LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA GANGGUAN SISTEM KARDIOVASKULER

DENGAN DIAGNOSA MEDIS CAD STEMI DI RUANG IGD RSUD AL-IHSAN
Diajukan untuk memenuhi tugas Praktek Profesi Keperawatan Gadar - Kritis
Dosen Pengampu: Ali Hamzah S. Kp., MNS

Disusun oleh:
Fania Nur Anggraeny
NIM. P17320123510

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

JURUSAN KEPERAWATAN BANDUNG
POLTEKKES KEMENKES BANDUNG
2024

1
 KONSEP PENYAKIT

1. Pengertian
ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot jantung secara
permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses degeneratif maupun di pengaruhi
oleh banyak faktor dengan ditandai keluhan nyeri dada, peningkatan enzim jantung dan ST
elevasi pada pemeriksaan EKG.

STEMI merupakan suatu kondisi yang mengakibatkan kematian sel miosit jantung
karena iskhemia yang berkepanjangan akibat oklusi koroner akut. STEMI terjadi akibat
stenosis total pembuluh darah koroner sehingga menyebabkan nekrosis sel jantung yang
bersifat irreversible

2. Etiologi
Penyakit jantung disebabkan oleh adanya penimbunan abnormal lipid atau bahan lemak
dan jaringan fibrosa di dinding pembuluh darah yang mengakibatkan perubahan struktur dan
fungsi arteri dan penurunan aliran darah ke jantung (Suddarth, 2014).

Penyebab utama infark miokard adalah kurangnya suplai darah miokard. Penyebab
penurunan suplai darah dikarenakan penyempitan kritis arteri koroner karena ateriosklerosis
atau oklusi arteri komplit/penyumbatan total arteri oleh embolus atau thrombus, syok dan
hemoragi/perdarahan. Pada kasus ini selalu terjadi ketidakseimbangan antara suplai darah dan
kebutuhan oksigen. Stemi juga terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada
lokasi injuri vascular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok hipertensi dan
akumulasi lipid

STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi cedera cedera
vaskular ini dipicu oleh faktor seperti merokok, hipertensi dan akumulasi lipid.

● Penyempitan arteri koroner nonsklerolik

● Penyempitan aterorosklerotik
● Trombus
● Plak aterosklerotik
● Lambatnya aliran darah didaerah plak atau oleh viserasi plak
● Peningkatan kebutuhan oksigen miokardium

2
 ● Penurunan darah koroner melalui yang menyempit
● Penyempitan arteri oleh jantung selama tidur
● Spasme otot segmental pada arteri kejang .

3. Patofisiologi
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah
oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner
derajat tinggi yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena
berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner
terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular. Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika
plak aterosklerosis mengalami fisur, rupture atau ulserasi dan jika kondisi local atau sistemik
memicu trombogenesis, sehingga terjadi thrombus mural pada lokasi rupture yang
mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histology menunjukkan plak koroner
cenderung mengalami rupture jika mempunyai vibrous cap yang tipis dan intinya kaya lipid
(lipid rich core).

Infark Miokard yang disebabkan trombus arteri koroner dapat mengenai endokardium
sampai epikardium, disebut infark transmural, namun bisa juga hanya mengenai daerah
subendokardial, disebut infark subendokardial. Setelah 20 menit terjadinya sumbatan infark
sudah dapat terjadi pada subendokardium, dan bila berlanjut terus rata-rata dalam 4 jam telah
terjadi infark transmural. Kerusakan miokard ini dari endokardium ke epikardium menjadi
komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam. Meskipun nekrosis miokard sudah komplit, proses
remodeling miokard yang mengalami injury terus berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan
karena daerah infark meluas dan daerah non infark mengalami dilatasi.

4. Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan non medik
a. Tirah baring
b. Pemberian oksigen 2-4 L/menit untuk mempertahankan saturasi oksigen >95%
c. Pasang jalur infus dan monitor
2. Penatalaksanaan nyeri
a. Preparat nitrat
- Nitrat oral sublingual yaitu isosorbid dintrat 5 mg dapat diulang tiap 5
menit sampai 3 kali untuk mengatasi nyeri dada.

3
 - Nitrat intravena dapat diberikan bila nyeri menetap atau ada indikasi lain
(seperti edema paru). Pemberian dimulai dengan dosis 10 mcg/kg/menit,
dititrasi sampai nyeri teratasi.
- Nitrat dikontraindikasikan pada kecurigaan infark ventrikel kanan,
tekanan darah sistolik < 90 mmHg, atau riwayat penggunaan obat PDE5
inhibotor (sildenafil, tadalafil, vardenafil) dalam 24-28 jam sebelumnya.
b. Opioid intravena (morfin 2-4 mg) dengan dosis tambahan 2 mg dengan interval
5-15 menit. (hati-hati efek samping hipotensi, bradikaradia, depresi napas).
Dosis maksimal tidak lebih dari 20 mg.
3. Penatalaksanaan dirumah sakit dengan Fasilitas Percutaneous Coronary Intervention
(PCI)
a. Aspirin oral 160-320 mg
b. Loading dose penghambat resptor P2Y12
- Clopidogel 600 mg, dilanjutkan dosis pemeeliharaan 75 mg atau ,
- Ticagleror 180 mg, dilanjutkan dosis pemeliharaan 2 x 90 mg atau,
- Prasugrel 60 mg dilanjutkan dosis pemeliharaan 1 x 10 mg (kontra indikasi pad
pasien riwayat stroke atau TIA, usia >75 tahun).
c. GP IIB/IIIA inhibitor:
- Abciximab 0,25 mg/kg BB bolus IV dilanjutkan 0,123 µg/menit selama 12 jam
pada pasien risiko tinggi atau terdapat bukti trombus yang masif secara
angiografi
- Tirofiban bolus dosis tinggi: 25 mcg/kg IV, dilanjutkan 0.15 mcg/kg/min; atau
- Eptivibatide dua kali bolus, bolus pertama: 180 mcg/kg IV bolus, dilanjutkan 2
mcg/kg/min; bolus kedua 180 mcg/kg diberikan 10 menit setelah bolus pertama
d. Antikoagulan
- Unfractionated Heparine (UFH) :Dengan antagonis reseptor GP IIb/IIIa: Bolus
50-70 unit/kg IV untuk mencapai target terapi ACT. Tanpa antagonis reseptor
GP IIb/IIIa: Bolus 70-100 unit/kg IV untuk mencapai target terapi ACT.
- LMWH :Enoxaparine 0,5 mg iv bolus , Fondaparinux tidak disarankan sebagai
antikoagulan tunggal untuk PCI primer
- Bivalirudin: Bivalirudin: 0,75 mg/kg IV bolus, dilanjutkan 1,75 mg/kg/jam
dengan atau tanpa pemberitahuan UFH sebelumnya. Tambahan dosis bolus
0,3mg/kg dapat diberikan bila diperlukan , Kecepatan infus dikurangi 1

4
 mg/kg/jam pada perkiraan CrCI <30 ml/menit. Lebih dipilih UFH dengan
antagonis reseptor GP IIb/IIa pada pasien dengan risiko tinggi pendarahan.

PCI adalah pilihan pertama bagi pasien yang terdiagnosis STEMI. Pasien dapat
dilakukan PCI dalam 60 menit pertama tanpa harus menunggu hasil biomarker jika
hasil EKG sudah mengkonfirmasi peningkatan segmen ST. Selanjutnya pasien
diberikan terapi rumatan

5. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang penting dilakukan adalah pemeriksaan elektrokardiogram

(EKG). Gambaran STEMI yang terlihat pada EKG antara lain:

- Adanya peningkatan segmen ST

- Adanya gelombang Q patologi
- Adanya sumbatan penuh pada arteri koroner

Pemeriksaan darah untuk melihat enzim CKMB, tropinin I dan troponin T juga penting untuk
menilai adanya kerusakan jantung.

5
6. Pathway

6
 BAB III
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
A. Pengkajian primer
A. Airways
1) Sumbatan atau penumpukan secret
2) Wheezing atau krekles
B. Breathing
1) Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
2) Respirasi lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
3) Ronchi, krekles
4) Ekspansi dada tidak penuh
5) Penggunaan otot bantu nafas
C. Cirkulation
1) Nadi lemah , tidak teratur
2) Takikardi
3) TD meningkat / menurun
4) Edema
5) Gelisah
6) Akral dingin
7) Kulit pucat, sianosis
8) Output urine menurun
B. Pengkajian sekunder
A. Pemeriksaan fisik
1) Aktivitas
Gejala : Kelemahan, Kelelahan, Tidak dapat tidur, Pola hidup menetap,
Jadwal olah raga tidak teratur
Tanda : Takikardi, Dispnea pada istirahat atau aktifitas
2) Sirkulasi
Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah
tekanan darah, diabetes mellitus.

7
 Tanda :
a) Tekanan darah, Dapat normal / naik / turun, Perubahan postural dicatat
dari tidur sampai duduk atau berdiri
b) Nadi: Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah kuat kualitasnya
dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratus (disritmia)
c) Bunyi jantung: Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan
gagal jantung atau penurunan konraktilits atau komplain ventrikel
d) Murmur: Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung
e) Friksi ; dicurigai Perikarditis
f) Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
g) Edema
h) Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum,krekles
mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel
i) Warna :Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau
bibir
3) Integritas ego
Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah,
perilaku menyerang, focus pada diri sendiri, koma nyeri
Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati,
perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir
tentang keuangan , kerja , keluarga
4) Eliminasi
Tanda : normal, bunyi usus menurun.
5) Makanan atau cairan
Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah,
perubahan berat badan
Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar
6) Hygiene
Gejala atau tanda : lesulitan melakukan tugas perawatan
7) Neurosensori
Tanda : perubahan mental, kelemahan
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau
istrahat )

8
8) Nyeri atau ketidak nyamanan
Gejala :
a) Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan
dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin
(meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral)
b) Lokasi: Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat
menyebar ke tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti
epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
c) Kualitas: “Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti
dapat dilihat
d) Intensitas : Biasanya 10(pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri
paling buruk yang pernah dialami.
e) Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes
mellitus , hipertensi, lansia
9) Pernafasan:
Tanda :
a) peningkatan frekuensi pernafasan
b) nafas sesak / kuat
c) pucat, sianosis
d) bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum
Gejala :
a) dispnea tanpa atau dengan kerja
b) dispnea nocturnal
c) batuk dengan atau tanpa produksi sputum
d) riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis

9
2. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa yang mungkin muncul adalah :
1. Gangguan pertukaran gas b.d akumulasi cairan dalam alveoli Sekunder kegagalan
fungsi jantung.
2. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b.d penurunan curah jantung.
3. Nyeri akut b.d hipoksia miokard ( oklusi arteri koroner ).
4. Penurunan curah jantung b.d perubahan laju, irama, dan konduksi elektrikal.
5. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplay oksigen miokard dan
kebutuhan, adanya iskemia/nekrosis jaringan miokard.
6. Ansietas b.d perubahan kesehatan dan status sosio-ekonomi.
7. Defisiensi pengetahuan b.d kurangnya informasi tentang penyakit,
kesalahpahaman terhadap kondisi medis atau terapi yang dibutuhkan,
ketidaktauan tentang sumber informasi, serta kurangnya kemampuan mengingat.

10
 DAFTAR PUSTAKA

Wahyudi, Hendra dan Azhari Ghani. 2019. Keberhasilan Tatalaksana ST Elevation

Myocardial Infarction (STEMI) dengan Streptokinase. Vol 2 No 2 (2019): Jurnal Kedokteran
Nanggroe Medika. Diakses melalui http://jknamed.com/jknamed/issue/view/6
Suhayatra Putra, Eka Fithra Elfi, Afdal. 2017. Gambaran Faktor Risiko dan
Manajemen Reperfusi Pasien IMA-EST di Bangsal Jantung RSUP Dr. M. Djamil Padang.
Jurnal Kesehatan Andalas. 2017; 6(3). Diakses melalui http://jurnal.fk.unand.ac.id
Hana A. Bambari, Agnes L. Panda, dan Victor F. F. Joseph. 2021. Terapi Reperfusi
pada Infark Miokard dengan ST-Elevasi. e-CliniC. 2021;9(2):287-298. Diakses melalui
https://ejournal.unsrat.ac.id/index.php/eclinic
Anna. 2019. ST Elevasi Miokard Infark. Diakses melalui Https://stikes
panakkukang.ac.id.
Arif Muttaqin. (2009). Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskuler. Jakarta : Salemba Medika
Asikin M, Nuralamsyah M, Susaldi. (2016). Keperawatan Medical Bedah Sistem
Kardiovaskuler. Jakarta : Erlangga
Huda Nurarif, Kusuma. (2013). Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosis
Medis dan NANDA NIC-NOC. Jakarta : MediAction Publishing

11