1.

FARMAKOLOGI
2. FARMAKOGNOSI
3. BIOFARMASI
4. FARMAKOKINETIKA
5. FARMAKODINAMIKA
6. TOKSIKOLOGI
7. FARMAKOTERAPI
 FARMAKOLOGI
: adalah imu yg mempelajari pengetahuan
tentang obat dgn seluruh aspeknya, baik sifat
kimiawi maupun fisikanya, kegiatan fisiologi,
absorpsi, & nasibnya dlm organisme hidup.

FARMAKOLOGI KLINIS : ilmu yg mempelajari

interaksi antara obat & tubuh manusia
khususnya, serta penggunaannya pd pengobatan
penyakit.
 FARMAKOGNOSI
: adalah cabang ilmu farmakologi yang mempelajari
pengetahuan & pengenalan obat yg berasal dari tanaman & zat-
zat aktifnya, begitu pula yg berasal dari dunia mineral & hewan.
FITOTERAPETIKA : terapi kesehatan yang menggunakan zat aktif
dari tanaman.
FITOFARMAKA : obat-obatan yang berasal / diekstraksi dari
tanaman.
OBAT TRADISIONAL : obat yang berasal dari pengalaman empiris
suatu masyarakat, yg biasanya merasal dari bahan alam
(tumbuhan, hewan, dll)
CONTOH : Tinctura Echinaceae (penguat daya tahan tubuh),
Ekstrak Ginko biloba (penguat memori), bawang putih
(antikolesterol), ekstrak mengkudu
 BIOFARMASI
adalah ilmu yg mempelajari pengaruh formulasi obat
thd efek terapetiknya.
FARMAKOKINETIKA
: adalah ilmu yg mempelajari perjalanan obat, mulai
dari saat pemberiannya, bagaimana absorpsi dari
usus, transpor dalam darah, dan distribusinya ke
tempat kerjanya & jaringan lain, bagaimana
perombakannya, dan akhirnya eksresinya oleh ginjal.
 Mempelajari nasib obat di dalam tubuh.
FARMAKODINAMIKA
: adalah ilmu yg mempelajari kegiatan obat
thd organisme hidup, terutama cara &
mekanisme kerjanya, reaksi fisiologi, serta
efek teraupetis yg ditimbulkannya.
 Mempelajari semua efek yg dilakukan oleh
obat terhadap tubuh.
 TOKSIKOLOGI
: adalah ilmu yg mempelajari tentang
efek toksik (racun) dari obat terhadap tubuh
(sebetulnya masuk dalam farmakodinamika
krn efek terapetik obat berkaitan erat dgn
efek toksisnya).
 FARMAKOTERAPI
: adalah ilmu yg mempelajari penggunaan
obat untuk mengobati penyakit atau
gejalanya.
 Berdasarkan pengetahuan tentang hubungan
antara khasiat obat & sifat fisiologinya atau
mikrobiologinya, dengan penyakit.
a. Obat farmakodinamis
b. Obat kemoterapeutis
c. Obat diagnostik
Adalah obat yg bekerja terhadap host (induk)
dgn jalan mempercepat atau memperlambat
proses fisiologi atau fungsi biokimia dlm
tubuh.
Misalnya : hormon, diuretika, hipnotika, &
obat otonom
b. OBAT KEMOTERAPEUTIS
: adalah obat yg dapat membunuh parasit dan
kuman di dalam tubuh host/induk.
 Sebaiknya obat ini memiliki kegiatan
farmakodinamika yg seminimal mungkin thd
organisme host & berkhasiat membunuh
seoptimal mungkin parasit (cacing, protozoa),
mikroorganisme (bakteri, virus), obat-obat
neoplasma (onkolitika, sitostatika, obat-obat
kanker)
: adalah obat pembantu untuk melakukan
diagnosis (pengenalan penyakit).
 Misalnya : barium sulfat (diagnosis pd
saluran lambung-usus), natrium iopanoat &
asam iod organik lainnya (diagnosis pd
saluran empedu).
tabletpecahgranul-granul terlepas zat
aktif terlepaszat aktif terlarutobat
tersedia untuk diabsorbsiADMEobat
tersedia u/ bekerjainteraksi dgn reseptor di
tempat kerja  efek terapi, efek samping
(kalo ada)penurunan efek karena eksresi-
eliminasi
 Efek obat tgt dari : faktor farmakologi, bentuk
pemberian, formulasi.

Faktor formulasi :
a. Bentuk fisik zat aktif : amorf atau kristal,
kehalusannya
b. Keadaan kimiawi : ester, garam, kompleks
c. Zat pembantu : zat pengisi, zat pelekat, zat pelicin,
zat pelindung, dsb
d. Proses teknik yg digunakan u/ membuat sediaan :
tekanan mesin tablet, alat emulgator, & sebagainya
FARMACEUTICAL AVAILABILITY (FA)
- Mrpkn ukuran u/bag obat yg secara in vitro
dibebaskan dari bentuk pemberiannya &
tersedia u/ proses absorpsi (misalnya dari
tablet, kapsul, serbuk, suspensi, suppositoria,
dsb)
- Menyatakan kecepatan larut & jumlah yg larut
dari obat yg tersedia in vitro dari bentuk
farmaseutisnya yg siap diabsorpsi.
 Urutan melarut paling cepat ????????
Sirup, emulsi, tablet, suppositoria, injeksi im,
iv, sc, tablet enteric coated, tablet sublingual,
dragee, tablet film coated, tablet kerja
panjang (retard, SR, CR) ??????
 BIOAVAILABILITAS / BIOAVAILABILITY / BIOLOGICAL
AVAILABILITY (BA)
- Adalah persentase obat yg diabsorpsi tubuh dari suatu
dosis yg diberikan & tersedia untuk melakukan efek
terapeutisnya.
- Dapat diukur secara in vivo pd saat kadar plasma obat
dlm keadaan steady state (SS)terjadi keseimbangan
antara kadar obat di semua jaringan tubuh, & kadar darah
praktis konstan karena jumlah yg diserap= yg dieliminasi
- Kadar plasma terkorelasi dgn efek terapetik, kecuali
antihipertensi
- Lebih lazim dipakai dp FA
 BA bisa dipengaruhi oleh zat aktif & zat
pembantu.
Cth : tablet fenitoin di Australia thn 1971
zat pengisi kalsiumsulfat diganti
laktosadosis tetap, BA
meningkatkenaikan absorpsiefek toksis
 2 tablet dgn dosis sama, zat aktif sama, pabrik berbeda -
kadar dalam darah, efek???????//
 Pabrik sama, protap sama, batch berlainankadar dalam darah,
efek ??????????
 Bioekivalensi : adalah kesetaraan pola kerja (kadar & kecepatan
absorpsi) dari dua obat yg berisi zat aktif & dosis yg sama.
 Penting untuk obat-obat dgn indeks terapeutik yg sempit (krn
aktivitasnya tgt dari kadar plasma yg tetap).
 Contoh : digoksin, antikoagulansia, deksametason, teofilin,
litium
 CARA PEMBERIAN
A. EFEK SISTEMIK : oral, sublingual, injeksi
(subkutan, intra kutan, intramuskular (i.m),
intravena (i.v), infus tetes intravena, intra-
arteri, intralumbal, intraperitoneal, intrapleural,
intracardial, intra-artikuler), implantasi
subkutan, rektal
B. EFEK LOKAL : intranasal, intraokuler, intra-
aurikuler, intrapulmonal (inhalasi), intravaginal,
kulit (topikal).
 PRINSIP-PRINSIP FARMAKOKINETIKA
- ADME
- Kompartimen : saluran lambung-usus,
sistem peredaran darah, ruang ekstrasel,
intrasel, cerebrospinal (sekitar otak &
sumsum tulang belakang)
- Membran sellap lipoprotein
A. SISTEM TRANSPOR
- tgt efek yg dikehendaki (lokal/sistemik)
- untuk mentranspor obat ke tempat yg tepat
di dalam tubuh
- transor pasif : filtrasi & difusi
- transpor aktif : memerlukan energi,
memerlukan carrier (suatu protein pengangkut
spesifik)
- Non ion / molekul diabs lebih mudah
- Di lambung, obat dgn ph asam lemahabs
baik
- Di ususobt dgn ph basa lemah
- Usus besarproses abs kurang bagus,tdk
semua obat per rektal, obat rektal harus
diberikan pd kondisi rektum kosong
 OBAT=bahan asingtubuh merombak jadi bahan inaktif & hidrofil
(mudah eksresinya o/ ginjal)
 Obat diabs di usus halussirkulasivena porta
hepaticaliver/heparmetabolisme/biotransformasi/detoksifikasi/bio-
inaktivasi/bio-aktivasi/fisrt pass effect/FPEkhasiat berkurang,
bertambah, inaktif
 Cth yg > aktif : kortisonkortisol, prednisonprednisolon, primidon
fenobarbital, levodopadopamin
 Cth yn aktivitasnya sama : klorpromasin, efedrin, gol benzodiazepin
 Organ lain : paru-paru, ginjal, dinding usus ( asetosal, salisilamid,
lidokain), dalam darah (suksinilkolin), dalam jaringan (katekolamin).
 BA (% obat utuh dari dosis yg mencapai sirkulasi
umum u/ melakukan kerjanya)  metabolisme
mnybbkan perubahan BA (FPE mnybbkan
pengurangan BA)
 Cth obat mengalami FPE besar : efedrin,
isoprenalin, thiazinamium, lidokain, nortriptilin,
klorpromazin, beta blockers (propanolol,
alprenolol, oksprenolol, metoprolol), reserpin,
guanetidin, morfin, pentazosins, d-propoksifen,
asetosal, parasetamol, & fenil butazon.
 REAKSI TRANSFORMASI : perombakan di
dalam hati yg tu dilakukan o/ enzim
mikrosomal meliputi bbrp reaksi biokimiawi
sbb :
a. Reaksi perombakan : oksidasi, reduksi,
hidrolisa
- oksidasi : alkohol, aldehida, asam &
hidrat arang dioksidasi menjadi CO2 & air.
Sistem enzim : cytochrom P 450
 - reduksi : kloralhidrat direduksi menjadi
trikloretanol, vitamin c menjadi
dehidroaskorbat
- hidrolisa : molekul obat mengikat 1
molekul air & pecah menjadi 2 bagian,
misalnya penyabunan ester oleh esterase,
gula oleh karbohidrase (maltase dll), asam
karbonamid o/ amidase
b. Reaksi penggabungan (konyugasi) : asetilasi,
sulfatasi, glukoronidasi, metilasi
- Asetilasi : asetilasi obat gol sulfonamida &
piramidon
- Sulfatasi : asam sulfat mengikat gugus OH fenolis
menjadi ester
- Glukoronidasi : asam glukoronat membentuk
glukoronida dgn cara mengikat gugus OH (fenolis)
cth pd morfin, kamfer, dll
- Metilasi : nikotinamid & adrenalin menjadi derivat
metilnya
KECEPATAN BIOTRANSFORMASI
- Dipengaruhi konsentrasi, fungsi hati, usia, usia, faktor genetis, penggunaan
obat lain
- Contoh : obat yg metabolismenya lambat pd bayi : kloramfenikol, metab
cepat : fenobarbital
- Cth : enzim asetilase pd asia & afrika lebih aktif dp kulit putih bisa
mnyykan hepatotoksis krn meningkatnya metabolit toksis, cth pd INH
- Interaksi obat menginduksi enzim pemetabolisme menurunkan kadar
obat lain
- Contoh : antibiotika & anti TBC Rifampisin mengurangi pil kontrasepsi,
fenobarbital menurunkan antikoagulansia.
3. DISTRIBUSI
- Khususnya melalui peredaran darah  obat &
metabolitnya disebarkan bersamaan scr merata ke seluruh
jaringan tubuh  melalui kapiler & cairan ekstrasel obat
diangkut ke tempat kerjanya di dalam sel (cairan intasel),
yaitu organ atau otot yg sakit.
- Tempat kerja obat : perfusi darah yg baik krn obat dpt
berkhasiat kalau kadar setempatnya cukup dlm waktu yg
diperlukan
- Distribusi obat yg tdk merata disbbkan bbrp gangguan :
sawar darah otak, ikatan obat-protein plasma-darah,
tumpukan lemak.
- Zat bersifat asam terikat pd albumin

- Basa  globulin (cth doksisiklin, hormon kortisol &

tiroksin), pd seldarah merah (cth CPZ)
- Bagian obat yg terikat akan inaktif, tapi tdk mengalami
biotransformasi & eksresi.
- Persentase pengikatan (PP) tergantung konsentrasi obat dlm

darah & dpt diukur secara in vitroperbandingan jumlah

molekul yg terikat & yg bebas ada perbandingan tetap :
konstanta asosiasi, spesifik masing-masing obat
- PP bisa merugikan (asetosal dgn antikoagulan), bisa
dimanfaatkan (obat depot)
AKUMULASI
 Bermanfaat : akumulasi glikosid digitalis pd otot

jantung

 Vit B12. antimalaria, anti disentri amuba ditimbun

dalam hati, CPZ dalam otak, griseofulvin dlm kuku

& rambut

 Merugikan : tetrasiklin & logam dlm gigi & tulang,

arsen dlm rambut, kuku

AKUMULASI DALAM LEMAK
 Obat-obat lipofil : thiopental, anestetika halogen
(kloroform, halothan), zat-zat estrogen tertentu.
 Penimbunan sementara akan dilepaskan jika
kadar di luar menurun daya kerja obat
diperpanjangPENTING : antara konsentrasi
plasma & efek terapeutisnya tdk ada hubungan
langsung
4. EKSRESI
 Pengeluaran obat atau metabolitnya dari tubuh terutama
dilakukan o/ ginjal melalui air seni.
 Cara lain : kulit, paru-paru, empedu, ASI ( penisilin, kloramfenikol,
INH, ergotamin, antikoagulansia, antitiroid)
 Kecepatan eliminasi obat (masa paruh =plasma half life eliminasi, t
½)ditentukan dari kecepatan metabolisme & eksresi
 AUC = permukaan di bawah kurva pd grafik yg menggambarkan
naik turunnya kadar plasma sebagai fungsi dari waktuukuran BA
 T ½ukuran lamanya efek obat
 T ½ & grafik kadar-waktu mrpkn dasar u/ menentukan dosis &
frekuensi pemberian obat yg rasional (berapa kali sehari sekian
mg)--> hanya berlaku pd obat dgn sifat ada korelasi antara kadar
dalam plasma dgn efek terapeutik, tdk berlaku jika ada PP, obat-
obat yg terikat irreversibel dgn reseptornya.
PRINSIP-PRINSIP FARMAKODINAMIKA
 Mekanisme kerja obat :
a. Secara fisis : anestetika inhalasi, laksansia,
diuretik osmosis
b. Secara kimiawi : antasida lambung
c. Melalui proses metabolisme : antibiotik,
probenesid-penisilin
d. Secara kompetisi (saingan) : reseptor, enzim
Contoh :
Reseptor blockers : AH1, AH2, beta blocker
menyaingi noradrenalin
ENZYME-BLOCKERS
a. Mencegah pembentukan produk akhir
- allopurinol & enzim xantin
oksidasemenggeser xantinmenghalangi
pembentukan asam urat
- Metildopa dan enzim
dekarboksilasemenggeser dopamenghalangi
pembentukan NE
b. Melindungi substrat
- asam klavulanat melindungi
penisilinmemblokir enzim beta laktamase