FOKAL INFEKSI PENYEBAB

TIMBULNYA PENYAKIT
SISTEMIK + TETANUS
Pembimbing : drg. Meiske Paoki, Sp.BM
Oleh : Irma M. Rantetampang
FOKAL INFEKSI

Infeksi odontogen adalah infeksi yang berasal

dari gigi.
Fokus infeksi merupakan asal /tempat
terjadinya infeksi.
Fokal infeksi adalah infeksi lokal dalam waktu
lama/ kronis, melibatkan bagian kecil tubuh yang
menyebabkan infeksi dan gejala klinis pada bagian
tubuh lain.
 Penyebab infeksi odontogenik

Bakteri kokus anaerob

Bakteri kokus aerob
Gr (+) Streptococcus. Spp Gr (+) Corinebacterium
Gr (-) Neisseria. Spp Gr (-) Haemofilus

Oral Hygine buruk Infeksi pulpa gigi

Asupan gizi buruk Sistem imun lemah

 Mekanisme penyebaran dari infeksi
gigi menjadi fokal infeksi

Hematogen

Limfogen

Perluasan infeksi dalam

jaringanjaringan ikat
Infeksi kronisbakteri menghasilkan
toksinmenyebar ke aliran darah menyebar
ke organ lain

Karies poket periodontal nekrosis bakteri masuk ke

periapikal bakteri menghasilkan enzim menyumbat pembuluh
darah penyakit pada organ
Fokus infeksi dalam rongga mulut

Periapikal

Akar gigi
Pulpa yang
terinfeksi

Jaringan
Gigi impaksi
periodontal
 Faktor faktor yang mempengaruhi
penyebaran infeksi odontogen

Jenis dan virulensi Adanya tissue space

kuman penyebab dan potensial space

Sistem imun
host

Jenis dan posisi gigi

Panjang akar gigi
sumber infeksi
 Fokal infeksi adalah suatu infeksi lokal yang biasanya
dalam jangka waktu yang cukup lama, dimana hanya
melibatkkan bagian kecil dari tubuh, yang kemudian dapat
menyebabkan suatu infeksi atau kumpulan gejala klinis
pada bagian tubuh yang lain.

sistem Fokal Sistem

sirkulasi infeksi skeletal

Sistem
saraf
Faktor penyebab fokal infeksi

Faktor Faktor
agen penjamu

Oral
hygine Faktor
yang lingkungan
buruk
 Plak

Abses
(apikal- Kalkulus
periapikal)

Faktor
infeksi
Nekrosis
Karies
pulpa

Preikoroni
Pulpitis
tis
Pencegahan terjadinya fokal infeksi di rongga mulut

1. Pelihara kesehatan gigi dan mulut dengan cara menggosok

gigi secara teratur minimal 2X sehari (sehabis makan pagi
dan sebelum tidur malam).
2. Kurangi frekuensi makanan yg bersifat kariogenik, seperti
makanan yg berasal dari karbohidrat yang bersifat manis dan
lengket.
3. Segera kunjungi dokter gigi jika ada masalah dengan gigi dan
mulut.
4. Kunjungi dokter gigi secara rutin tiap 6 bulan sekali.

10
KOMPLIKASI : PENYAKIT
JANTUNG KORONER
(KARDIOVASKULAR)
DEFINISI
Riskesdas 2013
Penyakit jantung koroner adalah gangguan fungsi jantung
akibat otot jantung kekurangan darah karena adanya
penyempitan pembuluh darah koroner.

Secara klinis, ditandai dengan nyeri dada atau terasa

tidak nyaman di dada atau dada terasa tertekan berat
ketika sedang mendaki/kerja berat ataupun berjalan
terburu-buru pada saat berjalan di jalan datar atau
berjalan jauh.
Glurich dkk (2002), dengan studi
epidemiologi mendapatkan
bahwa infeksi lokal jaringan
penyangga gigi dapat
menyebabkan gangguan
mediator inflamasi pada penyakit
sistemik sehingga menimbulkan
arteriosklerosis.
Kinanc (1996), penyakit
jaringan penyangga gigi erat
kaitannya dengan infeksi
terutama pada
kardiovaskular.

Reaksi peradangan yang disebabkan oleh

penyakit gigi meningkatkan
pembentukan plak yang memacu Streptococcus
penebalan pembuluh darah.
sanguis dan
Porphyromonas
gingivalis
menginduksi
agregasi platelet.
 KOMPLIKASI :
ENDOKARDITIS
DEFINISI
Endokarditis infeksiosa (EI) adalah infeksi mikroba pada
lapisan endotel jantung didapatkan lesi spesifik, berupa
vegetasi yang merupakan masa dengan ukuran bervariasi,
yang dibentuk oleh platelet, fibrin, mikroba dan sel-sel
inflamasi yang saling berikatan satu sama lain.
Infeksi paling banyak mengenai katup jantung (terutama katup
abnormal),namun dapat juga terjadi pada lokasi defek septal
(pada ASD atau VSD).
Bakteri yang ditemukan pada
plak gigi merupakan salah
satu faktor penyebab
endokarditis. Bakteri di
lubang gigi maupun gusi
yang rusak dapat masuk ke
dalam sirkulasi darah lewat
gusi yang berdarah.

Bakteri ini dengan

mudah menyerang
katup jantung
maupun otot jantung
yang telah melemah.
 TERAPI
Antibiotika disesuaikan dengan
sensitivitas dari mikroba yang dilakukan
kultur.
Pengobatan gagal jantung : digitalis,
diuretika dan vasodilator.
Pengobatan komplikasi yang lain.
 KOMPLIKASI :
GLOMERULONEFRITIS
 DEFINISI
Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu proses inflamasi
di glomeruli yang merupakan reaksi antigen-antibodi terhadap
infeksi bakteri atau virus tertentu.
Infeksi yang paling sering terjadi adalah setelah infeksi bakteri
streptokokus beta hemolitikus grup A tipe nefritogenik
(Glomerulonefritis akut post infeksi streptokokus/GNAPS).

Bakteri patogen yang melekat ke permukaan gigi di

sekitar gusi untuk jangka waktu yang cukup lama,
membuat jaringan gusi terpapar produk toksin
(racun) bakteri tersebut.
Saat jaringan gusi terpapar toksin bakteri maka
tubuh membaca hal tersebut sebagai antigen yang
merangsang antibodi dalam tubuh kita untuk
membentuk kompleks imun antigen-antibodi.
TERAPI
Istirahat selama 3-4 minggu

Pemberian penicilin pada fase akut

Makanan rendah protein & rendah

garam

Pengobatan terhadap hipertensi

Bila terjadi gagal ginjal akut,

dipertimbangkan tindakan hemodialisis
 KOMPLIKASI :
DIABETES MELLITUS
 DEFINISI
Penyakit Diabetes Mellitus adalah penyakit yang
timbul akibat kadar glukosa dalam darah meningkat.

Secara biologi, penyakit gigi

dan penyakit periodontal pada
penderita DM disebabkan oleh
akumulasi GMA.

Glucose Mediated Age yang

mempengaruhi migrasi dan
aktivasi fagositik sel-sel
mononuklear dan PMN,
menghasilkan flora gingiva
yang bersifat lebih patogenik
PENATALAKSANAAN
Farmakoterapi Non Obat
1. Pengaturan Pola Makan
2. Pengaturan Pola hidup
3. Olahraga teratur
4. Pemantauan kadar glukosa teratur

Penderita DM sangat membutuhkan :

penyuluhan atau konseling pada
penderita diabetes oleh para praktisi
kesehatan, baik dokter, apoteker, ahli gizi
maupun tenaga medis lainnya.
Diet
Makanan seimbang : karbohidrat,
protein, dan lemak.

Karbohidrat : 60-70%
Protein : 10-15%
Lemak : 20-25%
Farmakoterapi
1. Terapi Insulin
2. Antidiabetik Oral
Terapi insulin
Indikasi :
Pada pasien yang mengalami kerusakan sel
pankreas (DM tipe 1).
Pada pasien DM tipe 2 yang kadar glukosanya
tidak bisa dipertahankan dg Obat
Antidiabetik Oral.
Wanita hamil.
Kerusakan ginjal berat.
Ketoasidosis diabetik.
Kontraindikasi/alergi terhadap Antidiabetik
oral.
Cara pemberian insulin
Penyuntikan i.m
1. Insulin masa kerja singkat (Short-
acting/Insulin), disebut juga insulin reguler.
2. Insulin masa kerja sedang (Intermediate-
acting)
3. Insulin masa kerja sedang dengan mula
kerja cepat
4. Insulin masa kerja panjang (Long-acting
insulin)
Terapi dengan obat
PENGGOLONGAN ANTIDIABETIK ORAL / OBAT
HIPOGLIKEMIK ORAL (OHO)

1. Obat-obat yang meningkatkan sekresi insulin,

meliputi obat hipoglikemik oral golongan
sulfonilurea dan glinida (meglitinida dan
turunan fenilalanin).

2. Sensitiser insulin (obat-obat yang dapat

meningkatkan sensitifitas sel terhadap insulin),
meliputi obat-obat hipoglikemik golongan biguanida
dan tiazolidindion, yang dapat membantu
tubuh untuk memanfaatkan insulin secara lebih
efektif
3. Inhibitor katabolisme karbohidrat, antara
lain inhibitor -glukosidase yang
bekerja menghambat absorpsi glukosa dan
umum digunakan untuk mengendalikan
hiperglikemia post-prandial (post-meal
hyperglycemia). Disebut juga starch-
blocker.
KOMPLIKASI : STROKE
 DEFINISI
Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal
maupun global akut, lebih dari 24 jam, berasal
dari gangguan aliran darah otak dan bukan disebabkan
oleh gangguan peredaran darah otak
sepintas, tumor otak, stroke sekunder karena
trauma maupun infeksi (WHO MONICA, 1986).

Prof Subiyanto dkk (2000)

Carranza (2002), terjadinya
menunjukkan bahwa
penyakit sistemik akan
penderita stroke ternyata
diperberat oleh faktor lokal
mempunyai kesehatan oral,
seperti plak pada gigi dan
termasuk kerusakan gigi dan
gingivitis.
jaringan periodontal yang
lebih buruk dibandingkan
pasien umum.
 TERAPI
Stadium Akut : Pada stadium ini,
dilakukan penanganan faktor-faktor
etiologik maupun penyulit. Juga dilakukan
tindakan terapi fisik, okupasi, wicara dan
psikologis serta telaah sosial untuk
membantu pemulihan pasien.

Stadium Sub-akut : Tindakan medis dapat

berupa terapi kognitif, tingkah laku,
menelan, terapi wicara, dan bladder
training (termasuk terapi fisik).
 KOMPLIKASI :
GASTROINTESTINAL
 Komplikasi pada saluran
gastrointestinal

Gastritis, colitis, enteritis dan

apendisitis merupakan penyakit saluran
gastrointestinal yang dapat berkembang akibat
penjalaran fokus infeksi pada rongga mulut. Salah
satu agen penyebabnya yaitu Helicobacter pylori,
bakteri penyebab gastritis kronik dan ulkus
peptikum, yang dapat diisolasi pada saliva dan
plak gigi penderita gastritis.
 KOMPLIKASI :
PNEUMONIA BAKTERIAL

Umumnya penyebab
pneumonia adalah adanya
bakteri staphylococcus
aureus. Bakteri ini sangat
banyak di rongga mulut.
Plak gigi di rongga mulut dengan
penyakit periodontal mengandung
bakteri sub gingival, yang
didominasi bakteri gram negatif,
sangat mungkin dapat merupakan
pusat infeksi dan akibatnya dapat
meningkatkan penyakit paru.

Infeksi saluran nafas lain yang diakibatkan

oleh penyebaran fokus infeksi digigi antara
lain sinusitis, tonsilitis, asma bronkial dan
abses paru.
KOMPLIKASI : KULIT &
JARINGAN LUNAK
 Mikroorganisme rongga Urtikaria / ekzema
mulut dapat menyebabkan
infeksi pada kulit melalui
sensitisasi yang Liken planus
mengakibatkan pelepasan
histamin dari mastosit
serta pembentukan Alopesia areata
kompleks imun,
sedangkan mekanisme
metastasis Akne vulgaris
mikroorganisme langsung
jarang terjadi.
Eritema multiforme
eksudatif
KOMPLIKASI :
KEHAMILAN
Kelahiran prematur spontan

Lipopolisakarida yang
dihasilkan bakteri pada
fokus infeksi
merangsang sekeresi
prostaglandin sehingga
terjadi kontraksi uterus
KOMPLIKASI : MATA
 Infeksi ruang orbita diakibatkan oleh infeksi dento-
alveolar. Komplikasi dari kista dentigerous menyebabkan
superior orbital fissure syndrome (edema periorbita,
proptosis, ekimosis subkonjungtiva, dilatasi pupil,
keadaan mata yang sensitif terhadap cahaya).

Infeksi mata lainnya

dapat menyebabkan
uveitis dan
endophtalmitis
KOMPLIKASI : OTAK
 Infeksi pada daerah otak dapat
berupa abses otak, ensefalitis,
dan meningitis.

Dapat terjadi akibat

bakteremia transient yang
bersumber dari
mikroorganisme rongga
mulut ketika dilakukan
perawatan gigi terhadap
infeksi gigi dan mulut.
Bakteri dari rongga mulut
umumnya terlokalisasi di
daerah lobus frontal dan
temporal.
 KOMPLIKASI :
TULANG & SENDI
 Rheumatoid artritis
merupakan penyakit
yang etiologinya belum Kehilangan gigi dan
diketahui , tetapi tulang alveolar.
merupakan salah satu
manifestasi dari penyakit
sistemik umum.

Komplikasi lainnya yaitu

osteomielitis. Osteomielitis
Infeksi gigi dapat
telah terbukti dapat
menyebabkan penyakit
disebabkan oleh
ini bila terdapat infeksi
mikroorganisme dari rongga
streptokokus di mulut.
mulut.
TETANUS
DEFENISI ETIOLOGI
Tetanus adalah suatu Bakteri gram positif
toksemia akut yang (Cloastridium tetani)
disebabkan oleh
neurotoksin yang
dihasilkan oleh
Dapat menginfeksi luka
Clostridium tetani
ditandai dengan
spasme otot yang
periodik dan berat.
Bakteri masuk kedalam tubuh
Timbul melalui:
luka, gigitan
serangga, infeksi
Mengeluarkan Toksin : gigi, infeksi telinga,
tetanospasmin dan tetanolisin bekas suntikan dan
pemotongan tali
pusat.

50
 MANIFESTASI KLINIK

Inkubasi tetanus 12 hari dan

kadangkadang
321 hari. lebih dari 1 bulan.

Makin pendek
masa inkubasi
makin jelek
prognosanya.
51
Tetanus umum:
Paling sering
dijumpai

Spasme otot
spinghter ani Timbul mendadak
(Retensi urin)

Spasme otot Kekakuan otot

laring & (leher, wajah,
pernafasan rahang)

Diikuti dg kejang
umum
52
Derajat
Tetanus ringan : trismus lebih dari 3 cm,
tidak disertai kejang umum walaupun
dirangsang.
Tetanus sedang: trismus kurang dari 3 cm
dan disertai kejang umum bila dirangsang.
Tetanus berat : trismus kurang dari 1 cm
dan disertai kejang umum yang spontan.

53
Tetanus lokal

Gambaran klinis tidak khas

Keluhan nyeri, kekakuan

otototot pada bagian
proksimal dari tempat luka

dapat berkembang menjadi

tetanus umum

54
Bentuk cephalic
Merupakan salah satu varian tetanus lokal.
Terjadi bila luka mengenai daerah mata, kulit
kepala, muka, telinga, leper, otitis media
kronis dan jarang akibat tonsilectomi.
Gejala berupa disfungsi saraf kranial antara
lain : nervus III, IV,VII, IX, X, XI
Tetanus cephalic dapat berkembang menjadi
tetanus umum.
Pada umumnya prognosa bentuk tetanus
cephalic jelek.

55
PENATALAKSANAAN UMUM
Tujuan terapi pada tetanus
1) mengeliminasi sumber toksin.
2) menetralkan toksin yang tidak berikatan.
3) mencegah kejang.
4) merawat luka dan membersihkan luka sebaik-baiknya.
5) diet cukup kalori dan protein.
6) mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit, memberi
dukungan terutama pada saluran nafas sampai penderita
membaik.
7) Penderita sebaiknya dirawat di ruangan yang tenang, di unit
perawatan intensif (ICU) agar observasi dan monitor
kardiopulmoner dapat dilakukan terus-menerus dengan
stimulus minimal.

56
 Antitoksin Anti Kejang
Antibiotik
Human Tetanus Diazepam,
Immuns Dosis awal 10-
Penisilin G sebesar Globulin (TIG) 30 mg
10-12 juta unit/hari 3.000 6.000 intravena dapat
dalam dosis terbagi U (Unit) IM juga diberikan
selama 10-14 hari Anti Tetanus sampai dosis
Serum (ATS). 120
Equine tetanus mg/kg/BB/hari.
antitokisn Fenobarbital.
(TAT) dosis dewasa 1
mg/kg (im)
setiap 4-6 jam,
tidak melebihi
400 mg/hari

57
 MANIFESTASI KLINIS TETANUS PADA
PENYAKIT ORAL
Manifestasi klinis tetanus dapat berhubungan
dengan :
karies gigi
tindakan ekstraksi gigi
abses periodontal
serta laserasi lidah

Penyakit tetanus jenis ini biasanya memiliki

masa inkubasi yang lebih pendek (1-2 hari)
dan angka mortalitas tinggi.

58
 PATOGENESIS

1. Spora yang terdapat di lingkungan dapat masuk kedalam tubuh

pasien melalui karies dentis yang dideritanya.
2. Diawali dengan adanya kebiasaan buruk yaitu mencongkel gigi
yang berlubang dengan alat yang tidak steril.
3. Spora yang masuk ke dalam tubuh tidak berbahaya sampai
dirangsang oleh beberapa faktor (kondisi anaerob).
4. Bila keadaan menguntungkan di mana tempat luka tersebut
menjadi hipaerob sampai anaerob disertai terdapatnya jaringan
nekrotis, lekosit yang mati, bendabenda asing maka spora
berubah menjadi vegetatif yang kemudian berkembang.

59
5. Bila dinding sel kuman lisis maka dilepaskan
eksotoksin, yaitu tetanospasmin dan tetanolisin.
6. Aktivitas tetanospamin pada motor end plate akan
menghambat pelepasan asetilkolin, tetapi tidak
menghambat alfa dan gamma motor neuron sehingga
tonus otot meningkat dan terjadi kontraksi
otot berupa spasme otot (kekakuan).

60
Manifestasi klinis terjadinya Spasme
pada tetanus Oral :
Kekakuan mulai pada tempat masuknya kuman atau pada
otot masseter (trismus). Pada saat toksin masuk ke
sumsum tulang belakang terjadi kekakuan yang berat
pada extremitas, otot-otot pada dada, perut dan mulai
timbul kejang.
Jika toksin mencapai korteks serebri, penderita akan
mulai mengalami kejang umum yang spontan.

61
 Hubungan tetanus Cephalic dengan karies dentin

Gambar Seorang pria berusia 47 mengalami kontraksi otot wajah yang tidak
disengaja, kejang otot bilateral, trismus, tonjolan lidah tak disengaja, trauma
lidah, dan refleks muntah yang berlebihan (UBM medica, 2012).

62
 Manifestasi klinis terjadinya kejang pada
tetanus Oral :

Kejang disebabkan oleh eksotoksin pada sinaps ganglion spinal

dan neuromuscular junction serta syaraf autonom. Toksin dari
tempat luka menyebar ke motor end plate dan setelah masuk
lewat ganglioside dijalarkan secara intraaxonal ke dalam sel saraf
tepi, kemudian ke kornu anterior sumsum tulang belakang dan
akhirnya menyebar ke SSP.

63
 Efek toksin tetanospasmin pada
sistem saraf simpatis :
Terjadi overaktivitas simpatis berupa takikardi,
keringat yang berlebihan dan meningkatnya ekskresi
katekolamin dalam urine.
Tetanospamin yang terikat pada jaringan saraf sudah
tidak dapat dinetralisir lagi oleh antitoksin tetanus.

64
 Tatanospasmin bekerja pada SSP dg cara :

1. Tobin menghalangi neuromuscular 2. Karekteristik spasme dari tetanus

transmission dengan cara ( seperti strichmine ) terjadi karena
menghambat pelepasan acethyl- toksin mengganggu fungsi dari
choline dari terminal nerve di otot. refleks sinaptik di spinal cord.

4. Beberapa penderita mengalami

gangguan dari Autonomik Nervous
3. Kejang pada tetanus, mungkin System (ANS) dengan gejala :
disebabkan pengikatan dari toksin berkeringat, hipertensi yang
oleh cerebral ganglioside. fluktuasi, periodisiti takikhardia,
aritmia jantung, peninggian
cathecholamine dalam urine

65
Pengaruh toksin tetanus pada sistem kesadaran

Toksin dari tetanus menyebabkan penurunan pelepasan

GABA di ARAS (Ascending Reticular Activating System).
ARAS adalah sistem yang menjaga kesadaran.

Neurotransmiter yang berperan dalam sistem ini antara

lain : asetilkolin, dopamin, serotonin, dan norepinefrin
yang dipengaruhi oleh GABA.

66
TERIMA KASIH
67