PENYAKIT PARU AKIBAT KERJA

Kerusakan paru yg disebabkan

oleh debu, uap maupun gas
yang terhirup di tempat kerja

Salah satu penyebab utama

Ketidakmampuan, Kecacatan,
Kehilangan Hari Kerja,dan Kematian
pada pekerja
 SPEKTRUM PPAK
Manifestasi klinis penyakit paru sama walaupun
penyebab berbeda

Penyakit Jalan Nafas

*Asma (reversibel)
*PPOK (peny paru obstruktif
kronik (irreversibel)
*Kanker

Penyakit Parenkim paru

* Pneumonitis hipersensitif
(reversibel)
*Pneumokoniosis /fibrosis
diffus (irreversibel)
mis. silikosis, asbestosis
 Silika
Mineral yg alamiah terdapat pada kerak bumi
Terdapat dalam 2 bentuk :
silika bebas (tidak terikat pada mineral lain) (quartz mempunyai
konsentrasi silica bebas paling tinggi) dan
Terkombinasi dengan mineral lain dan disebut silikat mis.
asbestos, talc.

Silika (SiO2) terdapat dalam bentuk :

amorf dan
Silika kristal (termasuk kuarsa, cristobalite dan tridymite)
Pada Oktober 1996, The International Agency for Research on
Cancer (IARC) menggolongkan kristal silika sebagai karsinogen
Group I ("sufficient evidence of carcinogenicity in humans).
 SILIKOSIS
PENYEBAB : Inhalasi kristal silikon dioksida, dlm btk quartz (0.5
5.0 micrometers in diameter).
Silicon dioxide, juga dikenal sebagai silica, yaitu senyawa kimia dioksida dari
silikon dengan rumus kimia SiO2.

PEKERJAAN :
Penambangan, penggalian
Peleburan logam, sand-blasting
Tempat peleburan pasir, pekerjaan konstruksi,
Pekerjaan yg melibatkan pengasahan, pengeboran atau
memecahkan batu, keramik yg mengandung silika
Pabrik kaca, serat optik
 Aktivitas Yg Meningkatkan Risiko
Crushing, drilling, chipping rock
Blasting, loading, shovelling and dumping rock
Abrasive blasting (sandblasting)
Polishing stone
Cutting, hammering, drilling concrete
Excavation and moving rock or earth
Demolition
Silica exposure and its health effects were responsible
for the largest industrial disaster in American history.
The events took place in Gauley Bridge, West Virginia during
from 1930 - 1932. Union Carbide and its subsidiary power
company were building a hydroelectric project along the New
River and the Kanawha River in southern WV and were building
a tunnel, to divert water near the town of Gauley Bridge, WV.
The subcontractor for the tunnel construction project recruited
workers from the rural hill country of WV and from out of state.
Working conditions in the tunnel were very bad. Drilling
operations with no suppression of the dust and with no
ventilation exposed hundreds of workers to high
concentrations of dust. The crystalline silica (quartz) content of
the rock was greater than 90%.
As the project continued increasing numbers of workers
became short of breath and died within only a few months of
exposure. It was estimated that 169 black workers who died in
the tunnel were buried in a mass grave in nearby fields. It is
estimated that more than 475 workers both black and white-
died during the project and that 1,500 workers contracted
silicosis and were disabled from the disease.
 SILIKOSIS
Paparan dosis rendah yg cukup lama opasitas bulat kecil
terutama di bgn atas paru (simple silicosis) opasitas bertambah
besar & lebih profus setelah paparan berhenti secara perlahan
PMF

Simple silicosis biasanya tanpa gejala, tanda fisik atau gangguan

funggsi paru

Paparan dosis tinggi fibrosis yg cepat di lapangan atas paru yg

berbtk nodular silikosis subakut sesak nafas & ggn restriktif
progresif & fatal

Paparan dosis yg amat tinggi edema paru pd foto toraks

setelah hanya beberapa bulan silikosis akut sesak progresif
& kematian dalam 1-2 tahun
 SILIKOSIS
Komplikasi : TBC, PMF, Pneumotoraks, infeksi Mycobacterium
lain (avium & kansasi), rematoid, skleroderma, peny kolagen
lain, nefritis, kanker paru.

PA simple silicosis : nodul kolagen bergulung dikelilingi

jaringan paru normal

PMF : akibat agregasi nodul kecil, & sering dikelilingi emfisema

Silikosis subakut : fibrosis interstisial diffus, nodul

Silikosis akut : alveol diisi cairan edema protein (terdiri dari

fosfolipid atau surfaktan) secara diffus mirip idiopathic
alveolar proteinosis
 Gangguan Kesehatan
Silikosis (akut, accelerated, dan kronik)
PMF (Progessive massive fibrosis)
PPOK (emfisema, bronchitis kronik)
Kanker paru
Dikaitkan dengan beberapa penyakit lain :
Kelainan jaringan ikat tertentu seperti scleroderma
Penyakit Auto-immune diseases seperti Rematoid
artritis, SLE
Penyakit ginjal (rapid progressive glomerulonephritis,
nephrotic syndrome, and end stage real disease)
 Gambaran Klinis
Tergantung pada :
Konsentrasi pajanan debu silica bebas
Karakteristik fisik dan sifat fibrogenik pembawaan debu (fraksi silica
kristal), dan
Lama pajanan debu
Faktor pejamu seperti merokok, penyakit penyerta dan genetik pekerja

Silikosis kronik (klasik) : gambaran klinis yang paling umum dari

silicosis. Timbul akibat pajanan rendah sampai sedang terhadap
debu silica kristal selama 15-20 tahun atau lebih.
Accelerated silicosis, suatu bentuk silicosis klasik, timbul akibat
pajanan debu kristal silica yang lebih tinggi selama 5-10 tahun.
Silokosis akut paling jarang dan bentuk yang paling parah. Timbul
akibat pajanan debu kristal silica dengan konsentrasi amat
berlebihan selama beberapa bulan sampai tahun.
 Patogenesis
Dimulai dengan inhalasi partikel Kristal silica. Partikel
berukuran 0.5-3 micrometer mempunyai kesempatan paling
besar memasuki alveol paru.
Interaksi antara partikel silica dan makrofag alveol memulai
proses silicosis.
Partikel silica yang terinhalasi difagositosis oleh makrofag.
Makrofag alveol menjadi teraktivasi dan terjadi respon radang
yang hebat
Makrofag mensekresi mediator ( interleukin-1, macrophage-
derived growth factor, fibronectin, tumor necrosis factor) yang
melanggengkan respon radang dan memulai proses fibrosis.
Makrofag akhirnya pecah dan mati melepaskan partikel silica
yang tidak berubah ke dalam interstitium paru untuk diambil
lagi oleh makrofag lain.
Siklus berulang dari fagositosis makrofag, kematian sel,
melepaskan enzim seluler, dan pengambilan kembali silica
mengekalkan proses radang dan fibrosis.
 Patogenesis
Proses radang yg terus menerus menghasilkan nodul silicosis.
Nodul silicosis biasanya terbentuk dekat bronkiolus kecil.
Nodul mulai terbentuk dengan susunan makrofag yang
dipenuh debu dikelilingi oleh reticulum jaringan ikat.
Bagian sentral nodul silicosis merupakan suatu campuran
jaringan ikat berhialin dan debu silica. Dikelilingi secara
konsentris oleh jaringan ikat dalam pola seperti kulit bawang.
Peradangan aktif dan fibrosis terjadi tepi nodul. Dengan
semakin meluasnya bagian tepi, bagian pusat membesar
merusak jalan nafas kecil, pleura, pembuluh darah & limfe.

Tergantung jumlah debu dan kecepatan perkembangan

penyakit, nodul dapat terus berkembang setelah pajanan
berhenti.
 Silikosis
Infiltrat Retikonodular
KGB hilus kalsifikasi
/membesar
Kalsifikasi Eggshell
Fibrosis apeks
Angel wings

Silikotuberkulosis
Proses Fibrotik

Infeksi Acinetobacter
Penyakit kavitasi
Nodul Silikosis
Nodul Silikosis
SANDBLASTING
Penyemprotan pasir
SILIKOSIS
FOUNDRY
Pengecoran logam
SILIKOSIS
 SILIKOSIS

Miliary nodules Miliary nodules

Blunting of right costophrenic angle Left subpulmonic effusion
SILIKOSIS -Egg shell calcification
of nodes
SILIKOSIS

Bilateral upper lobe disease

Calcified mediastinal nodes
Egg shell calcification
 SILIKOSIS

Bilateral upper lobe disease Egg shell calcification of nodes

Basal hyperlucency
 SILIKOSIS

Egg shell calcification of lymph nodes

Diaphragmatic pleural calcification Multiple cavities with fluid levels
Multiple cavities with fluid levels
PROGRESSIVE MASSIVE FIBROSIS PADA SILIKOSIS
 Gejala Silikosis
Gejala dini berupa batuk, sesak nafas dan rasa
lemah

Tidak biasanya terdeteksi sampai sudah menjadi

lanjut

Dapat mengalami infeksi

Dapat terus berkembang setelah pajanan

berhenti
 Diagnosis Silikosis
Riwayat penyakit
Riwayat pekerjaan
Pemeriksaan fisik
Foto toraks
CT scan resolusi tinggi
Uji fungsi paru
Uji tes kulit atau darah TB
 Terapi Silikosis
Hindari pajanan lebih lanjut dan iritan sal nafas

Berkaitan dengan penyakit lain termasuk kanker paru & TB

Antibiotik untuk infeksi

Obat batuk, bronkodilator, oksigen

Berhenti merokok
 PENCEGAHAN SILIKOSIS

Tidak ada terapi selain suportif

Pencegahan :
Mengontrol paparan debu pada industri di
mana batu dipotong, dihancurkan, dihaluskan
atau dibor
Substitusi, enclosure, ventilasi ekshaust
APD
 Pemeriksaan Kesehatan Pra-Kerja
Meliputi
(a) riwayat pekerjaan;
(b) kuesioner pernafasan;
(c) uji fungsi paru / spirometri;
(d) foto toraks (Full size PA view); dan
(e) anamnesis dan pemeriksaan fisik yang
menekankan sistem pernafasan.
 Case Study
A 55-year-old man consulted his general practitioner for vague
chest pain and shortness of breath on climbing up stairs for the
past two to three years. A chest X-ray was done and it showed
bilateral scattered opacities through the lung fields. There were
also egg shell calcifications in the hilar areas. The X-ray was
classified as 2/2 pqr according to the International Labour
Organisation (ILO) Classification for Pneumoconiosis.
Clinically, no abnormalities were detected. His FEV1 was 84% and
FVC was 79% of the predicted values. He was a tombstone
engraver for the past 36 years. He was exposed to dust from the
cutting, grinding, polishing and engraving of tombstones. He
smoked 10 cigarettes a day for the past 30 days and has no
history of tuberculosis. A repeat chest X-ray done six months later
showed a similar picture.
 Clinical Case 2
55 year old male who worked in mine 32 years.
Regular screening with Chest x-rays. Changes suggestive of
silicosis on recent film.
Upon discussion he has noted increased cough and shortness of
breath on exertion thought it was because he smoked pack of
cigarettes daily.
High resolution CT scan interstitial lung disease suggestive of
silicosis. Decreased lung function on pulmonary function tests.
Lung Biopsy confirms silicosis.
 Sampling silika
Silika Respirable tidak terlihat
Debu Visible
Bulk sampling
Instantaneous sampling
Personal sampling
Area sampling
Air monitoring
Air monitoring
 Rencana Sampling
Tetapkan goals!
Berapa Shift
Berapa banyak sample
Area / pekerjaan
 Ambil Keputusan
Bandingkan hasil terhadap NAB (ACGIH)

NAB rata-rata = 0.025mg/m3

Ambil keputusan :
Pajanan Acceptable
Pajanan Unacceptable
Perlu informasi tambahan
Implementasi Tindakan Pengendalian
 Pengendalian Silika
Eliminasi
Substitusi
Pengendalian teknis
Pengendalian Administratif
APD / PPE
Survailans Kesehatan
 Eliminasi/Substitusi
Sandblasting/Abrasive blasting
Substitusi pasir silika
 Pengendalian Teknis
Ventilasi Mekanik
Local exhaust ventilation
Supresi Basah
Isolasi pekerja
Dust suppression skirting
Local exhaust ventilation
Wet suppression
Isolasi pekerja
Dust suppression skirts
 Pengendalian Administratif
Air monitoring
Cara kerja & prosedur kerja aman
Good hygiene practices
Tidak ada sapu kering
Program pemeliharaan preventif
 Alat Pelindung Diri
Seleksi Berdasarkan Konsentrasi Udara

Pertahanan terakhir

Kadang digunakan sebagai tindakan

sementara

Program proteksi pernafasan

 Respiratory protection program
Selection
Use, care and maintenance
Fit-testing
Training
Clean shaven
Health surveillance
 Coal Workers Disease
Riwayat pekerjaan-Paru hitam / Black Lung
Foto toraks
Pola Interstitial opasitas nodul kecil
Coal-dust macule
Fungsi Paru
Penyakit jalan nafas kecil
Progressive Massive Fibrosis
Hipertensi Pulmonal / cor pulmonale
Sindrom Caplan-
Pulmonary rheumatoid arthritis
 PNEUMOKONIOSIS PEKERJA TAMBANG
BATUBARA (PPTB)

Diagnosis ditegakkan atas dasar adanya riwayat terpapar debu

batubara. Biasanya minimal 10 tahun + adanya kelainan khas pd
foto toraks
Sesak jarang dijumpai

Didiagnosis & diklasifikasi menurut jumlah bercak kecil pada foto

toraks
Sulit dibedakan dgn silikosis, kecuali ada egg-shell calcification
atau parenchymal opacities pada silikosis
Tdk ada hubungan antara kelainan radiologis & kelainan faal paru

Setiap bayangan dengan diameter > 1 cm dianggap sbg PMF

(fibrosis masif progresif) kecuali terbukti lain
Penyakit dapat berkembang setelah tidak ada lagi paparan
 PNEUMOKONIOSIS PEKERJA TAMBANG
BATUBARA (PPTB)

Gejala & tanda hanya sedikit : sesak, batuk &

produksi sputum menjadi sering
Bila berlanjut terjadi kolaps lobus terutama
lobus atas
Deviasi trakea sering terjadi

Pembesaran ventrikel kanan, tanda hipertensi

pulmonal & gagal jantung kanan
 Debu Batubara
Debu batubara merupakan campuran karbon & mineral
silika lain tmsk quartz, kaolin, mika & berbagai mineral
tanah
Semakin keras, semakin tua, semakin mudah terbakar
(combustible) seperti antrasit lebih toksik daripada batubara
lunak bitumen
Jumlah quarts dalam batubara : >10% di dalam debu
silikosis

Kemungkinan mengidap PPTB tergtg konsentrasi debu,

kekerasan/kdgan karbon & kandungan quartz batubara
PPTB timbul setelah bbrp tahun terpapar debu batubara &
tpk sbg opasitas nodul kecil di foto toraks
Semakin besar paparan semakin profus nodul tetapi tidak
berkembang lebih lanjut jika paparan berhenti
PNEUMOCONIOSIS,
COAL WORKER
FIBROSIS
PNEUMOKONIOSIS AKIBAT DEBU NON-ORGANIK
LAINNYA

PARU-PARU ALUMINOSIS
Penyebab : Aluminium
FIBROSIS PARU-PARU BAUKSIT
Penyebab : Bauksit
Beriliosis,
Penyebab : Berilium
Pekejraan : Ekstraksi berilium & metalurgi, industri ruang
angkasa, industri nuklir
Fibrosis paru-paru grafit, kaolin, talc
Penyebab : Debu graft
Pekerjaan : produksi barang grafit, artifisial grafit dari
batu bara atau minyak mineral
 SIDEROSIS
Penyebab : Serpihan / debu besi
Pekerjaan : penambangan besi & metalurgi

STANNOSIS tin oxide

Mineral spt Barium sulfat (barytes), Fero oksid, Sn

oksid menyebabkan nodul radio-opak pd foto toraks
tanpa ggnan fungsional, dikenal sbg pneumokoniosis
jinak dan perubahan radiologis berhenti ketika paparan
berhenti
Kalsium karbonat (limestone) tdk menblkan ggnan
kecuali disertai quartz
Pekerja tbg mineral lain ini terpapar pd quartz &
berisiko menderita silikosis
 penyebab lain

Trauma Inhalasi / Reaksi Paru terhadap

Irritan

Bronkitis akibat kerja / industri

Asma akibat kerja

Pneumonitis Hipersensitif
 Trauma Inhalasi

Gas Irritan
Ammonia-Klorine-Fosgene-Ozone
Gejala
Bronkospasme akut-sesak- edema paru
Laboratorium
Arterial blood gases
Uji Fungsi Paru-
Obstruksi jalan nafas asma / bronkitis
Fungsi paru Restriktif bronkiolitis obliterans
Abnormal gas exchange edema paru
Foto toraks
 Reaksi Pernafasan Akut terhadap Gas Iritan

Efeknya tergtg solubilitasnya

Gas yg amat larut dalam air seperti amonia menyebabkan
radang akut mata, hidung & jalan nafas, sampai edema laring
& glotis
Gas Iritan dengan kelarutan moderat dalam air : (Chlorine,
Fluorine, SO2) iritasi sal nafas atas & bawah (bronko-
konstriksi)
Gas Iritan dgn kelarutan rendah dalam air (Ozone, Oksida
nitrogen, Fosgen) sal nafas bawah edema paru 6-24 jam
stlh pajanan

Pajanan thdp konsentrasi tinggi gas iritan iritasi saluran nafas atas,
pneumonitis kimia, edema paru, dan kadang kematian
 GAS IRITAN
Acrolein Plastik, kimia, tekstil
Amonia Pupuk, obat, kimia
Klorin Kimia
HCL Kimia, zat warna , dll
HF Kimia, kilang
H2S Kimia, karet, produksi ikan
Metil bromid Fumigasi, refrigerasi
NO Pertanian, tambang,
pemadaman api
Ozon Welding, bleaching
Fosgen Pewarnaan, metalurgi
Fosfin Fumigasi, metalurgi
SO2 Kimia, industri kertas
 Bronkiolitis obliterans dpt terjadi beberapa hari
atau minggu setelah paparan

Setiap paparan gas di atas dpt menyebabkan

iritablitias bronkus yg kronik yg kdg disebut reactive
airways dysfunction syndrome (RADS)

Bahan makanan segar untuk ternak yg disimpan

dalam silo (mis. Rumput, jagung) nitrat
teroksidasi NO2 konsentrasi tinggi dalam silo
RADS
 METAL FUME FEVER
PENYEBAB : OKSIDA LOGAM Al, Ag, Antimony, Cu, Cd, Cr, Sn, Se, Zn, Mg,
Fe, Va.
Pekerjaan : welder, brazier, peleburan logam, galangan kapal, pemotong

Arc welding
melepaskan NO &
Ozone
POLYMER FUME FEVER
SEBAB : Pembakaran polimer fluorokarbon
Pekerjaan berisiko : fabrikasi polimer fluorokarbon
(moulding, solder), pemotongan atau welding metal yg
dilapisi polimer

ORGANIC DUST FEVER

PENYEBAB : endotoksin bakteri &
mikotoksin
Pekerjaan berisiko : pekerja tekstil kapas, petani
gandum
METAL FUMES, POLYMER FUMES & ORGANIC
DUST FEVER
Gejala : demam, menggigil, sakit kepala, mialgia, 1-8
jam setelah paparan. Dapat disertai batuk, nyeri dada
atau sesak, mual, muntah, sakit perut

Mungkin saja tidak ada gejala lain selain demam

DD/ : demam karena virus

Dengan istirahat semalam, kebanyakan pasien pulih

 FUMES TOKSIK & GAS
Menimbulkan bahaya melalui :
Asfiksia : CO2, CH4, N2, CO, HCN, H2S
Iritasi & Inflamasi jalan nafas : NH3
Edema paru : Cl2, Cd
Bronkiolitis obliterans : NO2
Sensitisasi & kerusakan alveol : asma : isocyanate
Absorpsi bahan toksik : metal fume fever
Fibrosis : Be, Co
Distant toxicity : Hg, Pb
Karsinogenesis : As, gas mustard, Bis-ClCH3-eter

Onset :
Segera : mis. Paparan klorin
Lambat : mis. Bronkiolitis obliterans
Persisten : mis. Irritable airway syndrome atau asma
 FUMES TOKSIK & GAS

Fumes adalah partikel di udara yang terbentuk akibat

pemanasan logam di atas titik didih pada lingkungan
oksidasi

Partikel berdiameter 0.05 0.5 um

Fumes toksik merusak paru dengan bekerja langsung pada
sel alveol menyebabkan edema paru fatal atau membaik
lengkap

Terapi : suportif dengan O2, bantuan nafas, steroid &

antibiotik
Jarang terjadi fibrosis paru
 FUMES TOKSIK
Aluminium Fibrosis paru
Arsen Kanker paru
Berilium Fibrosis paru, granulom
Cadmium Edema paru, nekrosis tubulus ginjal
Chromium Asma
Cobalt Asma, alveolitis, fibrosis
Mangan Pneumonia, parkinson
Mercury Edema paru, kerusakan SSP
Vanadium Asma
Zn chlorid Edema paru
 POTENSI BAHAYA WELDING
Kimia :
fume oksida logam,
silika, fluorida
Cairan mdh terbakar
Gas

Ergonomi :
Mengangkat berat
Posisi tidak lazim
Gerakan repetitif
 POTENSI BAHAYA WELDING
Fisik :
Suara bising
Temperatur panas
Sinar UV & Infra merah

Safety :
Kerja ketinggian
Kesetrum listrik
Confined space
Trauma : luka robek, bakar

Psikososial
Kerja shift
Jam kerja yang panjang
 GAS ASFIKSIAN

Asfiksia terjadi akibat tergesernya O2 atau oleh

gangguan metabolik oksigenasi

Penyebab : CO2, Metan, N2 ;

Biasanya kecelakaan terjadi sebagai akibat
berkumpulnya gas di dalam tangki atau ruang tertutup
lain seperti di pertambangan.

Sering beberapa orang meninggal bersamaan ketika

pekerja lain mencoba menolong pekerja yang telah
pingsan sebelumnya
 Gas Asfiksian
Asfiksian metabolik : CO, HCN, H2S
Paparan CO berisiko di pertambangan, peleburan
dan di mana saja pembakaran terjadi
H2S terjadi di pertambangan, industri gas, karet,
chemical waste dan pabrik tepung ikan

Komplikasi neurologis jangka panjang dapat

terjadi stlh asfiksia terutama CO yg secara khas
menyebabkan sindroma parkinson.
Terapi dgn Oksigen hiperbarik
NIOSH melaporkan 1993 1996: 276 kejadian di ruang terbatas yang
mengakibatkan 234 kematian, 193 orang terluka.
Hampir separuh yang meninggal di ruang terbatas adalah penolong.
 Laporan Kecelakaan Fatal
Seorang welder memasuki pipa baja
Jenis kecelakaan : (diameter 60 cm) untuk menggurinda
kebakaran/ledakan sambungan las pada sebuah katup yang
letaknya 9 meter dari titik masuk. Sebelum
Jenis pekerjaan :
dia masuk, pekerja yang lain memutuskan
Memasang pipa air
menambah oksigen ke dalam pipa dekat
Jumlah pekerja 3 sambungan las yang buruk. Pekerja
Jabatan : Welder usia28 melakukan pekerjaan gurinda secara tidak
Pengalaman 2 tahun terus menerus selama kurang lebih 5 menit
Lama proyek 2 bulan ketika suatu kebakaran terjadi yang
meliputi pakaiannya. Pekerja lain
menariknya 9 m ke tempat masuk pipa dan
memadamkan api. Tetapi welder tsb
meninggal keesokan harinya akibat luka
bakar.
Laporan Kecelakaan Fatal
 Laporan Kecelakaan Fatal
Jenis kecelakaan : Asfiksia
Jenis pekerjaan :
Mengebor, Jacking
Jumlah pekerja : 6
Jabatan : Buruh usia 23
Pria
Pengalaman pada jenis
pekerjaan ini 1 hari
Lama proyek 1 jam
Seorang pekerja duduk pada
suatu rantai looped diturunkan
5 meter ke dalam manhole
yang dalamnya 6,5 m. Dua
puluh detik kemudian dia
megap-megap dan jatuh dari
tempat duduk di rantai
menghadap ke bawah ke dalam
air di dasar manhole. Otopsi
menetapkan kekurangan
oksigen sebagai penyebab
kematian.
 Hazard Ruang Terbatas
Udara yang kekurangan oksigen
Udara yang terlalu kaya oksigen
Udara mudah terbakar
Udara Toksik
Temperatur Ekstrim
Hazard Terkubur
Bising, Terpeleset / Permukaan
Basah,
Kejatuhan Obyek
 GANGGUAN HIDUNG & SINUS NASAL

Hidung bernanah & Perforasi Septum

Chromium :
produser Cr, keping besi, pabrik pewarnaan atau
peleburan
Arsenik & senyawanya :
Tambang arsenik, pelebur tembaga, produksi &
pengguna pestisida, herbisida & insektisida arsenik,
penyamakan kulit, pembuat kaca yg mgdg arsenik

Tracheitis & Laryngitis akut

 Bronkitis Akibat Kerja

Patofisiologi
Bronkitis Asthma Emfisema
Paru terlibat secara diffus
Hipersekresi lendir airspace melebar radang jalan nafas
Gejala
Batuk produktif selama 3 bulan X 2 thn
Merokok
Gas Irritan + tar+ nikotin
Pajanan Individual
Asbestos silika debu batubara fume welding
Pemadam Kebakaran
Gas Irritan: sulfur dioksida - ozone
Menegakkan hubungan kerja PPOK

Kebanyakan didasarkan pada bukti epidemiologi

Pada seorang pasien individu, keterkaitan kerja
PPOK sulit ditegakan
Diagnosis dibuat dengan eksklusi, lebih mudah
jika pasien bukan perokok
Pada perokok, sering tidak mungkin untuk
menentukan seberapa besar efek merokok dari
efek pajanan kerja
 Kesulitan mengenali penyakit yang berkaitan
dengan pajanan kerja

Tidak ada episod yang jelas dari pajanan yang

berlebihan yang mendahului mulainya gejala

Tidak ada hubungan temporal antara bekerja di

pabrik dan beratnya gejala selama hari hari
kerja

Hubungan penyakit ini dengan pajanan di tempat

kerja umumnya tidak dicurigai oleh pekerja,
dokternya dan manager tempat kerja.
 Pencegahan
penyakit paru akibat kerja
 Pencegahan primer

Mengurangi pajanan
Skrining pra-kerja
Atopi
Faktor Genetik
Edukasi
Skrin sensitizer paru yang berpotensi
 Ringkasan
Kesadaran pajanan kerja sebagai penyebab
penyakit penting
Riwayat pekerjaan mutlak
Untuk menegakan hubungan kerja, bukti
obyektif pajanan dan terjadinya gejala atau
perubahan fungsi paru diperlukan
Mengurangi pajanan merupakan kunci
pencegahan