Infeksi VIRUS

OLEH :
SHERLY MUTIARA, s.St, m.kes
 Virus merupakan suatu partikel yang
masih diperdebatkan statusnya apakah ia
termasuk makhluk hidup atau benda mati. Virus
dianggap benda mati karena ia dapat
dikristalkan, sedangkan virus dikatakan benda
hidup, karena virus dapat memperbanyak diri
(replikasi) dalam tubuh inang.
Pengertian Virus
Virus berasal dari bahasa yunani “Venom” yang berarti
racun.
Virus adalah parasit mikroskopik yang menginfeksi sel
organisme biologis.
Secara umum virus merupakan partikel tersusun atas elemen
genetik (genom) yang mengandung salah satu asam nukleat yaitu
asam deoksiribonukleat (DNA) atau asam ribonukleat (RNA) yang
dapat berada dalam dua kondisi yang berbeda, yaitu secara
intraseluler dalam tubuh inang dan ekstrseluler diluar tubuh inang.
Virus memiliki sifat hidup dan mati.
Sifat hidup (seluler) yaitu memiliki asam nukleat namun
tidak keduanya (hanya DNA atau RNA), dapat bereproduksi dengan
replikasi dan hanya dapat dilakukan didalam sel inang (parasit obligat
intraseluler).
Sifat mati (aseluler) yaitu dapat di kristalkan dan
dicairkan. Struktur berbeda dengan sel dan tidak melakukan
metabolisme sel.
 Bentuk dan Ukuran Virus
Bentuk virus bervariasi dari segi ukuran, bentuk dan
komposisi kimiawinya. Bentuk virus ada yang berbentuk bulat,
oval, memanjang, silindariis, dan ada juga yang berbentuk T.
Ukuran Virus sangat kecil, hanya dapat dilihat dengan
menggunakan mikroskop elektron, ukuran virus lebih kecil
daripada bakteri.
Ukurannya berkisar dari 0,02 mikrometer sampai 0,3
mikrometer (1 μm = 1/1000 mm). Unit pengukuran virus biasanya
dinyatakan dalam nanometer (nm).
1 nm adalah 1/1000 mikrometer dan seperjuta
milimeter. Virus cacar merupakan salah satu virus yang
ukurannya terbesar yaitu berdiameter 200 nm, dan virus polio
merupakan virus terkecil yang hanya berukuran 28 nm.
 Susunan Tubuh Virus
RNA
(Nucleoprotein
)

neuraminidase
Lipid

hemaggglutinin
Kapsid

Virus Bulat

PROTEIN
DNA

Kapsid

Virus Memanjang
Virus Bakteriofage (T)
 Kapsid
(selubung protein)

Sampul (lipid, karbohidrat)

tidak dimiliki semua virus

ADN dan ARN

Berbagai protein enzim

(proteoolitik, lipase)

Glycoproteins
Lipid membrance
RNA

Matrix
Reverse
transciptase
 Penjelasan.....
1. Kapsid adalah lapisan pembungkus tubuh virus yang tersusun atas
protein. Kapsid terdiri dari sejumlah kapsomer yang terikar satu
sama lain. Fungsi :
• Memberi bentuk virus
• Pelindung dari kondisi lingkungan yang merugikan
• Mempermudah penempelan pada proses penembusan ke dalam sel
2. Isi : Terdapat di sebelah dalam kapsid berupa materi genetik/
molekul pembawa sifat keturunan yaitu DNA atau RNA. Virus hanya
memiliki satu asam nukleat saja yaitu satu DNA/ satu RNA saja,
tidak kedua-duanya. Asam nukleat sering bergabung dengan protein
disebut nukleoprotein. Virus tanaman/ hewan berisi RNA/ DNA,
virus fage berisi DNA.
3. Kepala : Kepala virus berisi DNA, RNA dan diselubungi oleh kapsid.
Kapsid tersusun oleh satu unit protein yang disebut kapsomer.
4. Ekor : Serabut ekor adalah bagian yang berupa jarum dan berfungsi
untuk menempelkan tubuh virus pada sel inang. Ekor ini melekat
pada kepala kapsid. Struktur virus ada 2 macam yaitu virus telanjang dan virus
terselubung (bila terdapat selubung luar (envelope) yang
terdiri dari protein dan lipid).
Ekor virus terdiri atas tabung bersumbat yang
dilengkapi benang atau serabut. Khusus untuk virus yang
menginfeksi sel eukariotik tidak memiliki ekor.
 Pengembangbiakan Virus
Replikasi virus dalam biakan sel dapat di deteksi dengan
Tahap-tahap replikasi :
1. Peletakan/ Adsorpsi adalah tahap penempelan virus pada dinding sel
inang. Virus menempelkan sisi tempel/ reseptor site ke dinding sel
bakteri.
2. Penetrasi sel inang yaitu enzim dikeluarkan untuk membuka dinding
sel bakteri. Molekul asam.nukleat (DNA/RNA) virus bergerak
melalui pipa ekor dan masuk ke dalam sitoplasma sel melalui dinding
sel yang terbuka. Pada virus telanjang, proses penyusupan ini dengan
cara fagositosis virion (viropexis), pada virus terselubung dengan
cara fusi yang diikuti masuknya nukleokapsid ke sitoplasma.
3. Eklipase : asam nukleat virus menggunakan asam nukleat bakteri
untuk membentuk bagian-bagian tubuh virus.
4. Pembentukan virus (bakteriofage) baru : bagian-bagian tubuh virus
yang t’btk digabungkan untuk mjd virus baru. 1 sel bakteri
dihasilkan 100 – 300 virus baru
5. Pemecahan sel inang : pecahnya sel bakteri.
Dengan terbentuknya enzim lisoenzim yang
melarutkan dinding sel bakteri sehingga pecah dan
keluarlah virus-virus baru yang mencari sel bakteri
lain.
 Klasifikasi Virus
Menurut Lwoff, Horne & Tournier adl ahli dlm
taksonomi virus, : Nama famili ditandai dengan akhiran viridae,
Nama subfamili diberi akhiran virinae, Nama akhiran genus
diberi akhiran virus. Berdasarkan kriteria :
1. Jenis asam nukleat (DNA/ RNA) berantai ganda/ tunggal
2. Ukuran & morfologi tmsk tipe simetri kapsid
3. Adanya enzim spesifik, terutama polimerase RNA & DNA
yang penting bg replikasi genom
4. Kepekaan thd zat kimia & keadaan fisik
5. Cara penyebaran alamiah
6. Gejala2 yang timbul
7. Ada tidaknya selubung
8. Byknya kapsomer untuk virus ikosohedarial/ diameter
nukleokapsid untuk virus helikoidal
 Saat ini telah lebih dari 61 famili virus diidentifikasi, 21
diantaranya mempunyai anggota yang mampu menyerang mns &
binatang.
Menurut RNA, Famili virus dibagi mnjdi :

1. Picontohrnaviridae 8. Rhabdoviridae
2. Caliciviridae 9. Filoviridae
3. Togaviridae 10. Paramyxoviridae
4. Flaviviridae 11. Orthomyxoviridae
5. Bunyaviridae 12. Reoviridae
6. Arenaviridae 13. Retroviridae
7. Contohronaviridae
Menurut DNA, Famili virus dibagi mnjdi :

1. Adenoviridae 4. Papovaviridae
2. Herpesviridae 5. Parvoviridae
3. Hepadnaviridae 6. Poxviridae
 Peran Virus
Didalam kehidupan, virus memiliki 2 peran, yaitu peran
virus sebagai mikroorganisme yang menguntungkan, maupun yang
merugikan.
Virus yang menguntungkan: Virus berperan penting
dalam bidang rekayasa genetika karena dapat digunakan untuk
cloning gen (reproduksi DNA yang secara genetis identik).
Sebagai contoh adalah virus yang membawa gen untuk
mengendalikan pertumbuhan serangga. Virus juga digunakan
untuk terapi gen manusia sehingga diharapkan penyakit genetis,
seperti diabetes dan kanker dapat disembuhkan.
Virus yang merugikan :Virus yang dapat merugikan karena
menyebabkan berbagai jenis penyakit pada manusia, hewan dan
tumbuhan. Contoh virus yang merugikan :
1. Virus hepatitis (A,B,C,D,E)
2. Virus HIV (Human Immunodeficiency Virus)
3. Virus Dengue (demam berdarah)
4. Virus Polio
5. Paramyxovirus : virus campak, influenza (batuk rejan,dll)
6. Virus rabies
Lanjutan..
7. Virus Herpes Simpleks (HSV) : genital dan sekitar anus dan
mulut/wajah
8. Virus Varisela-Zoster (VZV) : cacar air
9. Virus Influenza A : flu burung
 Dhf
(demam berdarah)
Pengertian
Dengue haemorhagic fever (DHF) adalah penyakit yang
terdapat pada anak dan orang dewasa dengan gejala utama demam,
nyeri otot dan nyeri sendi yang disertai ruam atau tanpa ruam. DHF
sejenis virus yang tergolong arbo virus dan masuk kedalam tubuh
penderita melalui gigitan nyamuk aedes aegypty (betina) (Seoparman ,
1990).

Epidemiologi
Wabah Dengue pertama kali ditemukan di dunia tahun 1635 di
Kepulauan Karibia dan selama abad 18, 19 dan awal abad 20, wabah
penyakit yang menyerupai Dengue telah digambarkan secara global di
daerah tropis dan beriklim sedang. Vektor penyakit ini berpindah dan
memindahkan penyakit dan virus Dengue melalui transportasi laut.
DBD di Indonesia pertama kali ditemukan di Surabaya tahun
1968, tetapi konfirmasi virologis baru diperoleh tahun 1970. Kasus
pertama di Jakarta dilaporkan tahun 1968, diikuti laporan dari Bandung
(1972) dan Yogyakarta (1972) (Soedarmo, 2002).
Etiologi DHF

Penyebab utama : virus dengue tergolong albovirus

fakktor utama : Aedes aegypti, Aedes albopictus. Adanya
faktor tesebut berhubungan dengan :
1. kebiasaan masyarakat menampung air bersih untuk
keperlauan sehari-hari
2. Sanitasi lingkungan yang kurang baik.
3. Penyedaiaan air bersih yang langka.
Daerah yang terjangkit DHF adalah wilayah padat penduduk
karena :
1. Antar rumah jaraknya berdekatan yang memungkinkan
penularan karena jarak terbang aedes aegypti 40-100 m.
2. Aedes aegypti betina mempunyai kebiasaan menggigit berulang
(multiple biters) yaitu menggigit beberapa orang secara
bergantian dalam waktu singkat, (Noer, 1999)
 Faktor Predisposisi
1. Lingkungan tempat tinggal yang kurang bersih
2. aKurangnya informasi mengenai DHF atau tingkat
pengetahuan masyarakat tentang DHF

Patofisiologi
Fenomena patologis yang utama pada penderita DBD adalah
meningkatnya permeabilitas dinding kapiler yang mengakibatkan
terjadinya perembesan plasma ke ruang ekstra vaskuler. Demam
terjadi karena virus dengue yang masuk ke dalam tubuh melalui
gigitan ny
amuk aedes aegypti membentuk antibodi terhadap penyakit.
Perdarahan yang terjadi pada pasien DBD terjadi karena
trombositopenia, menurunnya fungsi trombosit dan menurunnya
factor koagulasi (Protrombin dan fibrinogen). Perdarahan hebat
dapat terjadi terutama pada traktus/ saluran gastrointestinal.
Klasifikasi
Derajat beratnya DBD berdasarkan patokan WHO 1975 :
1. Derajat I : Demam disertai gejala klinis lain atau perdarahan
spontan, uji turniket positif, trombositopeni dan
hemokonsentrasi.
2. Derajat II : Manifestasi klinik pada derajat I dengan
manifestasi perdarahan spontan di bawah kulit seperti peteki,
hematoma dan perdarahan dari lain tempat.
3. Derajat III : Manifestasi klinik pada derajat II ditambah
dengan ditemukan manifestasi kegagalan system sirkulasi
berupa nadi yang cepat dan lemah, hipotensi dengan kulit yang
lembab, dingin dan penderita gelisah.
4. Derajat IV : Manifestasi klinik pada penderita derajat III
ditambah dengan ditemukan manifestasi renjatan yang berat
dengan ditandai tensi tak terukur dan nadi tak teraba.
Gejala DHF
1. Demam tinggi selama 2-7 hari sifatnya mendadak ( 38-40 ºC)
2. Perdarahan terutama perdarahan bawah kulit ; petekie,
ekimosis, hematoma
3. Epistaksis, hematemisis, melena, hematuri
4. Mual, muntah, tidak ada nafsu makan, diare, konstipasi
5. Nyeri otot , tulang sendi, abdomen, ulu hati
6. Sakit kepala
7. Pembengkakkan sekitar mata
8. Pembesaran hati, limpa, dan kelenjar getah bening
9. Tanda-tanda renjatan ( sianosis, kulit lembab dan dingin, TD
menurun, gelisah, CRT > detik, nadi cepat dan lemah )

Pemeriksaan DHF
1. Laboratorium
2. Foto thorax
Penatalaksanaan DHF
Medik :
1. DHF tanpa renjatan
• Beri minum banyak ( 1 ½ – 2 Liter / hari )
• Obat anti piretik, untuk menurunkan panas, dapat juga dilakukan
kompres
• Jika kejang maka dapat diberi luminal ( antionvulsan ) untuk anak
<1th dosis 50 mg IM dan untuk anak >1th 75 mg IM. Jika 15 menit
kejang belum teratasi , beri lagi luminal dengan dosis 3mg / kb BB
( anak <1th dan pada anak >1th diberikan 5 mg/ kg BB).
• Berikan infus jika terus muntah dan hematokrit meningkat

1. DHF dengan Renjatan

• Pasang infus RL
• Jika dengan infus tidak ada respon maka berikan plasma expander
( 20 – 30 ml/ kg BB )
• Tranfusi darah jika Hb dan Ht turun
Keperawatan :
1. Pengawasan tanda – tanda Vital secara kontinue tiap jam
• Pemeriksaan Hb, Ht, Trombocyt tiap 4 Jam
• Observasi intik output
• Pada pasien DHF derajat I : Pasien diistirahatkan, observasi tanda
vital tiap 3 jam , periksa Hb, Ht, Thrombosit tiap 4 jam beri
minum 1 ½ liter – 2 liter per hari, beri kompres
• Pada pasien DHF derajat II : pengawasan tanda vital, pemeriksaan
Hb, Ht, Thrombocyt, perhatikan gejala seperti nadi lemah, kecil
dan cepat, tekanan darah menurun, anuria dan sakit perut, beri
infus.
• Pada pasien DHF derajat III : Infus guyur, posisi semi fowler,
beri o2 pengawasan tanda – tanda vital tiap 15 menit, pasang
cateter, obsrvasi productie urin tiap jam, periksa Hb, Ht dan
thrombocyt.
1. Resiko Perdarahan
• Obsevasi perdarahan : Pteckie, Epistaksis, Hematomesis dan
melena
• Catat banyak, warna dari perdarahan
• Pasang NGT pada pasien dengan perdarahan tractus Gastro
Intestinal
1. Peningkatan suhu tubuh
• Observasi / Ukur suhu tubuh secara periodik
• Beri minum banyak
• Berikan kompres
variola
Pengertian
Variola atau cacar adalah penyakit menular pada manusia yang
disebabkan oleh virus Variola major atau Variola minor. Penyakit ini
dikenal dengan nama Latinnya, Variola atau Variola vera, yang berasal
dari kata Latin varius, yang berarti "berbintik", atau varus yang
artinya "jerawat".

Variola muncul pada pembuluh darah kecil di kulit serta di

mulut dan kerongkongan. Di kulit, penyakit ini menyebabkan ruam,
dan kemudian luka berisi cairan.
V. major menyebabkan penyakit yang lebih serius dengan
tingkat kematian 30–35%.
V. minor menyebabkan penyakit yang lebih ringan (dikenal
juga dengan alastrim, cottonpox, milkpox, whitepox, dan Cuban itch)
yang menyebabkan kematian pada 1% penderitanya. Akibat jangka
panjang infeksi V. major adalah bekas luka, umumnya di wajah, yang
terjadi pada 65–85% penderita
Etiologi variola

Penyebab variola adalah virus variolae ada 2 tipe virus yang

identik, tetapi menimbulkan 2 tipe variola yaitu variola mayor dan
variola minor (alastrim). Perbedaan kedua virus itu adalah bahwa
penyebab variola mayor bila dimokulasikan pada membrane
karioalontrik tubuh pada suhu 38o C. Sedangkan yang menyebabkan
variola minor tumbuh dibawah suhu 38o C.

Patofiologi Variola
Variola (Smallpox) disebabkan oleh virus yang
menyebar dari satu orang ke orang lainnya melalui udara.
Virus ini ditularkan dengan menghirup virus dari orang
yang terinfeksi. Selain itu, Smallpox juga bisa menyebar
melalui kontak langsung dengan cairan tubuh orang yang
terinfeksi dan objek yang terkontaminasi seperti baju.
Penularannya melalui kontak langsung ataupun
tak langsung tapi infeksi primernya selalu melalui hawa
nafas. Virusnya yang terdapat di udara, berasal dari
debu pakaian, tempat tidur, dari keropeng yang jatuh
ditanah ataupun dari hawa nafas di penderita, terhirup
bersama hawa pernafasan sehingga terjadi penularan.
Cacar adalah penyakit yang sangat menular.
Gejala Klinis
Masa tunas 10-14 hari terdapat 4 stadium :
1. Stadium prodromal/invasi, Stadium ini berlangsung selama 3-4
hari yang ditandai dengan : Suhu tubuh naik (40oC), Nyeri kepala,
Nyeri tulang, Sedih dan gelisah, Lemas, Muntah-muntah.
2. Stadium makulao– papular /erupsi : Suhu tubuh kembali nomal,
tetapi timbul makula-makula eritematosa dengan cepat akan
berubah menjadi papula-papula terutama dimuka dan ektremitas
(termasuk telapak tangan dan kaki) dan timbul lesi baru.
3. Stadium vesikula – pustulosa / supurasi : Dalam waktu 5 – 10 hari
timbul vesikula-vesikula yang cepat berubah menjadi pustule.
Pada saat ini suhu tubuh akan meningkat dan lesi-lesinya akan
mengalami umblikasi.
• Stadium resolusi : Berlangsung dalam 2 minggu, stadium ini dibagi
menjadi 3 :
• Stadium krustasi : Suhu tubuh mulai menurun, pustule-pustula
mengering menjadi krusta.
• Stadium dekrustasi : Krusta-krusta mengelupas, meninggalkan
bekas sebagai sifakriks atrofi. Kadang-kadang ada rasa gatal dan
stadium ini masih menular.
• Stadium rekon valensensi. : Lesi-lesi menyembuh, semua krusta
rontok, suhu tubuh kembali normal, penderita betul-betul sembuh
dan tidak menularkan penyakit lagi.
Pengobatan dan Pencegahan
P ada penderita penyakit cacar hal yang terpenting adalah
menjaga gelembung cairan tidak pecah agar tidak meninggalkan
bekas dan menjadi jalan masuk bagi kuman lain (infeksi sekunder),
antara lain dengan pemberian bedak talek yang membantu melicinkan
kulit. Penderita apabila tidak tahan dengan kondisi hawa dingin
dianjurkan untuk tidak mandi, karena bisa menimbulkan shock.
Obat-obatan yang diberikan pada penderita penyakit cacar
ditujukan untuk mengurangi keluhan gejala yang ada seperti nyeri
dan demam, misalnya diberikan paracetamol. Pemberian Acyclovir
tablet (Desciclovir, famciclovir, valacyclovir, dan penciclovir)
sebagai antiviral bertujuan untuk mengurangi demam, nyeri,
komplikasi serta melindungi seseorang dari ketidakmampuan daya
tahan tubuh melawan virus herpes.
Pengobatan penyakit cacar berfokus pada keluhan yang
timbul, misalnya demam, menggigil, nyeri dipersendian, bintik
kemerahan pada kulit yang akhirnya membentuk sebuah gelembung
cair.