1.

Patogenesis dan Patofisiologi Trauma Kimia pada Mata

Trauma kimia dapat disebabkan oleh bahan kimia asam atau basa. Trauma basa
merupakan trauma pada mata yang diakibatkan oleh bahan kimia yang memiliki pH > 7. 1 Agen
kimia basa bersifat lipofilik sehingga mengakibatkan penetrasi ke jaringan lebih cepat
dibandingkan dengan asam. Kerusakan pada kornea dan konjungtiva akan menyebabkan
pluripotensi pada limbal stem cell yang berakibat defisiensi limbal stem cell. Hal ini akan
berpengaruh pada opasifikasi dan neovaskularisasi kornea.2

Trauma akibat bahan kimia basa akan memberikan akibat yang sangat gawat pada mata.
Basa akan menembus dengan cepat ke kornea, bilik mata depan dan sampai pada jaringan retina.
Proses yang terjadi disebut nekrosis liquefactive. Bahan akustik soda dapat menembus ke dalam
bilik mata depan dalam waktu 7 detik.1

Penyulit yang dapat ditimbulkan oleh trauma basa adalah simblefaron, kekeruhan kornea,
edema dan neovaskularisasi kornea, katarak, disertai dengan terjadi ftisis bola mata. Penyulit
jangka panjang dari luka bakar kimia adalah glaukoma sudut tertutup, pembentukan jaringan
parut kornea, simblefaron, entropion, dan keratitis sika.1

Gambar 1 Trauma Basa1

Trauma basa biasanya lebih berat daripada trauma asam, karena bahan-bahan basa
memiliki dua sifat yaitu hidrofilik dan lipolifik dimana dapat secara cepat untuk penetrasi sel
membran dan masuk ke bilik mata depan, bahkan sampai retina. Trauma basa akan memberikan
iritasi ringan pada mata apabila dilihat dari luar. Namun, apabila dilihat pada bagian dalam mata,
trauma basa ini mengakibatkan suatu kegawatdaruratan. Basa akan menembus kornea, kamera
okuli anterior sampai retina dengan cepat, sehingga berakhir dengan kebutaan. Pada trauma basa
akan terjadi penghancuran jaringan kolagen kornea. Bahan kimia basa bersifat koagulasi sel dan
terjadi proses safonifikasi, disertai dengan dehidrasi.1

Gambar 2 Cooked fish eye pada trauma basa yang sudah lanjut
Trauma asam merupakan trauma pada mata yang diakibatkan oleh bahan kimia yang
memiliki pH < 7. Trauma asam dipisahkan dalam dua mekanisme, yaitu ion hidrogen dan anion
dalam kornea. Molekul hidrogen merusak permukaan okular dengan mengubah pH, sementara
anion merusak dengan cara denaturasi protein, presipitasi dan koagulasi. Koagulasi protein
umumnya mencegah penetrasi yang lebih lanjut dari zat asam, dan menyebabkan tampilan
ground glass dari stroma korneal yang mengikuti trauma akibat asam. Sehingga trauma pada
mata yang disebabkan oleh zat kimia asam cenderung lebih ringan daripada trauma yang
diakibatkan oleh zat kimia basa.1

Peningkatan tekanan bola mata secara mendadak, diakibatkan oleh penyusutan dan
kontraksi antara kornea dan sklera, sehingga dapat terjadi peningkatan tekanan bola mata dalam
jangka waktu panjang akibat akumulasi inflamasi pada trabekular meshwork. Malposisi pada
kelopak mata dapat terjadi akibat terbentuknya simblefaron yang mengarah ke entropion atau
ektropion. Secara umum agen kimia asam dapat mengakibatkan denaturasi protein pada jaringan.
Koagulasi protein berperan sebagai barrier untuk mencegah terjadinya penetrasi jaringan.2

Terdapat pengecualian pada agen asam hidrofluorik yang dapat berpenetrasi dengan cepat
ke membrane sel dan masuk ke bilik mata depan. Asam hidrofluorik akan bereaksi dengan
jaringan kolagen sehingga dapat juga mempercepat peningkatan tekanan bola mata dengan
merusak badan siliar yang menurunkan produksi askorbat cairan humor akuos.2

Asam sulfat merupakan penyebab paling sering dari seluruh trauma kimia asam. Asam
sulfat misalnya terdapat pada bahan pembersih yang digunakan dalam industri dan juga baterai.
Asam sulfat bereaksi dengan air mata yang melapisi kornea dan mengakibatkan temperatur
meningkat (panas) dan terbakarnya epitel kornea dan konjungtiva.3

Bahan kimia asam yang mengenai jaringan akan mengadakan denaturasi dan presipitasi
dengan jaringan protein disekitarnya, karena adanya daya buffer dari jaringan terhadap bahan
asam serta adanya presipitasi protein maka kerusakannya cenderung terlokalisir. Bahan asam
yang mengenai kornea juga mengadakan presipitasi sehingga terjadi koagulasi, kadang-kadang
seluruh epitel kornea terlepas.Bahan asam tidak menyebabkan hilangnya bahan proteoglikan di
kornea. Bila trauma diakibatkan asam keras maka reaksinya mirip dengan trauma basa. Bila
bahan asam mengenai mata maka akan segera terjadi koagulasi protein epitel kornea yang
mengakibatkan kekeruhan pada kornea, sehingga bila konsentrasi tidak tinggi maka tidak akan
bersifat destruktif seperti trauma alkali. Biasanya kerusakan hanya pada bagian superfisial saja.
Koagulasi protein ini terbatas pada daerah kontak bahan asam dengan jaringan. Koagulasi
protein ini dapat mengenai jaringan yang lebih dalam.1

Gambar 3 Trauma Asam

Berdasarkan perjalanan klinis menurut McCulley terdapat empat fase, yaitu fase awal,
fase akut, fase awal penyembuhan, dan fase lanjut penyembuhan.
 Fase awal bermula pada saat agen kimia kontak langsung dengan permukaan
okular.
Prognosis awal didapatkan pada pemeriksaan klinis yang dievaluasi pada 24-48
jam pertama setelah trauma. Beberapa elemen yang berhubungan dengan trauma
kimia dan prognosis antara lain luasnya total defek epitel kornea, luasnya defek
epitel konjungtiva, derajat iskemik limbal, luasnya dan densitas opasifikasi
kornea, peningkatan tekana bola mata yang didapat, dan hilangnya kejernihan
lensa.
 Fase akut didapat pada tujuh hari pertama setelah terjadi trauma kimia.
Selama fase ini terdapat proses re-epitelisasi pada jaringan yang terkontaminasi.
Sel epitel berperan sebagai barrier yang mencegah enzim masuk ke dalam lapisan
air mata dan kornea yang akan menyebabkan penipisan kornea dan progresifitas
perforasi. Hal ini juga memodulasi penyembuhan dan regenerasi stroma. Pada
periode ini mengontrol inflamasi okular merupakan hal terpenting dalam
penentuan terapetik. Beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam meningkatkan
proses reepitelisasi dan mengontrol inflamasi yaitu kejernihan kornea, tekanan
bola mata, derajat inflamasi intraokular, dan perkembangan opasifikasi lensa
 Fase penyembuhan awal pada trauma kimia dimulai pada hari ke-8 sampai ke-20
setelah trauma.
Periode ini merupakan transisi dari penyembuhan okular berupa regenerasi epitel
permukaan okular dari inflamasi akut sampai kronis, perbaikan stromal, dan
terjadinya jaringan parut. Tujuan utama penatalaksanaan pada fase ini yaitu
pembentukan epitel yang intak, apabila epitel kornea tidak dapat seluruhnya
sembuh pada fase akut, maka klinisi perlu memberikan terapi agresif kepada
pasien untuk meminimalisir terjadinya resiko penipisan kornea dan perforasi.
Pada fase ini inflamasi okular harus terkontrol karena inflamasi yang berlanjut
dapat menghambat migrasi epithelial defek kornea.
 Fase penyembuhan lanjut didapat pada tiga minggu setelah trauma kimia.
Fase penyembuhan lanjut merupakan resiko signifikan terjadinya penurunan visus
permanen. Agen kimia dapat menyebabkan hilangnya sensai kornea,
berkurangnya reflek berkedip dan mengurangi produksi air mata. Destruksi musin
dan produksi sel lipid dapat menyebabkan berkurangnya produksi air mata. Defek
epitel kornea yang persisten atau kerusakan epitelial yang berulang dapat di
tatalaksana dengan tindakan operasi.2