Penyakit Paru akibat kerja

(occupational pneumoconiosis)

Tri Martiana
 PENGERTIAN
• Adalah reaksi pada paru akibat paparan
debu, sehingga terjadi perubahan struktur
(anatomis)paru.
• Kelainan tersebut umumnya permanen
• Bagian paru yang rusak adalah parenkim
(alveolus dan sekitarnya)
• Bentuk reaksi paru bervariasi, bergantung
jenis debu pemaparnya
Contoh Penyakit Paru akibat kerja
(pnemokoniosis) :
– Silikosis [SiO2]
– Asbestosis [asbestos]
– Coal worker pnumokoniosis (CWP) [batubara]
– Byssinosis [kapas, henep, rosela]
– Lain-lain, akibat paparan debu berilium, barium,
besi, timah putih, dll.
Penyakit paru kerja :
– Kanker
– CWP
– Asbestosis
– Byssinosis
– Silikosis
– Asma
– Pnemonitis hipersensitif
ANATOMI DAN FISIOLOGI PARU
• Mukosa saluran napas
• Mukosa saluran napas
• Masuknya oksigen dari alveoli ke kapiler
• Inding alveolus
Peranan saluran pernafasan ini penting pada lingkungan yang
banyak mengandung pajanan uap, debu, gas, fume , mist
yang dapat masuk melalui saluran pernafasan

Reaksi yang timbul tergantung dari sifat polutan dan besar

kecilnya diameter inhalant:
- debu/aerosol Ǿ >15 µm keluar sal.nafas atas

- Partikel 5-15 µm  mukosilia nasopharynx, direject

- Partikel 0,5-5 µm  mukosiliar alveolimakrofag 

limphatik
- Partikel < 0,5 µm  mengambang di udara dan tidak
diretensi
- Serat Ǿ< 3 µm panjang hingga 100 µm dapat mencapai
saluran terminalis  tdk dapat dibersihkan oleh makrofag
namun akan dibungkus oleh bbrp makrofag hingga
membentuk nodule
 DEBU
• Partikel padat (yang melayang-layang di
udara) yang terbentuk dari proses alami
maupun buatan
• Proses alami : letusan gunung, badai, dll
• Buatan : penggilingan, penghancuran,
penggerindaan, penghalusan, dll.
• Asal zat : anorganik (mineral), organik
(tanaman, binatang)
• Bentuk : bulat / lonjong, kristal, serat
• Dipengaruhi gaya gravitasi
• Ukuran : >0 – 100 mikron (mikrometer = 10-6
meter = µ)
• Mempunyai kepadatan (densitas) tertentu
• Dapat tercampur bahan lain atau
mikroorganisme
• Bila diinhalasi : deposit (menempel) pada
mukosa saluran pernapasan atau terlarut
• DEPOSIT DEBU :
– Di mana debu akan terdeposit, dipengaruhi oleh
• ukurannya (diameter aerodinamik)
• Densitas debu
• Kecepatan bernapas
– Ukuran :
• > 20 µ : sebagian besar di hidung
• 5 µ : ± 50% di hidung
• 1 – 7 µ (terutama 2 – 4 µ) : di alveoli
• Mekanisme deposit debu
– Sedimentasi : karena pengaruh gravitasi
– Inertial impaction : karena perubahan struktur
(belokan) saluran pernapasan
– Intersepsi : biasanya pada debu berbentuk serat
– Diffusi : biasanya pada debu dengan ukuran
sangat kecil (< 0,5 µ), terdeposit di mana saja
Pembersihan debu dari saluran napas :
Saluran napas :
1. Rambut hidung
2. Batuk, bersin, muntah
3. Mucocilliary escalator : kerja sama antara
gerakan silia dengan mukus (lendir)
Alveolus :
Fagositosis oleh makrofag, Imunoglobulin A
 SILIKOSIS
• Agen : debu silika bebas(free-crystalline silica),
(bedakan dengan silikat !)
– SiO2 , kristal heksagonal (bentuk amorf tak berbahaya)
– Mineral plg banyak di bumi
– Berisiko jika kandungan SiO2 >1%
– Sumber : pasir kwarsa, batu granit, tanah gerabah, dll
– Pekerja berisiko : tambang, drilling, keramik, sand blaster,
industri ampelas/gerinda, pencetakan logam
• Penyakit yang sering menyertai : tbc, penyakit
obstruktif paru, kanker
 Klinis :
– Kasus tak banyak, sering misdiagnosis
– Digolongkan : kronik (simple), berkembang
(accelerated) dan akut
• SILIKOSIS KRONIK :
o Setelah terpapar > 20 tahun pada dosis rendah
o Umumnya tanpa keluhan.
o Keluhan (bila ada) : napas pendek dan batuk
o Dapat berkembang menjadi bentuk progresif :
progressive massive fibrosis (pmf)
o Progresif : penurunan fungsi (restriksi), distorsi
bronki.
o Komplikasi : kegagalan kardio-respirasi
o Radiologis : egg shell calcification (pengkapuran
getah bening hilus)
• SILIKOSIS BERKEMBANG
o Akibat paparan pada dosis tinggi > 5 tahun
o Secara cepat berkembang menjadi pmf
o Keluhan napas pendek muncul lebih awal
o Cepat mengalami hipoksia
o Nodul mengalami konsolidasi membesar > 1 cm
• SILIKOSIS AKUT :
o Akibat paparan dengan dosis sangat tinggi dalam
waktu beberapa minggu – tahun (1 – 3 tahun)
o Pekerja berisiko : sandblaster, flint crusher,
keramik
o Keluhan & gejala : sesak, febris, batuk, berat
badan turun
o Gejala lain : sering diserta odema paru atau
extrinsic allergic alveolitis
• Komplikasi :
 Tuberkulosis dan infeksi aportunis
 Pnemotoraks
 Rematoid dan penyakit kolagen lain
 Penyakit ginjal
 Kanker paru
SILIKOTUBERKULOSIS
Silikosis disertai tbc
Risiko tbc pararel dengan keparahan silikosis
Nodul yang semula kecil cepat membesar,
cavitation, jaringan fibrotik di daerah apikal
Dx : sputum dan radiologis
Timbul demam dan penurunan berat badan
Gambaran Ro tampak lebih parah dp silikosis
simple
• Gambaran radiologik :
 Khas : mikrononoduler di bagian atas paru
Kadang2 gambaran “eggshell” di daerah hilus
Progresif : meluas
• Fungsi paru ;
 kapasitas vital paru dan FEV1 menurun bersama-
sama restriktif
 COAL WORKER PNEUMOCONIOSIS
(CWP)
• Agen : debu batubara
• Pada tahap awal : tanpa keluhan
• Adanya napas pendek dan batuk produktif
menandakan adanya komplikasi bronkitis
• Dapat berkembang menjadi pmf, lebih sering
dp silikosis
• Klinis : simple (sederhana) dan complicated
(progressive massive fibrosis = pmf)
• Simple cwp :
– diagnosis berdasar radiologis : nodul2 kecil di paru
bagian atas
– Pada pmf : nodul bergabung opacity > 1 cm
dengan bentuk yang khas, bilateral, progresif,
dapat mengalami kalsifikasi
– Pada keadaan pmf baru terjadi penurunan fungsi
paru
– Hipertensi pulmonar terjadi pada keadaan lanjut
• PMF
 Insidens tbc meningkat
 Risiko kanker lambung meningkat
 Nodule membesar : > 1 cm
 Sering disertai gangguan pada sendi (rematoid)
• Coal worker pneumoconiosis
• Progressive massive fibrosis (PMF)
 ASBESTOSIS
• Agen : debu asbes
• Asbes (asbestos) : senyawa silikat, mineral
berbentuk serat, tahan panas tinggi dan bahan
korosif
• Bentuk asbes :
– Amfibole : serat berbentuk lurus dan tajam menyerupai
jarum :
• Anthophyllite, crocidolite, amosite, tremolite
– Serpentin : serat berbentuk garis belok-belok seperti ular
• Crysotile (white asbestos)
• Pekerja berisiko : tambang, penggalian dan
transportasinya, industri pengguna : bahan
bangunan, kanvas rem
• Asap rokok dan asbestos bekerja sinergis
(risiko kanker 90x pada perokok dan 9x pada
bukan perokok)
• Masuk lewat inhalasi, dapat tertelan dan
masuk usus
• Penyakit lain : pleura
• Juga menyebabkan kanker : pleura, bronkus
maupun lambung
 Klinis : fibrosis paru, lobus bawah, subpleura
 Faktor risiko : lama dan konsentrasi debu, umur
muda ketika paparan pertama, asbes jenis amfibol
 Keluhan : napas pendek yang progresif, batuk
kering
 Auskultasi : suara krepitasi
 Jari tabuh
 Fungsi paru : restriktif
 Penyakit dapat muncul setelah paparan sudah
lama dihentikan
Penyakit pleura :
 Macam penyakit :
o Pleural plaque
o Pleural effusion
o Pleural fibrosis
o Kanker : mesotelioma
 Lesi : daerah midzone lateral & posterior dan di
atas diafragma
 Kanker : 20 – 40 tahun setelah paparan
• NILAI AMBANG BATAS
– ACGIH
• 1 serat per cc udara untuk asbes putih (chrysotile)
• 0,5 fiber per cc (amosite, human carcinogen)
• 2 fiber per cc (chrysotile, human carcinogen)
• 0,2 fiber per cc (crocidolite, human carcinogen)
• 2 fiber per cc (other form, human carcinogen)
– OSHA 2 serat/cc selama 8 jam sehari dan
menjadi 1 serat/cc selama 8 jam/hari
– Untuk crocidolite NABnya 0,2 serat/cc.
Serat asbes :
Kanker pleura
Silikosis :
 PENANGGULANGAN :

Sebagian besar penyakit akibat kerja sukar disembuhkan, tetapi

potensial dicegah

Prinsip penanggulanagan : meniadakan paparan atau

menghindarkan orang berisiko tinggi terhadap paparan :
1. Teknik (enginering)
2. Administratif
3. Alat Pelindung Diri (APD)
Teknik :
1. Substitusi : asbes diganti fiber glas
2. Ventilasi lokal (local exhauster)
Administrasi :
1. Ketatrumah-tanggaan (housekeeping) yang baik : 5 S
2. Menempatkan pekerja pada job yang sesuai dengan dengan
keadaan fisik / mental nya
3. Higiene individu
4. Pemeriksaan kesehatan berkala / khusus
APD :
Masker atau respirator yang sesuai