersensitisasi dengan
alergen yang sama serta dilepaskannya suatu
mediator kimia ketika terjadi paparan berulang.
• Klasifikasi rhinitis alergi:
– Rhinitis alergi musiman (seasonal): hanya dikenal di
negara dengan 4 musim, alergennya tepungsari dan
spora jamur
– Rhinitis sepanjang tahun(perenial): terjadi sepanjang
tahun baik intermitten atau terus menerus.
Penyebabnya adalah alergen inhalan.

Buku ajar ilmu THTK&L FKUI edisi keenam

 98. Rhinitis alergi
• Keluhan: serangan bersin berulang, rinore, hidung
tersumbat, mata lakrimasi.
• Pemeriksaan fisik:
– Pada rhinoskopi anterior: mukosa edema, basah,
pucat/livid
– Allergic shiner: bayangan gelap dibawah mata akibat stasis
vena
– Allergic salute: anak menggosok-gosok hidung dengan
punggung tangan karena gatal
– Allergic crease: penggosokan hidung berulang akan
menyebabkan timbulnya garis di dorsum nasi sepertiga
bawah.
98. Rinitis Alergi
http://www.aafp.org/afp/2010/0615/p1440.html
99. Labirinitis

• Inflamasi pada rongga telinga dalam akibat

virus yang dapat terjadi melalui 3 rute
(timpanogenik, meningeal, dan hematogen)
• Onset subakut (meningkat dalam beberapa
jam), membaik secara bertahap dalam 2
minggu
• Bentuk labirinitis:
1. Labirinitis serosa : difus atau sirkumskripta
2. Labirinitis supuratif : akut atau kronik
 99. Labirinitis
• Labirinitis supuratif terjadi dalam 4 stadium:
1. Iritatif/serosa: produksi eksudat pada perilimfe
2. Akut/purulen: invasi bakteri dan leukosit
3. Fibrosa/laten: proliferasi fibroblas dan jaringan
granulasi pada perilimfe
4. osseosa/sklerotik: deposisi jaringan tulang baru
• Gejala
– Penurunan pendengaran, tinitus, gejala vestibular
(vertigo, kehilangan keseimbangan, nistagmus)
– Vertigo dapat bertahan beberapa hari sampai minggu
– demam
 Neuroma Akustik
• Hearing loss
– typically gradual
– but in some cases are
sudden and occurs on
either side or more
prominent on one side
• Vertigo or Dizziness
• Tinnitus(Ringing) in the
affected ear
• Very rarely, weakness or
Facial numbness
• Loss of balance or
unsteadiness.
 Cerebellopontine Angle
Anatomi
• Merupakan area triangular dgn anatomi :
 Laterally: medial portion of posterior surface of temporal
bone.
 Medially: Edge of pons.
 Posteriorly: cerebellar hemisphere and flocculus.
 Superiorly: trigeminal nerve.
• CONTENTS:
 Anterior inferior cerebellar artery
 2- 7th and 8th Cranial nerves.
 Tumor Cerebellopontine Angle
CPA tumor terbagi menjadi :
 Ekstraaksial
• Umum : neuroma akustik (paling sering), meningioma, kista fossa
posterior
• Jarang : neuroma nervus kranialis (V, VII, IX, X,XI, XII) dan
malformasi vaskular (aneurysms, malformations).
 Intraaksial : lesi parenkimal seperti astrositoma,
ependimoma, papilloma, hemangioblastoma dan
metastasis.
 Extradural : tumor glomus dan lesi pada tulang
 Petrous apex lesion : granuloma kolesterol, kista
epidermoid, mucoceles dan aneurisma arteri karotis.
 Gejala Klinis Tumor CPA
• Most common; Progressive Unilateral SNHL (retrocochlear) present
in 95% of cases and often accompanied by tinnitus which is
present in 65% of cases.
• Marked difficulty in understanding speech out of proportion to the
pure tone hearing loss.
• May present with sudden hearing loss.
• True vertigo is seldom seen.
• Earliest cranial nerve involved is 5th CN. 6- 4th, 6th, 9th, 10th, 11th
and 12th can also be involved.
• Rare presentations include facial numbness or pain, earache or
facial weakness, cerebellar ataxia or symptoms of hydrocephalus
(headache, visual disturbance, mental status change, nausea, and
vomiting)
 100. Perikondritis
• Complication of piercings

www.aafp.org/afp/2005/1115/p2029.pdf
• Minor infections can progress to perichondritis,
abscess formation, and necrosis with or without
systemic symptoms.
• The most common pathogens (i.e., Pseudomonas
aeruginosa, Staphylococcus aureus,and Streptococcus
pyogenes) respond well to fluoroquinolone
• If an abscess is present, surgical incision and drainage
often are necessary
• Once an abscess develops, good cosmetic preservation
of the auricular cartilage is difficult to maintain