MAKALAH PATOFISIOLOGI

ASMA

Disusun Oleh:

KELOMPOK 6

1. WINDI AYUSANTI RIZQULLAH (23161018)

2. HADISYA SRI REZEKI (23161020)

3. DHEA ZAHRATUL JANNAH (23161025)

Kelas : 2 Farmasi 1

Dosen Pengampu :

Apt. Helmice Afriyeni, M. Farm

PROGRAM STUDI S1 FARMASI

UNIVERSITAS DHARMA ANDALAS

2022/2023
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT yang sudah melimpahkan rahmat,
taufik, dan hidayah-nya sehingga kami bisa menyelesaikan Makalah tentang “Asma” ini dengan
baik dan tepat waktu. Seperti yang sudah kita ketahui bahwa Patofisiologi sangat penting bagi
mahasiswa farmasi.

Kami mengucapkan terima kasih kepada Bapak/Ibuk Dosen Pegampu mata kuliah
Patofisiologi Farmasi. Kepada pihak yang sudah turut menolong dalam penyelesaian makalah
ini. Kami menyadari kalau masih banyak kekurangan dalam menyusun Makalah ini. Oleh sebab
itu, kritik serta anjuran yang sifatnya membangun sangat kami harapkan guna kesempurnaan
Makalah ini. Atas perhatian serta waktunya, kami sampaikan banyak terimakasih.

Padang, 16 April 2024

penulis

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.........................................................................................................i

DAFTAR ISI.......................................................................................................................ii

BAB I PENDAHULUAN...................................................................................................1

1.1 Latar Belakang...............................................................................................................1

1.2 Rumusan Masalah..........................................................................................................1

1.3 Tujuan............................................................................................................................2

BAB II PEMBAHASAN.....................................................................................................2

2.1 Pengertian Asma............................................................................................................3

2.2 Klasifikasi Asma............................................................................................................3

2.3 Patofisiologi Asma........................................................................................................4

2.4 Epidemiologi Asma.......................................................................................................8

2.5 Etiologi Asma................................................................................................................9

BAB III PENUTUP.............................................................................................................12

3.1 Kesimpulan....................................................................................................................12

3.1 Saran..............................................................................................................................12

DAFTAR PUSTAKA..........................................................................................................13

ii
iii
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Asma telah dikenal sejak jaman dahulu, namun merupakan penyakit yang masih sulit
dipercaya definisi. Kata asma berasal dari bahasa Yunani dan berarti "terengah-engah". Lebih
dari 2.000 tahun yang lalu, Hippocrates menggunakan kata asma untuk menggambarkan sesak
napas episodic. Namun, deskripsi klinis terinci pertama dari pasien asma dibuat oleh Aretaeus
pada abad kedua. Inisiatif Global untuk Asma (GINA) memberikan definisi asma praktis:
"Asma” adalah penyakit heterogen, biasanya ditandai dengan peradangan saluran napas kronis.
Ini ditentukan oleh riwayat pernapasan gejala seperti sesak napas, sesak dada, dan batuk itu
bervariasi dari waktu ke waktu dan dalam intensitas, bersama dengan aliran udara ekspirasi
variabel pembatasan." Institut Kesehatan Nasional, Pendidikan Asma Nasional danProgram
Pencegahan (NAEPP) Expert Panel Report 3 (EPR3), menambahkan bahwa obstruksi aliran
udara variabel sering reversibel baik secara spontan atau dengan pengobatan, meskipun
reversibilitas mungkin tidak lengkap pada beberapa pasien dengan asma.

Asma adalah satu keadaan klinik yang ditandai oleh terjadinya penyempitan bronkus
yang berulang namun reversibel, dan di antara episode penyempitan bronkus tersebut terdapat
keadaan ventilasi yang lebih normal. Keadaan ini pada orang- orang yang rentan terkena asma
mudah ditimbulkan oleh berbagai rangsangan, yang menandakan suatu keadaan hipereaktivitas
bronkus yang khas.

Perubahan jaringan pada asma tanpa komplikasi terbatas pada bronkus dan terdiri dari spasme
otot polos, edema mukosa, dan infiltrasi sel- sel radang yang menetap dan hipersekresi mukus
yang kental. Penyempitan saluran pernapasan dan pengelupasan sel epitel siliaris bronkus kronis
yang dalam keadaan normal membantu membersihkan mokus dapat menghambat mobilisasi
seksresi lumen.

1.2 Rumusan Masalah

a. Jelaskan defenisi atau pengertian Asma?

b. Jelaskan klasifikasi Asma ?
c. Jelaskan patofisiologi Asma?
d. Jelaskan epidemiologi Asma?
e. Jelaskan etiologi Asma?

1
1.3 Tujuan Makalah

a. Untuk mengetahui defenisi atau pengertian Asma

b. Untuk mengetahui klasifikasi Asma
c. Untuk mengetahui patofisiologi Asma
d. Untuk mengetahui epidemiolodi Asma
e. Untuk mengetahui etiologi Asma

2
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Pengertian Asma

Istilah asma berasal dari kata Yunani yang artinya terengah-engah dan berarti serangan
napas pendek. Meskipun dahulu istilah ini digunakan untuk menyatakan gambaran klinis napas
pendek tanpa memandang sebabnya, sekarang istilah ini hanya ditujukan untuk keadaan-keadaan
yang menunjukan respons abnormal saluran napas terhadap berbagai rangsangan yang
menyebabkan penyempitan jalan napas yang meluas.Perubahan patologis yang menyebabkan
obstruksi jalan napas terjadi pada bronkus ukuran sedang dan bronkiolus berdiameter 1 mm.
Penyempitan jalan napas disebabkan oleh bronkospasme, edema mukosa, dan hipersekresi
mukus yang kental.

Asma adalah satu keadaan klinik yang ditandai oleh terjadinya penyempitan bronkus
yang berulang namun reversibel, dan di antara episode penyempitan bronkus tersebut terdapat
keadaan ventilasi yang lebih normal. Keadaan ini pada orang- orang yang rentan terkena asma
mudah ditimbulkan oleh berbagai rangsangan, yang menandakan suatu keadaan hipereaktivitas
bronkus yang khas.Perubahan jaringan pada asma tanpa komplikasi terbatas pada bronkus dan
terdiri dari spasme otot polos, edema mukosa, dan infiltrasi sel- sel radang yang menetap dan
hipersekresi mukus yang kental. Penyempitan saluran pernapasan dan pengelupasan sel epitel
siliaris bronkus kronis yang dalam keadaan normal membantu membersihkan mokus dapat
menghambat mobilisasi seksresi lumen.

2.2 Klasifikasi Asma

Asma dapat dibagi dalam tiga kategori.

1. Asma ekstrinsik, atau alergik

Ditemukan pada sejumlah kecil pasien dewasa, dan disebabkan oleh alergen yang
diketahui. Bentuk ini biasanya dimulai pada masa kanak-kanak dengan keluarga yang
mempunyai riwayat penyakit atopik termasuk hay fever, ekzema, dermatitis, dan asma.
Asma alergik disebabkan oleh kepekaan individu terhadap alergen (biasanya protein)
dalam bentuk serbuk sari yang dihirup, bulu halus binatang, spora jamur, debu, serat kain,
atau yang lebih jarang, terhadap makanan seperti susu atau coklat. Pajanan terhadap
alergen, meskipun hanya dalam jumlah yang sangat kecil, dapat mengakibatkan serangan
asma.

3
 2. Asma intrinsik, atau idiopatik
Ditandai dengan sering tidak ditemukannya faktor-faktor pencetus yang jelas. Faktor
nonspesifik (seperti flu biasa, latihan fisik, atau emosi) dapat memicu serangan asma.
Asma intrinsik lebih sering timbul sesudah usia 40 tahun, dan serangan timbul sesudah
infeksi sinus hidung atau pada percabangan trakeobronkial. Makin lama serangan makin
sering dan makin hebat, sehingga akhirnya keadaan ini berlanjut menjadi bronkitis kronik
dan kadang-kadang emfisema.

3. Asma campuran
yang terdiri dari komponen-komponen asma ekstrinsik dan intrinsik. Sebagian besar
pasien asma intrinsik akan berlanjut menjadi bentuk campuran; anak yang menderita
asma ekstrinsik sering sembuh sempurna saat dewasa muda.

2.3 Patofisiologi Asma

Karakteristik utama asma meliputi tingkat aliran udara yang bervariasi obstruksi (terkait
dengan bronkospasme otot polos, edema, dan hipersekresi mukus), BHR, dan inflamasi saluran
napas. Untuk memahami mekanisme patogenetik yang mendasari banyak fenotipe asma, sangat
penting untuk mengidentifikasi faktor-faktor yang memicu, mengintensifkan, dan memodulasi
respons inflamasi saluran napas dan untuk menentukan bagaimana proses ini menghasilkan
kelainan saluran napas yang khas.

Peradangan Akut dan Kronis

Model tantangan alergen inhalasi berkontribusi paling besar untuk pemahaman tentang
peradangan akut pada asma." Tantangan alergen inhalasi pada pasien alergi menyebabkan reaksi
fase awal yang dalam beberapa kasus, dapat diikuti oleh reaksi fase akhir. Aktivasi sel yang
mengandung alergen Imunoglobulin E (IgE) spesifik menginisiasi reaksi fase awal, ditandai
dengan aktivasi cepat sel mast saluran napas dan makrofag yang menyebabkan pelepasan cepat
mediator proinflamasi seperti histamin, eikosanoid, dan spesies oksigen reaktif (0) yang
menginduksi kontraksi otot polos saluran napas, sekresi mukus, dan edema. Mikrosirkulasi
bronkial memiliki peran penting dalam proses inflamasi ini. Mediator inflamasi menginduksi
kebocoran mikrovaskular dengan eksudasi plasma di saluran napas." Kebocoran protein plasma
akut menginduksi penebalan, pembengkakan, dan dinding saluran napas edematous dan
mengakibatkan penyempitan lumen saluran napas. Eksudasi plasma dapat membahayakan
integritas epitel, dan adanya plasma di saluran napas. lumen dapat mengurangi pembersihan
lendir." Protein plasma juga dapat mendorong pembentukan colokan eksudatif yang bercampur
dengan lendir dan sel inflamasi dan epitel. Bersama-sama efek ini berkontribusi pada obstruksi
aliran udara.

4
 Reaksi inflamasi fase akhir terjadi 6 sampai 9 jam setelah provokasi alergen dan
melibatkan perekrutan dan aktivasi eosinofil, CD4* limfosit turunan timus (sel T), basofil,
neutrofil, dan makrofag. ekspresi molekul adhesi, dan pelepasan mediator dan sitokin
proinflamasi terpilih yang terlibat dalam perekrutan dan aktivasi sel inflamasi.Aktivasi sel T
setelah tantangan alergen mengarah pada pelepasan sitokin terkait yang dapat memodulasi late-
respons fase." Pelepasan sitokin yang telah dibentuk sebelumnya oleh sel mast merupakan
pemicu awal yang mungkin untuk perekrutan awal sel inflamasi yang kemudian merekrut dan
menginduksi keterlibatan sel T yang lebih persisten. Peningkatan BHR nonspesifik biasanya
dapat ditunjukkan setelah reaksi fase akhir tetapi tidak setelah reaksi fase awal setelah alergen
atau tantangan pekerjaan. Peradangan saluran napas telah ditunjukkan pada semua bentuk asma,
dan hubungan antara luasnya peradangan dan keparahan klinis asma telah dibuktikan dalam
penelitian tertentu. saluran udara sentral dan perifer meradang.

Pada asma, semua sel saluran napas terlibat dan menjadi aktif. Termasuk adalah
eosinofil, neutrofil, sel T, sel mast, alveolarmakrofag dan sel dendritik, sel epitel, fibroblas, dan
sel otot polos bronkus. Sel-sel ini juga mengatur peradangan saluran napas dan memulai proses
remodeling dengan melepaskan sitokin dan faktor pertumbuhan. Peradangan kronis dikaitkan
dengan BHR nonspesifik dan meningkatkan risiko eksaserbasi asma. Eksaserbasi ditandai
dengan peningkatan gejala dan obstruksi jalan napas yang memburuk selama beberapa hari atau
bahkan beberapa minggu, dan jarang berjam-jam. Hiper-responsivitas saluran udara terhadap
rangsangan fisik, kimia, dan farmakologis adalah ciri khas asma. BHR juga terjadi pada beberapa
pasien dengan bronkitis kronis dan rinitis alergi. Subjek sehat normal juga dapat
mengembangkan BHR sementara setelah infeksi pernapasan virus atau paparan ozon. Namun,
tingkat BHR pada pasien asma secara kuantitatif lebih besar daripada populasi lainnya. Daya
tanggap bronkus pada populasi umum cocok dengan distribusi unimodal yang condong ke arah
peningkatan reaktivitas; individu dengan asma klinis mewakili ujung ekstrim dari distribusi ini.
Tingkat BHR dalam asma berkorelasi dengan perjalanan klinisnyadan kebutuhan obat yang
diperlukan untuk mengontrol gejala. Pasien dengan gejala ringan atau dalam remisi
menunjukkan tingkat BHR yang lebih rendah. Pemahaman saat ini adalah bahwa BHR yang
terlihat pada asma setidaknya sebagian disebabkan dan berkorelasi dengan luasnya peradangan
saluran napas.3renovasi juga agak berkorelasi dengan BHR.

Sel Inflamasi

Sel Epitel Sel epitel bronkial berpartisipasi dalam pembersihan mukosiliar dan
penghilangan agen berbahaya; namun, mereka juga meningkatkan peradangan dengan
melepaskan eikosanoid, peptidase, protein matriks, sitokin, kemokin, dan oksida nitrat (NO)."
Sel epitel dapat diaktifkan oleh mekanisme yang bergantung pada IgE, virus, polutan, atau
histamin. Pada asma, terutama yang fatal asma, pelepasan epitel yang luas terjadi.Konsekuensi
fungsional dari pelepasan epitel mungkin termasuk peningkatan BHR, pelepasan kemokin

5
eotaxin yang menarik eosinofil, perubahan permeabilitas mukosa saluran napas, penipisan faktor
relaksan yang berasal dari epitel, dan hilangnya enzim yang bertanggung jawab untuk
menurunkan pro-neuropeptida inflamasi Integritas epitel saluran napas dapat memengaruhi
sensitivitas saluran napas terhadap berbagai rangsangan provokatif Sel epitel juga mungkin
penting dalam pengaturan remodeling saluran napas dan fibrosis.

Eosinofil

Eosinofil memainkan peran efektor pada asma dengan melepaskan mediator

proinflamasi, mediator sitotoksik, dan sitokin." Eosinofil yang bersirkulasi bermigrasi ke saluran
napas dengan menggulung sel, melalui interaksi dengan selektin, dan akhirnya menempel pada
endotelium melalui pengikatan integrin ke adhesi. protein (molekul adhesi sel vaskular 1
[VCAM-1] dan molekul adhesi antar sel 1 [ICAM-1]) Ketika eosinofil memasuki matriks
membran, kelangsungan hidup mereka diperpanjang oleh interleukin 5 (IL-5) dan koloni
granulosit-makrofag -stimulating factor (GM-CSF). Pada aktivasi, eosinofil melepaskan
mediator inflamasi seperti leukotrien (LTS) dan protein granula untuk melukai jaringan saluran
napas.

Limfosit

Spesimen biopsi mukosa limfosit dari pasien asma mengandung limfosit, banyak di
antaranya menunjukkan tanda peradangan di permukaan. Ada dua jenis sel CD4 T-helper. Th, sel
menghasilkan IL-2 dan interferon-y (IFN-y), keduanya penting untuk mekanisme pertahanan
seluler. Sel-sel Anda menghasilkan sitokin (IL-4, 5, dan 13) yang memediasi peradangan alergi.
Diketahui bahwa sitokin Th menghambat produksi sitokin Thy, begitu pula sebaliknya.
Dihipotesiskan bahwa peradangan asma alergi disebabkan oleh mekanisme yang dimediasi-Thy
(ketidakseimbangan antara Th, dan sel-sel Thy). Namun, juga telah diamati bahwa terdapat
fenotipe sitokin Thy yang rendah pada asma pada orang dewasa yang tampak lebih resisten
terhadap terapi biasa untuk asma.

Endotipe Th1 dan Th2

Asma tinggi Anda ditandai dengan aktivasi mediator seperti IL-25 dan IL 33 yang
selanjutnya mengaktifkan IL-4, IL-5, dan IL-13, serta faktor yang tidak bergantung pada
interleukin seperti timus. stromal lymphopoietin (TSLP),Peradangan terjadi sebagai akibat dari
paparan epitel saluran napas terhadap alergen yang dihirup, mikroba, dan polutan yang dihirup
(sehingga mencakup peradangan alergi dan non alergi) dan terjadi pada sekitar setengah dari
semua pasien asma.Efek dari mediator ini menghasilkan aktivasi sel inflamasi dan sekresi IgE
serta epitel saluran napas dan otot polos. Th, asma rendah digambarkan sebagai asma neutrofilik
atau campuran, asma paucigranulocytic dan kurang dipahami dengan baik. Pasien biasanya
kurang responsif terhadap kortikosteroid, memiliki gejala alergi yang lebih sedikit, dan
didiagnosis di kemudian hari.

6
 Populasi sel-T dalam darah tali pusat bayi baru lahir condong ke arah fenotip."Luasnya
ketidakseimbangan antara sel Th, dan sel Thy (seperti yang ditunjukkan oleh berkurangnya
produksi IFN-y) selama fase neonatal dapat memprediksi keadaan selanjutnya. perkembangan
penyakit alergi, asma, atau keduanya Telah disarankan bahwa bayi yang berisiko tinggi asma dan
alergi harus terpapar rangsangan yang meningkatkan respons yang dimediasi Th, untuk
mengembalikan keseimbangan selama waktu kritis dalam perkembangan sistem kekebalan tubuh
dan paru-paru. Premis dasar ketidakseimbangan Th, dan Th₂ adalah bahwa sistem kekebalan
bayi baru lahir membutuhkan rangsangan lingkungan yang tepat waktu dan tepat untuk
menciptakan respons kekebalan yang seimbang. Faktor-faktor yang meningkatkan respons yang
dimediasi oleh Thy meliputi infeksi Mycobacterium tuberculosis, virus campak, cacing, dan
virus hepatitis A; paparan endotoksin; peningkatan paparan infeksi melalui kontak dengan
saudara yang lebih tua; dan kehadiran di tempat penitipan anak selama 6 bulan pertama
kehidupan. Pemulihan keseimbangan antara sel Th, dan Th, dapat dihambat oleh pemberian
antibiotik oral yang sering, disertai perubahan pada flora Gl. Faktor lain yang mendukung
fenotipe Thy meliputi tempat tinggal di negara industri, paparan lingkungan perkotaan, pola
makan, dan sensitisasi terhadap tungau debu rumah dan kecoak. "Pencetakan" kekebalan dapat
dimulai di dalam rahim melalui transfer alergen dan sitokin secara transplasenta.

Sel Mast

Sel mast penting dalam inisiasi langsung tanggapan berikut paparan alergen. Sel mast
berada di seluruh dinding saluran pernapasan, dan peningkatan jumlah sel ini (tiga kali lipat
sampai lima kali lipat) telah dijelaskan dalam saluran udara penderita asma alergi. Setelah
pengikatan alergen ke IgE yang terikat sel terjadi, mediator seperti histamin; faktor kemotaktik
eosinofil dan neutrofil; LT Ca. prostaglandin Da dan Ea; faktor pengaktif trombosit (PAF); dan
lainnya dilepaskan dari sel mast. Pemeriksaan histologis mengungkapkan penurunan jumlah sel
mast granulasi di saluran napas pasien yang meninggal karena serangan asma akut, menunjukkan
bahwa degranulasi sel mast merupakan faktor penyebab. Sel mast yang tersensitisasi juga
diaktifkan oleh rangsangan osmotik untuk memperhitungkan bronkospasme yang diinduksi oleh
olahraga (EIB)."

Makrofag Alveolar

Fungsi utama makrofag alveolar di jalan napas normal adalah untuk melayani sebagai
"pemulung," menelan dan mencerna bakteri dan bahan asing lainnya. Makrofag ditemukan di
saluran udara besar dan kecil, berlokasi ideal untuk mempengaruhi respons asma. Sejumlah
mediator diproduksi dan dilepaskan oleh makrofag telah diidentifikasi, termasuk sitokin pro-
inflamasi dan anti-inflamasi, spesies oksigen reaktif, dan eikosanoid.Selain itu, makrofag
alveolar mampu menghasilkan faktor kemotaktik neutrofil dan faktor kemotaktik eosinofil, yang
pada gilirannya memperkuat proses inflamasi.

Neutrofil

7
 Peran neutrofil dalam patogenesis asma masih belum jelas karena biasanya berada dalam
jumlah rendah di saluran napas. materi, ozon, dan knalpot diesel. Neutrofil dapat terlibat dalam
reaksi inflamasi fase akhir. Namun, sejumlah besar neutrofil telah diamati pada saluran napas
pasien yang meninggal karena serangan asma fatal mendadak dan pada mereka dengan penyakit
parah.Hal ini menunjukkan bahwa neutrofil mungkin memainkan peran penting dalam proses
penyakit, setidaknya pada beberapa pasien dengan asma yang sudah lama atau resisten terhadap
kortikosteroid.neutrofil juga dapat menjadi sumber berbagai mediator, termasuk prostaglandin
PAF, tromboksan, dan LT, yang berkontribusi terhadap BHR dan inflamasi saluran napas.

Fibroblast dan Myofibroblast

Fibroblast sering ditemukan pada jaringan ikat. Fibroblas paru manusia dapat berperilaku
sebagai sel inflamasi pada aktivasi oleh IL-4 dan IL-13. Myofibroblast dapat berkontribusi pada
regulasi peradangan melalui pelepasan sitokin dan remodeling jaringan. Pada asma,
myofibroblast meningkat jumlahnya di bawah membran basalis retikuler, dan ada hubungan
antara jumlah mereka dan ketebalan membran basalis retikuler.

2.4 Epidemiologi Asma

Diperkirakan 26,5 juta orang di Amerika Serikat menderita asma (sekitar 8,4% dari
populasi).4 Asma adalah penyakit kronis yang paling umum di antara anak-anak di Amerika
Serikat yang mempengaruhi kesehatan secara keseluruhan, dengan sekitar 6 juta anak yang
terkena.5.6 Di Amerika Serikat , seperti di industri lainnyanegara, prevalensi asma telah
meningkat dari 7,3% pada tahun 2001. Prevalensi asma lebih tinggi pada orang dengan
pendapatan di bawah 100% dari tingkat kemiskinan sebesar 11,8% dan pada orang kulit hitam
11,6% dan Puerto Rico 14,3%. Orang dewasa lima kali lebih mungkin meninggal karena asma
daripada anak-anak, dengan tingkat kematian tertinggi pada wanita dan orang kulit hitam non-
Hispanik (yang memiliki tingkat kematian dua hingga tiga kali lipat dari orang kulit putih atau
Hispanik). Hampir 14 juta hari sekolah terlewatkan per tahun karena asma, dan asma
menyumbang hampir setengah dari ketidakhadiran sekolah pada anak-anak dengan sedikit
variasi berdasarkan jenis kelamin, usia (muda vs remaja), ras dan etnis, atau tingkat kemiskinan.

Infeksi influenza dapat mengakibatkan dalam komplikasi serius pada penderita asma,
bahkan mereka dengan penyakit ringan dan mereka yang terkontrol dengan baik dalam
pengobatan.Vaksinasi influenza tahunan adalah tindakan pencegahan penting pada
manusiadengan asma. Namun, pada tahun 2015, hanya 47% orang dewasa dan 64% anak-anak
yang menderitaasma menerima vaksinasi influenza, dengan tingkat tertinggi pada anak-anak di
bawah 5 tahun sebesar 80%, kemungkinan karena kunjungan rutin ke dokter anak.

Sekitar 60% orang dewasa dan anak-anak menggambarkan diri mereka menderita asma
persisten (vs intermiten), namun hanya 40% orang dewasa dan anak-anak melaporkan

8
menggunakan obat kontrol jangka panjang yang mendasar untuk pencegahan dan pengendalian
gejala. Hampir 20% anak-anak dan 24% orang dewasa melaporkan menggunakan obat pereda
cepat (seperti agonis B inhalasi kerja singkat [SABA]) lebih dari dua kali seminggu, yang
merupakan penanda asma yang tidak terkontrol dengan baik.

Perkiraan biaya kesehatan langsung asma di Amerika Serikat pada dolar AS tahun 2015
adalah $80 miliar untuk biaya pengobatan, kehilangan pekerjaan atau sekolah, atau kematian.
Beban masyarakat akibat asma (pengeluaran medis tidak langsung: hilangnya produktivitas dan
kematian) di Amerika Serikat adalah $5,9 miliar. Obat resep merupakan pengeluaran medis
langsung tunggal terbesar.8Sejarah alami asma masih belum didefinisikan dengan baik.
Meskipun asma dapat terjadi kapan saja, pada dasarnya penyakit ini adalah penyakit anak-anak,
dengan sebagian besar pasien didiagnosis pada usia 5 tahun dan hingga 50% anak memiliki
gejala pada usia 2 tahun. Asma lebih sering terjadi pada anak laki-laki tetapi antara 30% dan
70% anak dengan asma akan membaik secara nyata atau menjadi bebas gejala pada awal masa
dewasa; penyakit kronis menetap pada sekitar 30% sampai 40% pasien, tetapi lebih sering terjadi
pada wanita dewasa daripada pria; umumnya 20% atau kurang mengembangkan penyakit kronis
yang parah. 3,9 Prediktor asma dewasa persisten meliputi atopi, onset saat usia sekolah, dan
adanya bronkial hyper-responsiveness (BHR). Pertumbuhan paru-paru yang berkurang dapat
terjadi pada beberapa anak (kira-kira10%) dengan asma. Pada orang dewasa, sebagian besar
studi longitudinal menunjukkan tingkat yang lebih cepat.

Pada orang dewasa, sebagian besar studi longitudinal menunjukkan tingkat yang lebih
cepat. Penurunan fungsi paru pada penderita asma dibandingkan pada orang nonasthmatic,
terutama tercermin dalam volume ekspirasi paksa dalam 1 detik (FEV,). Namun, penurunan
tahunan FEV1, kurang dari pada perokok atau pada pasien dengan diagnosis emfisema. Secara
umum, individu dengan serangan asma yang lebih jarang dan fungsi paru normal pada penilaian
awal memiliki tingkat remisi yang lebih tinggi, sedangkan perokok memiliki tingkat remisi
terendah dan tingkat kekambuhan tertinggi. Tingkat BHR cenderung memprediksi tingkat
penurunan FEV1, dengan penurunan yang lebih besar ditemukan dengan tingkat BHR yang
tinggi. Dengan demikian, obstruksi jalan napas pada asma dapat menjadi ireversibel dan juga
memburuk dari waktu ke waktu karena remodeling jalan napas (lihat di bawah). Namun,
kebanyakanpasien tidak meninggal karena perkembangan jangka panjang dari penyakit mereka
dan masa hidup merekatidak berbeda dengan masyarakat pada umumnya. Seperti prevalensi dan
morbiditas, mortalitas akibat eksaserbasi akut asma di seluruh dunia relatif stabil selama 10
tahun terakhir, dengan angka kematian 0,19 per 1.000 orang penderita asma yang dilaporkan
pada tahun 2012. kematian akibat asma yang mungkin lebih dari lima kali lipat lebih besar
daripada kelompok sosiodemografi tertinggi. Meskipun jumlah kematian asma relatif rendah,
80% sampai 90% dapat dicegah.3Sebagian besar kematian akibat asma terjadi di luar rumah
sakit, dan kematian jarang terjadi setelah rawat inap. Penyebab paling umum kematian akibat
asma adalah penilaian yang tidak adekuat terhadap keparahan obstruksi jalan napas oleh pasien
atau profesional kesehatan dan terapi yang tidak adekuat. Penyebab kematian paling umum pada

9
pasien rawat inap juga karena terapi yang tidak adekuat atau tidak tepat. Dengan demikian, kunci
pencegahan kematian akibat asma, seperti yang dianjurkan oleh NAEPP AS dan GINA, adalah
Pendidikan.

2.5 Etiologi Asma

Epidemiologis sangat mendukung konsep predisposisi genetik ditambah interaksi

lingkungan dengan perkembangan asma, namun gambarannya tetap kompleks dan tidak
lengkap." Faktor genetik menyumbang 60% sampai 80% dari kerentanan. Asma merupakan
kelainan genetik yang kompleks di mana fenotipe asma kemungkinan merupakan hasil dari atopi
pewarisan poligenik (keadaan hipersensitivitas yang ditentukan secara genetik terhadap alergen
lingkungan) dan asma Pencarian di seluruh genom juga menemukan keterkaitan dengan gen pada
kromosom 17q21 (seperti ZPBP2, GSDMB, dan ORMDL3) dankombinasi gen. Pencarian awal
difokuskan pada penetapan 1109/7727gen interleukin (IL.33, IL1RL1/IL18R1, dan IL2RB9) dan
HLA-DQ dan SMAD3 yang berhubungan dengan fungsi penghalang epitel dan kelainan respon
imun bawaan dan adaptif. Meskipun predisposisi genetik terhadap atopi merupakan faktor risiko
yang signifikan untuk berkembangnya asma, tidak semua individu atopik berkembang menjadi
asma, juga tidak semua pasien asma menunjukkan atopi. Fenotipe asma yang berbeda (progresif
atau remodeled vs nonprogresif) kemungkinan besar ditentukan secara genetik."

Faktor risiko lingkungan untuk berkembangnya asma termasuk status sosial ekonomi,
ukuran keluarga, paparan asap tembakau bekas pada masa bayi, dan dalam rahim, paparan
alergen, polusi udara sekitar, urbanisasi, infeksi saluran pernapasan virus termasuk virus
pernapasan syncytial (RSV) dan rhinovirus, dan penurunan paparan terhadap agen infeksi masa
kanak-kanak yang umum. Waktu dan paparan terhadap faktor lingkungan tertentu selama masa
kanak-kanak pada individu yang rentan secara genetik dianggap sebagai predisposisi
perkembangan alergi dan asma dengan membiarkan sistem imunologi alergi (tipe sel T-helper 2
[Th₂] [Th, limfosit asma tinggi]) untuk mengembangkan alih-alih sistem untuk melawan infeksi
(limfosit T-helper tipe 1 [Th,] [Th, asma rendah]) 2 tahun pertama kehidupan muncul menjadi
yang paling penting untukpaparan untuk menghasilkan perubahan dalam sistem respon imun.

Faktor risiko mengi berulang dini (kurang dari 3 tahun) yang terkait dengan infeksi virus
termasuk kelahiran prematur, berat badan lahir rendah, jenis kelamin laki-laki, dan orang tua
merokok. Namun, pola awal ini disebabkan oleh saluran udara yang lebih kecil, dan faktor risiko
ini belum tentu menjadi faktor risiko asma di kemudian hari.Atopi adalah faktor risiko utama
bagi anak-anak untuk melanjutkan asma.Asma dapat dimulai pada orang dewasa di kemudian
hari. Asma akibat kerja pada individu yang sebelumnya sehat menekankan efek lingkungan pada
perkembangan asma.Heterogenitas fenotipe asma tampak paling jelas ketika membuat daftar
berbagai faktor pelindung dan risiko untuk perkembangan asma. Berbagai faktor ini memiliki

10
tingkat kepentingan relatif dari satu pasien ke pasien lainnya. Paparan lingkungan adalah pemicu
yang paling penting dari eksaserbasi asma berat. Epidemi asma parah di kota-kota telah
mengikuti paparan terhadap aeroallergen konsentrasi tinggi. Infeksi saluran pernapasan virus
tetap menjadi pencetus asma berat yang paling signifikan pada anak-anak dan juga merupakan
pemicu penting pada orang dewasa.Faktor lain yang mungkin memicu eksaserbasi termasuk
polusi udara, emosi, olahraga, paparan pekerjaan, dan obat-obatan.

11
 BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Asma adalah satu keadaan klinik yang ditandai oleh terjadinya penyempitan bronkus
yang berulang namun reversibel, dan di antara episode penyempitan bronkus tersebut terdapat
keadaan ventilasi yang lebih normal. Asma alergik disebabkan oleh kepekaan individu terhadap
alergen (biasanya protein) dalam bentuk serbuk sari yang dihirup, bulu halus binatang, spora
jamur, debu, serat kain, atau yang lebih jarang, terhadap makanan seperti susu atau coklat. Asma
intrinsik lebih sering timbul sesudah usia 40 tahun, dan serangan timbul sesudah infeksi sinus
hidung atau pada percabangan trakeobronkial. Faktor risiko lingkungan untuk berkembangnya
asma termasuk status sosial ekonomi, ukuran keluarga, paparan asap tembakau bekas pada masa
bayi, dan dalam rahim, paparan alergen, polusi udara sekitar, urbanisasi, infeksi saluran
pernapasan virus termasuk virus pernapasan syncytial (RSV) dan rhinovirus, dan penurunan
paparan terhadap agen infeksi masa kanak-kanak yang umum.

3.2 Saran

Saran yang dapat diberikan bagi pembaca yang ingin membuat makalah tentang “MAKALAH
ASMA” ini, untuk dapat lebih baik dari makalah yang saya buat ini ialah dengan mencari lebih
banyak referensi dari berbagai sumber, baik dari buku maupun dari jurnal,sehingga makalah
andaa akan dapat lebih baik dari makalah ini. Mungkin hanya ini saran yang dapat saya
sampaikan semoga dapat bermanfaat bagi pembaca sekalian. Terimakasih

12
 DAFTAR PUSTAKA

Price, S.A., Wilson, L.M. 2003. Patofisiologi: Konsep-Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit

Edisi 6. Jakarta : EGC.

Dipiro,J.T, Talbert,R,L, Yee,G,C, Matake, G,R, Wells,B,G, and Pase y, L,M. 2008.
Pharmacoteraphy a pathophysiologi approach, 7 edition , McGrawHill, New York.

13