LAPORAN KASUS

GERD
Disusunoleh:
 dr. Laras Shafia Sari

Pendamping:
dr. Priyadi Tri Purnomo

PROGRAM DOKTER INTERENSIP

KEMENTERIAN KESEHATAN REPU$LIK INDONESIA

RUMAH SAKIT PKU MUHAMMADIYAH TEMANGGUNG

PERIODE JUNI 2()* + MEI 2()7

HALAMAN PENGESAHAN

Laporan Kasus

Topik : GERD

Diajukan dan dipresentasikan dalam rangka praktik klinis dokter interensip sekaligus
sebagai bagian dari persyaratan menyelesaikan program Interensip Dokter Indonesia di
Rumah Sakit PKU Muhammadiyah Temanggung

Telah diperiksa dan disetujui pada tanggal

 Pembimbing

dr. Priyadi Tri Purnomo

PENDAHULUAN

GERD adalah singkatan dari Gastroesophageal reflux disease merupakan penyakit saluran pencernaan akibat asam lambung
yang naik ke esofagus (refluks). Hal ini akan membuat penderitanya
merasa mual bahkan muntah dan juga dada terasa panas seperti terbakar (heartburn). Akibat naiknya

asam lambung ke esofagus atau kerongkongan# maka sifat asam yang korosif akan mengiritasi dan

membakar lapisan permukaan esofagus. Hal ini akan menimbulkan rasa panas pada dada (heartburn)
sampai bagian dalam leher bahkan tenggorokan. $eberapa juga merasakan sensasi asam pada mulutnya.

Penyakit GERD terjadi ketika ada gangguan pada katup (sphincter)bagian bawah esofagus.
Normalnya sphicnter ini tertutup kuat untuk menahan isi lambung supaya tidak naik kembali. Namun

ketika lemah# isi lambung akan naik ke esophagus.

Sudah sejak lama prevalensi GERD di Asia dilaporkan lebih rendah dibandingkan dengan
di negara-negara Barat. Namun) banyak penelitian pada populasi umum yang baru-baru ini
dipublikasikan menunjukkan ke*enderungan peningkatan prevalensi GERD di Asia. Prevalensi
di Asia Timur +)2 --8)+ - /tahun 200+-20102) sementara sebelum 200+ 2)+--3)8-4 Asia
Tengah dan Asia Selatan 5)3--18)3-) Asia Barat yang di7akili Turki menempati posisi pun*ak
 di seluruh Asia dengan 20-. Asia Tenggara juga mengalami 8enomena yang sama4 di Singapura
prevalensinya adalah 10)+-) di Malaysia insiden GERD meningkat dari 2)7- /1991-19922
menjadi 9- /2000-20012) sementara belum ada data epidemiologi di Indonesia. Di Divisi
Gastroenterologi Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI-RSUPN <ipto Mangunkusumo
didapatkan 3 Universitas Sumatera Utara kasus eso8agitis sebanyak 22)8 - dari semua pasien
yang menjalani endoskopi atas dasar dispepsia.

STATUS PASIEN
I. IDENTITAS PASIEN
Nama = Ny. SS
Nomor RM = 01703++
>enis Kelamin =
Perempuan Usia = +3 tahun
Alamat = Karangsari 1/5 Parakan
Status = menikah
Pekerjaan = Ibu rumah tangga

II. ANAMNESIS (AUTOANAMNESIS)

Anamnesis dilakukan se*ara autoamnesis dengan pasien.

A. Keluhan Utama
Sesak dan Sakit perut di sekitar daerah ulu hati.
B. Ri7ayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan sakit perut di bagian ulu hati sejak 3 hari semenjak
datang ke rumahsakit. Sakit mun*ul se*ara tiba-tiba pada pagi hari dan sakit yang
dirasakan adalah perih dan dirasa naik dari daerah dada ke atas kerongkongan dengan
sensasi terbakar dan rasa asam serta pahit. Sakitnya terus menerus dan disertai pusing)
 mual muntah) terkadang sesak) kembung) dan lemas. Sakit yang dirasakan tidak
menjalar ke bagian dada ataupun lengan kiri. .

<. Ri7ayat Penyakit Dahulu

Pasien memiliki ri7ayat sakit maag semenjak menjalani pengobatan kemoterapi
untuk penyakit kanker yang diderita pasien.

D. Ri7ayat Penyakit Keluarga

Keluhan sama disangkal. Tidak ada ri7ayat penyakit dalam keluarga pasien.
E. Ri7ayat Alergi
Pasien mengaku tiddak memiliki ri7ayat alergi sepanjang hidupnya.

III. PEMERIKSAAN FISIK

1. Keadaan Umum
Baik) kesadaran *ompos mentis) kesan gi@i *ukup
2. Status Gizi
BB= 50 kg
TB= 15+ *m
BMIA kg/m2
Kesan= Normo7eight
3. Tanda Vital
Tensi = 135/103 mmHg
Nadi = 105 B/menit) irama reguler) isi dan tegangan *ukup
Respirasi = 22 B/menit) tipe thorakoabdominal
Suhu = 37)2C <
4. Kulit
Ikterik /-2) petekie /-2) turgor *ukup) hiperpigmentasi /-2) kulit kering /-2) kulit
hiperemis /-2
5. Kepala
Bentuk meso*ephal) rambut 7arna hitam) mudah di*abut /-2) luka /-2
6. Wajah
Simetris) moon 8a*e /-2
7. Mata
 Konjungtiva pucat (-/-), sclera ikterik (-/-), mata cekung (-/-), perdarahan
subkonjungtiva (-/-), pupil isokor (3mm/3mm), reflek cahaya (+/+) normal, arcus
senilis (-/-), katarak (-/-)
8. Telinga
Sekret (-/-), darah (-/-), nyeri tekan mastoid (-/-), gangguan fungsi pendengaran (-/-)
9. Hidung
Napas cuping hidung (-/-), sekret (-/-), epistaksis (-/-), fungsi pembau baik
10. Mulut
Sianosis (-), bibir kering (-), sianosis (-), stomatitis (-), mukosa basah (-) gusi
berdarah (-), lidah kotor (-), lidah hiperemis (-), lidah tremor (-), papil lidah atrofi
(+) di bagian tepi
11. Leher
Simetris, trachea di tengah, KGB membesar (-),
tiroid membesar (-), nyeri tekan (-), JVP R+3 cm
12. Thoraks
Normochest, simetris, retraksi supraternal (-), retraksi intercostalis (-), spider nevi (-),
pernapasan tipe thoraco-abdominal, sela iga melebar (-), pembesaran kelenjar getah
bening aksilla (-), rambut ketiak rontok (-)
Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
Palpasi : Ictus cordis kuat angkat di SIC V, caudo lateral linea
midclavicularis sinistra, ictus cordis teraba
Perkusi : batas jantung
kiri bawah : SIC V, linea midclavicularis
sinistra kiri atas : SIC II linea sternalis sinistra
kanan atas : SIC II linea sternalis dextra
pinggang jantung : SIC III linea parasternalis
sinistra Kesan : konfigurasi jantung dalam batas
normal
Auskultasi :
HR : 106 kali/menit, reguler
BJ I-II reguler, bising (-), gallop (-)
Pulmo:
Depan
Inspeksi=
Statis = normo*hest) simetris kanan kiri) retraksi /-2
Dinamis = simetris) retraksi /-2)
pergerakan paru simetris
Palpasi=
Statis = simetris) sela iga tidak melebar) retraksi /-2) tidak ada yang
tertinggal
Dinamis = Pengembangan paru simetris) tidak ada yang
tertinggal
Fremitus = 8remitus raba kananAkiri
Perkusi=
Kanan =
sonor Kiri= sonor
Auskultasi=
Kanan = Suara dasar vesikuler /+2) suara tambahan
Fhee@ing /-2) ronki basah kasar /-2) ronki basah halus /-2
Kiri = Suara dasar vesikuler /+2) suara tambahan
7hee@ing /-2) ronki basah kasar/-2) ronki basah halus/-2
Belakang=
Inspeksi=
Statis = normo*hest) simetris) retraksi /-2
Dinamis = pengembangan dada kananAkiri) retraksi inter*ostalis /-2
Palpasi =
Statis = simetris) sela iga tidak melebar) retraksi /-2
Dinamis = pergerakan kananAkiri) 8remitus raba kananAkiri
Perkusi=
Kanan = sonor
Kiri = sonor
Auskultasi=
Kanan = Suara dasar vesikuler /+2) suara tambahan 7hee@ing/-2)
ronki basah kasar/-2) ronki basah halus /+2
 Kiri : suara dasar vesikuler (+), suara tambahan wheezing(-),
ronki basah kasar(-), ronki basah halus (+)
13. Punggung
Kifosis (-), lordosis (-), skoliosisi (-), nyeri ketok costovertebra (-)
14. Abdomen
Inspeksi : dinding perut sejajar dinding dada,
spider nevi (-), sikatriks (-), striae
(-)
Auskultasi : peristaltik (+) normal, Bising usus (+) normal
Perkusi : pekak beralih (-), pekak sisi (-), timpani di semua kuadran abdomen
Palpasi : supel, nyeri tekan epigastrik (-), hepar tidak teraba, lien tidak teraba,
rovsing sign (-), nyeri menjalar ke punggung (-), turgor kembali cepat
15. Genitourinaria
Tidak dilakukan
16. Kelenjar getah bening inguinal
Tidak membesar
17. Ekstremitas
Akral dingin ektremitas atas (-/-) ektremitas bawah (-/-)
Oedem ektremitas atas (-/-) ektremitas bawah (-/-)

IV. Pemeriksaan Penunjang

EKG : Irama sinus, HR 98x/menit, normo axis, tdak ada tanda tanda iskemik dan
pembesaran jantung
Kesan : Sinus Normo Rhytme
V. Diagnosis : GERD
Alasan diagnosis kerja : sakit perih di daerah epigastrium sejak 4 hari yang lalu, rasa asam
dan pahit serta sensasi terbakar di dada (heartburn) yang naik ke atas kerongkongan, mual,
muntah, sesak, kembung, dan lemas.
Diagnosis banding : Dyspepsia, Gastritis
Alasan diagnosis banding : mual, muntah, kembung, rasa asam yang naik ke atas
kerongkongan

VI. Penatalaksanaan
1. Medikamentosa
✓ Infus RL 20 tpm
✓ Inj. Ranitidin 1amp iv (extra)
 ✓ Inj. Gndan*etron 1 amp/8jam
✓ Inj. Pantopra@ole 1 amp/23jam
✓ Sukral8at Syr 3 B I <

2. Non medikamen1osa
✓ Istirahat *ukup
✓ Hindari konsumsi makanan yang memi*u produksi asam lambung berlebih seperti
makanan pedas) asam) santan) dan kopi.
✓ Hindari posisi tiduran setelah makan.

4II. RE4IE7 O0 DISEASE : GERD (Gas1roesophalangeal Reflux Disease/

). Definisi dan Epidemiologi

Gastroesophageal Reflux Disease /GERD/ Penyakit Re8luks Gastroeso8ageal2
adalah suatu keadaan patologis yang disebabkan oleh kegagalan dari mekanisme
antire8luks untuk melindungi mukosa eso8agus terhadap re8luks asam lambung dengan
kadar yang abnormal dan paparan yang berulang. Re8luks asam merupakan suatu
 pergerakan dari isi lambung dari lambung ke eso8agus dan merupakan keadaan
8isiologis. Re8luks bisa terjadi pada semua orang) khususnya pada saat makan banyak.
Keadaan re8luks asam patologis adalah ketika menghasilkan gejala atau tanda rusaknya
mukosa eso8agus seperti erosi dan ulserasi epitel skuamosa eso8agus. GERD dapat
terjadi pada semua kelompok umur) umumnya ditemukan pada populasi di Negara-
negara Barat) namun dilaporkan relati8 rendah insidennya di Negara-negara Asia-
A8rika. GERD umumnya lebih sering menyerang laki-laki daripada 7anita.

2. Etiologi
Penyakit GERD dapat disebabkan oleh karena kelebihan aliran retrogad dari
asam dari gaster ke eso8agus. Eso8agus dan gaster dipisahkan oleh suatu @ona tekanan
tinggi (high pressure zone) yang dihasilkan oleh kontraksi lower esophageal sphincter
/LES2. Pada individu normal) pemisah ini akan dipertahankan ke*uali pada saat
terjadinya aliran antegrad yang terjadi pada saat menelan) atau retrograd yang terjadi
pada saat senda7a atau muntah. Aliran balik gaster ke eso8agus melalui LES hanya
terjadi apabila tonus LES tidak ada atau sangat rendah /H3 mmHg2. Pada GERD)
masalah pada mekanik
/hypotensive LES2 dan 8ungsional /transient LES relaxation2 menjadi penyebab utama
terjadinya GERD.

3. Patogenesis
Re8luks gastroeso8ageal pada pasien GERD terjadi melalui 3 mekanisme=
1. Re8luks spontan pada saat relaksasi LES yang tidak adekuat.
2. Aliran retrograd yang mendahului kembalinya tonus LESsetelah menelan
3. Meningkatnya tekanan intra abdomen.
Dengan demikian dapat diterangkan bah7a patogenesis terjadinya GERD
menyangkut keseimbangan antara 8aktor de8ensi8 dari eso8agus dan 8aktor o8ensi8 dari
bahan re8luksat. Yang termasuk 8aktor de8ensi8 eso8agus) adalah pemisah antire8luks /lini
pertama2) bersihan asam dari lumen eso8agus /lini kedua2) dan ketahanan epithelial
eso8agus /lini ketiga2. Sedangkan yang termasuk 8aktor o8ensi8 adalah sekresi gastrik
dan daya pilorik.

Faktor Defensif :
1. Pemisah antire8luks
 Pemeran terbesar pemisah antire8luks adalah tonus LES. Menurunnya tonus LES
dapat menyebabkan timbulnya re8luks retrograd pada saat terjadinya peningkatan tekanan
intra abdomen. Sebagian besar pasien GERD ternyata mempunyai tonus LES yang
normal. Faktor-8aktor yang dapat menurunkan tonus LES= Adanya hiatus hernia) panjang
LES /makin pendek LES) makin rendah tonusnya2) obat-obatan seperti antikolinergik)
beta adrenergik) theo8ilin) opiat dan lain-lain) 8aktor hormonal seperti selama kehamilan
dimana peningkatan kadar progesteron dapat menurunkan tonus LES.
Namun dengan berkembangnya teknik pemeriksaan manometri) tampak bah7a
pada kasus-kasus GERD dengan tonus LES yang normal yang berperan dalam terjadinya
proses re8luks ini adalah transient LES relaxation /TLESR2) yaitu relaksasi LES yang
bersi8at spontan dan berlangsung lebih kurang + detik tanpa didahului proses menelan.
Belum diketahui bagaimana terjadinya TLESR ini) tetapi pada beberapa individu
diketahui ada hubungannya dengan pengosongan lambung lambat (delayed gastric
emptying) dan dilatasi lambung.
2. Bersihan asam dari lumen eso8agus
Faktor-8aktor yang berperan pada bersihan asam dari eso8agus adalah gravitasi)
peristaltik) ekresi air liur dan bikarbonat. Setelah terjadi re8luks) sebagian besar bahan
re8luksat akan kembali ke lambung dengan dorongan peristaltik yang dirangsang oleh
proses menelan. Sisanya akan dinetralisir oleh bikarbonat yang disekresi oleh kelenjar
saliva dan kelenjar eso8agus. Mekanisme bersihan ini sangat penting) karena makin lama
kontak antara bahan re8luksat dengan eso8agus /7aktu transit eso8agus2 makin besar
kemungkinan terjadinya eso8agitis. Pada sebagian pasien GERD ternyata memiliki 7aktu
transit ehttp=//777.*d*.gov/std/treatment/2010/vaginal-dis*harge.htmlso8agus yang
normal sehingga kelainan yang timbul disebabkan karena peristaltik eso8agus yang
minimal.
3. Ketahanan Epitelial Eso8agus
Berbeda dengan lambung dan duodenum) eso8agus tidak memiliki lapisan mukus
yang melindungi mukosa eso8agus. Mekanisme ketahanan epitelial eso8agus terdiri
dari=
• Membran sel
• Batas intraselular (intracellular junction) yang membatasi di8usi H+ ke jaringan
eso8agus.
 • Aliran darah eso8agus yang mensuplai nutrien) oksigen dan bikarbonat) serta
mengeluarkan ion H+ dan <G2
• Sel-sel eso8agus mempunyai kemampuan untuk mentransport ion
H+ dan <l- intraseluler dengan Na+ dan bikarbonat ekstraselular.
• Nikotin dapat menghambat transport ion Na + melalui epitel eso8agus) sedangkan
alkohol dan aspirin meningkatkan permeabilitas epitel terhadap ion H +.
Faktor Ofensif :
Yang dimaksud dengan 8aktor o8ensi8 adalah potensi daya rusak re8luksat.
Kandungan lambung yang menambah potensi daya rusak re8luksat terdiri dari H<l)
pepsin) garam empedu) en@im pankreas. Faktor o8ensi8 dari bahan re8luksat bergantung
pada bahan yang dikandungnya. Derajat kerusakan mukosa eso8agus makin meningkat
pada pH H2) atau adanya pepsin atau garam empedu. Namun dari kesemuanya itu yang
memiliki potensi daya rusak paling tinggi adalah asam.
Faktor-8aktor lain yang turut berperan dalam timbulnya gejala GERD adalah
kelainan di lambung yang meningkatkan terjadinya re8luks 8isiologis) antara lain=
dilatasi lambung atau obstruksi gastric outlet dan delayed gastric emptying.

5. Manifestasi klinis
Gejala klinik yang khas dari GERD adalah nyeri/rasa tidak enak di epigastrium
atau retrosternal bagian ba7ah. Rasa nyeri biasanya dideskripsikan sebagai rasa terbakar
(heartburn) kadang-kadang ber*ampur dengan gejala dis8agia /kesulitan menelan
makanan2) mual atau regurgitasi rasa asam dan rasa pahit yang naik ke atas
kerongkongan dan lidah. Terkadang gejala nyeri di bagian retrosternal mirip dengan
keluhan pada serangan angina pektoris. Dis8agia yang timbul saat makan makanan padat
mungkin terjadi karena striktur atau keganasan yang berkembang dari Barrett eso8agus.
Gdino8agia
/rasa sakit pada 7aktu menelan makanan2 timbul jika sudah terjadi ulserasi eso8agus yang
berat.
Gejala lain pada GERD yang bisa ditemukan adalah suara serak) laringitis) batuk
karena aspirasi sampai timbulnya bronkiektasis atau asma. Salah satu 8aktor predisposisi
untuk timbulnya GERD adalah beberapa penyakit paru akibat perubahan anatomis di
daerah gastroesophageal high pressures zone. akibat penggunaan obat-obatan yang
menurunkan tonus LES /misalnya theo8ilin untuk penderita asma2. Gejala GERD
 biasanya mun*ul perlahan dan jarang menimbulkan keadaan ga7at yang mengan*am
ji7a.

5. Pemeriksaan penun8ang
Pemeriksaan penunjang untuk diagnosis GERD dapat dilakukan endoskopi untuk
melihat mukosa dari gaster) disertai dengan pemeriksaan biopsi. Pemeriksaan dapat
mengkon8irmasikan bah7a gejala heartburn atau regurgitasi disebabkan oleh GERD.
Selain itu untuk memastikan adanya Barret eso8agus displasia atau keganasan. Tes pH 23
jam digunakan untuk mengukur pH pada eso8agus bagian distal yang dapat memastikan
ada tidaknya re8luks gastroeso8ageal. pH H 3 pada jarak + *m di atas LES dianggap
diagnostik untuk re8luks gastroeso8ageal.

5. Pengo>a1an
Pengobatan yang diberikan pada penderita GERD adalah melalui perubahan gaya hidup# obatobatan/terapi obat# da
2erapi obat yang dapat diberikan adalah antasid# ranitidine (H2 receptor antagonist)# omepra3ole (Protein pump inhibit

*. Prognosis
Prognosis baik pada pasien dengan GERD yang menjalani terapi obat 7alaupun
relaps dari penyakit pada beberapa orang *ukup sering terjadi dan mengindikasikan
perlunya pengobatan atau terapi yang lama. Untuk kasus re8raktori atau ketika
komplikasi dari GERD mun*ul) tindakan operasi biasanya diperlukan. Prognosis dari
operasi terbukti baik.
 Daftar pustaka

4. +handrasoma P. 2# De0eester 2om R. GERD5 Reflux to Esophalangeal Adenocarcinoma.

$urlington5 Academic Press. 2--6.
2. Emedicine.medscape.com. Gastroesophalangeal Reflux Disease. Author5 0arco G. Patti# 0D.
 FOLLOW UP

Hari / Tanggal Assasment Ket

20September S : Nyeri ulu hati sedikit berkurang, tdk mual, lnf . RL 20 tpm
2016 tdk muntah, lnj. Ondancetron 1 amp/8jam
O : KU cukup lnj Pantoprazole 1 amp/24 jam
TD 130/80 Sukralfat 3x 1 C
mmHg HR 102 Drip cernevit Amp/24 jam
x/menit
Nyerti tekan epigastrium (+)

A : GERD
21 September S : Nyeri ulu hati berkurang, tdk mual, Tx lanjut
2016 tdk muntah, pusing
O : KU cukup
TD
136/88mmHg
HR 104 x/menit
Nyerti tekan epigastrium (+)
 A 5 GERD

22 >eptember > 5 Nyeri ulu hati berkurang# tdk mual# tdk 2x lanjut
2-46 muntah
9 5 K< cukup
2D 428/8- mmHg
HR 4-- x/menit
Nyerti tekan epigastrium (@)

A 5 GERD

21 >eptember > 5 tidak ada kelulahan $LPL

2-46 9 5 K< cukup
2D 428/8- mmHg
HR 4-- x/menit
Nyerti tekan epigastrium (@)

A 5 GERD