REFERAT

20 April 2019

Nama : Ahmad Irhamsyah

14 18 777 14 299

Pembimbing : dr. Suldiah, Sp.A

VITAMIN K DEFICIENCY BLEEDING (VKDB)

PENDAHULUAN
Koenzim untuk kerja enzim y-glumatyl
Vitamin K carboxylase berfungsi pada jalur
pembekuan darah

Kekurangan vitamin K ?

Gangguan proses koagulasi  cenderung

terjadi perdarahan

Vitamin K deficiency bleeding (VKDB) atau

Perdarahan Akibat Defisiensi Vitamin K
(PDVK)
Permasalahan akibat PDVK adalah terjadinya perdarahan otak dengan
angka kematian 10% sampai 50% yang umumnya terjadi pda bayi
dalam rentang umur 2 minggu sampai 6 bulan, dengan angka
kecacatan 30 % - 50%.
DEFINISI

Perdarahan dapat terjadi spontan

atau akibat proses lain (pengambilan
PDVK darah vena atau pada operasi) yang
disebabkan berkurangnya faktor
koagulasi yang tergantung vitamin K

Faktor koagulasi
yang tergantung
vitamin K ?

Faktor II, VII, IX, X

KLASIFIKASI PDVK
EPIDEMIOLOGI

Angka kejadian PDVK berkisar antara

1:200 sampai 1:400 kelahiran yang tidak
mendapat vit K profilaksis.

Angka tersebut turun menjadi 1 : 10.000

dengan adanya pemberian vitamin K1
profilaksis pada bayi baru lahir

Di Indonesia, data mengenai kejadian PDVK

secara nasional belum tersedia. Hingga tahun
2004 didapatkan 21 kasus di RSCM Jakarta,
dengan 17 (81%) di antaranya mengalami
komplikasi perdarahan intrakranial
PATOFISIOLOGI
Kadar vit. K dan  Simpanan vit. K rendah saat lahir
cadangan vit. K  Sedikitnya transfer vit. K melalui plasenta
BBL dalam hati relatif  Rendahnya kadar vit. K pada asi
rendah  Sterilisasi saluran cerna

Faktor risiko PDVK

1. Obat-obatan yang mengganggu metabolisme
vit. K yang dikomsumsi ibu selama masa
kehamilan, seperti :
a) Obat antikonvulsan (carbamazepin,
phenytoin, phenobarbital)
b) Obat antibiotik gol. Cephalosporin
c) Obat antituberkulastik (INH dan
Defisiensi rifampisin)
vitamin K d) Obat antikoagulan (warfarin)

2. Pemakaian antibiotik berlebihan pada bayi 

sintesis vit. K oleh bakteri usus jadi
berkurang
3. Gangguan fungsi hati
4. Kurang asupan vit. K pada bayi yang dapat ASI
ekslusif
5. Malabsorbsi vit. K karna kelainan saluran cerna
(kolestasis, cystic fibrosis, atresia bilier.
PATOFISIOLOGI
Rantai polipeptida dari faktor
Defisiensi koagulasi tergantung vit. K tetap
vitamin K terbentuk normal, namun fase
karboksilasi (proses gamma
karboksilasi dari amino terminal
glutamic acid) tidak terjadi

Bentuk akarboksi dari faktor

kompleks protrombin tidak mampu
berikatan dengan ion kalsium dan
tidak dapat berubah menjadi
bentuk aktif yang diperlukan dalam
proses koagulasi

PDV
K
DIAGNOSIS
Dijumpai faktor risiko baik mternal
Anamnesis maupun post natal
1. Perdarahan  terjadi spontan atau
akibat trauma (terutama trauma
lahir).
Lokasi perdarahan :
 Perdarahan di kulit kepala,
Diagnosis
sefalhematom yang besar,
intrakranial (63% - 81%) 80%
perdarahan subdural dan
subaraknoid  didapati gejala
TIK :
 High pitch cry
Gejala klinis  muntah
Anak irtabel
Ubun-ubun besar menonjol
Kejang
Papil edema
Kesadaran 
Perubahan tekanan nadi
Pupil anisokor
Kelainan neurologis fokal
 Perdarahan tali pusat
 Perdarahan pada bekas suntikan
 Kadang perdarahan saluran
cerna
1. Pucat
2. Hepatomegali
DIAGNOSIS
Laboratorium

Mendeteksi adanya defisiensi vit. K

 Clotting Time (Waktu Pembekuan)
Pemanjangan PT
 Prothrombin Time (PT)
 Partial Thromboplastin Time (PTT)
Memanjang lebih nyata
 International Normalized Ratio dibandingkan APTT
(INR)

 Jumlah Trombosit
Waktu Perdarahan (Bleeding Time)
Thrombin Time (TT) Normal
 Fibrinogen
 Faktor V dan VIII
 Fragilitas Kapiler

Melihat lokasi perdarahan

USG, CT-Scan, bila dicurigai adanya
Penunjang lain
MRI perdarahan intrakranial
DIAGNOSIS BANDING
PDVK merupakan salah satu dari penyakit gangguan darah yang didapat
Harus dibedakan dengan penyakit gangguan pembekuan darah yang lain
(penyakit hati dan disseminated intravascular coagulation (DIC) )

Penyakit hati  Gangguan koagulasi terjadi terutama pada penyakit

hati yang berat disertai gejala seperti ikterik dan gagal hati.

DIC  Hampir selalu dijumpai penyebab primer dan penderita selalu

pada keadaan sakit berat
TATALAKSANA
1. Vitamin K1 (phylloquinone)  terdapat pada
3 bentuk vitamin K tumbuhan
2. Vitamin K2 (menaquinone)  disintesis oleh
flora usus normal
3. Vitmain K3 (menadione)  vitamin K sintesis

Sediaan vitamin K yang ada di Indonesia adalah vitamin K3 dan

vitamin K1. Saat ini direkomendasikan penggunaan Phytonadione 
sintesis analogi vit. K1 yang larut lemak.
Dosis bila terdapat perdarahan 1 – 2 mg/hari selama 3 hari secara
subkutan (absrobsi lebih cepat dan tak menimbulkan hematom) atau
intramuskular
Apabila terjadi perdarahan hebat  vit. K + fresh frozen plasma
(FFP) 10 – 15 mL/kgBB untuk membantu menghentikan perdarahn dan
meningkatkan kadar protein yang tergantung vitamin K
Pemberian komponen darah yang lain  konsentrat kompleks
prothrombin (50 U/kg) atau rekombinan faktor VIIa (100
mikrogram/kg) dapat dipertimbangkan jika tersedia.
 Pencegahan terjadinya PDVK dapat dilakukan dengan
pemberian vitamin K profilaksis yang telah direkomendasikan di

PENCEGAHAN Indonesia sejak tahun 2003.

Rekomendasi dari American Academy of Pediatrics (AAP)

tahun 2003 tentang pemberian vitamin K pada neonatus :
1) Vitamin K1 harus diberikan kepada semua bayi baru lahir
dengan dosis 0,5 – 1 mg secara IM, dosis tunggal
2) Masih dibutuhkan penelitian tentang efikasi, keamanan dan
bioavailibilitas sediaan dan dosis optimal vitamin K oral untuk
mencegah PDVK awitan lambat
3) Petugas kesehatan harus menimbulkan kesadaran keluarga
dengan faktor risiko tinggi terjadinya PDVK awitan lambat
pada pasien yang mendapat profilaksis oral vitamin K,
terutama pada pasien yang mendapat ASI ekslusif
 Rekomendasi dari Dinas Kesehatan tahun 2011 tentang

PENCEGAHAN
pemberian injeksi vitamin K1 profilaksis pada bayi baru lahir
adalah :

Semua bayi harus mendapat profilaksis

vitamin K, dengan regimen vitamin yang
digunakan adalah vitamin K1 dan cara
pemberian secara intramuskular
(rekomendasi A)
PROGNOSIS

Prognosis PDVK ringan umumnya baik,

setelah mendapat injeksi vitamin K1 akan
membaik dalam waktu 24 jam.
Angka kematian pada PDVK dengan
manifestasi perdarahan berat (intrakranial,
intratorakal dan intraabdominal) sangat
tinggi.
Pada perdarahan intrakranial kematian
dapat mencapai 25% dan kecacatan
permanen mencapai 50% - 65%.
KESIMPULAN

PDVK pada neonatus terjadi akibat

berkurangnya faktor pembekuan darah yang
tergantung vitamin K. menurut etiologi onset
terjadinya penyakit, PDVK dibagi menjadi PDVK dini,
kalsik dan lambat.
Pemberian vitamin K harus segera dilakukan
pada kasus PDVK, disertai pemberian transfusi
komponen darah jika perdarahan terjadi hebat. Pada
kasus ringan, prognosis bayi dengan PDVK baik. Namun
pada perdarahan berat , angka kematian tinggi.
TERIMA KASIH