PATOFISIOLOGI SISTEM ENDOKRIN

KELOMPOK 2:
Alfitra Ramadhan (1801083)
Annisa Martania (1801085)
Cut Anggraini (1801089)
Elsya Yefi (1801092)
R. Pebliana Syahara (1801109)
Rachel Robina (1801110)
Rezy Syaputri (1801113)
Tina Sari Bulan (1901124)

DOSEN PENGAMPU :
Nofri Hendri Sandi,M.farm,Apt
 MATERI

INSULIN DIABETES DIABETES

MELITUS TIPE 1 MELITUS TIPE 2

DIABETES
MELITUS
GESTASIONAL

TIROID

HIPOTIROID HIPERTIROID
 KELENJAR
ENDOKRIN

kelenjar yang mengirimkan hasil sekresinya langsung ke dalam

darah yang beredar dalam jaringan.

FUNGSI :
1. Menghasilkan hormon yang dialirkan kedalam darah yang
diperlukan oleh jaringan dalam tubuh tertentu
2. Mengontrol aktivitas kelenjar tubuh
3. Merangsang aktivitas kelenjar tubuh
4. Merangsang pertumbuhan jaringan
5. Mengatur metabolism, oksidasi, meningkatkan absorpsi
glukosa pada usus halus
6. Mempengaruhi metabolisme lemak, protein, hidratarang,
vitamin, mineral, dan air.
 KELENJAR
PANKREAS

1. ANATOMI PANKREAS
-Pankreas terletak melintang dibagian atas abdomen
dibelakang gaster didalam ruang retroperitoneal.
-Disebelah kiri ekor pankreas mencapai hilus limpa diarah
kronio – dorsal dan bagian atas kiri kaput pankreas
dihubungkan dengan corpus pankreas oleh leher
pankreas yaitu bagian pankreas yang lebarnya biasanya
tidak lebih dari 4 cm,
-arteri dan vena mesentrika superior berada dileher
pankreas bagian kiri bawah kaput pankreas ini disebut
processus unsinatis pankreas.

Pankreas terdiri dari dua jaringan utama yaitu :

1. Asinus, yang mengekskresikan pencernaan ke dalam
duodenum.
2. Pulau Langerhans, yang tidak mempunyai alat untuk
mengeluarkan getahnya namun sebaliknya mensekresi
insulin dan glukagon langsung kedalam darah.
 Pulau langerhans mengandung
tiga jenis sel utama:

1. Sel alfa
mencakup kira-kira 25 % dari seluruh sel mensekresikan
glukagon.

2. Sel beta
mencakup kira-kira 60 % dari semua sel terletak terutama
ditengah setiap pulau dan mensekresikan insulin

3. Sel delta

merupakan 10 % dari seluruh sel mensekresikan somatostatin

 2. FISIOLOGI PANKREAS

Kelenjar pankreas dalam mengatur metabolisme glukosa

dalam tubuh berupa hormon-hormon yang disekresikan oleh
sel – sel di pulau langerhans. Hormon-hormon ini dapat
diklasifikasikan sebagai hormon yang merendahkan kadar
glukosa darah yaitu insulin dan hormon yang dapat
meningkatkan glukosa darah yaitu glukagon.

Hubungan antara berbagai jenis sel dipulau langerhans menyebabkan

timbulnya pengaturan secara langsung sekresi beberapa jenis
hormone lainnya, contohnya insulin menghambat sekresi glukagon,
somatostatin menghambat sekresi glukagon dan insulin.
-Insulin dilepaskan pada suatu kadar batas oleh sel-sel beta
pulau langerhans.
-Rangsangan utama pelepasan insulin diatas kadar basal adalah
peningkatan kadar glukosa darah.
-Kadar glukosa darah puasa dalam keadaan normal adalah 80-90
mg/dl.
-Insulin bekerja dengan cara berkaitan dengan reseptor insulin
dan setelah berikatan, insulin bekerja melalui perantara kedua
untuk menyebabkan peningkatan transportasi glukosa kedalam
sel dan dapat segera digunakan untuk menghasilkan energi atau
dapat disimpan didalam hati.
 3. Patofisiologi Kelenjar Pankreas

Diabetes melitus adalah penyakit akibat adanya gangguan

metabolisme karbohidrat yang ditandai dengan kadar glukosa darah
tinggi (hyperglikemia) dan ditemukannya glukosa dalam urin
( glucosuria).

Diabetes Melitus

DM
DM TIPE 1
GESTASIONAL
DM TIPE 2
 DM TIPE 1

Pada tipe ini sel beta pankreas mengalami kerusakan

sehingga menyebabkan terjadinya gangguan pada sistem
imun tubuh, meningkatnya kerentanan sel beta terhadap
virus atau sel beta mengalami degenerasi.

ETIOLOGI
1. Respon autoimun
2. Faktor genetik
3. Virus
4. Diabetes sekunder kondisi
lain
 GEJALA DAN TANDA Gejala klasik pada DM

1.Poliuri (banyak buang air

kecil), frekuensi buang air
Gejala lain yang kecil meningkat termasuk
dirasakan penderita pada malam hari
1.Kelemahan atau rasa lemah 2.Polidipsi (banyak minum),
sepanjang hari rasa haus meningkat
Keletiha 3. Polifagi (banyak makan),
2.Penglihatan atau pandangan rasa lapar meningkat
kabur
3. Pada keadaan ketoasidosis
akan menyebabkan mual,
muntah dan penurunan
kesadaran
 Tanda yang bisa diamati
pada penderita DM
1. Kehilangan berat badan
2. Luka, goresan lama sembuh
3. Kaki kesemutan, mati rasa
4. Infeksi kulit

FAKTOR RISIKO

5. minum obat-obatan
1. penyakit keturunan
yang menaikkan kadar
2. adanya infeksi virus
glukosa darah
3. Kegemukan
6. faktor usia
4. pola makan yang salah
7. stress
PATOGENESIS

-Insulin tidak dihasilkan pada penderita Diabetes tipe 1,

disebabkan oleh pada DM tipe ini terdapat reaksi auto
imun,
-terdapat ICA ( ISLET CELL ANTIBODY) yang meningkatkan
kadarnya oleh karena beberapa faktor pencetus seperti
infeksi virus, diantaranya virus cocksakie, rubella, CMV,
herpes dan lain-lain
-timbulnya peradangan pada sel beta (insulitis) yang
akhirnya menyebabkan kerusakan permanen pada sel
beta, yang diserang pada insulitis itu hanyalah sel beta,
dan biasanya sel alfa dan delta tetap utuh.
 KOMPLIKASI Komplikasi metabolik

1. ketoasidosis diabetik (DKA),

yang ditandai dengan adanya
Komplikasi vascular hiperglikemia (gula darah .
jangka panjang 300 mg/dl)
2. asidosis metabolik akibat
1. pembuluh-pembuluh darah penimbunan benda keton dan
kecil (mikroangiopati) diuresis osmotik
diantaranya retinopati
diabetik, nefropati diabetik
2. pembuluh darah sedang
maupun besar
(makroangiopati) antara lain
aterosklerosis, gangren pada
ekstremitas dan stroke
akibat DM.
 3. Pemeriksaan kadar c-
PEMERIKSAAN peptida
DIAGNOSTIK

1. Pemeriksaan darah
2. Pemeriksaan Urin
 1. Pemeriksaan darah

a. Pemeriksaan kadar gula darah :

-Uji kadar gula darah puasa (fasting blood glucose test)
-Tes toleransi glukosa oral (oral glucose tolerance test)
Caranya:
1) darah pasien yang telah berpuasa selama 10 jam
(jangan lebih dari 16 jam) diambil untuk diperiksa.
2) pasien diberi minuman yang mengandung 75 gr glukosa (1,
75 g/kgBB untuk anak-anak dan 100 g bagi wanita hamil).
3) Darah pasien kemudian diambil lagi setelah ½, 1, 2, 3 jam
untuk diperiksa.
4) Kadar gula darah < 110 mg/dl dianggap sebagai respon gula
darah yang normal.
 Patokan kadar glukosa darah sewaktu
Dan puasa untuk menyaring dan
mendiagnosis DM

Bukan Belum pasti Pasti

Kadar gula Plasma vena < 110 100-199  200

darah sewaktu Darah kapiler < 90 90-199  200

(mg/dl)

Kadar gula Plasma vena < 100 100-125  126

darah puasa Darah kapiler < 90 90-99  110

(mg/dl)
b. Pemeriksaan kadar kolesterol dan trigleserida
c. Pemeriksaan kadar kalium berguna mengetahui derajat
katabolisme protein.
d. Hasil pemeriksaan BUN (Blood Urea Nitrogen) dan kreatinin
serum yang tidak normal menguatkan nefropati yang
membahayakan
e. Pemeriksaan HbA1c

2. Pemeriksaan Urin

a. Glukosa akan merembes ke dalam urin jika kadar gula telah

mencapai ambangnya, pada kisaran angka 150-180 mg/dl.
b. Keton harus diperiksa selama infeksi, stress emosional, atau
jika terjadi peningkatan kadar gula darah yang sangat tinggi
c. Protein urin juga harus diperiksa, terutama jika gejala
komplikasi ginjam (nefropati) mulai tampak.
3. Pemeriksaan kadar c-peptida

Pengukuran c-peptida dapat membantu menegakkan

kemampuan pembuatan insulin pada sel beta, jadi
merupakan uji yang dapat membedakan diabetes tipe
1 dan 2. Indivisu diabetes tipe 2 umumnya memiliki
kadar c-peptida normal/meningkat. Pemeriksaan C-
Peptide merupakan pengukuran kadar C-Peptide
dalam darah dan urin.
 DM TIPE 2

Hiperglikemia yang disebabkan insensitivitas

seluler terhadap insulin

ETIOLOGI

1. Glokoketoksisitas
2. Lipotoksisitas
3. Penumpukan amiloid
1. Glokoketoksisitas
Kadar glukosa darah yang berlangsung lama
akan menyebabkan peningkatan stress oksidatif
, sehingga mengakibatkan peningkatan
apoptosis sel beta
2. Lipotoksisitas
Peningkatan asam bebas yang berasal dari
jaringan adiposa dalam proses lipolisis akan
mengalami metabolisme non oksidatif menjadi
ceramide yangyang toksik terhagap sel beta
sehingga terjadi apoptosis.
3. Penumpukan amiloid
• Pada keadaan resistensi insulin kerja insulin dihambat
hingga kadar glukosa darah akan meningkat,
• karena itu sel beta akan berusaha mengkompensasinya
dengan meningkatkan sekresi insuilin, hingga terjadi
hiperinsulinemia.
• Peningkatan sekresi insulin juga diikuti dengan sekresi
amylin dari sel beta yang akan ditumpuk disekitar sel
beta hingga menjadi jaringan amiloid dan akan
mendesak sel beta itu sendiri hingga akhimya jumlah sel
beta dalam pulau Langerhans jadi berhurang.
• Pada DM tipe 2 jumlah sel beta berkurang sampai 50-
60% dari normal
FAKTOR RESIKO

1. Usia diatas 45 tahun, DM tipe 2 jarang terjadi pada

usia muda
2. Obesitas, berat badan lebih dari 120% dari berat
badan ideal
3. Riwayat adanya ganggun toleransi glukosa (IGT)
atau gangguan glukosa puasa (IFG)
4. Hipertensi lebih dari 140/90 mmHg atau
hiperlipidemia, kolesterol atau trigkiserida lebih
dari 150 mg/dl
5. Riwayat gestasional DM atau riwayat melahirkan
diatas 4 kg
6. Polycytic ovarian syndrome yang diakibatkan
resistensi dari insulin.
PATOGENESIS
 DM
GESTASIONAL

Diabetes Melitus Gestasional merupakan suatu kondisi intoleransi

terhadap glukosa yang pertama kali ditemukan pada kehamilan wanita
dengan gangguan toleransi glukosa, riwayat diabetes tipe 2 yang tidak
terdeteksi, dan wanita hamil yang menderita diabetes tipe 1.

ETIOLOGI

Beberapa studi menunjukkan bahwa

wanita GDM mengalami defisiensi fungsi
sel β sebelum kehamilan. Secara universal,
belum ditemukan kriteria diagnostik yang
melatarbelakanginya
GEJALA DAN
TANDA
1. sering buang air kecil (poliuri)
2. Selalu merasa haus (polidipsi)
3. sering merasa lapar (polifagi)
4. keadaan pasien saat ini sedang pada
saat hamil.

PERANGKAT DIAGNOSIS

Kriteria American Kriteria diagnosis

Diabetes Association menurut WHO
 MACAM MACAM DIABETES
KEHAMILAN
1. Diabetes pragestasional
2. Diabetes gestasional

PATOGENESIS

-Dari sudut pandang metabolisme, kehamilan mirip dengan keadaan

kelaparan, yaitu kadar gula dan asam amino darah menjadi rendah
sementara kadar asam lemak bebas, keton dan trigliserida dalam
plasma meningkat.
-pada DMG juga terjadi gangguan sekresi sel beta pancreas. Kegagalan
sel beta ini dipikirkan karena beberapa hal diantaranya:
-Autoimun
-Kelainan genetic
-Resistensi insulin kronik
SKRINING dan FAKTOR RESIKO

Risiko rendah: tes Risiko rata-rata: lakukan tes

glukosa darah secara glukosa darah pada 24-28
rutin tidak dibutuhkan minggu kehamilan dengan
bila semua karakter menjalankan : Prosedur dua
berikut ditemukan. langkah. Prosedur satu
langkah

Risiko tinggi: lakukan tes glukosa

darah segera mungkin, dengan
menjalankan dua prosedur yang
dijelaskan di atas bila satu atau
dua data berikut ditemukan
KOMPLIKASI

1. Skrining komplikasi diperlukan karena

kehamilan dapat memperburuk fungsi ginjal
pada wanita hamil nefropati.
2. Peningkatan proteinuria dan hipertensi
sering terjadi pada nefropati kronik, namun
dapat sulit dibedakan dengan pre-eklamsia
pada kehamilan lanjut. Retinopati dapat juga
dengan cepat memburuk selama kehamilan
diabetik, terutama ketika kontrol glikemik
secara mendadak membaik.
 ANATOMI FISIOLOGI KELENJER ENDOKRIN

• Kelenjar tiroid merupakan kelenjar yang terletak di

depan leher tepat pada laring(di bawah jakun).
Kelenjar ini berbentuk kupu-kupu dan terdiri atas
dua lobus yakni sebelah kanan dan kiri laring.
• Kelenjar Teroid menghasilkan dua hormon yaitu :
• Triiodotironin (T3)
• Tiroksin (T4)
Kelenjar Hormon Berperan dalam

Proses metabolism.

Pertumbuhan fisik.

Tiroksin Perkembangan mental

Tiroid Kematangan seks.

Mengubah glikogen menjadi

gula dalam hati.

Distribusi air dan garam

Triidotironin
PATOFISIOLOGI
TIROID

-Poros hipotalamus-hipofisis mengendalikan produksi

hormone tiroid.
-Hipotalamus mensekresikan thyroid releasing hormone
(TRH) yang merangsang sel tirotrof dalam hipofisis anterior
untuk mensekresikan thyroid stimulating hormone (yang
juga dikenal sebagai TSH atau tirotrofin)
- meningkatkan produksi dan sekresi hormone tiroid oleh
kelenjar tiroid. Sintesis dan sekresi TSH diatur oleh
konsentrasi T3 dalam sel tirotrof.
- Umpan balik negative terjadi ketika kadar T3 yang tinggi
menghentikan sekresi TSH dengan mengurangi daya
responsif TSH terhadap TRH.
 HIPOTIROIDISME

keadaan yang ditandai dengan terjadinya hipofungsi

tiroid yang berjalan lambat dan di ikuti oleh gejala-gejala
kegagalan tiroid.

KLASIFIKASI:

Hipotiroidisme Hipotiroiditisme Hipotiroidisme

Primer Sekunder Tersier
ETIOLOGI

1. malfungsi kelenjar tiroid

2. malfungsi kelenjar hipofisis
3. malfungsi kelenjar hipotalamus
4. tiroiditis otoimun (tiroditis Hashimoto)
5. riwayat hipotiroidisme yang menjalani terapi
radioiodium, pembedahan atau preparat anti
tiroid.
 GEJALA DAN TANDA

1. Nafsu makan berkurang.

9. Denyut nadi lambat.
2. Pertumbuhan tulang dan gigi
10. Gerakan tubuh lamban.
yang lambat.
11. Lemah.
3. Suara serak.
12. Pusing.
4. Berbicara lambat.
13. Tidak tahan terhadap dingin.
5. Kelopak mata turun.
14. Depresi.
6. Wajah bengkak.
15. Penurunan fungsi indera
7. Rambut tipis, kering dan kasar.
pengecapan dan penciuman.
8. Kulit kering, kasar, bersisik dan
16. Keringat berkurang
menebal.
PATOGENESIS

Kurangnya aktivitas kelenjar tiroid yang selanjutnya

terjadi, menyebabkan penurunan produksi hormone
tiroid T3 dan T4, dan mengakibatkan kegagalan
pengendalian umpan balik negative TSH normal
sehingga terjadi kenaikan kadar TSH.

PROGNOSIS DAN
KOMPLIKASI
-Koma miksedema adalah situasi yang mengancam nyawa
yang ditandai oleh eksaserbasi (perburukan) semua gejala
hipotiroidisme termasuk hipotermi tanpa menggigil,
-Kematian dapat terjadi apabila tidak diberikan HT dan
stabilisasi semua gejala.
PERANGKAT DIAGNOSTIK

Pemeriksaan darah yang mengukur kadar HT (T3 dan T4), TSH, dan
TRH akan dapat mendiagnosis kondisi dan lokalisasi masalah di
tingkat susunan saraf pusat atau kelenjar tiroid. Pemeriksaan
laboratorium untuk mengetahui fungsi tiroid biasanya
menunjukkan kadar T4 yang rendah dan kadar TSH yang tinggi.
Pemeriksaan fisik menunjukkan tertundanya pengenduran otot
selama pemeriksaan reflex. Penderita tampak pucat, kulitnya
kuning, pinggiran alis matanya rontok, rambut tipis dan rapuh,
ekspresi wajahnya kasar, kuku rapuh, lengan dan tungkainya
membengkak serta fungsi mentalnya berkurang. Tanda-tanda vital
menunjukkan perlambatan denyut jantung, tekanan darah rendah
dan suhu tubuh rendah. Pemeriksaan ronsen dada bisa
menunjukkan adanya pembesaran jantung.
 HIPERTIROIDISME

Hipertiroid dikenal juga sebagai tirotoksitosis, yang dapat di

definisikan sebagai respons jaringan tubuh terhadap pengaruh
metabolik hormon tiroid yang berlebihan.
Hipertiroid adalah suatu ketidakseimbangan metabolik yang
merupakan akibat dari produksi hormon tiroid yang berlebihan.

TIPE HIPERTIROIDISME :

Penyakit Goiter
Penyakit Graves
Nodular Toksik
ETIOLOGI

1. Penyakit Graves
2. Functioning adenoma (“hot nodule”) dan Toxic
Multinodular Goiter (TMNG)
3. Pemasukkan yang berlebihan dari hormon-
hormon tiroid
4. Pengeluaran yang abnormal dari TSH
5. Tiroiditis (peradangan kelenjar tiroid)
6. Pemasukkan yodium yang berlebihan
TANDA dan GEJALA

-Apatis. -Palpitasi, dan denyut nadi yang

-Mudah lelah. abnormal cepat
-Kelemahan otot. -Tidak tahan panas dan
-Mual. berkeringat secara tidak lazim
-Muntah. -Kulit penderita akan sering
-Gemetaran. kemerahan (flusing)
-Kulit lembab. -Adanya Tremor
-Berat badan turun. -Eksoftalmus yang diakibatkan
-Takikardi. dari penyakit graves
-Mata melotot -Peningkatan selera makan
(eksoftalmos),kedipan mata namun mengalami penurunan
berkurang. berat badan yang progresif dan
-Penderita sering secara mudah lelah.
emosional mudah terangsang -kesehatan jantung
(hipereksitabel)
PATOGENESIS

-Penyebab hipertiroidisme biasanya adalah penyakit graves,

kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga kali dari ukuran
normalnya, disertai dengan banyak hiperplasia dan lipatan-
lipatan sel-sel folikel ke dalam folikel, sehingga jumlah sel-sel ini
lebih meningkat beberapa kali dibandingkan dengan
pembesaran kelenjar.
-Pada hipertiroidisme, kosentrasi TSH plasma menurun, karena
ada sesuatu yang “menyerupai” TSH, Biasanya bahan – bahan
ini adalah antibodi immunoglobulin yang disebut TSI (Thyroid
Stimulating Immunoglobulin), yang berikatan dengan reseptor
membran yang sama dengan reseptor yang mengikat TSH.
 PROGNOSIS DAN
KOMPLIKASI

-Komplikasi hipertiroidisme yang dapat mengancam nyawa

adalah krisis tirotoksik (thyroid storm). Hal ini dapat
berkembang secara spontan pada pasien hipertiroid yang
menjalani terapi.
-Komplikasi lainnya adalah penyakit jantung hipertiroid,
oftalmopati Graves, dermopati Graves, infeksi karena
agranulositosis pada pengobatan dengan obat antitiroid.
-Hipertiroid yang terjadi pada anak-anak juga dapat
menyebabkan gangguan pertumbuhan.
PEMERIKSAAN
DIAGNOSTIK

T3 dan T4 T3 dan T4 bebas

TSH
serum serum

Tiroglobulin Kortisol plasma

 TERIMA KASIH
ANY QUESTION???