PATOLOGI KARDIOVASKULAR

BLOK 2

KELOMPOK 1 :

NADYA PUTRI YUNALIS - 2007101010003

ZUHRATUL KHALIDIAH - 2007101010004

FATIMAH BEUTARI - 2007101010024

NAILAH AZKA - 2007101010030

RAUDHATUL JANNAH - 2007101010058

HAFIZ HAMDI – 2007101010064

KELAS : A-05

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SYIAH KUALA

2020/2021
 TRIAS VIRCHOW

Rudolf Virchow adalah salah satu dokter pertama yang memeriksa penyakit pada tingkat sel,
percaya bahwa kebanyakan penyakit, termasuk trombosis patologis, disebabkan oleh patologi
seluler. Dikenal sebagai "bapak patologi modern", Virchow adalah seorang dokter, ilmuwan,
antropolog, prasejarah, dan ahli biologi selain usahanya dalam bidang patologi. Beliau
menerima pujian atas karyanya dalam biologi sel, dan penelitian kanker awal.

Virchow berusaha menjelaskan penyebab tromboemboli paru dan berteori bahwa emboli arteri
pulmonalis muncul dari trombosis perifer . Dia berusaha menjelaskan mekanisme atau
menentukan kondisi spesifik apa yang diperlukan untuk memulai pembekuan perifer dan
bagaimana trombus dapat keluar dari vena perifer, berjalan ke jantung kanan, dan kemudian
memasuki sistem arteri pulmonalis. Tiga faktor dari Virchow's triad termasuk kerusakan dinding
pembuluh darah intravaskular, stasis aliran, dan adanya keadaan hiperkoagulasi. Memahami
faktor-faktor yang terlibat dalam pembentukan trombus dan kejadian tromboemboli selanjutnya
memungkinkan dokter untuk membuat stratifikasi risiko, mengarahkan pengambilan keputusan
klinis mengenai pengobatan, dan menetapkan tindakan pencegahan.

Stasis vena

Stasis aliran darah vena, terjadi bila aliran darah melambat, seperti pada gagal jantung atau syok;
ketika vena berdilatasi, sebagai akibat terapi obat, dan bila kontraksi otot skeletal berkurang,
seperti pada istirahat lama, paralisis ekstremitas atau anastesi. Hal-hal tersebut menghilangkan
pengaruh dari pompa vena perifer, meningkatkan stagnasi dan pengumpulan darah di ekstremitas
bawah. TVD pada penderita stroke terjadi pada tungkai yang mengalami paralisis.

Stasis vena lebih mungkin terjadi pada pasien dengan fibrilasi atrium, penyakit katup jantung:
imobilitas berkepanjangan seperti pasien terbaring di tempat tidur atau perjalanan yang lama,
pembedahan, dan trauma. Paparan protein sel memicu jalur antikoagulan di permukaan sel
endotel. Ketika aliran darah melambat pada pembuluh darah, aliran berkurang, dan sifat
antikoagulan alami dari interaksi dengan protein permukaan terpengaruh, mengakibatkan
produksi thrombus
Stasis vena menganggu proses pembersihan koagulasi aktif dan membatasi aksesbilitas trombin
di vena menempel ke trombomodulin. Protein ini terdapt dalam densitas tersebar di pembuluh
darah kapiler. Stasis juga memberikan kontribusi tambahan, yaitu membentuk trombin dengan
cara merusak katup vena yang avaskular. Sebaliknya katup tergantung pada daerah lumen untuk
oksigenasi dan nutrisi, sedangkan aliran darah stasis. Mekanisme yang melindungi dari
trombosis adalah inaktivasi faktot koagulasi aktif melalui darah yang mengalir, inhibisi
trombomodulin pada 5 aktifitas koagulan dan trombin, pengaruh trombomodulin terhadap
peningkatan aktifitas antikoagulan dari trombin melalui aktivasi protein C dan disolusi fibrin
oleh sistem fibrinolitik

Kerusakan pembuluh darah

Cedera dinding pembuluh darah, diketahui dapat mengawali pembentukan trombus.

Penyebabnya adalah trauma langsung pada pembuluh darah, seperti fraktur dan cedera jaringan
lunak, dan infus intravena atau substansi yang mengiritasi, seperti kalium klorida, kemoterapi,
atau antibiotik dosis tinggi.

Kerusakan pada dinding endotel pembuluh darah mengubah dinamika aliran darah. Gangguan
endotel dapat terjadi akibat merokok, peningkatan tekanan darah kronis, dan penyakit
aterosklerotik akibat hiperlipidemia. Ketika terjadi kerusakan pada dinding, gangguan aliran atau
"turbulensi" terjadi. Aliran turbulen dalam pembuluh terjadi ketika laju aliran darah menjadi
terlalu cepat, atau aliran darah melewati permukaan yang terkena; ini menciptakan aliran tidak
teratur, meningkatkan gesekan aliran di dalam pembuluh.

Kerusakan vaskular memberikan kontribusi terhadap pertumbuhan trombosis vena melalui

trauma langsung atau melalui aktivasi sel endotel secara sitokinisasi (interleukin 1 dengan faktor
nekrosis) yang dilepaskan dari hasil cedera jaringan dan inflamasi. Koagulasi darah dapat
diaktifkan melalui rangsangan intravaskular yang dilepaskan dari tempat yang jauh (misalkan
kerusakan vena femoralis saat operasi panggul), atau oleh sitokin yang terinduksi rangsangan
endotel yang utuh. Sitokin ini merangsang sel endotel untuk mensistesis faktor jaringan dan
plasminogen activator inhibitor-1 dan mengakibatkan reduksi trombodulin (TM), sehingga
membalikkan kemampuan protektif endotel yang normal. Trombomodulin (TM) adalah reseptor
membran sel endotel untuk trombin. Bila trombin terikat pada TM maka kemampuan memecah
fibrinogen menurun. Sebaliknya kemampuan mengaktifasi antikoagulan, protein C meningkat.
Protein C dengan kofaktornya protein S menginaktivasi bentuk aktif kofaktor prokoagulan,
faktor Va dan VIIa. Protein C aktif juga meningkatkan fibrinolysis

Hiperkoagubilitas

Yaitu kondisi di mana darah menjadi lebih kental (tebal dan lengket) dibanding darah normal..
Hiperkoagulabilitas dapat terjadi karena berbagai status klinis seperti kehamilan, penggunaan
obat kontrasepsi oral, obat kemoterapi, trombofilia turunan, penghentian obat antikoagulan
secara mendadak, penggunaan kontrasepsi oral dan sulih hormon estrogen dan kanker terutama
jenis adenokarsinoma dapat mengaktifkan faktor pembekuan sehingga meningkatkan risiko
TVD.

Sekitar 50-80% penyebab hiperkoagubilitas didasari oleh defek trombosit atau koagulasi protein
darah, baik didapat maupun herediter. Resistensi terhadap protein C teraktivasidan
hiperhomosisteinemia adalah faktor yang penting dari terjadinya hiperkoagulobilitas. Pada
keadaan hiperkoagulabilitas, terjadi aktivitas golongan prokoagulan yang berlebihan dan atau
penurunan faktor antikoagulan. Beberapa kelainan hiperkogulabilitas antara lain,

1. Primer :
o Defisiensi antitrombin III (AT III)
o Defisiensi protein C
o Defisiensi protein S

2. Sekunder :

o Pembedahan mayor
o Trauma
o Imobilisasi lama
o Keganasan
o Kehamilan / kontrasepsi oral
o Obesitas
o Usia lanjut
Daftar pustaka:
Abigail K, William P.W., Leela S.P.2020.Triad Virchow. Treasure Island (FL): StatPearls
Publishing
Arum, I.2017. “Trombosis Vena Dalam”. Jurnal Kedokteran. Vol.2 no.1, hal. 44
Sinta, R.2018. Trombus. Bali : Universitas Udayana