Disusun oleh : Pembimbing

ISRINA BASMALAH dr. Iwan, Sp.BS

Pendahuluan
Peningkatan taraf hidup perubahan pola
hidup dan meningkatnya usia harapan hidup
penyakit degeneratif (stroke)
WHO (2002) kasus stroke yang terjadi di
Indonesia telah menyebabkan kematian lebih
dari 123.000 orang.
SKRT Depkes (2001) proporsi kematian
akibat stroke meningkat dari 5,5% tahun 1986
menjadi 11,5% di tahun 2001.
Anatomi Sistem Serebrovaskular
Vaskularisasi
otak

Arteri karotis Arteri

interna vertebrobasiler

Sirkulasi Sirkulasi
anterior posterior

Arteri Arteri Arteri

serebri serebri serebri
anterior media posterior
Fisiologi Sistem Serebrovaskular

Otak membutuhkan suplai tak terputus dari glukosa dan

oksigen dalam 24 jam

Dalam keadaan istirahat..

Kontraksi jantung membawa 70 ml darah menuju aorta
asendens 10-15ml dialokasikan ke otak
Tiap menit :
350 ml darah mengalir melalui tiap arteri karotis interna
100-200 ml darah mengalir melalui sistem vertebrobasiler

Menyediakan total aliran darah otak normal yaitu

50ml/menit/100gram otak
Autoregulasi Serebri
Dilatasi Pe aliran
Pe pCO2
arteriol darah serebral

Konstriksi Pe aliran
Pe pCO2
arteriol darah serebral

Pe
Pe aliran
Aktifitas metabolisme di
serebri fokal darah dan
regio yang
deliveri oksigen
bersangkutan

Pada keadaan normal, autoregulasi serebral

memungkinkan suplai aliran darah otak yang
konstan pada rentang mean arterial pressure 60-
140 mmHg
STROKE
WHO tanda klinis dari gangguan fungsi serebral yang
berkembang dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam,
dapat menyebabkan kematian dan hanya disebabkan oleh
gangguan pembuluh darah.
Jika defisit neurologis berlangsung kurang dari 24 jam, maka
hal ini dikenal sebagai transient ischemic attack (TIA)

Trombus
Stroke
ischemic Emboli
Klasifikasi
ICH
Stroke
Hemoragik SAH
Klasifikasi lain stroke
Berdasarkan waktu terjadinya
Transient Ischemic Attack (TIA)
Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)
Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke
Completed stroke
Berdasarkan lokasi lesi vaskuler
Sistem karotis
Motorik : hemiparese kontralateral, disartria
Sensorik : hemihipestesi kontralateral, parestesia
Gangguan visual : hemianopsia homonym kontralateral, amaurosisfugaks
Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia
Sistem vertebrobasiler
Motorik : hemiparese alternans, disartria
Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesia
Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia
Etiologi
Stroke ischemia trombus dan emboli yang dapat
disebabkan oleh:
Lesi atherosklerosis pada pembuluh darah ekstra
maupun intrakranial
Penyakit jantung katup
Thrombus intrakardiak
Aneurisma ventrikel
Stroke hemoragik
Trauma
Aneurysma
AVM
Faktor Resiko
Faktor yang dapat dimodifikasi

Hipertensi
Penyakit jantung
Diabetes
Hiperkolestrolemia
Kurang olahraga
Merokok
Alkohol

Faktor yang tidak dapat

dimodifikasi

Usia
Jenis kelamin
Ras
Keturunan
Manifestasi
Gejala fokal
Klinis
Hemiparesis/hemiplegia
Hemianestesia
Hemianopia , diplopia
Disarti, afasia
Ataxia, vertigo, nistagmus

Pada stroke hemoragik, dapat disertai dengan:

Nyeri kepala hebat
Mual, muntah
Penurunan kesadaran
Kaku kuduk (SAH)
STROKE HEMORAGIK
Patofisiologi:
Stroke Hemoragik
Pelepasan agen
vasokonstriktor:
Perdarahan
Serotonin
prostaglandin
ICP

Influks Ca vasospasme
Penekanan PD
seluruh otak
Blood toxic Iskemik
effect fokal
Iskemik
global

Nekrosis
neuron
Stroke Hemoragik
15-20% dari semua stroke
Terjadi akibat lesi vascular intraserebrum
mengalami rupture
Lesi vascular berupa:
Aneurisma sakular (Berry)
Malformasi arteriovena (MAV)
Terbagi atas:
PIS (Perdarahan intraserebral)
PSA (Perdarahan subarachnoid)
Perdarahan intraserebral (PIS)
Penyebab tersering: hipertensi (80%)
Lokasi berdekatan dengan arteri-arteri dalam
Angka kematian mendekati 50%
PATOFISIOLOGI
Hipertensi kronikperubahan
patologis pada pembuluh darah
otakrobekan pada tunika
intimaperdarahanmasuk ke
jaringan otak

Jika volume perdarahan

besardestruksi massa otak, TIK
atau bahkan herniasi otak pada falk
serebri atau foramen magnum

Kematian dapat disebabkan oleh

kompresi batang otak, hemisfer otak,
dan perdarahan batang otak sekunder
atau ekstensi perdarahan ke batang
otak
 Perdarahan Intracerebral pembagian berdasarkan
Luessenhop et al.
Perdarahan subarakhoid (PSA)
5% dari semua kejadian stroke
Penyebab tersering: aneurisma (70-75%)
Angka kematian 50%
Skala Hunt dan Hess untuk penentuan derajat PSA
Derajat Status Neurologik
I Asimtomatik atau nyeri kepala minimal dan kaku kuduk ringan
II Nyeri kepala sedang sampai parah, kaku kuduk, tidak ada defisit neurologik
kecuali kelumpuhan saraf kranialis
III Mengantuk, defisit neurologik minimal
IV Stupor, hemiparesis sedang sampai berat, mungkin rigiditas desebrasi dini dan
gangguan vegetatif
V Koma dalam, rigiditas desebrasi, penampakan parah
PATOFISIOLOGI
Akibat suatu gangguan perkembangan
kongenital/trauma terjadi kelemahan pada
dinding tunika intima arteriterbentuk
aneurisma.

Aneurisma merupakan suatu lokus minoris

resistensiae. Akibat lonjakan tekanan darah
atau tekanan intraabdominalaneurisma
pecah

Perdarahan akibat pecahnya aneurisma masuk ke

dalam ruang subarachnoidtimbul gejala atau
tanda rangsangan meningeal
STROKE ISKEMIK
 Denaturasi protein
Influks ca
Asidosis
Edem sel glial
Patofisiologi: Radikal bebas

Produksi
Stroke Ischemic as. Laktat

Pe permeabilitas
Cerebral Supply O2 oksidasi membran luar
blood flow & glukosa anaerob mitokondria
Occlusion

Translokasi bax dri

Mitokondria gagal Kegagalan pompa sitosol ke
memproduksi ATP Na-K-ATPase mitokondria
ATP

Reseptor
+
+ Pengeluaran
+
Depolarisasi
glutamat glutamat membran Pelepasan
sitokrom c

Influks Ca Influks Na
Pembentukan
apoptosome

Aktivasi nuklear Influks Cl

enzyme & H2O

Apoptosis sel
Edem sel dan
Kerusakan Cell osmolisis
membran dan
struktur neuron death
Penyebab stroke iskemik
Trombus Emboli

Aterosklerosis Sumber utama jantung:

(tersering) fibrilasi atrium
Vaskulitis: arteritis (tersering), infark
temporalis, poliartritis miokardium, penyakit
nodosa jantung rematik.
Robeknya arteri: trauma
Gangguan darah:
polisitemia,
hemoglobinopati
Pembentukkan Trombus
Pembentukkan Emboli
 Penyumbatan Arteri Serebri Media

Penyumbatan arteri serebri media

1. Kelemahan otot
2. Spastisitas kontralateral
3. Kerusakan girus lateral precentralis dan
postcentralis

1. Deviasi okular
2. Hemianopsia
3. Gangguan bicara motorik dan sensorik
4. Gangguan persepsi spasial
5. Apraksia
 Penyumbatan Arteri Serebri Anterior

Hemiparesis dan defisit

Penyumbatan sensoris kontralateral
arteri serebri Kesulitan berbicara
anterior Apraksia pada lengan kiri

Penyumbatan
bilateral Kerusakan sistem limbic
apatis
arteri serebri
anterior
 Penyumbatan Arteri Serebri Posterior

Penyumbatan a. Hemianopsia kontralateral

serebri posterior

Penyumbatan Kebutaan
bilateral
 Penyumbatan Arteri Basilaris

Paralisis Hemiplegia kontralateral

Ekstremitas Tetraplegia

Nistagmus
Paralisis Otot Ptosis
mata Miosis

Hipestesi wajah ipsilateral dan

ekstremitas kontralateral [N. V]
Paralisis Nervus Paralisis Palatum mole dan takikardia
Cranialis [N.X]
Paralisis Otot lidah [N.XII]
Strabismus [N.III]
 Gejala Klinis
Tingkat kesadaran yang berubah
Defisit neurologis fokal
Jika Cerebellum terlibat :
ekstremitas ataksia,
vertigo atau tinnitus,
mual dan muntah,
hemiparesis atau quadriparesis,
hemisensori,
gerakan mata yang mengakibatkan kelainan
diplopia atau nistagmus,
kelemahan orofaringeal atau disfagia,
wajah ipsilateral dan kontralateral tubuh.[2]
DIAGNOSIS DAN EVALUASI
ANAMNESA
PEMERIKSAAN Klinis Neurologis
Skor Gadjah Mada
Djoenaedi Stroke Score
Total score
20 stroke hemoragik
< 20 stroke non hemoragik
Siriraj Stroke Score (SSS)
( 2,5 x kesadaran ) + ( 2 x muntah ) + ( 2 x nyeri
kepala ) + ( 0,1 x diastolik) ( 3 x aterom) 12
Ket:
Kesadaran : 2 = soporous,1 = somnolen, 0 =
sadar
Muntah : 1 = Positif, 0= negatif
Ateroma : angina, DM, Claudicatio
intermitten (jika 1 dari 3 ada yang
positif = 1, jika tidakNilai
ada: = 0 )
>1 = hemoragik
< -1 = infark
-1 s/d 1= Meragukan
(anjuran CT-
scan)
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan
Stroke Hemoragik
CT Scan Stroke Iskemik
CT Scan Stroke Hemoragik
Karakteristik MRI pada stroke
hemoragik dan stroke infark
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan Umum
TERAPI KHUSUS (Stroke Hemoragik)
Drip manitol 0,25-1 gr/kgBB dalam 20-
30 menit 6 jam kemudian dilanjutkan
ANTI EDEMA 0,1 0,5 gr/kgBB

Asam traneksamat 6 gr/hari IV

OBAT
Bisa juga dipertimbangkan pemberian
HOMEOSTASIS Vit K, Vit C IV

Piracetam/Neurotam 4 x 3 gr IV atau
NEUROTROPIK
AGENT
Citicolin 2 x 250 mg IV
 ANTI Diberikan jika MABP > 140 mmHg
HIPERTENSI

ANTI
Jika disertai kejang berikan diazepam IV atau per
rektal
KONVULSAN

Pertimbangan usia dan skala glasgow > 4

Dilakukan pada perdarahan cerebelum > 3 cm
(kraniotomi dekompresi, hidrocephalus akibat PIS atau
PEMBEDAHA PIV (VP shunting) atau perdarahan lobus dengan tanda-
N
tanda peningkatan TIK akut

Fisioterapi dilakukan setelah lewat masa akut ( 2-3

REHABILITA minggu)
SI
TERAPI KHUSUS (Stroke Iskemik)
Memberi aliran Obat trombolisis: Rt-PA (recombinan tissue plasminogen
activator) dengan dosis 0,9 mg/kg BB maksimal 90 mg
darah kembali ke Mengurangi viskositas darah: obat pentoxifillin dengan
otak (reperfusi) dosis 15 mg/kg BB/ hari

Prevensi terjadinya
Anti koagulan: heparin (dosis awal 1000 u/jam)
thrombosis Anti agregasi trombosit: aspirin (80-1200 mg/hari)
(antikoagulasi)

Proteksi neuronal Piracetam (12 gr IV)

Terapi preventif

Obat anti platelet agregasi

Obat untuk perbaiki fungsi jantung

Faktor resiko dikurangi seminimal

mungkin
Rehabilitasi

Terapi wicara

Psikoterapi Fisioterapi
Komplikasi
Komplikasi jangka
Komplikasi jangka
Komplikasi dini pendek (1-14 hari
panjang
pertama)
Edema serebri Pneumonia Stroke rekuren
Abnormalitas Emboli paru Abnormalitas
jantung Perdarahan jantung
Kejang gastrointestinal Kelainan
Nyeri kepala Stroke rekuren metabolic dan
Gangguan fungsi DVT nutrisi
menelan Infeksi sekunder Depresi
Gangguan
vascular lainnya
Prognosis

30-40% dapat sembuh

secara sempurna
asalkan ditangani dalam
jangka waktu < 6 jam
 Daftar Pustaka
Brust, J. C. (2005). Cerebral Infarction. In L. P. Rowland, Merritt's Neurology (11 ed.). Lippincott Williams & Wilkins.

Cruz-Flores, S., Arnold, J. L., Becker, J. U., & Wira, C. R. (2013, Juli 1). Ischemic Stroke. (H. L. Lutsep, Editor) Retrieved
Juli 7, 2013, from Medscape Drugs, Disease & Proedures: http://emedicine.medscape.com/article/1916852-overview

Greenstein, B., & Greenstein, A. (2000). Color Atlas of Neuroscience. Thieme Stuttgart.

Liebeskind, D. S. (2013, Maret 8). Hemorrhagic Stroke. (R. Kulkarni, Editor) Retrieved Juli 7, 2013, from Medscape Drugs,
Disease & Procedures: http://emedicine.medscape.com/article/1916662-overview

Misbach, J., Lamsudin, R., Aliah, A., Basyirudin, Suroto, Alfa, A. Y., et al. (2011). Guideline STROKE. Perhimpunan
Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI).

Mohr, J. P., & Stapf, C. (2005). Cerebral and Cerebellar Hemorrhage. In L. P. Rowland, Merritt's Neurology (11 ed.).
Lippincott Williams & Wilkins.

Ropper, A. H., & Brown, R. H. (2005). Cerebrovascular Disease. In Adams and Victor's Principles of Neurology (8 ed.). The
McGraw-Hill Companies.

Sacco, R. L. (2005). Pathogenesis, Classification, and Epidemiology of Cerebrovascular Disease. In L. P. Rowland, Merritt's
Neurology (11 ed.). Lippincott Williams & Wilkins.

Smith, W., English, J. D., & Johnstone, S. C. (2010). Cerebrovascular Disease. In S. L. Hauser, & S. A. Josephson,
Harrison's Neurology in Clinical Medicine (2 ed., pp. 246-276). The McGraw-Hill Companies.