Tutorial A4

Transient Ischaemic attack

Anatomi Traktus Bulbaris Wajah

Edwin Utomo (170100119)

 Traktus Kortikobulbar
• Mengatur cranial
motor nuclei yang
menginervasi otot
skeletal wajah dan
leher (CN III, IV, V, VI,
VII, IX, X, XI, XII)
• Berawal dari korteks
motorik sampai ke
batang otak
Pathway Nervus Facialis
Central Facial Palsy vs Peripheral
Facial Palsy
Anatomi Vaskularisasi Otak
Rayhan
Fisiologi Aliran Darah Otak
Naufal Nandita Firsty
170100041
Anatomi Sumber Aliran Darah Otak
 Pendahuluan Aliran Darah Otak
• Otak menerima 20% dari seluruh total cardiac output
(800-1200 mL/Menit)
• Cabang perdarahan otak berasal dari arteri carotis
interna dan arteri vertebralis (Suplai darah dari arteri
carotis interna > arteri vertebralis)
• Karbondioksida (CO2) memainkan peranan penting
(primary regulator) dalam pengaturan aliran darah ke
otak
• Tingginya kadar CO2 pada sirkulasi otak akan
menyebabkan peningkatan aliran darah ke otak sebagai
mekanisme kompensasi suplai oksigen (O2) yang
memperfusi otak
Anatomi Singkat Vaskularisasi Otak
Drainase Vena Otak

Sistem drainase vena pada otak terbagi

atas vena superfisial dan vena dalam.
Susunan dari vena-vena tersebut juga
tidak pararel seperti pada vaskularisasi
tubuh pada umumnya (arteri dan vena
yang hampir berdampingan). Vena dari
otak didrainase menuju venous
plexuses dan dural sinuses yang
terletak diantara lapisan dural. Drainase
ini pada akhirnya akan bergabung
dengan vena jugularis interna pada
dasar kranium
Blood-Brain Barrier System atau
Sistem Sawar Darah Otak
Pada umumnya, pembuluh darah
pada tubuh hanya dilapisi oleh
sel endotel yang masing-masing
dari sel tersebut dibatasi oleh
sebuah ruang (space between
endothelial cells)

Namun pada pembuluh darah

yang berlokasi di sistem saraf
pusat, ada beberapa fitur
tambahan seperti tight junction,
pericyte, dan astrocyte sebagai
supporting cell pada sistem saraf
pusat
 Tight Junction pada Blood-Brain Barrier System
atau Sistem Sawar Darah Otak (2)

Tight junction berfungsi untuk mendukung fungsi

utama dari sawar darah otak yaitu mencegah
masuknya komponen yang memiliki potensi untuk
menganggu fungsi fisiologis otak seperti toksin
bakteri, toksin virus, dan komponen eksogen
lainnya seperti beberapa jenis zat farmakologi

Adanya tight junction pada pembuluh darah yang

ditemukan di sistem saraf pusat menjadi tidak
memungkinkannya komponen asing atau yang
tidak diperlukan untuk proses fisiologis otak bisa
masuk seperti yang terjadi pada pembuluh darah
lain di seluruh tubuh yang memiliki space between
endothelial cells
 Astrocyte pada Pembuluh Darah Otak

Astrocyte dipercaya memainkan peran penting dalam

pengaturan sistem sawar darah otak. Sel ini juga menjadi
fitur karakteristik yang mengelilingi atau melapisi sawar
darah otak bersama dengan tight junction dan pericyte
yang ada. Fungsi lain dari astrocyte adalah sebagai scar-
forming cell pada sistem saraf pusat yang mungkin bisa
disebabkan dari sisa-sisa kejadian kejang/seizures.
Bersama dengan tight junction, astrocyte mendukung
fungsi dari sawar darah otak dengan menginhibisi
berbagai substansi yang tidak diperlukan memasuki ruang
interstisial otak atau cairan serebrospinal. Permeabilitas
dari sawar darah otak dapat dipengaruhi oleh beberapa
hal seperti hormon dan neurotransmiter.
PERBEDAAN TIA DAN STROKE

Putri Fildzah Safirah

170100171
 DEFINISI
• Transient Ischemic Attack (TIA) adalah
penurunan aliran darah yang berlangsung
sepintas (tidak menetap atau tidak permanen) ke
area tertentu dari otak, sehingga mengakibatkan
disfungsi neurologis yang berlangsung singkat
(kurang dari 24 jam).

• Stroke adalah defisit neurologis fokal (atau

global) yang terjadi mendadak, berlangsung lebih
dari 24 jam dan disebabkan oleh faktor vaskuler.
 PEMERIKSAAN TIA
• Secara umum, gejala neurologis yang diakibatkan oleh TIA tergantung pada
pembuluh darah otak yang mengalami gangguan, yaitu sistem karotis atau
vertebrobasilaris.
• Disfungsi neurologis fokal yang sering ditemukan berupa:
– Kelemahan atau kelumpuhan salah satu sisi wajah, lengan, dan tungkai (hemiparesis,
hemiplegi)
– Gangguan sensorik pada salah satu sisi wajah, lengan, dan tungkai (hemihipestesi, hemi-
anesthesi)
– Gangguan bicara (disartria)
– Gangguan berbahasa (afasia)
– Gejala neurologik lainnya:
• Jalan sempoyongan (ataksia)
• Rasa berputar (vertigo)
• Kesulitan menelan (disfagia)
• Melihat ganda (diplopia)
• Penyempitan lapang penglihatan (hemianopsia, kwadran-anopsia)
• Gangguan tersebut terjadi mendadak, dan biasanya berlangsung dalam waktu
yang singkat (beberapa menit), jarang sampai lebih dari 1-2 jam, diikuti
kesembuhan total tanpa gejala sisa.
• Diperlukan anamnesis yang teliti tentang faktor risiko TIA/stroke
 PEMERIKSAAN STROKE
• Kesadaran: tingkat kesadaran diukur dengan menggunakan Glassgow Coma Scale
(GCS)
• Tanda rangsang meningeal: kaku kuduk, tanda Laseque, Kernig, dan Brudzinski
• Saraf kranialis: terutama Nn. VII, XII, IX/X,dan saraf kranialis lainnya
• Motorik: kekuatan, tonus, refleks fisiologis, refleks patologis
• Sensorik
• Tanda serebelar: dismetria, disdiadokokinesia, ataksi, nistagmus
• Pemeriksaan fungsi luhur, terutama fungsi kognitif (bahasa, memori dll)
• Pada pasien dengan kesadaran menurun, perlu dilakukan pemeriksaan refleks
batang otak:
– Pola pernafasan: Cheyne-Stokes, hiperventilasi neurogenik sentral, apneustik, ataksik
– Refleks cahaya (pupil)
– Refleks kornea
– Refleks muntah
– Refleks okulo-sefalik(doll’s eyes phenomenon)
 DIAGNOSIS TIA DAN STROKE
• Klinis
• Scoring/Algoritma :
– SIRIRAJ STROKE SCORE
– ALGORITMA GAJAH MADA
• Laboratorium : darah/urine rutin, ureum, creatinine, KGD
puasa/2 jam pp, profil lipid, asam urat, fungsi tiroid, profil
koagulasi, elektrolit.
• Evaluasi jantung : EKG, ekokardiografi
• Neurosonologi : Duplex ultrasound, TCD
• Foto thoraks
• CT scan, MRI, Arteriografi
• LP
 KOMPLIKASI TIA
• Antara 10-15% pasien mengalami stroke
iskemik dalam waktu 3 bulan, dan sebagian
besar diantaranya terjadi dalam waktu 48 jam
setelah terjadinya TIA.
 KOMPLIKASI STROKE
• Secara global, saat ini stroke merupakan salah
satu penyebab kematian utama, dan
penyebab utama kecacatan pada orang
dewasa.
• Dari laporan Riskesdas (Riset Kesehatan Dasar)
Departemen Kesehatan Republik Indonesia
tahun 2007, stroke merupakan penyebab
kematian utama di Indonesia.
 PENATALAKSANAAN TIA
• Bila mendapat serangan TIA, pasien harus
segera dibawa ke rumah sakit agar
mendapatkan pemeriksaan untuk
menemukan penyebab dan penanganan lebih
lanjut.
• Bila skor ABCD2 > 5, pasien harus segera
mendapat perawatan seperti perawatan
pasien stroke iskemik akut.
 PENATALAKSANAAN STROKE
• Pertolongan pertama pada pasien stroke akut.
• Menilai jalan nafas, pernafasan, dan sirkulasi
• Menjaga jalan nafas agar tetap adekuat
• Memberikan oksigen bila diperlukan
• Memposisikan badan dan kepala lebih tinggi (head-and-trunk up) 20-30
derajat
• Memantau irama jantung
• Memasang cairan infus salin normal atau ringer laktat (500 ml/12 jam)
• Mengukur kadar gula darah (finger stick)
• Memberikan Dekstrose 50% 25 gram intravena (bila hipoglikemia berat)
• Menilai perkembangan gejala stroke selama perjalanan ke rumah sakit
layanan sekunder
• Menenangkan penderita
 KESIMPULAN
• TIA maupun Stroke Iskemik, keduanya
merupakan kedaruratan medik yang
mempunyai kesamaan mekanisme
patogenesis, dan memerlukan prevensi
sekunder, evaluasi, dan penatalaksanaan yang
hampir sama.
 Definisi, Etiologi, Faktor Risiko, dan
Klasifikasi Transient Ischaemic Attack
Samuel Adithya
170100153
Definisi Transient Ischaemic Attack
(TIA)
• TIA didefinisikan sebagai suatu keadaan
disfungsi neurologik yang sifatnya sementara
dan terjadi akibat adanya iskemik pada otak
atau spinal cord tanpa disertai infark dan
tissue injury.
• TIA berlangsung selama kurang dari 24 jam.
• Biasa disebut juga sebagai stroke ringan dan
diduga sebagai gejala awal stroke iskemik.
• TIA merupakan suatu kondisi gawat darurat.
Klasifikasi TIA berdasarkan Etiologi
• Klasifikasi TIA dapat disingkat ASCO, dimana :
– A  Atherosclerosis
– S  Small Vessel Disease
– C - Cardiac Source
– O  Other Source
Faktor Risiko TIA
• Hipertensi
• Diabetes
• Usia
• Rokok
• Obesitas
• Alkohol
• Unhealthy diet
• Kurang aktivitas fisik
Patogenesis Transient Ischemic
Attack
Rafif Ribawanto (170100187)
Large-artery Lacunar Cardiac
Cryptogenic
occlusion Stroke Embolism

Embolisasi Iskemia tanpa

Thrombus
(debris Lipohyalinosis thrombosis atau
(valvular; Mural)
atherosklerotik) emboli

Hyaline
Ulserasi plak Atrial Myxoma
arteriosclerosis

Thrombosis in
situ
 Small-vessel
Cardiac
Ischemic disease
Embolism
(Lacunar stroke)

Large-artery
Cryptogenic
occlusion

Iskemia
 • Hipoksia sel
Iskemia • Deplesi ATP

ATP

• Gradien ionic
Gangguan membrane
sel
Ion • Depolarisasi

• Influx Na+ dan

Ca2+
Influx ion • Fluid passive
inflow

• Terjadi pada
Cytotoxic tahap awal
Cerebral
Edema Edema
 Depolarisasi lebih Positive loop
Cerebral Edema
lanjut feedback

Gangguan Dikarenakan TIA tidak

Pelepasan enzim bertahan lama, tidak
pertukaran protein Aktivasi NMDA
degradatif akan terjadi kerusakan
Na+ dan Ca2+ neuronal

Pelepasan
Influx ion Ca2+ neurotransmitter Kerusakan neuronal
[Glutamate]
 Transient Ischemic Attack
Sebagai Faktor Resiko Stroke
 10% pasien
TIA dapat
menderita
stroke
dalam 90
Pasien TIA terkena stroke Pasien TIA

hari
 ABCD2 Scoring

Age • ≥ 60 tahun (1
point)
Blood Pressure • ≥ 140/90 mmHg (1
point)
• Unilateral weakness (2
Clinical Symptoms points)
• Speech impairments (1
• ≥point)
60 menit (2
Duration of Symptoms points)
• 10-59 menit (1
• point)
Riwayat DM (1 point)
Diabetes Mellitus
 Skor 6-7
8,1% resiko
stroke

Skor 4-5
4,1% resiko
stroke

Skor 0-3
1% resiko
stroke

High risk Moderate risk Low risk

Diagnosa Banding TIA

Hening Yumi Wardoyo Putri

170100189
PENEGAKAN DIAGNOSA

Julianti Pratywi
 Gejala Klinis
• Hemiparesis
• Hemianopsia
• Diplopia
• Sakit kepala
• Bicara tidak jelas
• Ketidakseimbangan/terjatuh
 Anamnesis
• Gangguan motorik: kelemahan lengan,
tungkai unilateral
• Gangguan sensorik: baik parestesi maupun
peningkatan ambang sensasi (nyeri) pada
muka,lengan, tungkai
• Gangguan keseimbangan: berupa hilangnya
keseimbangan (biasanya satu sisi)
• Gangguan pada nervus kranialis: berupa
hilangnya penglihatan pada satu/kedua
mata,diplopia,gangguan menelan
• Aphasia: gangguan pembicaraan/bahasa, yang
global atau hanya gangguan sedikit,
diikuti/tidak diikuti kesukaran
membaca,menulis/menghitung
 Pemeriksaan Fisik
• Pada penderita TIA, 90% pada pemeriksaan
neurologik didapatkan hasil normal. Tekanan
darah tinggi didapatkan 11-27% pasien.
Pemeriksaan motorik meliputi kekuatan otot,
tonus otot, refleks fisiologis dan patologis.
 Pmeriksaan Penunjang
• Computerized Tomography Scan
• MRI
• CT SCAN
• EKG
• Tes Darah
Tatalaksana Farmakologi dan
Non Farmakologi TIA
Agnesia Girsang
 Tatalaksana Farmakologi
• Tujuan pengobatan : mencegah rekurensi dan terjadinya
stroke.
• Pengobatan harus sesuai dengan penyebab TIA
1. Antiplatelet 2. Antikoagulan
Untuk mencegah Menginhibisi VKOR sehingga
pembekuan darah mengganggu pembentukan
Dosis: reduce vitamin K
aspirin 81 – 325 mg/hari Diberikan jika ada atrial
atau fibrilasi
clopidogrel 75 mg/hari Warfarin
Kombinasi : • Harus berdasarkan
aspirin 25 mg dan 200 mg penetapan thrombotest
extended release • Dosis pada dewasa :
dipyridamol 2x sehari 10 mg/hari slm 2-4 hari
Semua pasien harus diberikan (dengan penyesuaian
antiplatelet kecuali setiap hari)
 Tatalaksana Non Farmakologi
1. Revaskular Arteri Carotis
• Dilakukan bila terjadi penyempitan atau penggumpalan
tingkat menengah – parah dalam arteri carotis
• Endarterektomi atau Angioplasti
 Komplikasi, Prognosis,
Pencegahan dan SKDI TIA
Jesslyn
170100117
 Komplikasi TIA
• Stroke
• Infark Miokardium
• Penyakit arteri coroner

SKDI TIA : 3B
 Prognosis TIA
• Risiko stroke dalam 5 tahun pertama adalah 7% per
tahun, riisiko terbesar adalah pada tahun pertama.
Bersamaan dengan peningkatan risiko infark miokard
setelah TIA, maka gabungan stroke, infark miokard atau
penyakit vaskular lainnya adalah 9% per tahun. Hingga
15% pasien dengan stroke pertama kali mempunyai
riwayat TIA. Risiko stroke atau infark miokard setelah
kejadian TIA kira-kira 5% dalam waktu 1 bulan, 12% pada
tahun pertama dan 25% pada 5 tahun.
• Risiko awal stroke setelah mengalami TIA sekitar 4%
pada 2 hari, 8% pada 30 hari dan 9% pada 90 hari.
Probabilitas stroke pada 5 tahun setelah TIA dilaporkan
sekitar 24-29%. Selain itu, pasien dengan TIA atau stroke
memiliki risiko penyakit arteri koroner.
 Pencegahan TIA
• Memodifikasi faktor resiko.
– Hipertensi : memakan obat antihipertensi secara
teratur
– Diabetes : mengkontrol kgd
• Mengurangi asupan alcohol
• Mengurangi berat badan jika obesitar
• Mengubah pola hidup (memakan makanan
sehat, banyak memakan buah dan sayur)
• Berhenti merokok
• Rajin berolahraga
• Menjaga kolesterol
Kesimpulan