Yuliarni Syafrita

Bagian Neurologi FK-Unand

RS. DR. M. Djamil Padang
Lesi UMN >< Lesi LMN :
 Saraf pusat Saraf tepi
 Rf. Fisiologi ↑ ↓
 Rf patologi + _
 Atropi -/lambat Cepat
 Ggn sens pola dermatom Stocking & Glove
Sindroma klinik akibat gangguan fungsi saraf
tepi yang luas yang terjadi secara bersamaan
Gejala Klinik :
- Didahului ISPA
- Kelumpuhan LMN (Distal lebih berat dari proksimal)
- Gangguan sensorik berupa pola sarung tangan dan
kaus kaki (stocking and gloves)
- Reflek tendon berkurang
- Kadang-kadang melibatkan saraf kranial
Patologi :
 Degenerasi saraf tepi
 Demielinisasi selubung mielin
 Demielinisasi axon

Topik :
 Saraf perifer
Etiologi :
 Toksik metal : arsen, timah, tembaga
 Bahan organik : kobalt, INH, streptomicin
 Defisiensi dan metabolik : penyakit kronik,
defisiensi asam folat, DM, uremia
 Infeksi : dipteri, TBC, sepsis, tetanus
 Penyakit kolagen : SLE
Pemeriksaan Penunjang
 Lumbal Punksi : LCS normal
 EMG : untuk menentukan lokasi kerusakan
(otot, saraf perifer, sel kornu anterior)
 KHS : untuk menentukan derajat kerusakan
 Gambaran klinis
 LP : normal
 EMG : KHS menurun
Terapi :
 Hilangkan penyebab
 Simptomatis
 Fisioterapi
 Acute Inflamatory Demyelinating
Polineuropathy (AIDP)
 Penyakit autoimun
 Demielinisasi luas
 Semua usia
 0,75 – 2,00% per 100.000 penduduk
 Topik : radik anterior dan posterior
- Non familial
- Ditemukan Autoreactive limfosit T
- Didahului oleh infeks, imunisasi, kehamilan
atau pembedahan.
- Campylobacter jejuni, kuman tersering
penyebab AIDP
 Penyebab pasti belum
diketahui.
 Tak satu pun tahu,
kenapa seseorang
terkena dan yang lain
tidak.
 Biasanya terjadi
beberapa hari setelah
menderita gejala
penyakit infeksi sal
nafas dan cerna..
  Sindroma Guillan Barre

AIDP Axonal Pattern Fisher Syndrom

Acut Motor Axonal Neuropathy (AMAN)

Acut motor sensory axonal

neuropathy(AMSAN)
Gejala Klinis :

• Kesemutan pada tangan dan kaki (pola kaus

kaki dan sarung tangan)
• Kelumpuhan LMN, subakut, relatif simetris
kiri kanan, dimulai dari anggota gerak
bawah, naik keatas, bisa mengenai anggota
gerak atas, thorak dan otot wajah.
• Gejala motorik lebih berat dari sensorik
• Lemah bersifat ascenden
• Sistem otonom bisa dikenai (aritmia jantung
dan TD fluktuatif)
• Bila mengenai sistem pernafasan bisa fatal
• Reflek tendon berkurang atau hilang
• Paresis N. fasialis bisa terjadi pada 50%
pasien
 Reflek tendon hilang, , seperti KPR .
 Kelemahan biasanya berlangsung 4 – 6
minggu, diikuti penyembuhan motorik
 Lebih Kurang ¼ pasien memerlukan ventilator
 Prognosis : baik, > 90% sembuh
 Kira kira 3 – 5% berkembang jadi Chronik
Inflamatory Demyelinating Polyneuropathy
(CIDP)
Pemeriksaan Penunjang
• Laboratorium :darah dan urin, normal
• LP : sel normal, protein tinggi (disosiasi
sitoalbuminik)
• EMG dan KHS
 Laboratorium.

 Lumbal Punksi.
 Cairan Cerebrospinal

 Gangguan konduksi
saraf.

 Electromyography.
Diagnosis
• Paralisis flakcid, simetris, ascenden
• Gejala motorik lebih berat dari sensorik
• LP : disosiasi sitoalbuminik (ditemukan
setelah lebih dari 96 jam)
• EMG/KHS
 Begitu SGB dicurigai,
dianjurkan untuk
dirawat.

 Plasmapheresis.

 Pelihara fungsi
anggota gerak, selama
penyembuhan sistem
saraf(cegah kontraktur
dan disuse atropi)
Terapi :
• Awasi fungsi pernafasan
• Plasmaferesis atau IVIG(0,4g/kgBB selama 5
hari)
• Steroid
• Neurotropik
• Fisioterapi
 Monitoring ketat fungsi nafas
 Gizi.
 Pemberian obat2an.
 Cegah komplikasi :
 Kontraktur, dekubitus, Gangguan ROM(Range of
Movement).
 Fisioterapi sedini mungkin.
 Mencegah kontraktur.
Miller Fisher Syndrome (± 5%)
 Ataxia (gait and Trunk)
 Ophtalmoplegia (sering mengenai n. abduscen,
oculomotor dan trochlearis )
 Arefleks
 Motorik biasanya tidak terkena
 Perbaikan berlangsung dalam beberapa
minggu sampai bulan.
Definisi :
Suatu kondisi dimana saraf motorik
memperlihatkan sensitivitas yang tidak
normal, baik terhadap rangsangan mekanik
maupun listrik, sehingga otot cenderung
spasme, tetani ataupun kejang.
 Otot mudah kejang / terangsang
 lesu, lelah, kesemutan, kram otot, nyeri kepala,
emosi labil
 Kolik, kadang-kadang sampai kejang
Pemeriksaan :
 Cvhostec sign :
+ 1 : bibir sesisi berkontraksi
+ 2 : ujung hidung turut berkontraksi
+ 3 : otot muka sesisi turut berkontraksi
• Reflek Weiss + : Ketok sudut lateral orbita maka M.
orbikularis okuli akan mengerut
• Trousseau sign + : penekanan arteri brakhialis
dengan manset timbul obstetrical hand

Patogenesis :
- Saraf mudah terangsang bila kadar Ca++, Mg++, H+
menurun atau kadar K+, Na+ dan OH- meningkat
Terapi : preparat Ca + obat penenang
 Bila penyebab tidak diketahui disebut “Bell’s
palsy”
 Tiba-tiba, unilateral, semua usia, pria =
wanita
 Patogenesis :
- Penekanan pada saraf (N.VII) atau pembuluh darah
di kanalis fasialis  udema  saraf terjepit
 Bell’s Palsy:
 Kelemahan otot wajah tipe perifer
 idiopathic
 Kerusakan diluar SSP
 Tanpa disertai oleh kelumpuhan /gangguan
nn cranial yang lain.
Etiology pathology

 Penyebabnya tidak  Infeksi virus

jelas  edema
 Terpapar dg suhu  degenerasi.
dingin
 Mengenai hampir 40,000 orang Amerika
tiap tahunnya
◦ Mengenai laki laki = perempuan
◦ Mengenai semua umur
 Sebagian besar mengenai usia setelah 15 tahun dan
sebelum 60 tahun
 Lebih sering pada :
◦ Wanita hamil
◦ Penderita DM
◦ Penderita infeksi tr respiratorius atas.
Gejala Klinis :
• Tergantung tempat lesi
• Wajah atau mulut mencong, nyeri mastoid,
alis mata turun / tidak bisa diangkat,
lagoftalmus, kerut dahi (-), lipatan
nasolabialis datar
• Lesi proksimal korda timpani : gangguan rasa
kecap
• Lesi cabang N. stapedius : hiperakusis
 Didasari pada onset yang akut dan paresis
N VII perifer.
 Harus dibedakan dari paresis N VII karena
penyebab yang lain.
 Harus dibedakan dari kerusakan tipe UMN.
 Biasanya membaik dengna sempurna
dalam beberapa minggu atau dalam 1 – 2
bulan.

 Tapi bila perburukan klinis masih terus

bertambah setelah 10 hari (onset) maka
prognosis lebih jelek.
Terapi :
Prednison 4 x 20 mg (kuur) diturunkan tiap 3 hari
Neurotropic
Antiviral
Tetes mata selulosa
Fisioterapi
Prognosis : 75-80% sembuh sempurna
 Gambaran utama
Bell’s Palsy adalah:
 Semua umur,  Bell’s
disepanjang waktu. phenomenon
 Unilateral
 Akut
 Paresis fasialis
perifer
 idiopatic
Penyakit sistemik akut
disebabkan oleh : virus polio
dapat merusak sel motorik di :
- Kornu anterior medula spinalis
- Batang otak
- Area motorik kortek serebri (jarang)
Sangat menular (oral-fecal), inkubasi 4-17hari,
bisa sampai 5 minggu
terutama daerah sanitasi jelek
Patogenesis
Saluran oropharing  multiplikasi virus
dijaringan limfoid tonsil atau pada Tr. Intestinal
(plakpeyeri)  masuk kedarah (viremia)  bisa
mencapai sistem saraf
Gambaran Klinis
1. Subklinik (+ 95%) tanpa gejala kadang-kadang
hanya demam, malaise, nausea, diare / muntah
2. Aseptik meningitis : nyeri kepala, tanda
rangsangan meningeal, kelainan LCS (+)
3. Tipe paralitik :
a.Tipe spinal : terjadi kelemahan pada tungkai, nyeri otot,
asimetrik, cepat terjadi atrofi
b.Tipe bulber : menimbulkan kelemahan otot muka, faring,
laring, lidah
c.Tipe spinobulber : gabungan spinal dan bulber
Pengobatan :
 Bedrest pada fase akut, cegah kontraktur
 Medika mentosa : analgetik + sedatif
 Fisioterapi
Pencegahan :
 Vaksin anti polio
 Isolasi penderita