MEKANISME KERJA

OBAT PADA SISTEM

SARAF PUSAT
KELOMPOK 2
LOVESTER ZEGA 180205003
MAGHFIRAH 180205007
M. HAFIZY SAMBAS 180205008
JOSUA PUTRA SIRINGORINGO 180205010
SURUNG ASIDO JAYA SILALAHI 1802050101
ANGELIA F P SIBURIAN 180205016
ESTER MARTAULI ARITONANG 180205026
ZELISMA NAFILA 180205053
IKA CAHYANI ZALUKHU 180205223
SITI SALSABILA WAFIAH 180205348
Sistem Saraf
Sistem saraf adalah jaringan komplek dari saraf dan sel yang membawa impuls ke otak d
an sumsum tulang belakang kemudian diantarkan ke organ bagian tubuh lainnya sebagai pen
erima. Dikenal pula sebagai pusat koordinasi semua kerja sistem organ, Sistem Saraf memiliki fu
ngsi, yaitu : 1. Menerima rangsangan dari lingkungan atau rangsangan yang terjadi dalam tubu
h; 2. Mengubah rangsangan ini dalam perangsangan saraf, menghantar dan memprosesnya; 3.
Mengkoordinasi dan mengatur fungsi tubuh melalui impuls-impuls yang dibebaskan dari pusat
ke perifer.

Sistem saraf secara titik pandang anatomi-topografi dan fungsional mengkoordir sistem-
sistem lainnya di dalam tubuh dibagi dalam dua kelompok yaitu:

a. Susunan Saraf pusat (SSP), yang terdiri dari otak dan susunan sumsum tulang belakang

b. Sistem Saraf Perifer, yang terbagi dalam dua bagian, yakni :

1) Saraf-saraf motoris atau saraf Eferen yang menghantarkan impuls (isyarat) listrik dari SSP
ke jaringan perifer melalui neuron eferen (motoris); menuju kelenjar disebut serabut sekret
orik.

2) Saraf-saraf sensoris atau saraf Aferen yang menghantarkan impuls dan periferi ke SSP me
lalui neuron aferen (sensori); berasal dari organ panca indera disebut serabut sensorik. Saraf
eferen terbagi menjadi 2 sub sistem utama:

c. Sistem Saraf Otonom, yang menegendalikan organ-organ dalam secara tidak sadar. Menurut
fungsinya SSO dibagi menjadi dua cabang, yakni Sistem (Ortho)Simpatis dan Sistem Parasimpat
is (SO dan SP).

d. Sistem Saraf Motoris atau Somatik, yang mengendalikan fungsi-fungsi tubuh secara sadar.
 Sistem syaraf

Sistem syaraf Sistem syaraf

pusat [ssp] tepi [sst]

medula sistem syaraf sistem syaraf

otak
spinalis somatik [sss] otonom [sso]

para Simpatis simpatis

Sistem Saraf Pusat
Sistem Saraf Pusat merupakan pusat pengaturan informasi, dimana selu
ruh aktivitas tubuh dikendalikan oleh sistem saraf pusat. Sistem saraf pusat te
rdiri atas otak dan sumsum tulang belakang. Otak dilingdungi oleh tengkorak
dan sumsum tulang belakang dilindungi oleh ruas-ruas tulang belakang. Otak
dan sumsum tulang belakang dibungkus oleh selaput meningia yang melindu
ngi sistem saraf halus, membawa pembuluh darah, dan dengan mensekresi se
jenis cairan yang disebut serebrospinal, selaput meningia dapat memperkecil
benturan dan guncangan.
a. Otak
Otak terdiri dari dua belahan, belahan kiri mengendalikan tubuh bagian
kanan, belahan kanan mengendalikan belahan kiri.Mempunyai permukaan ya
ng berlipat-lipat untuk memperluas permukaan sehingga dapat ditempati ole
h banyak saraf. Otak juga sebagai pusat penglihatan, pendengaran, kecerdasa
n, ingatan, kesadaran, dan kemauan.Bagian dalamnya berwarna putih berisi s
erabut saraf, bagian luarnya berwarna kelabu berisi banyak badan sel saraf. Ot
ak terdiri dari 3 bagian, yaitu
· Otak besar (Cerebrum)
· Otak kecil (Cerebellum)
· Otak tengah (Mesencephalon)
b. Sumsum Tulang Belakang (Medula spinalis)
Pada penampang melintang sumsum tulang belakang tampak bagia
n luar berwarna putih, sedangkan bagian dalam berbentuk kupu-kupu da
n berwarna kelabu. Pada penampang melintang sumsum tulang belakang
ada bagian seperti sayap yang terbagi atas sayap atas disebut tanduk dor
sal dan sayap bawah disebut tanduk ventral. Impuls sensori dari reseptor
dihantar masuk ke sumsum tulang belakang melalui tanduk dorsal dan im
puls motor keluar dari sumsum tulang belakang melalui tanduk ventral m
enuju efektor. Pada tanduk dorsal terdapat badan sel saraf penghubung (a
sosiasi konektor) yang akan menerima impuls dari sel saraf sensori dan ak
an menghantarkannya ke saraf motor.
Sumsum tulang belakang terdiri dari 31 pasang saraf spinalis yang t
erdiri dari 7 pasangdari segmen servikal, 12 pasang dari segmen thorakal,
5 pasangdari segmen lumbalis, 5 pasang dari segmen sacralisdan 1 pasan
g dari segmen koxigeus
Proses Penghantaran Rangsang

• Resting state: potensial ion (-70), gerbang Na-K tidak terbuka, tidak ada in
fluks
• Fase depolarisasi: Kanal Na perlahan membuka terjadi influx Na pot
ensial aksi (-50)
• Fase puncak: potensial ion (+30) – (+50), kanal Na tertutup, K terbuka
• Fase repolarisasi : Kanal K terbuka efluks K potensial turun
• Undershoot: kanal K masih terbuka sedikit sel lebih negative
Neurotransmiter
– Neurotransmiter : zat kimia yang disintesis dalam neuron, disimpan dalam gelembung si
naptik pada ujung akson.
– Zat kimia ini dilepaskan dari akson terminal melalui eksositosis.
– Zat kimia ini mengubah permeabilitas sel neuron sehingga lebih mampu menghantarkan
impuls.
– Transmisi sinaptik neurotransmitter – tempat kerja obat:
1. Impuls di presinaps
2. Sintesis neurotransmitter
3. Penyimpanan
4. Pelepasan
5. Ikatan dgn reseptor postsinaps
6. Ambilan kembali
7. Reuptake blocked (contoh kerja obat)
– Neurotransmitter pusat:
o Terdapat 30 jenis neurotransmiter yang telah diketahui maupun yang masih diduga
o Asam Amino netral : glysin dan GABA  menghambat  meningkatkan permeabilitas m
embran thdp Cl-
eX obat: Striknin  antagonis thdp glysin  pembangkit konvulsi umum & racun tikus
o Asam Amino Asam : glutamat dan Aspartat : perangsang kuat untuk eksitasi neuronal
o Asetilkolin : efek berbeda pada reseptor  reseptor nikotinik dan muskarinik
o Monoamin :
1. Dopamin : membuka saluran kalium  umumnya penghambat lambat pada SSP , contohnya obat
yg mempengaruhi: anti parkinson
2. norepinefrin,
3. 5 hidroksitriptamin (5-HT) atau serotonin: umumnya penghambat kuat, tp bisa juga eksitasi, memp
engaruhi tingkah laku (ex : LSD)
o Peptida : peptida opioid (enkefalin, endorfin, dsb), neurotensin, zat P, somastatin, dll
– Benzodiazepine membantu GABA agar kanal Cl terbuka

– Mekanisme perangsangan:
- Perangsangan SSP
Blokade sistem hambatan
Meninggikan perangsangan sinaps
- Perangsangan Napas
Perangsangan pusat nafas
Impuls sensorik dari kemoreseptor
Impuls dari tendon dan sendi
Pengaturan pusat lbh tinggi
- Perangsangan Vasomotor
Perangsangan medula oblongata
- Perangsangan pusat Muntah
melalui CTZ (chemoreceptor trigger zone) di MO, contoh: apomorfin.
Mekanisme Kerja Obat Pada Sistem
Saraf Pusat
Obat yang bekerja terhadap SSP dapat dibagi dalam beberapa golongan besar, yaitu:

1. Psikofarmaka (psikotropika), yang meliputi Psikoleptika (menekan atau menghambat fungsifungsi tertentu dari
SSP seperti hipnotika, sedativa dan tranquillizers, dan antipsikotika); Psiko-analeptika (menstimulasi seluruh SSP,
yakni antidepresiva dan psikostimulansia (wekamin).

2. Untuk gangguan neurologis, seperti antiepileptika, MS (multiple sclerosis), dan penyakit Parkinson.

3. Jenis yang memblokir perasaan sakit: analgetika, anestetika umum, dan lokal.

4. Jenis obat vertigo dan obat migrain

Pembagian Obat Susunan Saraf Pusat :

 Anestetik umum
 Hipnotik-sedatif dan Alkohol
 Psikotropik
 Antiepilepsi dan Anti Konvulsi
 Obat Parkinson
 Analgesik opioid dan Antagonis
 Analgesik- antipiretik, AINS dan Obat sendi lain
 Perangsang sistem saraf pusat
Anestetik Lokal
 Anestesia : hilangnya sensasi nyeri yg disertai atau tidak disertai hilangnya kesadaran
 Anestetik : obat yg memiliki efek anestesia
 Jenis anestetik umum:
a. Berdasar bentuk fisik
a.
Jenis Sifat Contoh
Gas Potensi ringan, Ex : N20 (Nitrogen
digunakan untuk monoksida = gas
induksi dan operasi gelak), siklopropana
ringan,
Menguap Cair pada suhu kamar, - Eter (eter, enfluran,
(vollatile) kuat pd kadar rendah, isofluran)
mudah larut lemak, - Hidrokarbon
darah dan jaringan. halogen (halotan,
metoksifluran,
Etilklorida, fluroksen,
Trikloretilen)
Per-IV Tujuan anestesi ini Barbiturat (Na
(intravena) untuk induksi tiopental, tiamilal)
anestesi, induksi dan fentanil, ketamin,
peliharaan bedah Diazepam, etomidat,
singkat, Suplementasi propofol
hipnosis pd anest.lokal,
dan sedasi
a. Berdasar cara pemberian
o Anestesi Inhalasi
o contoh: derivat eter kec. Halotan dan nitrogen
o Ideal bila masa induksi dan pemulihan singkat & nyaman, peralihan s
tadium anestesi cepat, relaksasi otot sempurna, aman, tidak ada efek
toksik
o Diberikan dg Open drop method, Semiopen drop method, Semiclose
d method, Closed method
o Anestesi scr Parenteral (IV)
o Contoh: barbiturat, propofol, etomidat, ketamin, droperidol, benzodia
zepin, fentanil, sulfentanil, dll.
o Ideal bila cepat menghasilkan hipnosis, mempunyai efek analgesia, m
enimbulkan amnesia pasca-anestesia, dampak buruk mudah dihilangk
an, cepat dieliminasi tubuh, tidak/sedikit mendepresi system respirasi
dan kardiovaskuler dan pengaruh farmakokinetiknya tidak bergantun
g pada disfungsi organ
o Balanced anesthesia: obat digunakan tunggal atau dalam kombinasi s
ebagai adjuvant untuk anestetik inhalasi agar induksi anestetiknya ce
pat tercapai.
Hipnotik-Sedatif dan Alkohol
– Merupakan golongan obat pendepresi sistem saraf pusat
– Sedatif :
• Menekan Aktivitas
• Menekan Emosi
• Menenangkan
– Hipnotik:
• Kantuk
• Mempermudah Tidur
• Mempertahankan Tidur
– Mekanisme kerja : Golongan Barbiturat dan Benzodiazepin bereaksi pada reseptor GABAa
yang menyebabkan terbukanya kanal ion klorida sehingga menyebabkan penurunan aktifita
s sel saraf pusat (sedasi). Peningkatan dosis pada obat ini sejalan dengan efeknya bahkan s
ampai pada keadaan koma dan kematian pada penggunaan golongan barbiturat.
- Benzodiazepine

Contoh:
Klordiazepoksid
Diazepam
Lorazepam
Klorazepat
Halazepam
Flurazepam Farmakodinamika :
Quazepam • sedasi, hipnosis, ansiolitik, antikonvulsi, dan relaksasi otot.
• efeknya di:
– SSP : Depresi ( sedasi  hipnosis  stupor)
– EEG ( elektroensefalogram ) : ᾳ menurun, low volta
ge fast activity
– Respirasi : ringan  berat (depresi ventilasi alveoli
 asidosis respiratoar). Pada pasien PPOK, hipoven
tilasi dan hipoksemia.
– Kardiovaskuler : ringan  Berat ( menurunkan teka
nan darah, menaikkan denyut jantung )
– Sal. Cerna : Menurunkan sekresi asam lambung
Farmakokinetika:
» semua diabsorbsi sempurna kecuali klorazepat (klorazepat diabsorbsi setela
h dikarboksilasi dalam cairan lambung menjadi N desmetil diazepam –nor
diazepam- )
» Dapat melewati sawar uri, disekresi dalam ASI
» Dimetabolisme enzim sitokrom P450 di hati (CYP3A4 dan CYP2C19)  kec
uali eksozepam, dikonjugasi langsung
» Penghambat CYP3A4 : eritromisin, klaritromisin, ritonavir, itrakonazol, ketok
onazol, nefazodon, sari buah grape fruit
» Metabolisme benzodiazepin terjadi dalam 3 tahap: desalkilasi, hidroksilasi,
konjugasi
» Hipnotik yang ideal, onzet cepat, durasi lama, tidak menimbulkan residu

Efek samping:
» Kepala ringan, malas, lambat, inkordinasi motorik, ataksia, gangguan fun
gsi mental dan psikomotorik, gangguan kordinasi berpikir, bingung, disa
rtria, dan amnesia anterograd.
» Jangan bareng ETANOL
» Dapat menimbulkan efek paradoksal
» Gejala Putus Obat
» Jarang menyebabkan kematian
- Barbiturate

Farmakodinamik : Farmakokinetik

o SSP : Semua tingkat depresi (mulai sedasi  o Absorbsi mudah, cepat, sempurna
mati) o Distribusi : Luas, lewati plasenta
 Efek anti ansietas o Ekskresi : Urine
 Efek hipotonik
 Efek anastesi umum
 Efek anti konvulsi
 Efek analgesi
o Pernapasan : Tergantung Dosis
Efek Samping
o Kardiovaskuler : Intoksikasi : hipoksia sekunder
krn depresi napas (dosis tinggi  depresi pusat
vasomotor  vasodilatasi perifer  hipotensi  o Hangover (vertigo, mual, diare)
syok) o Eksitasi paradoksal (fenobarbital)
o Hati : Meningkatkan kecepatan metabolisme : o Rasa Nyeri
obat, hormon steroid, kolesterol, garam empedu, o Alergi
vit.K dan D o interaksi obat
o GIT : Depresi sentral, Tonus otot usus menuru
n, Kontraksi menurun
- Alkohol
Farmakodinamik
o Depresi SSP (termasuk pd pusat hambata
n shg terkesan menstimulasi  euforia), Daya
ingat, konsentrasi, mawas diri hilang. PD meni
ngkat, emosional, mengurangi kualitas tidur
o GIT : rangsang gastrin  sekresi asam
lambung, dan saliva
o Kardiovaskuler : kecil (vasodilatasi pembul
uh kulit  hangat dan kulit merah)
o Hati : Alkoholisme kronis: perlemakan
hati: penghambatan siklus trikarbokslat dan ok
sidasi lemak  ADH turun  asetildehid men
umpuk  merusak protein lain
Farmakokinetik
o Absorbsi cepat di lambung dan usus
halus
o Distribusi merata, dapat melewati sa
war darah otak, sawar uri dan masuk ke
janin
o Metabolisme di hati  kinetik zero
order  metabolisme presistemik oleh
enzim Alkohol Dehidrogenase  oksida
si alkohol menjadi asetaldehid dilakuka
n oleh ADH, katalase, sitokrom P450 
diubah jadi asetat oleh ADH di sitosol
dan mitokondria hati
o Ekskresi lewat paru-paru dan urine
Interaksi Obat

o Potensiasi :
 Hipnotik sedatif
 Antikonvulsi
 Antidepresi
 Antiansietas gangguan koordinasi otot
o Dosis kronis  memacu metabolisme obat lain
o Dosis akut  menghambat obat lain
o Pasien yang mengalami tolerasi terhadap barbiturat
dapat toleransi juga terhadap alkohol
Psikotropik
 Obat yang bekerja secara selektif pada susunan saraf pusat (SSP) dan mempunyai efek utama terhadap aktivi
tas mental dan perilaku, dan digunakan untuk terapi gangguan psikiatrik.
 klasifikasi:
a. antipsikosis (fenotiazin)
b. antiansietas (gol.benzodiazepin)
c. antidepresan (amitriptilin, fluoksetin, dll)
d. moodstabilizer (karbamazepim)

 Efek samping :
1. Gejala esktrapiramidal yaitu kejang muka, tremor, dan kaku anggota gerak karena disebabkan kek
urangan kadar dopamin dalam otak
2. Sedativ disebabkan efek histamin antara lain mengantuk, lelah, dan pikiran keruh
3. Gerakan tidak sengaja terutama pada otot muka (bibir dan rahang)
4. Hipotensi, disebabkan adanya blokade reseptor alfa adrenergik dan vasodilatasi pembuluh darah
5. Efek anti kolinergik dengan ciri mulut kering, obstipasi dan gangguan penglihatan
6. Efek anti serotinin menyebabkan gemuk karena menstimulasi nafsu makan
7. Galaktore yaitu meluapnya ASI karena menstimulasi produksi ASI secara berlebihan
Anti Konvulasi (Anti Epilepsi)
 Epilepsi: recurrent seizure (bangkitan berulang), terjadi karena depolarisasi abnormal di suatu
focus (neuron epileptic) dalam otak.
 Gejala: konvulsi, hiperaktivitas otonomik, gg.sensoris, letupan EEG
 Obat antiepilepsi: Menghambat proses inisiasi dan penyebaran kejang melalui peningkatan in
hibisi (GABA nergik, penurunan eksitasi)
 Contoh : gol hiantoin, barbiturat, benzodiazepin,dll)

 Mekanisme kerja anti epilepsi

a. Meningkatkan ambang serangan-serangan dengan jalan menstabilkan membran sel sar
af (asetoaolamida dan falbamat)
b. Mencegah timbulnya pelepasan listrik yang abnormal di pangkal sela saraf dalam Siste
m Saraf Pusat (fenobarbital dan klonazepam)
c. Menghindari penjalaran hiperaktivitas (muatan listrik) pada neuron otak (klonazepam da
n fenitoin)
d. Memperkuat efek GABA (gabepentin dan vigabetrin)
e. Mengurangi neurotransmisi glutamat (lamotrigin & topiramat)

 Terapi diberikan dengan cara:

a. Melakukan Pengobatan Kausal;
b. Menghindari Faktor Pencetus;
c. Menggunakan Anti Konvulsi / Anti Epileptik.
Obat Anti Platalet

 PLATELET : Menyumbat lubang pada sel endhotel yang luka. Terlibat pada pembentukan trombus pa
thologis  stroke

 Jenis obat:

 Aspirin
a. Menghambat prostaglandin
b. Menghambat produksi tromboksan 2 (TXA 2) perpanjangan waktu perdarahan
c. Dosis kecil 80-320 mg/hari
d. Sediaan 100mg untuk pencegahan trombosis
e. Efek samping: gangguan lambung
f. Interaksi: heparin, antikeagulan

 Dipiridamol (Persantin)
a. dosis yang diperlukan pada agregasi trombosit 10% dapat menyebabkan Pada flushing dan sakit ke
pala
b. Bersama aspirin dapat menurunkan stroke dan TIA
c. Dosis: 20mg dipiridamol dan 20mg aspirin (AGRENOK)
 Tiklopidin (Tiklid)
a. Menghambat agregasi trombosit
b. Tidak mempengaruhi prostaglandin
c. Efek samping: mual muntah 20%, perdarahan 5%, leukopeni 1%
d. Dosis: 200mg, 2x sehari.
e. Dapat dikombinasi dengan aspirin
Obat Parkinson
 Parkinson adalah suatu penyakit neurodegeneratif yang disebabkan terganggunya keseimbangan
neurohormonal di otak ditandai degan hipokinesia dan kekakuan muscular
 Penyebab : degenerasi sel dopaminergik di otak sehingga produksi dopamin di otak berkurang
 Klasifikasi Obat :
a. Menaikkan aktivitas dopamin
b. Menurunkan aktivitas asetilkolin daam system motorik ekstrapiramidal
Terapi pengganti dopamin
Levodopa + karbidopa/benserazidprekursor pengganti dopamine

Agonis dopamin
Bromokriptin, apomorfin, ropirinol, lisurgiddigunakan pada pasien yang tidak peka dengan ledova

Monoamin oksidase
Selegilin + levodopa  menghambat degredasi dopamin

Pemacu pelepasan dopamin

Amantadin  menghambat pelepasan dopamin dan norepinefrin

Antagonis asetilkolin
Triheksilfenidil, benztropin, biperin  menurunkan aktivitas asetilkolin dalam otak
Perangsang Sistem Saraf Pusat
STRIKNIN
 Berfungsi untuk menjelaskan fisiologi dan farmakologi susunan saraf, obat ini menduduki tempat
utama di antara obat yang bekerja secara sentral.
 Mekanisme kerja : mengadakan antagonism kompetitif terhadap transmitter penghambatan, yaitu
glisin di daerah penghambatan pascasinaps. Glisin juga bertindak sebagai transmitter penghamb
at pascasinaps yang terletak pada pusat lebih tinggi di SSP

PENTILENTRAZOL
 Mekanisme kerja : penghambatan sistem GABA-ergik, dengan demikian akan meningkatkan eksi
tabilitas SSP; adanya efek perangsangan secara langsung masih belum dapat disingkirkan.
 Digunakan sebagai analeptic yang tidak sekuat pirotoksin.

DOKSAPRAM DAN NIKETAMID

 Kedua obat ini merangsang semua tingkat sumbu sorebrospinal mirip kejang akibat pentilentrazol
 Mekanisme kerja : meningkatkan derajat perangsangan, bukan dengan mengadakan blockade
pada penghambatan sentral.
METILFENIDAT
 Mekanisme kerja : menghambat dopamin transporter dan meningkatkan dopamin ekstraselular
 Merupakan obat tambahan penting pada sindrom hiperkinetik pada anak dan dewasa yang ditan
dai dengan AAD (Atention Deficit Disorder)
 Efek samping : kegelisahan, insomnia, dan anoreksia. Terkait dosis yaitu peningkatan frekuensi
nadi dan tekanan darah.

MODAFINIL
 Obat yang relative mengobati rasa kantuk berlebihan pada siang hari yang berhubungan dengan
narkolepsi
 Mekanisme kerja : Modafinil dapat meingkatkan aktifitas c-fos pada sel hipokretin dan nucleus tu
beromamilaris dan pada dosis yang lebih tinggi modafinil mempunyai efek pada korteks striatum
dan korteks kingulata. Modafinil berikatan lemah dengan dopamin transporter dan menyebabkan
pelepasan dopamin dalam jumlah yang lebih sedikit dibandingkan obat perangsang susunan sar
af pusat lainnya. Modanfil meningkatkan kadar glutamate dan menekan GABA di hipotalamus po
sterior dan juga meningkankan glutamate di hipokampus dan thalamus ventral, yang dapat menin
gkatkan kejagaan.
 Efek samping : dosis 100-600mg, dosis yang lebih tinggi (800g) menimbulkan takikardia dan hipe
rtensi.
MDMA
 N-metil-3,4-metilendioksi amfetamin atau dikenal dengan ekstasi
 Mekanisme kerja : meningkatkan pelepasan total neurotransmiter monoamin dari ujung akson.
MDMA tidak bekerja langsung melepaskan serotonin, namun dengan berikatan dan kemudian
menghambat transporter yang terlibat dalam ambilan kembali (uptake)
 Efek samping : degenerasi sel saraf serotonergik dan akson pada tikus dan pada manusia dida
patkan kadar metabolit serotonin yang rendah dalam cairan serebrospinal, juga menyebabkan
toksisitas dan masalah seperti rahang mencengkram, nyeri otot, serta berkurangnya control tek
anan darah.

XANTININ
 Derivat xantin terdiri dari kafein, teofilin, dan teobromin
 Mekanisme kerja : Teofilin dapat menghambat enzim fosfodiesterase (PDE) sehingga mencega
h pemecahan cAMP dan cGMP masing-masing menjadi 5’-AMP dan 5’-GMP. Penghambatan
PDE menyebabkan akumulasi cAMP dan cGMP dalam sel sehingga menyebabkan relaksasi ot
ot polos, termasuk otot polos bronkus. Teofilin fan metilxantin lainnya relative nonselektif dalam
menghambat subtipe PDE.