LAPORAN PENDAHULUAN DIABETES MELITUS TIPE 2

Akhmad Azhar Basyir 2306336136

Stase KMB, Lantai 10, RSUI

1. Anatomi Pankreas

Pankreas terletak tepat di belakang lambung, dengan kepalanya terselip di lekukan

awal usus kecil (duodenum) dan ekornya mencapai limpa. The head is the expanded
portion of the organ near the curve of the duodenum; superior to and to the left of the
head are the central body and the tapering tail (Tortora).
Sel eksokrin, yang disebut asinus, mengeluarkan enzim pencernaan ke dalam saluran
yang mengalir ke usus kecil.
Diselingi dengan sel eksokrin terdapat kelompok sel endokrin; sel-sel ini disebut
pulau pankreas atau pulau Langerhans. Pulau pankreas mengandung beberapa jenis
sel yang berbeda, yang utama adalah sel alfa, sel beta, sel delta, dan sel F.

● Sel Alfa
Sel alfa mengeluarkan hormon glukagon. Di antara waktu makan, ketika kadar
glukosa darah turun, glukagon merangsang sel-sel hati untuk mengubah glikogen
menjadi glukosa dan juga mengubah asam lemak dan asam amino menjadi glukosa
(glukoneogenesis). Glukosa yang dihasilkan dilepaskan ke aliran darah, menyebabkan
kadar glukosa darah meningkat.
● Sel Beta
Sel beta mengeluarkan hormon insulin. Setelah makan, kadar glukosa dan asam
amino dalam darah meningkat. Insulin merangsang sel untuk menyerap kedua nutrisi
ini, menyebabkan kadar glukosa darah turun.
● Sel Delta
Sel Delta mengeluarkan somatostatin, hormon yang bekerja di dalam pankreas untuk
mengatur sel endokrin lainnya. Secara khusus, ini menghambat pelepasan glukagon
dan insulin. Ini juga menghambat pelepasan hormon pertumbuhan.
● Sel F
Sel F berfungsi sebagai produsen dari hormon protein polipeptida (PP) yang memiliki
peran dalam menahan kontraksi dari kantung kemih, meregulasi enzim pankreas, serta
memberikan kontrol pada laju penyerapan nutrisi oleh saluran cerna.

Interaksi keempat hormon pankreas bersifat kompleks dan belum sepenuhnya

dipahami. Kita tahu bahwa glukagon bekerja meningkatkan kadar glukosa darah, dan
insulin menurunkannya. Somatostatin bekerja secara parakrin untuk menghambat
pelepasan insulin dan glukagon dari sel beta dan alfa di sekitarnya, yang juga dapat
bertindak sebagai hormon yang bersirkulasi untuk memperlambat penyerapan nutrisi
dari saluran pencernaan. Selain itu, somatostatin menghambat sekresi hormon
pertumbuhan. Polipeptida pankreas menghambat sekresi somatostatin, kontraksi
kandung empedu, dan sekresi enzim pencernaan oleh pankreas.

2. Fisiologi
Regulasi Gula Darah
Dua hormon utama pankreas—insulin dan glukagon—memiliki efek berlawanan pada
kadar glukosa darah, yang membantu menjaga kadar glukosa darah dalam kisaran
normal.
Tindakan utama glukagon adalah meningkatkan kadar glukosa darah ketika turun di
bawah normal. Insulin, di sisi lain, membantu menurunkan kadar glukosa darah ketika
terlalu tinggi. Tingkat glukosa darah mengontrol sekresi glukagon dan insulin melalui
umpan balik negatif.
1. Kadar glukosa darah rendah (hipoglikemia) merangsang sekresi glukagon dari
sel alfa pulau pankreas.
2. Glukagon bekerja pada hepatosit (sel hati) untuk mempercepat konversi
glikogen menjadi glukosa (glikogenolisis) dan mendorong pembentukan
glukosa dari asam laktat dan asam amino tertentu (glukoneogenesis).
 3. Akibatnya, hepatosit melepaskan glukosa ke dalam darah lebih cepat, dan
kadar glukosa darah meningkat.
4. Jika glukosa darah terus meningkat, kadar glukosa darah yang tinggi
(hiperglikemia) menghambat pelepasan glukagon (umpan balik negatif).
5. Glukosa darah tinggi (hiperglikemia) merangsang sekresi insulin oleh sel beta
di pulau pankreas.
6. Insulin bekerja pada berbagai sel dalam tubuh untuk mempercepat difusi
glukosa ke dalam sel; untuk mempercepat konversi glukosa menjadi glikogen
(glikogenesis); untuk meningkatkan penyerapan asam amino oleh sel dan
meningkatkan sintesis protein; untuk mempercepat sintesis asam lemak
(lipogenesis); untuk memperlambat konversi glikogen menjadi glukosa
(glikogenolisis); dan memperlambat pembentukan glukosa dari asam laktat
dan asam amino (glukoneogenesis).
7. Akibatnya, kadar glukosa darah turun.
8. Jika kadar glukosa darah turun di bawah normal, glukosa darah yang rendah
menghambat pelepasan insulin (umpan balik negatif) dan merangsang
pelepasan glukagon.

Meskipun kadar glukosa darah merupakan pengatur insulin dan glukagon yang paling
penting, beberapa hormon dan neurotransmiter juga mengatur pelepasan kedua
hormon tersebut. Selain respon terhadap kadar glukosa darah yang baru saja
dijelaskan, glukagon merangsang pelepasan insulin secara langsung; insulin memiliki
efek sebaliknya, menekan sekresi glukagon. Ketika kadar glukosa darah menurun dan
lebih sedikit insulin yang disekresi, sel alfa pankreas dilepaskan dari efek
penghambatan insulin sehingga mereka dapat mensekresi lebih banyak glukagon.
Secara tidak langsung, hormon pertumbuhan (GH) dan hormon adrenokortikotropik
(ACTH) merangsang sekresi insulin karena berperan meningkatkan glukosa darah.
3. Definisi
Diabetes melitus (DM) merupakan penyakit multisistem kronik yang berhubungan
dengan abnormalitas produksi insulin, gangguan pemanfaatan insulin, atau kedua-
duanya. Diabetes melitus merupakan masalah kesehatan yang serius di seluruh dunia
dan prevalensinya meningkat pesat. Saat ini di Amerika Serikat diperkirakan 25,8 juta
orang, atau 8,3% dari populasi, menderita diabetes melitus, dan 79 juta lebih orang
menderita prediabetes (Lewis,).
Diabetes, dan dampak fluktuasi glukosa darah jangka pendek dan jangka panjang,
dapat menyebabkan berbagai komplikasi, mulai dari keadaan darurat medis akut
hingga kecacatan dan kematian. Diabetes merupakan faktor risiko yang signifikan
terhadap penyakit jantung koroner dan stroke, dan merupakan penyebab utama
kebutaan dan penyakit ginjal kronis, serta penyebab umum amputasi ekstremitas
bawah. Mengoptimalkan kontrol glikemik, melalui berbagai intervensi,
meminimalkan komplikasi yang berhubungan dengan diabetes (Porth).
4. Faktor Risiko dan Etiologi
Faktor risiko terjadinya diabetes mellitus tipe 2 antara lain, kelebihan berat badan atau
obesitas, usia diatas 35 tahun, memiliki keluarga riwayat DM, kurang aktivitas atau
gerak atau sedentary lifestyle, memiliki prediabetes, dan memiliki riwayat diabetes
gestasional.
Terlepas dari penyebabnya, diabetes pada dasarnya adalah kelainan metabolisme
glukosa yang berhubungan dengan tidak adanya atau tidak mencukupinya pasokan
insulin dan/atau buruknya pemanfaatan insulin yang tersedia.
Pada diabetes tipe 2 pankreas biasanya terus memproduksi sejumlah insulin endogen
(buatan sendiri). Namun, insulin yang diproduksi tidak mencukupi kebutuhan tubuh
atau digunakan dengan buruk oleh jaringan, atau keduanya. Kehadiran insulin
endogen merupakan perbedaan utama antara diabetes tipe 1 dan tipe 2 (Pada diabetes
tipe 1, terjadi kekurangan insulin endogen.) Banyak faktor yang berkontribusi
terhadap perkembangan diabetes tipe 2. Faktor risiko yang paling kuat adalah
obesitas, terutama lemak perut dan viseral (Lewis).
Meskipun genetika diabetes tipe 2 belum sepenuhnya dipahami, kemungkinan ada
banyak gen yang terlibat. Mutasi genetik yang menyebabkan resistensi insulin dan
risiko obesitas yang lebih tinggi telah ditemukan pada banyak penderita diabetes tipe
2. Individu yang memiliki kerabat tingkat pertama yang mengidap penyakit ini 10 kali
lebih mungkin terkena diabetes tipe 2.
Empat kelainan metabolik utama mempunyai peran dalam perkembangan diabetes
tipe 2.
● Faktor pertama adalah resistensi insulin, suatu kondisi dimana jaringan tubuh
tidak merespon kerja insulin karena reseptor insulin tidak responsif, jumlahnya
tidak mencukupi, atau keduanya. Kebanyakan reseptor insulin terletak di otot
rangka, lemak, dan sel hati. Ketika insulin tidak digunakan dengan benar,
masuknya glukosa ke dalam sel terhambat, sehingga terjadi hiperglikemia.
Pada tahap awal resistensi insulin, pankreas merespons glukosa darah tinggi
dengan memproduksi insulin dalam jumlah lebih besar (jika fungsi sel β
normal). Hal ini menciptakan keadaan hiperinsulinemia sementara yang terjadi
bersamaan dengan hiperglikemia.
● Faktor kedua dalam perkembangan diabetes tipe 2 adalah penurunan tajam
kemampuan pankreas untuk memproduksi insulin, karena sel β menjadi lelah
akibat produksi insulin berlebih atau ketika massa sel β hilang. Dasar yang
mendasari kegagalan sel β untuk beradaptasi tidak diketahui. Hal ini mungkin
terkait dengan efek buruk hiperglikemia kronis atau tingginya asam lemak
bebas dalam sirkulasi.
 ● Faktor ketiga adalah produksi glukosa yang tidak tepat oleh hati. Alih-alih
mengatur pelepasan glukosa dengan benar sebagai respons terhadap kadar
glukosa dalam darah, hati melakukannya dengan cara yang sembarangan dan
tidak sesuai dengan kebutuhan tubuh pada saat itu.
● Faktor keempat adalah perubahan produksi hormon dan sitokin oleh jaringan
adiposa (adipokin). Adipokin yang disekresi oleh jaringan adiposa tampaknya
berperan dalam metabolisme glukosa dan lemak dan kemungkinan besar
berkontribusi terhadap patofisiologi diabetes tipe 2.5 Adipokin diperkirakan
menyebabkan peradangan kronis, sebuah faktor yang terlibat dalam resistensi
insulin, diabetes tipe 2, dan kardiovaskular. penyakit (CVD). Dua adipokin
utama yang diyakini mempengaruhi sensitivitas insulin adalah adiponektin dan
leptin.
5. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis diabetes tipe 2 seringkali tidak spesifik, meskipun ada
kemungkinan bahwa individu dengan diabetes tipe 2 akan mengalami beberapa gejala
klasik yang berhubungan dengan diabetes tipe 1, termasuk poliuria, polidipsia, dan
polifagia. Beberapa manifestasi umum yang terkait dengan diabetes tipe 2 adalah
kelelahan, infeksi berulang, infeksi jamur vagina atau kandida berulang,
penyembuhan luka berkepanjangan, dan perubahan penglihatan.
DM dapat timbul dengan cepat atau perlahan-lahan. Pada diabetes tipe 1, tanda dan
gejala seringkali muncul secara tiba-tiba. Diabetes tipe 2 biasanya berkembang secara
lebih diam-diam, sering kali muncul selama bertahun-tahun tanpa terdeteksi.
Kehadirannya dapat dideteksi selama pemeriksaan kesehatan rutin atau ketika
seseorang mencari perawatan medis karena alasan lain.
Tanda dan gejala diabetes yang paling umum diidentifikasi disebut sebagai tiga poli:
1. Poliuria (yaitu buang air kecil berlebihan)
2. Polidipsia (yaitu rasa haus yang berlebihan)
3. Polifagia (yaitu rasa lapar yang berlebihan)
Ketiga gejala ini berkaitan erat dengan hiperglikemia dan glikosuria diabetes. Glukosa
adalah molekul kecil yang aktif secara osmotik. Ketika kadar glukosa darah cukup
tinggi, jumlah glukosa yang disaring oleh glomerulus ginjal melebihi jumlah yang
dapat diserap kembali oleh tubulus ginjal. Hal ini menyebabkan glikosuria disertai
kehilangan banyak air melalui urin.
 Rasa haus diakibatkan oleh dehidrasi intraseluler yang terjadi ketika kadar glukosa
darah meningkat dan air dikeluarkan dari sel-sel tubuh, termasuk sel-sel di pusat haus
di hipotalamus. Gejala awal ini mungkin mudah diabaikan pada penderita diabetes
tipe 2, terutama pada mereka yang mengalami peningkatan kadar glukosa darah
secara bertahap. Polifagia biasanya tidak terjadi pada penderita diabetes tipe 2. Pada
diabetes tipe 1, hal ini mungkin disebabkan oleh kelaparan sel dan berkurangnya
simpanan karbohidrat, lemak, dan protein seluler.
Penurunan berat badan meski nafsu makan normal atau meningkat merupakan hal
yang umum terjadi pada penderita diabetes tipe 1 yang tidak terkontrol. Penyebab
penurunan berat badan ada dua. Pertama, hilangnya cairan tubuh akibat diuresis
osmotik. Muntah dapat memperparah kehilangan cairan pada ketoasidosis. Kedua,
jaringan tubuh hilang karena kekurangan insulin memaksa tubuh menggunakan
simpanan lemak dan protein seluler sebagai sumber energi. Dalam hal penurunan
berat badan, seringkali terdapat perbedaan mencolok antara diabetes tipe 2 dan
diabetes tipe 1. Penurunan berat badan merupakan fenomena yang sering terjadi pada
penderita diabetes tipe 1 yang tidak terkontrol, sedangkan banyak penderita diabetes
tipe 2 tanpa komplikasi sering kali mempunyai masalah obesitas. Meskipun demikian,
penderita diabetes tipe 2 yang tidak terdiagnosis mungkin mengalami penurunan berat
badan yang tidak dapat dijelaskan karena insulin yang bersirkulasi tidak digunakan,
sehingga menyebabkan menipisnya sumber energi.
Tanda dan gejala hiperglikemia lainnya meliputi penglihatan kabur yang berulang,
kelelahan, dan infeksi kulit. Pada diabetes tipe 2, gejala ini sering kali menjadi gejala
yang mendorong seseorang untuk mencari perawatan medis. Penglihatan kabur terjadi
ketika lensa dan retina terkena cairan hiperosmolar. Penurunan volume plasma
menyebabkan kelemahan dan kelelahan. Infeksi kulit kronis dapat terjadi dan lebih
sering terjadi pada penderita diabetes tipe 2. Hiperglikemia dan glikosuria mendukung
pertumbuhan organisme jamur. Infeksi Candida merupakan keluhan awal yang umum
pada wanita penderita diabetes.
6. Patofisiologi
Diabetes mellitus tipe 2 dapat disebabkan oleh tiga gangguan metabolism.
resistensi sel terhadap insulin. Pertama adalah resistensi sel dimana sel-sel tubuh
menjadi resisten terhadap insulin sehingga transporter insulin di dalam sel tidak
berkerja (Brown & Edwards, 2015). Kedua adalah penurunan nyata kinerja sel beta
pancreas dalam menghasilkan insulin. Ketiga adalah produksi glukosa yang tidak
tepat oleh hati sehingga kadar glukosa darah puasa tinggi. Selain itu menurut Lewis,
Dirkson, Heitkemper, & Bucher (2014) ada factor keempat yaitu perubahan produksi
hormon dan sitokin oleh jaringan adiposa (adipokinesis). Ketiga gangguan dan foktor
tambahan merupakan suatu hal yang saling berkaitan.
Patofisiologi terjadinya tipe 2 berdasarkan tiga gangguan tersebut berawal dari
resistensi insulin. Resisten insulin dapat terjadi karena beberapa factor salah satunya
akibat factor risiko obesitas, ketika ada jaringan adiposa akan terjadi adipokinesis
yang akan menyebabkan inflamasi dan resistensi insulin (Brown & Edwards, 2015).
Hal itu menyebabkan glukosa tidak dapat berpindah dari darah ke dalam sel sehingga
terjadi hyperglycemia. Namun walaupun tubuh mengalami hyperglycemia, tubuh
akan merasa lapar, lemas, tidak bertenaga karena sel tidak mendapatkan glukosa
untuk diubah menjadi ATP. Menanggapi hal ini, pancreas merespon dengan
memproduksi insulin dengan lebih banyak lagi hingga kebutuhan terpenuhi sehingga
terjadi hypeinsulinemia (Grossman & Porth, 2014). Tetapi itu tidak dapat bertahan
lama, karena lama kelamaan sel beta pancreas akan mengalami hypertrophy dan
hyperplasia akibat memproduksi insulin terus menerus hingga akhirnya bila dibiarkan
sel beta pancreas akan menalami kerusakan. Setelah itu tubuh akan mengompensasi
dengan menghasilkan glukosa melalui pemecahan glucagon.
Manifestasi gejala pada diabetes tipe ini hampir sama dengan diabetes tipe 1,
namun pada tipe ini masih ada insulin dalam darah berbeda dengan tipe 1 yang tidak
ada sama sekali. Karena masih adanya insulin dalam darah artinya kadar insulin dan
glucagon tetap stabil sehingga tidak mungkin terjadi diabetic ketoacidosis (Grossman
& Porth, 2014). Namun, karena insulin diproduksi terus menerus dapat muncul
komplikasi lain yaitu hyperosmolar hyperglysemic state (HHS). HHS terjadi ketika
tubuh kehilangan carian osmotic dan elektrolit akibat hiperglikemia dan dapat
menimbulkan koma terutama pada lansia apabila tidak ditangani (Brown & Edwards,
2015). Penderita diabetes melitus tipe 2 tidak selalu memerlukan terapi insulin karena
Sebagian besar kasus masih dapat memproduksi insulin. Biasanya diabetes melitus
tipe 2 ditangani dengan perubahan perilaku dan pola hidup, namun tidak menutup
kemungkinan digunakannya terapi insulin.
7. Komplikasi

Komplikasi diabetes dibagi menjadi 2 jenis, yaitu komplikasi akut dan komplikasi
kronis. Komplikasi akut terdiri dari hipoglikemia, diabetic ketoacidosis, dan
hiperosmolar hiperglikemik nonketotic syndrome.

1) Hipoglikemia adalah suatu kondisi dimana kadar glukosa darah menurun

hingga kurang dari 70 mg/dL dan reaksi paling parah terjadi ketika
mencapai kurang dari 50 mg/dL (White, Duncan, & Baumle, 2013). Gejala
hipoglikemia dapat terjadi secara tiba-tiba dan tak terduga serta bervariasi
antara klien satu dengan klien yang lainnya. Reaksi hipoglikemia dapat
berakibat fatal, maka dari itu ketika reaksi hipoglikemia dicurigai, perawat
harus segera merespons dengan mengkaji klien, memeriksa kadar glukosa
darah, dan pemberian glukosa dengan jumlah yang sesuai dan tepat.

2) Komplikasi akut yang kedua adalah diabetic ketoacidosis (DKA), hal ini
terjadi karena tidak adanya insulin dan adanya pembentukan asam keton
(Ignatavicius, Workman, Rebar, & Heimgartner, 2018). Peningkatan
metabolisme lemak yang disebabkan diuresis onkotik akan menghasilkan
akumulasi keton yang mengakibatkan asidosis metabolic. Gejala DKA
dapat timbul secara bertahap atau secara tiba-tiba dengan tanda-tanda
hiperglikemia (polyuria, polifagia, polydipsia), mual, muntah, sakit perut
karena asidosis, sakit kepala, lemas, lelah, dan penglihatan kabur, kulit
panas atau memerah, tanda-tanda hypovolemia atau syok, hyperpnea,
penurunan tingkat kesadaran, hingga koma (White, Duncan, & Baumle,
2013).

3) Komplikasi akut yang ketiga adalah hiperosmolar hiperglikemik

nonketotic syndrome (HNNS), hal ini terjadi ketika insulin tidak
mencukupi untuk mencegah hiperglikemia tetapi insulin cukup untuk
mencegah terjadinya ketoasidosis (White, Duncan, & Baumle, 2013).
Manifestasi klinis HNNS mencerminkan adanya dehidrasi dan syok.
Hiperosmolaritas menyebabkan kelesuan, kejang, dan koma serta kisaran
kadar glukosa darah dari 600 menjadi 2.000 mg/ dL dan serum osmolalitas
lebih besar dari 350 mOsm/L (White, Duncan, & Baumle, 2013).
Komplikasi kronis pada penderita diabetes terjadi dalam waktu 5-10 tahun setelah
mereka didiagnosis (White, Duncan, & Baumle, 2013). Terdapat 2 komplikasi kronis
yang terjadi, yaitu komplikasi makrovaskular dan komplikasi mikrovaskular.
Komplikasi makrovaskular meliputi penyakit kardiovaskular, penyakit
serebrovaskular, dan penyakit pembuluh darah perifer, berikut penjelasan komplikasi
makrovaskular:

a. Komplikasi makrovaskular yang pertama adalah penyakit kardiovaskuler,

pasien diabetes melitus berisiko mengalami penyakit kardiovaskuler
karena terdapat faktor risiko yang mempengaruhinya seperti obesitas,
kadar lipid darah tinggi, hipertensi, dan sedentary lifestyle (Ignatavicius,
Workman, Rebar, & Heimgartner, 2018).

b. Penyakit serebrovaskular yang banyak sering dijumpai pada penderita

diabetes mellitus adalah stroke dan aterosklerosis karotis (Ignatavicius,
Workman, Rebar, & Heimgartner, 2018), hal ini dapat disebabkan karena
hipertensi, hiperlipidemia, nefropati, penyakit pembuluh darah perifer,
konsumsi alcohol dan tembakau.

c. Penyakit pembuluh darah perifer paling sering terjadi pada penderita

diabetes yang juga memiliki hipertensi atau hiperlipidemia dan pada
penderita diabetes yang merokok (White, Duncan, & Baumle, 2013).
Penderita diabetes berisiko lebih tinggi 2-3x menderita penyakit arteri
perifer oklusif dibandingkan dengan populasi non diabetes.

Komplikasi mikrovaskular meliputi neuropati (gagal ginjal kronik), dan retinopati

(masalah penglihatan), juga infeksi (White, Duncan, & Baumle, 2013).

1. Diabetic retinopati yang merupakan komplikasi mikrovaskular diabetes

yang disebabkan karena adanya perubahan pada pembuluh darah kecil
retina, hal ini adalah penyebab utama kebutaan pada penderita diabetes
(White, Duncan, & Baumle, 2013).

2. Nefropati diabetic seperti gagal ginjal kronik adalah salah satu komplikasi
diabetes. Peningkatan kadar glukosa darah menyebabkan penurunan laju
filtrasi glomerulus yang mengakibatkan retensi cairan. Kerusakan pada
 nefron yang berkepanjangan dari peningkatan kadar glukosa dan
hipertensi, pada akhirnya akan menyebabkan gagal ginjal.

3. Penderita diabetes, terutama mereka yang tidak terkontrol dengan baik,

memiliki kerentanan yang lebih tinggi terhadap infeksi tertentu, seperti
infeksi di kaki diabetik, bisul, selulitis, nekrotikans fasciitis, infeksi
saluran kemih, dan infeksi jamur. Infeksi dapat menyebabkan luka, dan
luka tersebut bisa menjadi gangren terutama di kaki dan memerlukan
amputasi. Infeksi meningkatkan kebutuhan insulin dan dapat
mengakibatkan ketoasidosis.

8. Pengkajian

Subjective Data
Important Health Information
● Riwayat kesehatan masa lalu: Gondongan, rubella, coxsackievirus atau infeksi
virus lainnya; trauma, infeksi, atau stres baru-baru ini; hamil; pankreatitis
kronis; sindrom Cushing; akromegali; riwayat keluarga diabetes melitus tipe 1
atau tipe 2
● Pengobatan: Penggunaan dan kepatuhan terhadap rejimen insulin atau OA;
kortikosteroid, diuretik, fenitoin (Dilantin)
● Pembedahan atau perawatan lain: Operasi apa pun yang baru saja dilakukan
Functional Health Patterns
● Persepsi kesehatan – manajemen kesehatan: Riwayat keluarga positif; rasa
tidak enak; tanggal pemeriksaan mata dan gigi terakhir
● Nutrisi-metabolik: Obesitas; penurunan berat badan (tipe 1), penambahan
berat badan (tipe 2); haus, lapar; mual dan muntah; penyembuhan yang buruk
(terutama pada kaki), kepatuhan terhadap pola makan pada pasien yang
sebelumnya didiagnosis diabetes
● Eliminasi: Sembelit atau diare; sering buang air kecil, sering infeksi kandung
kemih, nokturia, inkontinensia urin
● Aktivitas-latihan: Kelemahan otot, kelelahan
● Persepsi kognitif: Sakit perut; sakit kepala; penglihatan kabur; mati rasa atau
kesemutan pada ekstremitas; pruritus Seksualitas-reproduksi: Disfungsi ereksi;
infeksi vagina yang sering terjadi; penurunan libido
 ● Mengatasi – toleransi stres: Depresi, mudah tersinggung, apatis Nilai-
keyakinan: Komitmen terhadap perubahan gaya hidup yang melibatkan pola
makan, pengobatan, dan pola aktivitas
Objective Data
● Mata → Bola mata lunak dan cekung;* perdarahan vireal; katarak

● Integumen → Kulit kering, hangat, tidak elastis; lesi berpigmen (di kaki);

bisul (terutama pada kaki); hilangnya rambut di jari kaki; akantosis

nigrikans

● Pernapasan → Pernapasan cepat dan dalam (pernafasan Kussmaul)*

● Kardiovaskular → Hipotensi;* denyut nadi lemah dan cepat*

● Saluran pencernaan → Mulut kering; muntah;* nafas buah*

● Neurologis → Perubahan refleks; kegelisahan; kebingungan; pingsan;

koma

● Muskuloskeletal → Pengecilan otot

● Kemungkinan Temuan → Kelainan elektrolit serum; kadar glukosa darah

puasa ≥126 mg/dL; tes toleransi glukosa oral >200 mg/dL; glukosa acak

≥200 mg/dL; leukositosis; ^ nitrogen urea darah, kreatinin, trigliserida,

kolesterol, LDL, VLDL; ↓ HDL; A1C >6,0%; glikosuria; ketonuria;

albuminuria; asidosis
Pemeriksaan Diagnostik
● Glukosa Serum → Standar untuk mendiagnosis diabetes adalah

peningkatan kadar gula darah setelah puasa semalaman. Nilai di atas 140

mg / dL setidaknya dua kali biasanya berarti seseorang menderita diabetes.

Kadar gula puasa normal berkisar antara 70 dan 110 mg / dL

● Osmolaritas serum → Mengukur konsentrasi partikel yang ditemukan di

bagian cairan darah untuk membantu mengevaluasi keseimbangan air

tubuh. Nilai terhitung normal berkisar dari 280 hingga 303 mOsm / K,

DM > 303 mOsm

● HemoglobinA1C(HgbA1C) → Tes yang menentukan berapa banyak

glukosa yang menempel pada bagian Hgb selama 3 sampai 4 bulan

terakhir. Level yang disarankan adalah 7%

● ABG → Penilaian kadar oksigen ABG (PaO2), karbon dioksida (PaCO2),

bikarbonat (HCO3–), dan pH. Biasanya mencerminkan pH rendah dan

penurunan HCO3- (asidosis metabolik) dengan alkalosis pernapasan

kompensasi

● CBC → Merupakan tes skrining yang biasanya mencakup Hgb;

hematokrit (Hct); jumlah sel darah merah (RBC), morfologi, indeks, dan

indeks lebar distribusi; jumlah dan ukuran trombosit; hitung dan

diferensial sel darah putih (WBC). Hct mungkin meningkat karena

dehidrasi; penurunan leukosit atau leukositosis menunjukkan

hemokonsentrasi, respons terhadap stres atau infeksi

● Urinalisis → Urinalisis untuk mengetahui adanya mikroalbuminuria, keton,

protein, dan sedimen: Jika ada, dapat mengindikasikan penyakit ginjal dini

yang disebabkan oleh hiperglikemia. Tes ini harus dilakukan dengan

pemeriksaan rutin setiap 3 bulan(Swearingen, 2016). Glukosa urin

berkorelasi buruk dengan glukosa darah, bergantung pada ambang glukosa

ginjal (150 hingga 300 mg / dL) dan harus digunakan hanya jika

pengukuran glukosa darah tidak memungkinkan atau sebagai tes

konfirmasi. Keton harus dipantau sendiri selama sakit demam atau saat

gejala Diabetes mellitus hadir (Doenges et al., 2014).

● Keton → Meningkat ketika insulin tidak tersedia dan ketika tubuh mulai

memecah lemak yang disimpan untuk energi. Badan keton adalah produk

sampingan dari pemecahan lemak ini, dan mereka menumpuk di darah

dan urin. Kisaran normal untuk anak-anak adalah 0 dengan tes kualitatif

dan 0,5–3mg / dL (unit konvensional) atau 5–30mg / L (unit internasional)

dengan tes kuantitatif. Ketika hal ini terjadi, klien harus dipantau secara
 teratur, tetapi penurunan berat badan dan peningkatan aktivitas dapat

mencegah atau menunda timbulnya Diabetes mellitus (Swearingen, 2016).

9. Masalah Keperawatan dan Diagnosis yang Mungkin Muncul
1. Ketidakstabilan Kadar Glukosa Darah
2. Kerusakan Integritas Kulit
3. Risiko Defisit Volume Cairan
4. Risiko Infeksi
5. Perfusi Perifer Tidak Efektif
10. Prioritas Diagnosis
Ketidakstabilan kadar glukosa darah
11. Rencana Asuhan Keperawatan

Diagnosa Keperawatan NOC NIC

Ketidakseimbangan kadar Setelah dilakukan Manajemen

glukosa darah b.d retensi intervensi keperawatan Hiperglikemia
insulin d.d hiperglikemia, selama 3 x 24 jam, maka
hipoglikemia kestabilan kadar glukosa
darah meningkat, dengan Observasi
kriteria hasil:
1. Koordinasi ● Identifikasi
meningkat kemungkinan
2. Mengantuk penyebab
menurun hiperglikemia
3. Pusing menurun ● Identifikasi
4. Lelah/lesu situasi yang
menurun menyebabkan
5. Rasa lapar kebutuhan
menurun insulin
6. Kadar glukosa meningkat (mis:
dalam darah penyakit
membaik kambuhan)
● Monitor kadar
glukosa darah,
jika perlu
● Monitor tanda
dan gejala
hiperglikemia
(mis: polyuria,
polydipsia,
polifagia,
kelemahan,
malaise,
 pandangan
kabur, sakit
kepala)
● Monitor intake
dan output
cairan
● Monitor keton
urin, kadar
Analisa gas
darah, elektrolit,
tekanan darah
ortostatik dan
frekuensi nadi

Terapeutik

● Berikan asupan
cairan oral
● Konsultasi
dengan medis
jika tanda dan
gejala
hiperglikemia
tetap ada atau
memburuk
● Fasilitasi
ambulasi jika
ada hipotensi
ortostatik

Edukasi

● Anjurkan
menghindari
olahraga saat
kadar glukosa
darah lebih dari
250 mg/dL
● Anjurkan
monitor kadar
glukosa darah
secara mandiri
● Anjurkan
kepatuhan
terhadap diet
dan olahraga
● Ajarkan indikasi
dan pentingnya
 pengujian keton
urin, jika perlu
● Ajarkan
pengelolaan
diabetes (mis:
penggunaan
insulin, obat
oral, monitor
asupan cairan,
penggantian
karbohidrat, dan
bantuan
professional
kesehatan

Kolaborasi

● Kolaborasi
pemberian
insulin, jika
perlu
● Kolaborasi
pemberian
cairan IV, jika
perlu
● Kolaborasi
pemberian
kalium, jika
perlu

Kerusakan Integritas Kulit Setelah dilakukan Perawatan Luka

intervensi keperawatan
selama 3 x 24 jam, maka Observasi
integritas kulit meningkat,
dengan kriteria hasil: ● Monitor
1. Kerusakan lapisan karakteristik
kulit menurun luka (mis:
2. Kerusakan drainase, warna,
Jaringan Menurun ukuran , bau)
● Monitor tanda-
tanda infeksi

Terapeutik

● Lepaskan
balutan dan
plester secara
perlahan
● Cukur rambut di
sekitar daerah
luka, jika perlu
● Bersihkan
dengan cairan
NaCl atau
pembersih
nontoksik,
sesuai
kebutuhan
● Bersihkan
jaringan
nekrotik
● Berikan salep
yang sesuai ke
kulit/lesi, jika
perlu
● Pasang balutan
sesuai jenis luka
● Pertahankan
Teknik steril
saat melakukan
perawatan luka
● Ganti balutan
sesuai jumlah
eksudat dan
drainase
● Jadwalkan
perubahan posisi
setiap 2 jam atau
sesuai kondisi
pasien
● Berikan diet
dengan kalori 30
– 35
kkal/kgBB/hari
dan protein 1,25
– 1,5
g/kgBB/hari
● Berikan
suplemen
vitamin dan
mineral (mis:
vitamin A,
vitamin C, Zinc,
asam amino),
sesuai indikasi
● Berikan terapi
 TENS (stimulasi
saraf
transcutaneous),
jika perlu

Edukasi

● Jelaskan tanda
dan gejala
infeksi
● Anjurkan
mengkonsumsi
makanan tinggi
kalori dan
protein
● Ajarkan
prosedur
perawatan luka
secara mandiri

Kolaborasi

● Kolaborasi
prosedur
debridement
(mis: enzimatik,
biologis,
mekanis,
autolitik), jika
perlu
● Kolaborasi
pemberian
antibiotik, jika
perlu

Risiko Defisit Volume Setelah dilakukan intervensi Manajemen Cairan

Cairan keperawatan selama 3 x 24
jam, maka keseimbangan Observasi
cairan meningkat, dengan
kriteria hasil: ● Monitor status
1. Asupan cairan hidrasi (mis:
meningkat frekuensi nadi,
2. Membrane mukosa kekuatan nadi,
lembab meningkat akral, pengisian
3. Turgor kulit
kapiler,
membaik
4. Output urin kelembaban
meningkat mukosa, turgor
kulit, tekanan
darah)
 ● Monitor berat
badan harian
● Monitor berat
badan sebelum
dan sesudah
dialisis
● Monitor hasil
pemeriksaan
laboratorium
(mis:
hematokrit, Na,
K, Cl, berat
jenis urin, BUN)
● Monitor status
hemodinamik
(mis: MAP,
CVP, PAP,
PCWP, jika
tersedia)

Terapeutik

● Catat intake-
output dan
hitung balans
cairan 24 jam
● Berikan asupan
cairan, sesuai
kebutuhan
● Berikan cairan
intravena, jika
perlu

Kolaborasi

● Kolaborasi
pemberian
diuretik, jika
perlu

12. Treatment, Pengobatan, Terapi

● Insulin
Klien dengan DM tipe 2 yang tidak berhasil menurunkan kadar glukosa darah
melalui diet dan olah raga membutuhkan intervensi farmakologis. Terapi pada klien
DM tipe 2 dapat menggunakan terapi obat hipoglikemia oral dan suntikan insulin
subkutan. Orang dengan tipe 2 diabetes pada awalnya mungkin tidak membutuhkan
insulin, tetapi mungkin saja diperlukan karena produksi insulin endogen menurun.
(White et al, 2013). Diabetes tipe 2 merupakan penyakit progresif, yang seiring
waktu kombinasi antara terapi nutrisi, olahraga, agen oral dan agen injeksi non-
insulin mungkin tidak lagi dapat mengontrol kadar glukosa darah secara memadai.
Pada saat itulah insulin eksogen (disuntikkan ke bawah kulit/subkutan) akan
ditambahkan sebagai bagian permanen dari rencana manajemen (Lewis, 2014).

Mekanisme kerja insulin:

Insulin mempunyai peran yang sangat penting dalam pengendalian metabolisme, baik
terhadap metabolisme karbohidrat, lipid, protein maupun mineral. Insulin yang
disekresikan oleh sel-sel beta pankreas akan diinfusikan ke dalam hati melalui vena
porta, lalu akan didistribusikan ke seluruh tubuh melalui peredaran darah. Insulin
menghasilkan efek kerja yang sangat membantu transpor glukosa dari darah ke dalam
sel. Oleh sebab itu, kekurangan insulin dapat menyebabkan glukosa darah terhambat
masuk ke dalam sel sehingga, glukosa darah akan meningkat serta sel-sel tubuh
mengalami kekurangan bahan sumber energi sehingga, tidak dapat memproduksi
energi secara maksimal. Hal ini, dapat menyebabkan pengaruh negatif dan komplikasi
yang sangat luas pada berbagai organ dan jaringan tubuh (Departemen Kesehatan RI,
2005)
REFERENSI
Black, J., & Hawks, J. (2009). Keperawatan Medikal Bedah: Manajemen Klinis untuk
Hasil yang Diharapkan. Singapore: Elsevier Ltd
Doenges, Marilynn E., Moorhouse, Mary F., Murr, Alice C. (2014). Nursing Care Plans:
Guidelines for Individualizing Client Care Across the Life Span. Philadelphia: F.A.
Davis Company
Grossman, S., & Porth, C. (2014). Porth's pathophysiology. (9th ed.). Philadelphia:
Wolters Kluwer Health | Lippincott Williams & Wilkins.
th
Ignatavicius, D., Workman, M., & Rebar, C. (2019). Medical-Surgical Nursing. 9
Edition. Elsevier.
Lewis, Dirksen, Heitkempet & Bucher. (2014). Medical-Surgical Nursing Assessment
and Management of Clinical Problems. Mosby.
Tim Pokja SDKI DPP PPNI. (2016). Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia (SDKI),
Edisi 1. Jakarta: Persatuan Perawat Indonesia
Tim Pokja SIKI DPP PPNI. (2018). Standar Intervensi Keperawatan Indonesia Edisi 1.
Jakarta Selatan : DPP PPNI

Tortora, G. & Derrickson, B. (2014). Principles of Anatomy and Physiology 14th Ed.
USA: Wiley.