DIABETES MELITUS

Def :
o kelompok penyakit metabolik
o karakteristik: hiperglikemik
o Akibat : kelainan sekresi; kelainan kerja; keduanya
Patogenesis omnious octet

Organ Fisiologis dan patofisiologis Obat yang bekerja

Sel B pankreas - fungsi se B pankreas -SU
-Meglitinid
-GLP1 agonis
-DPP-4 Inhibitor
Liver glukoneogenesis hepar -Metformin
Otot -Gangguan fosforilasi tirosin gangguan transport -Metformin
glukosa ke dalam sel otot -Tiazolidindion
-sintesis glikogen
-Oksidasi glukosa
Sel lemak -Resisten efek antilipolisis insulin lipolisis -tiazolidindion
FFA merangsang glukoneogenesis (lipotoxicity)
Usus Fisiologis: incretin (GLP1 (glukagon like -DPP 4 inhibitor
polipeptida 1) dan GIP (glucose dependent -ascarbose
indulinotropik polypeptide/gastric inhibitor hambat alfa
polipetide) memicu respon insulin akibat glukosa glukosidase
dalam usus
-DM def GLP1 dan resistensi GIP
-Incretin cepat dipecah oleh DPP 4
-Penyerapan karbohidrat enzim alfa glukosidase
poli mono diserap
Sel alfa -Normal sintesis glukagon -hambat sintesis
Pankreas glukagon:
 GLP1 agonis
DPP 4 inh
amylin
Ginjal -SGLT 2 (sodium glukose kotransporter 2) -Dapaglifozin
reabsorbsi glukosa di tubulus proksimal 90% hambat SGLT 2
-SGLT 1 (sodium glukose kotransporter 1) tubuu
asenden dan desenden
-DM peningkatan ekspresi SGLT 2
Otak -Insulin penekan nafsu makan -GLP 1 agonis
-Resistensi nafsu makan -Amylin
-Bromokryptin

Diagnosis DM
o Keluhan klasik :
Poliuri
Polifagi
Poolidipsi
BB tidak dapat dijelaskan sebabnya
o Gejala lain :
Badan lemah
Kesemutan
Gatal
Mata kabur
Pria : disfungsi ereksi | wanita gatal vulva
 o Kriteria diagnosis
GDP 126 mg/dl ga ada asupan dalam 8 jam
TTGO 200
GDS 200
HbA1c 6,5%
Apakah semua kriteria harus terpenuhi atau salah satu?
o HbA1c ga berlaku :
Pasien dengan anemia
Hemoglobinopati
Riwayat transfusi darah 2-3 bulan terakhir
Kondisi yang mempengaruhi ukuran eritrosit
Gangguan fungsi ginjal
gimana pada pasien DM dengan CKD kontrolnya?
o Tidak memenuhi kriteria DM TGT dan GDPT prediabetes
GDPT GDP : 100-125| TTGO <140 mg/dL
TGT TTGO 140-199| GDP <100
GDPT + TGT
HbA1c 5,7-6,4%

Cara pelaksanaan TTGO

o 3 hari sebelum pemeriksaan makan + melakukan kegiatan sehari-hari
o Berpuasa 8 jam sebelumnya
o Periksa GDS
o Suruh minum glukosa 75 gram/1,75 g/kgbb dalam 250 cc air dalam waktu 5
menit
o Periksa kadar gula 2 jam setelahnya
o Selama proses istirahat + ga boleh merokok
Screening pada:
o Pasien dengan IMT 23 kg/m3 / usia >45 tahun dengan FR:
Aktifitas fisik kurang
Faktor keturunan
Ras tertentu
Perempuan BBL bayi >4 kg/ riwayat DMG
HT >140/90 / sedang mendapat terapi HT
HDL <35 mg/dL atau trigliserida >250 mg/dl
Wanita sindrom polikistik ovarium
 Riwayat prediabetes
Obesitas berat, akantosis nikrikans
Riw. Peny. CV
o Pada pemeriksaan awal glukosa pasma N /3 tahun| prediabetes /tahun
Tatalaksana
o Evaluasi medis
Usia dan karakteristik saat onset diabetes
Pola makan? Status nutrisi? Aktifitas fisik? Riw. Perubahan BB?
Tumbang anak/dewasa muda?
Riwayat pengobatan ? pengobatan yang sedang dijalani?
Riwayat komplikasi akut ? KAD, HHS, hipoglikemik
Riwayat infeksi sebelumnya?
Gejala dan riwayat komplikasi kronik?
Ginjal?
Mata?
Jantung?
PD kaki?
Slauran pencernaan?
Pengobatan lain ? berpengaruh terhadap glukosa darah?
FR: merokok? HT? Jantung koroner? Obes? Penyakit keluarga?
Riwayat penyakit dan pengobatan diluar DM?
Karakteristik budaya? Sosial eko? Pendidikan?
o Pemeriksaan Fisik
TB/BB?
TD? cari hipotensi ortostatik? posisi berdiri
Funduskopi?
Rongga mulut dan kel tiroid?
Jantung?
Evaluasi nadi ?
Evaluasi kaki kelainan vaskular ? neuropati? deformitas?
Kulit akantosis nigrikans? Bekas luka? Hiperpigmentasi? Necrobios
diabeticorum?kulit kering? Bekas lokasi penyuntikan insulin ?
o Lab :
GDP dan TTGO
HbA1c
o Penapisan komplikasi
Profil lipid keadaan puasa
Kolesterol total
HDL
LDL
Trigliserida
Tes fungsi hati
Tes fungsi ginjal
 Tes urin rutin
Albumin urin kuantitatif
Rasio albumin kreatinin sewaktu
EKG
Ro toraks ( CHF, TB)
Pemeriksaan kaki
o Langkah tatalaksana :
Edukasi
Edukasi tingkat awal
o Perjalanan penyakit DM
o Perlu pemantauan dan pengedalian DM berkelanjutan
o Penyulit dan resiko DM
o Intervensi non-farmakologi dan farmakologi + target
pengbatan
o Cara pemantaua glukosa darah
o Mengenal gejala dan penanganan awal hipoglikemi
o Latihan jasmani teratur
o Pentingnya perawatan kaki
o Cara menggunakan fasilitas perawatan kesehatan
Edukasi tingkat lanjut
o Mengenal dan mencegah penyulit akut DM
o Mengenal penyulit menahun DM
o Penatalaksanaan DM selama menderita penyakit lain
o Rencana kegiatan khusus
o Kondisi khusus hamil, puasa, sakit
o Teknologi mutakhir masa kini tentang DM
o Pemeliharaan dan perawatan kaki
 Terapi Nutrisi Medis

Karbohidrat 45-65% total asupan energi

Glukosa pada bumbu masakan diperbolehkan
Sukrosa maks 5% dari total asupan energi
Pemanis alternaatif boleh sebagai pengganti glukosa tidak
melebihi konsumsi harian
Dianjurkan makan 3x/hari + kalo perlu dapat diberikan selingan
buah/makanan lain
Lemak Asupan lemak 20-25% | tdk blh melebihi 30%
Komposisi:
<7% lemak jenuh
<10% tak jenuh ganda
selebihnya tak jenuh tungggal
Batasi makanan lemak jenuh dan trans : susu fullcream, daging
berlemak
Kolesterol <200 mg/hari
Protein 10-20% total asupan energi
Sumber prot yyang baik: ikan, udang, cumi, daging tanpa lemak, ayam
tanpa kulit, kacang, tahu tempe
Nefropati diabetik asupan prot 0,8g/kgBB/hari/ 10% dr kebutuhan
energi| sudah menjalani HD 1-1,2 g/KGBB/hari
Natrium = orang sehat <2300 mg/hari
DM dengan HT kebutuhan Na dikurangi
Serat Serat dari kacangan, buah dan sayuran 20-35 gr/hari
Pemanis Diperbolehkan asal tidak melebihi kebutuhan perharinya
alternatif
Kebutuhan 25-30 kal/kgBB ideal +/- faktor lain
kalori BBI :
BBI=90%x(TB (cm)- 100) x 1 kg
pria TB<160/wanita TB<150
BBI=(TB-100)x1kg
BB normal= BBI 10%
Kurus <BBI -10%
Gemuk >BBI+10%
IMT: BB/TB2
<18,5 (kurang)
18,5-22,9 (normal)
23 (lebih) | dengan resiko 23-24,9| obes I 25-29,9| obes II 30
Faktor yang menentukan kebutuhan kalori:
JK : pria= 30kal/kgBB| wanita 25 kal/kgBB
Usia : >40 tahun
- 40-59 -5%
- 60-69 -10%
- >70-20%
Aktifitas fisik:
-istirahat = +10%
-Aktivitas ringan: kantor, guru= +20%
-Sedang : pegawai industri, mahasiswa, militer tidak perang =+30%
 -berat: petani, buruh, atlet = +40%
-sangat berat: tukang becak, tukang gali = +50%
Stress metabolik: sepsis, operasi, trauma : +10-30%
BB
gemuk = - 20-30%
kurus = +20-30%
Porsi Pagi 20%
Siang 30%
Malam 25 %
2-3 selingan 10-15%

Jasmani
3-5x/minggu selama 30-35 menit total 150 menit/minggu
Jeda latihan tidak lebih dari 2 hari berturut turut
Sebelum latihan cek glukosa darah:
o <100 mg/dL konsumsi kh dulu
o >250 tunda latihan jasmani
Jenis latihan jasmani yang dianjurkan aerobik intensitas
sedang
o Jalan cepat
o Sepeda santai
o Joging
o Berenang
Denyut jantung maks 220-usia
Farmakologi
OHO Kerja Perhatian dan ES
1. Pemacu sekresi insulin
(Insulin secretagogue)
-Sulfonilurea Meningkatkan ekskresi -Hati pasien dengan reski
insulin sel B pankreas hipoglikemik (orangtua,
gangguan faal hati, faal
ginjal)
-Glinid -Peningkatan sekresi insulin -Hipoglikemik
>Repaglinid (derivat fase pertama
asam benzoat) -Absorbsi cepat PO +
>Nateglinid (derivat ekskresi cepat melaui hati
fenilalanin) -Dapat mengatasi
hiperglikemia postprandial
2. Meningkatkan
sensitivitas insulin
-Metformin -glukoneogenesis (hati) + -dosis pada pasien
ambilan glukosa di perifer dengan GFR 30-60
-lini 1 DMtp2 (gangguan ginjal)
-KI : GFR <30; pasien
cenderung hipoksemia
(sepsis, ppok, cva, ggal
 jantung)
-ES: gangg sal.
pencernaan

-Tiazolidindion PPAR-gamma (peroxisome -menyebakan retensi

proliferater activated receptor
gamma) agonis
jumlahprot pengangkut
glukosa ambilan
glukosa di jaringan perifer
cairan KI pasien gagal
jantung (NHYA FC III-
IV)
-hati gangguan faal hati
kalodiperluin perlu
pemantauan faal hati

3. Menghambat absorbsi -memperlambat absorbsi -KI GFR <30, gangguan

glukosa di saluran glukosa di usus faal haati berat, IBS
pencernaan -ES: penumpukan gas
penghambat alfa dalam usus (Bloating)
glukosidase- flatus
acarbose
4. Penghambat DPP IV -inhibisi kerja enzim DPP-IV
(dipepylpeptidase IV) mempertahan GLP1 tetap
-Sitagliptin aktif meningkatkan sekesi
-Linagliptin insulin dan menekan sekresi
glukagon
5. Penghambat SGLT 2
(sodium glucose
cotransporter 2)
-Canaglifozin
-Ipraglifozin
-Dapaglifozin
(aprroveable letter)
 Obat antihiperglikemik suntik
o Insulin
o Agonis GLP1
o Kombinasi insulin dan agonis GLP1
Insulin
o HbA1c > 9% + dekompensasi metabolik
o BB dengan cepat
o Hiperglikemik berat + ketosis
o Krisis hiperglikemik
o Gagal kombinasi OHO optimal
o Stres berat infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke
o Kehamilan + DM/DMG
o Gangguan fungsi hati dan ginjal yang berat
o KI OHO alergi
o Kondisi perioperatif sesuai dengan indikasi
Jenis insulin
o Kerja cepat (Rapid acting insulin)
o Kerja pendek (short acting insulin)
o Kerja menengah (intermediate acting insulin)
o Kerja panjang (long acting insulin)
o Kerja ultra panjang (ultra long acting insulin)
o Campuran : pendek + menengah| cepat + menengah
ES:
o Hipoglikemik
o Reaksi alergi
 Dasar pemikiran terapi insulin
o Sekresi insulin fisiologis sekresi basal dan prandial terapi diharapkan
menyerupai terapi insulin fisiologis
o Defisiensi insulin: def insulin basal, prandial/keduanya
o Sasaran pertama pengendalian glukosa darah basal (insulin kerja sedang
dan panjang)
o Penyesuaian penambahan 2-4 unit/3-4 hari bila sasaran belum tercapai
o Glukosa darah basal (puasa) telah tercapai sedangkan HbA1c belum
tercapai pengendalian glukosa darah prandial (cepat (5-10 menit sebelum
makan) dan pendek (30 menit sebelum makan)
o Bisa diberikan kombinasi insulin basal + OHO oral untuk pengendalian
glukosa darah prandial OHO kerja pendek glinid/acarbose/metformin
(biguanid)
o Terapi insulin tunggal/kombinasi disesuaikan debutuhan insulin individu
Cara penyuntikan insulin
o Subkutan arah jarum tegak lurus terhadap cubitan permukaan kulit
o Pada keadaan khusus diberikan IM/drip??
o Lokasi penyuntikan : daerah perut sekitar pusar sampai ke samping, kedua
lengan atas bagian luar (bukan daerah deltoid), kedua paha bagian luar
 Agonis GLP 1 /incretin mimetik
o Efek:
pelepasan insulin
BB cocok pasien DM dengan obesitas
Hambat pelepasan glukagon
Hambat nafsu makan
o ES : sebah dan muntah
o Contoh obat:
Liraglutide 18mg dalam 3 ml (perpen)| dosis awal 0,6 mg/hari
setelah satu minggu dinaikan 1,2 mg| dosis maksimal 1,8 mg| durasi
kerja 24 jam
Exenatide
Abiglutide
Lixisenatide
Terapi kombinasi insulin
o Awal : OHO/insulin tunggal/kombinasi mekanisme kerja yang berbeda
o Kombinasi dua OHO target belum tercapai dipakai insulin + 2 OHO
o KI insulin 2 OHO
o Insulin awal basal
o Basal
Kerja menengah 10 malam
Kerja panjang sore-10 malam (sebelum tidur)
Dimulai 6-10unit evaluasi
 Algoritme pengelolaan DM tipe 2
o HbA1C <7,5% nonfarmakologi + modifikasi gaya hidup cek HbA1C
tidak mencapai target < 7% tidak dianjurkan monoterapi oral
o HbA1C 7,5 - < 9, modifikasi gaya hidup + OHO monoterapi
ES minimal + keuntungan banyak
Metformin
Alfa glukosidase inhibitor
DPP IV inhibitor
Agonis GLP 1
Penggunaan dengan hati
SU
Glinid
Tiaazolidindione
SGLT-2 inhibitor
o Bila dengan monoterapi tidak dapat mencapai target HbA1c <7% dalam waktu
3 bulan terapi ditingkatkan 2 macam kombinasi obat lini 1 + obat lain
dengan mekanisme kerja yang berbeda
o HbA1C 9% langsung kombinasi 2 obat
o Kombinasi 2 macam obat ga terkendali berikan kombinasi 3 macam obat
Metformin + SU + TZD atau
DPP IV inh
SGLT2 Inh
Agonis GLP 1
Insulin basal
Metformin + TZD + SU
DPP IV inh
SGLT2 Inh
Agonis GLP 1
Insulin basal
Metformin + DPP IV inh + SU atau
TZD
SGLT 2 inh
Insulin basal
Metformin + SGLT 2 inh + SU atau
TZD
SGLT 2
Insulin basal
Metformin + GLP 1agonis + SU atau
TZD
DPP IV inh
Insulin basal
Metformin + GLP 1 RA + SU atau
 TZD
Insulin basal
Metformin + insulin basal + TZD atau
DPP IV inh
SGLT 2 inh
GLP1 RA
Kombinasi 3 macam obat belum mencapai target insulin basal plus?/bolus atau
premix
Awal HbA1C 10, GDS 300 mg/dl + gejala metabolik :
o Metformin + insulin basal insulin prandial
o Metformin + insulin basal + GLP 1 RA
Keterangan obat :
o SGLT2 dan kolesevalam belum tersedia di indonesia
o Bromokriptin QR u/ terapi tumor belum ada data untuk antidiabetes
o Pemilihan obat memperhatikan individualisasi
Indivisualisasi Terapi :
o Usia penderita, AHH
o Lama DM
o Riw hipoglikemia
o Penyakit penyerta
o Komplikasi CV
o Keterseediaan obat
o Usia lanjut target HbA1C 7,5-8,5
Monitoring
o Kadar glukosa darah
Tujuan: sasaran terapi tercaapai? + penyesuaian dosis obat bila belum
tercapai
o HbA1C tes hemoglobin glikosilasi melihatefek perubahan terapi 8-12
minggu sebelumnya diperiksa /3 bulan| pada keadaan HbA1C yang sangat
tinggi >10% /bulan| pada pasien dengan HbA1C sudah mencapai sasaran
terapi danstabill diperiksa minimal 2x/tahun
HbA1C tidak dapat digunakan dalam kondisi pasien anemia,
hemoglobinopati, riw transfusi 2-3bulan tterakhir, keadaan lain yang
mempengaruhi umur eritrosit serta gangguan ginjal
o PGDM glukosa darah kapiler
Sebelum makan
2 jam setelah makan nilai ekskursi glukosa
Menjelang tidur nilai resiko hipoglikemik
Antara siklus tidur nilai hipoglikemik nocturnal
Hypoglicemik spell
o PGDM dianjurkan :
Pasien DM yang direncanakan mendapat terapi insulin
DM + terapi insulin :
 A1C tidak mencapai target
Wanita yang merencanakan hamil
Wanita hamil dengan hiperglikemik
Hipoglikemik berulang

Glycated Albumin (GA)

o Untuk menilai inddeks kontrol glikemik yang tidak dipengaruhi oleh
gangguan metabolisme hb dan masa hidup eritrosit seperti HbA1C
o Masa hidup lebih pendek 15-20 hari
o Gangguan: SN, pengobatan steroid, obes berat dan gangguan fungsi tiroid
mempengaruhi nilai pengukuran GA
o Konversi HbA1C = 0,245xGA+1,73
Kriteria pengendalian DM
 Kelainan Komorbid
o Dislipidemia pada diabetes
timbulnya resiko CV
Pemeriksaan profil lipid perlu dilakukan saat diagnosis DM pertama
kali ditegakkan pada pemeriksaan profil lipid bila menunjukkan
hasil baik (LDL<100, HDL >50, trigliserida <150) pemeriksaan
profil lipid 2 tahun sekali
Pasien DM + dislipidemia terapi farmakologi
Sasaran terapi:
Target peenurunan LDL<100
DM + usia >40 tahun + 1/> faktor resiko penyakit
kardiovaskular : riw. Kwluarga penyakit kardiovaskular, HT,
merokok, dislipidemia, atau albuminuria dianjurkan untuk
pemberian statin
<40 tahun + FR ga berhasil dengan perubahan gaya hidup
terapi farmakologis
DM dengan ACS/peny pem. Darah lain :
LDL target <70
Jika dengan statin maksimal tidak mencapai target sasaran
terapi penurunan LDL sebesar 30-40%
Target Trigliserida <150 mg/dL (1,7 mmol/L)
Target HDL >50 mg/dL
Bila kadar TG 500mg/dL perlu segera diturunkan dengan
terapi fibrat untuk cegah timbulnya pankreatitis
Untuk mencapai target kombinasi statin dengan pengendali lemak
llain diperlukan dengan memperhatikan ES
BUMIL KI Statin
o HT pada DM
Indikasi pengobatan
TD sistolik >140
Diastolik >90
Sasaran TD <140/<90
Pengelolaan
Nonfarmakologi: penurunan BB, meningkatkan aktifitas fisik,
berhenti merokok, alkohol dan mengurangi konsumsi garam
Farmakologis bagaimana pemilihan obat TD pada pasien
HT?
o Obat antihipertensi yang dapat digunakan:
ARB
ACE I
BB selektif dosis rendah
Diuretik dosis rendah
Alfa bloker reseptor
 CCB
o Pasien TD >120/>80 mofdifikasi gaya hidup
o Pasieen dengan TD >140/80 terapi farmakologis
langsung
o Kombinasi monoterapi tidak mencapai target (berapa
lama dievaluasi??)
o Catatan:
ACEI + ARB dan CCB non-dihidropiridin
(verapamil diltiazem) dapat memperbaiki
albuminuria
Penghambat ACE inhibitor dapat
memperbaiki kinerja CV
Tidak dianjurkan kombinasi ACEI dan ARB
Diuretik dosis rendah jangka panjang tidak
terbukti memerburuk toleransi glukosa
Pengobatan HT harus diteruskan walaupun
sasaran sudah tercapai
Terkendali dalam satu tahun coba turunkan
dosis bertahap
Pada orang-tua tekanan darah diturunkan
secara bertahap
Obesitas pada DM
o Obesitas sentral berhubungan langsung dengan
sindrom dismetabolik dislipidemia, hiperglikemia
dan hipertensi didasari oleh resistensi insulin
o Penurunan berat badan 5-10%
Gangguan koagulasi
o Terapi aspirin 75-162 mg/hari - faktor resiko CV
indikasi :
Laki usia >50 tahun, perempuan >60 tahun + 1
faktor resiko mayor :
Riw peny. Kardiovaskular dalam
keluarga
HT
Merokok
Dyslipidemia
Albuminuria
Sebagai profilaksis sekunder pasien DM riw.
Pwnyakit CV
Tidak dianjurkan pasien dengan usia <21 tahun
dengan kejadian syndrome reye
 Terapi kombinasi antiplatelet
dipertimbangkan pemberian dalam satu tahun
ssetelah SKA
Clopidogrel 75 mg/hari sebagai pengganti
aspirin pada pasien yang mempunyai alergi / KI
aspirin
Penyulit DM
o Penyulit Akut
Krisis hiperglikemik
KAD
o peningkatan kadar glukosa darah yang tinggi 300-
600 mg/dl
o tanda dan gejala asidosis
o plasma keton (+) kuat
o Osmolalitas plasma meningkat 300-320 mOs/ml
o Peningkatan anion gap
HHS hiperglikemik-hiperosmolar syndrome
o Peeningkatan glukosa darah sangat tinggi (600-
1200mg/dL)
o Tanpa tanda dan gejala asidosis
o Plasma keton (-/+)
o Osmolalitas sangat meningkat 330-380 mOs/ml
o Anion gap N/ sedikit meningkat

Hipohlikemik (dr ommy maunya koma hipoglikemik)

Kadar glukosa darah <70 mg/dL +/- gejala sistem otonom
Triad whipples
o Gejala hipoglikemik
o Kadar glukosadarah rendah
o Gejala berkurang dengan pengobatan

Klasifikasi Hipoglikemik
o Hipo berat : memerlukan bantuan orang lain untuk memberikan karbohidrat,
glukagon atau resusitasi lainnya
o Hipo simtomatis : GDS<70 mg/dl + gejala hipoglikemia
o Hipo asimtomatis : GDS<70 mg/dl + tanpa gejala hipoglikemia
 o Hipo relatif : GDS >70 mg/DL dengan gejala hipoglikemik
o Propable hipo : gejala hipoglikemik tanpa pemeriksaan GDS
Rekomendasi pemberian terapi hipoglikemik
o Hipoglikemik ringan
Konsumsi makanan tinggi glukosa (karbohidrat sederhana)
Pilihan utama glukosa murbi
Makanan yang mengandung lemak memperlambat respon kenaikan
glukosa darah
Glukosa 15-30 g (2-3 sdm) dilarutkan dalam air
Glikometer dilakukan setelah 15 menit masih hipoglikemik
diulang kembali
Target glukosa sudah normal diminta untuk makan/konsumsi snack
mencegahhipo berulang
o Hipoglikemik berat
Parenteral bolus sextrosa 20% 50 cc/ dextrosa 40% sebanyak 25 cc,
diikutin infus D5%/D10%
Periksa glukosa darah setiap 15 menit setelah iv kadar glukosa
belum tercapai ulangi bolus dekstrosa 20%
Monitoriing/1-2 jam masih hipo ulangi bolus
o Langkah pencegahan hipoglikemik
Edukasi tanda dan gejala hipoglikemik
PGDM
Edukasi obatan atau insulin: dosis, waktu pemberian, ES
Dokter: evaluasi status kes pasien scrmenyelutruh, evaluasi program
pengobatan, bila diperlukan obat diganti dengan yang kemungkinan
kecil menimbulkan hipoglikemik

Penyukit menahun

Maikroangiopati
o Pd jantung PJK
o PD tepi claudicatio intermiten nyeri saataktivitas dan berkuurang saat
istirahat, ulkus iskemik pada kaki
o PD otak stroke iskemik, srok haemoragik
Mikroangipati
o Retinopati diabetik memperlambat progresifitas dengan kendali glukosa
yang baik
o Nefropati diabetik kendali glukosa dan tekanan darah yang baik (perlambat
progresivitas)|menurnkan asupan protein dibawah 0,8 gr/kgBB/hari tidak
direkomendasikan karena tdk memperbaiki resiko CV dan menurunkan GFR
ginjal
o Neuropati
Hilangnya sensasi distal kaki
Rasa kaki terbakar dan berketar sendiri, lebih sakit saat malam


BUKU FK UA

KEGAWATDARURATAN DIABETES MELITUS

Komplikasi akut
o Hipoglikemik
o Komalaktoasidosis
o Ketoasidosis diabetik-komadiabetik
o Hiperosmolarhyperglikemik state (HHS)=Hiperosmolar non ketotik (HONK)

HIPOGLIKEMIA

Batasan
o True hypoglicemia/hipooglikemi murni Gejala hipoglikemia + glukosa
darah <70
o Reactive hypoglicemia gejala hipoglikemi akibatpenurunan cepat gula
darah dari 300 90 terus gimana cara tau reaksi hipoglikemik??
o Koma hypoglikemia koma yang disebabkan oleh penurunan gula darah <30
mg/dL
o Reaction hypoglicemia gejala hypoglikemi 3-5 jam settelah makan (pada
anggota keluarga DM/orang-orang yang memiliki bakat DM)
Tanda dan gejala
o Tanda : diaphoresis, pallor
o Gejala respon tubuh terhadap hipoglikemik peningktan hormon CGCG
(cortisol, glukagon, katekolamin, growth hormon)| gejalanya
hiperkatekolaminemia
Gejala neuroglikopeni
Gangguan kognitif
Gangguan prilaku
Gangguan psikomotor
Kejang
koma
Gejala otonomik adrenergik
Palpitasi
Gemetar
Cemas
Kolinergik
Keringat dingin
Lapar
Paresthesia
Kasifikasi
o Berat perlu bantuan orang lain untuk terapi
o Ringan masih bisa terapi sendiri
 Diagnosis : triad whipple
o Gejala klinis hipoglikemia
o Glukosa darah <70 mg/dL
o Membaik dengan pemberian glukosa
Terapi hipoglikemik ringan
o 15-30 gram glukosa (2-3 sdm) dilarutkan dalam air
o Cek ulang setelah 15 menit kalau masih ulangi pemberian
o Sudah normal kasih makanan untuk cegah hipoglikemi berulang
Terapi hipoglikemik berat
o Dekstrosa iv 40% 25cc + IVFD D10/D5 sesuai rumus 3211
o Periksa 1-2 jam setelahnya kalo masih hipo pemberian D40% dapat
diulang
o Cari penyebab hipoglikemia nya
Rumus 3211
o Rumus 3 3 flakon gula darah <30
o Rumus 2 2 flakon gula darah 30-50
o Rumus 1 1 flakon gula darah 50-70
o Rumus 1 1 flakon gula darah 70-90 namun disertai tanda klinis
hipoglikemia (hipoglikemia reaktive)
Bila setelah 15 menit diperiksa gula darah masih hipoglikemia maka terapi diulang
lagi bila gagal dilanjutkan dengan buat apa??
o Inj. Metilprednisolone 62,5 -125 mgIV dan dapat dipakai ulang + dapat
dikombinasi dengan fenitoin 3x100 mg iv/ peoral 3x100 mg sebelum makan
o Bila perlu injeksi efedrin (ga ada KI: kelainan jantung) 25-50 mg/ inj glukagon
1 mg im
KH dan RA harus segera di atasi diperlukan 10 gram glukosa/jam 6 gram u/
otak dan 4 g untuk jaringan tubuh dan sel darah
Pedoman:
o Target glukosa darah kadar glukosa puasa 130 mg/dL
o 1 flakon glukosa 40% (25 ml) menaikan kadar glukosa darah 25-50 mg/dL

KOMA LAKTOASIDOSIS (KLA)

Klasifikasi
o Tipe A (primer)
Syok
Dekom cordis
Asfiksia
IntoksikasiCO
o Tipe B (Sistemik)
DM
Neoplasia
RFT/LFT terganggu
 Konvulsi
o Obat
Biguanide
Salisilat
Alkohol (metanol, etanol)
Glukosa alkohol (sorbitol dll)
Patofisiologi
o Reaksi pembentukan bikarbonat dari asam laktat (dalam ginjal, hepar dan
jaringan perifer)
o Apabila terjadi gangguan faal hepar, faal ginjal/ hipoksia jaringan asam
laktat tidak akan diubah menjadi bikarbonat
o Hiperlaktamia koma laktoasidosis
Prediposisi:
o Infeksi
o Syok dan gangguan CV
o Gangguan faal hepar/ginjal
o DM + phenfomin
o Gangguan oksigenasi ppok, mikroangipati dl
Klinis
o Strupor
o Koma
o Hiperglikemi ringan (bisa normal/sedikit turun)
o E
Bikarbonat <15 meq/L
Asam laktat >7 mmol/l
Anion gap >20 mEQ
(K+NA) (Cl+CO2) >20 mEq
NA (CL-CO2) >15 mEQ
Diagnosis :
Strupor/koma
Glukosa darah sekitar 250 mg/dL
Anion gap 15-20 mEq
Tatalaksana : sesuai penyebab

KAD

Klasifikasi

Stadium Macam KAD pH darah Bikarbonat darah

(BIK)
Ringan KAD ringan 2,30-7,35 15-20 meq
Sedang Prekoma diabetik 7,20-7,30 12-15 meq
Berat Koma diabetik 6,90-7,20 8-12 meq
Sangat berat Koma diabetik berat <6,90 <8 meq
 Patogenesis KAD
o konsentrasi insulin efektif + peningkatan hormon kontraindulin (CGCG)
o Proses glukoneogenesis, glikogenolisis, menurunnya ambilan glukosa oleh
perifer + meningkatnya resistensi insulin
o Peningkatan asam lemak bebas (FFA) oksidasi Ffa di hepar
menghasilkan (B-dyhidroxybutirat dan acetoacetat) ketoanemia daan
asidosis metabolik
o Dihubungkan dengan kondisi inflamasi karena terdapat peningkatan sitokin
proinflamasi
Diagnosis KAD
o Klinis
Kesadaran terganggu koma
Poliuria dan polidipsi
Mual/muntah
Pernapasan kusmaul
Hiporensi syok
Dehidrasi
lemah
o Darah
Gula darah >300 mg/dL (biasanya melebihi 500 mg/dl)
Bikarbonat <20 mEq (ph darah <7,35
Ketonemia
o Urin
Glukosuria
Ketonuria
DD
o Koma hipoglikemia
o Koma HHS
o Koma laktoasidosis
Tatalaksana
o Tergantung stadium
o Terdiri dari 2 fase batas glukosa darah 250 mg/dL
Fase gawat
Fase rehabilitasi
Pedoman kebutuhan insulin rumus 5-1 (glukosa alkohol/martos dalam 5 gram
glukosa 1 unit insulin); 2.5-1(glukosa infus 2,5 gram glukosa insulin 1 unit)
o D5% :insulin 10 unit short acting
o Martos 10% 10 unit short acting
Rumus
o Defisit cairan (BJ plasma -1,025)xBBx4 liter
o Defisit elektrolit mEq/kgBB 6,5,4,3,2,1
Na 6
K-5
 Cl -4
Po4 -3
BIK- 2
MG- 1
o Defisit bikarbonat
25-BIK(kadar bikarbonat) = BB (berat badan)/B
Prognosis terapi addekuat + tidak ada penyakit lain baik
Regulasi gula darah rumus -1, x2, 3, x12
o -1 regulasi awal gula darah ex: Gula darah 425 (4-1 = 3) 4 unit
novorapid iv/jam sebanyak 3x satu jam setelah pemberian insulin
periksa gula darah target <200 mg/dL
o X2 glukosa darah turun sekitar 200 mg/dl 4x2 8 unit diberikan
subkutan
o 3 pemberian insulin iv gula darah harus diperiksa setiap 3 jam
o X12 jika setelah pemberian insulin regulasi cepat guladarah masih >200
mg/dL angka depan kali 12 diberikan dalam 24 jam
Koreksi cairan
o Awal saatglukosa tinggi PZ 0,9%, asering, RL
o Setelah mencapai250 mg/dl ganti dengan cairan yang mengandung glukosa
PZ D5%, martos 10%, RD5% cegah hipoglikemia

KOMA HIPEROSMOLAR NON KETOTIK (K.HONK) = HHS

Patogenesis
o Def insulin relatif namun sekresi insulin endogen > dibanding KAD
o Kadar insulin pada HHS tdk cukup memfasilitasi penggunaan glukosa oleh
jaringan || namun cukup dalam mencegah lipolisis
Pencetus
o Thiazide
o Glucose drinks
o Infeksi
o Kortikosteroid
o BB
o Phenitoin
o Cimetidine
o Chlorpromazide
Diagnosis tertralogi HONK : 1 yes 3 no
o Yes hipergliikemia Glukosa darah >600 mg/dl
o No tidak ada riwayat DM sebelumnya
o No kusmaul bikarbonat >15 mEq, ph darah normal
o No ketonuria
Diagnosis pasti peningkatan osmolalitas darah penta HONK (325)
o Rumus osm darah
2(Na) + glukosa darah mg/dL/18 325
 Tatalaksana hampir sama degan KAD
o Jika Na >150 mEq/L diberikan NacL 0,45% - jika Na<150 mEq normal
saine
o Insulin short acting = kad
o Antibiotik sesuai indikasi
Prognosis buruk