Cedera Kimia

Mata
PENDAHULUAN

Cedera kimia pada mata umum terjadi dan

merupakan kegawatdaruratan yang
memerlukan evaluasi dan penanganan yang
cepat dan intensif.
Biasanya penderita dengan trauma jenis ini
berusia muda, sehingga terjadinya gangguan
atau kehilangan penglihatan pada mereka
pasti akan sangat mempengaruhi kehidupan
mereka
 Cedera kimia biasanya dapat terjadi saat
bahan yang bersifat korosif tanpa sengaja
terpapar pada mata dan atau jaringan
periokular.
Trauma kimia merupakan cedera yang serius
dan memerlukan penanganan dan evaluasi
yang cepat dan intensif.
Kejadian ini biasanya ditemukan pada usia
20-40 tahun yang biasanya bekerja pada
laboratorium kimia atau pabrik kimia.(1)
 Karena usia ini merupakan usia yang relatif
sangat muda cedera kimia pada mata
penderita akan sangat mempengaruhi
kualitas hidup mereka.
Tujuan dari penatalaksanannya sendiri
adalah untuk meminimalisir kerusakan
lanjutan dari permukaan mata dan
mengembalikan keadaan dan anatomi dan
fungsi normal dari mata tersebut.
Pemaparan..

Tampakan awal dari reaksi ini biasanya berupa onset

cepat seperti nyeri berat pada mata, epiphora, dan
blepharospasme. Bahan dasar berupa lipophilic
biasanya dapat mempenetrasi mata lebih dalam
daripada substan berbahan asam.
Substansi ini biasanya juga bias menembus sampai
celah dan menimbulkan kerusakan pada COA, trabekula
meshwork, badan siliar, dan lensa.
Karena daya tembus yang cepat ini pasien bisa
mengalami kerusakan intraocular yang ireversibel dalam
waktu 5-15 menit saja.
 Trauma kimia berbahan asam menimbulkan kerusakan
yang lebih ringan. Substansi berbahan asam
menyebabkan koagulasi protein didalam epitel, yang
dapat membatasi penetrasi menjadi lebih dalam, (kecuali
hidroflour dapat menembus membrane sel dengan
cepat) (3-5)
 Kebocoran dan kontraksi dari kornea dapat
mengakibatkan peningkatan tekanan intraocular secara
akut.
Peningkatan TIO dalam jangka waktu yang panjang
dapat mengakibatkan kerusakan fibrotik terhadap
trabekula meshwork layaknya kerusakan yang timbul
akibat inflamasi dari debris yang terjebak didalam
trabekula meshwork (1-3).
Inflamasi konjungtiva dan hilangnya sel-sel goblet dapat
mengskibstksn keringnya permukaan mata, skar,dan
kontraktur dari forniks sendiri
Penilaian Klinis

Penilaian tahap awal (tentunya setelah irigasi) dilalukan

pemeriksaan mata secara menyeluruh. Hal ini untuk memastikan
bahwa tidak ada benda asing yang terperangkap di struktur dalam
mata.
Keluhan yang dialami pasien tentunya sangat beragam. Tanda akut
periokular biasanya berupa edema periorbita dan eritema,
deepitelisasi kulit, dan hilangnya alis serta kelopak mata.
Gejala dini berupa adanya defek pada kornea dan konjungtiva,
kemosis, dan inflamasi konjungtiva, iskemik limbus (Gambar 1),
kornea berembun, ulkus steril, edema, dan terkadang perforasi.(1,7).
 TIO yang tinggi dapat terjadi akibat inflamasi yang terjadi di
trabekula meshwork. Salah satu prognosis yang menentukan
adalah luasnya permukaan mata yang terkena bahan kimia sewaktu
cedera berlangsung, yang secara tidak langsung dapat dilihat
melalui iskemik limbus. (Gambar 2) (1-3,6-8)
Kerusakan yang luas pada limbus dapat mengakibatkan limbal
stem cell deficiency (LSCD) yang secara bermakna akan
mengakibatkan gagalnya reepitelisasi kornea normal, juga terjadi
neovaskularisasi,dan konjungtivalisasi, juga mengakibatkan
perubahan mekanis pada kelopak mata, edema, ataupun timbulnya
skar.
Cedera kimia yang luas dapat mengakibatkan konsekuensi jangka
panjang berupa simblefaron, sikatrik entropion dan ektropion serta
trikiasis, yang akan mengakibatkan komplikasi lebih lanjut. (2,9-14)
 Gambar 1 : Iskemik
limbus pada kuadran
inferonasal 8 hari setelah
terkena zat alkali.
Dilakukan tenoplasti dan
perbaikan pada
konjungtivanya untuk
menutup defek yang
terjadi.
 Gambar 2: Pasien dengan
cedera kimia grade IV.
Terdapat iskemik seluas 4mm
pada kornea dan kornea
berkabu. Pasien memerlukan
rekonstruksi multiple termasuk
kombinasi autograph
konjungtiva-limbus dan
allogragi keratolimbal.
Klasifikasi..

Mengidentifikasi cedera akibat bahan kimia

sangat bermanfaat terutama untuk
memprediksi hasil kedepannya.
Proporsi dari jaringan limbus yang tersisa
setelah cedera merupakan hal yang
terpenting untuk dapat mengetahui prognosis
secara umum. (1-3,6-8)
Klasifikasi Ropper-Hall
Grade Kornea Konjungtiva/Limbus Prognosis

I Kerusakan epitel kornea Tidak ada iskemik limbus Bonam

II Kornea kabur, detail iris Iskemik limbus <1/3 bagian Bonam

terlihat
III Total epitel yang hilang, Iskemik limbus 1/3-1/2 bagian Butuh penatalaksaana ketat
stroma kabur, detail iris tidak
jelas.
IV Kornea opaque, iris dan pipil Iskemik limbus >1/2 Malam
tidak jelas
Patogenesis..
Patofisiologi yang mendasari dimuali dengan perubahan pH jaringan secara
mendadak diikuti dengan perubahan pH sesuai dengan reaksi dari bahan
kimia tersebut. Samapi akhirnya perubahan pH yang mengakibatkan
perubahan semua elemen didalam mata yang mengakibatkan kerusakan
jaringan pada mata.(19)
Meskipun demikian telah diketahui juga bahwa ada factor lain yang
berpengaruh seperti suhu, jumlah dari bahan kimia tersebut, konsentasri,
koefisien disosiasi (misalnya osmolaritas), redox-potensial, dan reaksi
spesifik terhadap jaringan.
Basa..
Zat korosif dengan konsentrasi yang rendah dapat mengakibatkan kerusakan jaringan yang luas
jika zat tersebut menyentuh kornea dengan gaya yang luas. Hal tersebut akan mengakibatkan
kerusakan kornea akibat kontak langsung dengan stroma dengan agen yang korosif. Kombinasi
cedera akibat kimia dengan kontusio dapat terjadi akibat meledaknya batrai pada mobil. (24,25) Hal
yang sama terjadi pada hal ini karena adanya peranan perubahan osmolritas gradient zat tersebut
terhadap kerusakan yang ditimbulkan.
Bahan yang bersifat basa kebanyakan dapat mempenetrasi lebih dalam daripada zat
yang bersifat asam. Ion hidroksil menyebabkan safonifikasi dari asam lemak yang
mengakibatkan sel mengalami disrupsi. Begitu jaringan epitel terkena maka zat tersebut akan
menembus ke jaringan dibawahnya dengan lebih dalam, mengancurkan zat proteoglikan dam
matriks yang berada didalam sel. Jika agen basa tersebut menjangkau fibril kolagen trabekula
meshwork maka akan terjadi inhibis karena skar darialiran aquos humor, yang mengakibatkan
glaucoma sekunder. Basa kuat yang mempenetrasi COA dapat mengakibatkan inflamasi yang
luas mulai dari iris, badan siliar, dan lensa
Asam..
Asam mengakibatkan denaturasi protein dan menyebabkan koagulasi
dan nekrosis, membentuk barrier yang dapat menyebabkan penetrasi
lebih dalam. (6,7,29) Namun walaupun sudah dijelaskan sebelumnya bahwa
agen basa dapat mengakibatkan kerusakan yang lebih besar daripada agen
asam, tidak berarti kerusakan yang dapat ditimbulkan oleh asam tidak
berbahaya, seperti asam hidrofluor misalnya, zat ini tetap dapat
menimbulkan kerusakan separah basa.
Lisisnya membrane sel ,mengakibatkan keluarnya mediator-mediator
inflamasi seperti prostaglandin, leukotriene, dan interleukin yang akan
merangsang reaksi imunologi dengan cepat. (30,32) Proses penyembuhan
dari trauma kimia ini juga sangat tergantung dari respon inflamasi yang
terjadi dan bagaimana mediator-mediatot tersebut sehingga dapat
mengakibatkan proses yang hiporeaktif karena adanya nekrosis pada
jaringan tersebut.
Fase Klinis Cedera

Manifestasi dari cedera kimia dapat dibagi

menjadi:
fase segera,
akut,
dan reparative (8-20 hari)
dan fase reparative lambat (33).
Fase Cepat..

Fase cepat dimulai saat momen dimana zat kimia

tersebut mulai kontak dengan mata. Prognosis yang
menyertai fase ini adalah luas dari permukaan mata
yang terkena zat kimia tersebut atau yang kontak
dengan mata meliputi defek yang tejadi pada kornea,
defek yang terjadi pada konjumgtiva, cedera kornea arah
jam berapa, daerah opasifikasi kornea, TIO yang
meningkat, dan derajat kekaburan mata. (1,15-17,33)
Fase Awal..

Seminggu pertama setelah cedera kimia

terjadi, mulailah timbul fase penyembuhan.
Selama masa ini, jaringan membebaskan
dirinya dari bahan kimia tersebut melalui
epitelisasi kornea yang mulai terbentuk lapis-
demi lapis.
Mekanisme inflamasi yang signifikan mulai
terbentuk pada permukaan mata dan COA
(1,33). Pada fase ini biasanya terjadi TIO yang

meningkat (8).
Fase reparative awal
Fase reparative awal , terjadi dalam 8-20 hari setelah
terjadinya trauma kimia, pada periode transisi ini,
dimana terjadi fase cepat penyembuhan epitelisasi dari
permukaan mata, fase inflamasi akut berubah menjai
fase inflamasi kronis, perbaikan stroma, terbentuk skar,.
Terjadinya defek epitel yang persisten dapat membentuk
terjadinya ulkus pada fase ini.
Layaknya enzim-enzim yang terdapat di traktus
digestivus untuk mencerna, fase ini juga menghasilkan
beberapa enzim seperti collagenase,metalloproteinase,
dan protease lain yang terbentuk dari sel PMN dan epitel
yang tidak cedera lagi. (34-40)
fase reparative lanjut
Tiga minggu setelah terjadinya cedera kimia, fase awal reparasi berlanjut
dan disebut fase reparative lanjut. Fase ini ditandai dengan penglihatan
yang kembali dengan baik dengan fase penyembuhan yang sempurna.
Inflamasi fase kronis yang terus berlanjut yang selanjutnya membentuk
antigen, pada kasus yang berat hal ini juga mungkin saja mempengaruhi
kelopak mata, vitrous perifer, dan retina (41)
Glaukoma sekunder merupakan kompilkasi yang sering terjadi pada tahap
ini, membutuhkan intervensi bedah dan memerlukan pengobatan
antiglaucoma jangka panjang. (3,41)
Skar pada kornea, xeroftalmia, ankyloblepharon uveitis, katarak,
simblepharon, sikatrik entropion atau ektropion, dan trikiasis kadang
mungkin terjadi. (42-46)