Pemicu 3

Blok Saraf

Carine Nadia Hanafi

histologi
Sel Saraf
Sel – Sel Sistem Saraf
A. Neuron adalah unit fungsional sistem saraf yang terdiri
dari badan sel dan perpanjangan sitoplasma
1. Badan sel, atau perikarion yaitu suatu neuron
mengendalikan metabolisme keseluruhan neuron. Bagian
ini tersusun dari komponen berikut :
a. Satu nukleus tunggal, nukleolus yang menonjol dan organel lain
seperti kompleks golgi dan mitokondria. Tetapi nukleus ini tidak
memiliki sentriol dan tidak dapat bereplikasi
b. Badan Nissl, terdiri dari retikulum endoplasma kasar dan ribosom
bebas serta berperan dalam sintesis protein
c. Neurofibril, yaitu neurofilamen dan neurotubulus yang dapat
dilihat melalui mikroskop cahaya jika diberi pewarnaan dengan
perak
2. Dendrit adalah perpanjangan sitoplasma yang biasanya
berganda dan pendek, serta berfungsi untuk menghantar
impuls ke sel tubuh
A. permukaan dendrit penuh dengan spina dendrit yang
dikhususkan untuk berhubungan dengan neuron lain
B. neurofibril dan badan Nissl memanjang ke dalam dendrit

3. Akson adalah suatu prosesus tunggal, yang lebih tipis dan

lebih panjang dari dendrit. Bagian ini menghantar impuls
menjauhi badan sel ke neuron lain, ke sel lain (sel otot dan
kelenjar) atau badan sel neuron yang menjadi asal akson.
A. Origo akson, akson berasal dari badan sel pada hillock akson,
yaitu regio yang tidak mengandung badan Nissl
B. Ukuran akson, panjang akson mungkin berukuran kurang dari
1mm – 1m lebih. Dibagian ujungnya sebuah akson dapat
bercabang banyak
C. Pelapisan akson
1. Semua akson dalam SST dibungkus oleh lapisan Schwann yang
disebut juga neurilema yang dihasilkan sel-sel Schwann
a. Mielin berfungsi sebagai insulator listrik dan mempercepat
hantaran impuls saraf.
b. Nodus ranvier menunjukkan celah antara sel-sel Schwann yang
berdekatan, celah ini merupakan tempat akson dimana mielin dan
lapisan Schwann terputus
2. Akson dalam SSP tidak memiliki lapisan neurilema
a. Serabut termielinisasi tanpa neurilema terdapat di bagian putih
otak dan medulla spinalis
i. Dalam SSP, mielin dihasilkan dari oligodendrosit bukan dari sel
Schwann
ii. Mielin bertanggung jawab untuk tampilan putih pada
subtansi putih
b. Serabut tidak termielinisasi tanpa neurilema terdapat dalam
subtansi abu-abu otak dan medulla spinalis
3. Terminasi akhir dari semua serabut saraf tidak memiliki neurilema dan mielin

4. Regenerasi neuron yang rusak memerlukan neurilema

a. Neuron tidak dapat membelah secara mitosis, tetapi serabut dapat regenerasi
jika badan selnya masih utuh
b.Jika akson rusak berat, maka neurilema yang melapisinya melakukan
pembelahan mitosis untuk menutup luka
c. Jika bagian distal akon rusak, bagian akson terdekat dengan badal sel akan
membuat percabangan baru
d. Lapisan neurilema kosong menjadi semacam tubulus selular untuk
mengarahkan akson yang teregenerasi ; setiap percabangan akson tambahan
yang masuk lapisan celah akan terdisintegrasi

5. Neuron dalam SSP tidak memiliki neurilema dan tidak beregenerasi

B. Klasifikasi Neuron

1. Fungsi :
a. Neuron sensorik (aferen) menghantarkan impuls
listrik dari reseptor pada kulit, organ indera atau
suatu organ internal ke SSP
b. Neuron motorik (eferen) menyampaikan impuls
dari SSP ke efektor
c. Interneuron ditemukan seluruhnya dalam SSP.
Neuron ini menghubungkan neuron sensorik dan
motorik atau menyampaikan informasi ke
interneuron lain.
2. Struktur :
a. Neuron multipolar memiliki satu akson dan dua
dendrit atau lebih.
b. Neuron bipolar memiliki satu akson dan sa dendrit.
c. Neuron unipolar (pseudounipolar) kelihatannya
memiliki sebuah prosesus tunggal, tetapi neuron ini
sebenarnya bipolar.
D. Kelompok neuron
1. Nukleus adalah kumpulan badan sel neuron yang terletak
di dalam SSP
2. Ganglion adalah kumpulan badan sel neuron yang terletak
dibagian luar SSP dalam saraf perifer
3. Saraf adalah kumpulan prosesus sel saraf (serabut) yang
terletak di luar SSP. Serabut ini disatukan dan ditunjang oleh
jaringan ikat yang membawa pembuluh darah dan pembuluh
limfatik
a. Endoneurium melapisi serabut saraf individual
b. Perineurium melapisi sekelompok serabut yang
menyatu dalam berkas fasikel
c. Epineurium lapisan terluar melapisi beberapa
kelompok fasikel yang membentuk saraf atau batang saraf
4. Saraf gabungan, sebagian besar saraf perifer adalah saraf
gabungan. Saraf ini mengandung serabut aferen dan eferen
yang termielinisasi dan yang tidak termielinisasi

5. Traktus adalah kumpulan serabut saraf dalam otak atau

medulla spinalis yang memiliki origo dan tujuan sama

6. Komisura adalah pita serabut saraf yang menghubungkan

sisi-sisi yang berlawanan pada otak atau medula spinalis
 Klasifikasi morfologi Susunan neurit Lokasi

Jmlh panjang & bentuk

percabangan neurit

Unipolar Neurit tunggal yg Ganglion radix posterior

bercabang tidak jauh dari
badan sel

Bipolar Neurit tunggal yg timbul Retina, chochlea

dr masing2 ujung badan sensorik, dan ganglia
sel

multipolar Banyak dendrit dan Serabut2 traktus otak

sebuah akson panjang dan medula spinalis,
saraf tepi dan sel-sel
motorik medulla spinalis
Sel- Sel Neuroglia

22/05/2014 14
Spinal Cord
Medulla Spinalis
• Substansia alba  di pinggir
• Substansia grissea  di tengah yang menyerupai huruf
H ( terdapat suatu lubang yaitu kanalis sentralis yg
dilapisi sel ependim)
• Tungkai substansia grissea dari huruf H  kornu
anterior (mengandung neuron motorik dengan akson
yang membentuk radiks ventral)
• Lengan dari huruf H  kornu posterior yang menerima
serabut sensorik dari neuron-neuron di ganglia spinalis
( radiks dorsal )
• Neuron medula spinalis berukuran besar san multipolar,
terutama di kornu anterior, tempat neuron motorik
besar berada.
KELAINAN UMN
 1. Transient ischemic attack (TIA)
• Serangan iskemik transien (transient ischemic
attack, TIA) adalah hilangnya fungsi sistem saraf
pusat fokal secara cepat yang berlangsung
kurang dari 24 jam, dan diduga diakibatkan oleh
mekanisme vaskular emboli, thrombosis, atau
hemodinamik.
• 2m-30m biasa maksimal 2 jam

• Hipertensi
• Diabetes
• Merokok
• Dislipidemia

http://med.unhas.ac.id/kedokteran/wp-content/uploads/2016/09/Bahan-Ajar_-Transient-Ischemic-Attack.pdf
Patofisiologi
• Berkurangnya / berhentinya aliran darah pada pembuluh darah serebral yang
memperdarahi suatu area tertentu di otak secara sementara -> menimbulkan gejala
neurologis fokal
3 Mekanisme TIA:
1. Aliran lambat pada arteri besar
Berkaitan dengan stenosis akibat lesi aterosklerosis, dapat terjadi pada: a. carotis
interna, p.d. kolateral sirkulus willisi, a. serebri media, pertemuan a. vertebralis dan
a. basilaris
2. Emboli pembuluh darah / jantung
Emboli terbentuk akibat proses patologis pada orang yang biasanya berlokasi di
ekstrakranial / berkaitan dengan kel. Jantung (cth: Fibrilasi atrial/trombus ventrikel)
3. Oklusi pembuluh darah kecil di otak
-> Disebabkan oleh stenosis salah satu penetrating vessel yang berasal
dari: a. serebral media, a. basilaris, a. vertebralis / a. yang berasal dari
sirkulus willisi
-> Disebabkan oleh liphialinosis akibat HT / lesi aterosklerosis
Gangguan perfusi sesaat -> tidak terdapat kerusakan permanen pada
sel neuron.
Defisit neurologis akan pulih sempurna seiring dengan perbaikan fungsi
dari sel sel yang hiperfusi
 Tanda dan gejala
Karotis (paling sering) Vertebrobasillar
 Hemiparesis  Paresis
 Hilangnya sensasi hemisensorik  Kebutaan mendadak bilateral (pada
 Disfasia pasien usia lanjut)
 Kebutaan monocular (amaurosis fugax)  Diplopia, ataksia, vertigo, disfagia –
yang disebabkan oleh iskemia retina setidaknya dua dari tiga gejala ini
terjadi secara bersamaan.

Pemeriksaan
penunjang
• Rontgen toraks dan ekokardiogram  curiga ada emboli kardiogenik,
• CT scan kranial mendeteksi penyakit serebrovaskular yang telah ada sebelumnya,
dan menyingkarkan kemungkinan lesi structural seperti tumor yang menunjukkan
gejala seperti TI,
• USG karotis atau angiografi untuk mendeteksi stenosis karotis pada pasien TIA
dengan lokasi lesi karotis
http://www.bpac.org.nz/BPJ/2009/february/docs/bpj19_tia_pages_24-31.pdf
 Non-Medikamentosa
Tatalaksana
Medikamentosa
• Obat antiplatelet (aspirin 75 mg per hari)
– Kontraindikasi pada pasien ulkus
peptikum aktif.
– Clopidogrel merupakan obat
antiplatelet pilihan untuk pasien
yang tidak dapat mentoleransi
aspirin.
• Antikoagulan (warfarin)
– Jika diketahui sumber emboli dari
jantung (kardiogenik), meliputi
fibrilasi atrium nonreumatik. Prognosis
• Endarterektomi karotis • Risiko awal stroke setelah mengalami TIA
– Setelah terjadi TIA atau stroke adalah sekitar
– 4% pada 2 hari,
minor, mungkin diperlukan
– 8% pada 30 hari, dan
intervensi bedah untuk
– 9% pada 90 hari.
membersihkan ateroma pada arteri
– 24-29% pada 5 tahun
karotis berat yang simtomatik. • Selain itu, pasien dengan TIA atau stroke
memiliki risiko penyakit arteri koroner.
 2. Infark Serebral Patofisiologi

Lange
http://chronopause.com/chronopause.com/index.php/2011/02/12/the-
pathophysiology-of-ischemic-injury-impact-on-the-human-cryopreservation-
patient-part-2/index.html
 Berkurangnya aliran darah ke otak 20% (atau lebih) dari normal.
• Iskemi ringan  kerentanan seletif dari beberapa pupolasi neuron
• Iskemi yang lebih berat  nekrosis neuronal selektif (semua neuron mati namun glia
dan sel-sel vaskular dipertahankan
• Iskemia komplit dan permanen  pannekrosis (berpengaruh kepada semua jenis sel.
(Pannekrosis  jika pasien dapat bertahan setelah terjadi pannekrosis mka dapat
terjadi lesi kavitas (ruang) otak yang kronik.)
•Pada iskemia inkomplit (20%-40% dari normal)  kerusakan sel berpotensi
reversible dan sel yang selamat dapat dipertahankan.
•Dengan catatan harus dilakukan perbaikan aliran darah ke otak dengan
rekanalisasi dari pembuluh darah yang tersumbat atau adanya sirkulasi
kolateral dari pembuluh darah yang lain. Jika tidak, sel akan tetap mati dan
infark nya dapat meluas.

Lange
 1. Energy Failure (Oxygen & Glucose  ATP)  Gangguan Keseimbangan ion transmembran (K + keluar dari sel
secara berlebihan, Ca2+ masuk ke dalam sel secara berlebihan)  peningkatan protease katabolik, lipase,
dan nuklease  apoptosis / necrosis

2. Eksitotoksisitas : efek patogenik dari neurotransmitter eksitatorik khususnya glutamat pada neuron sentral.
• Eksitotoksisitas  pelepasan glutamat neural dan pengaktifan dari channel reseptor glutamat
(terutama N-methyle-D-Aspartat / NMDA) influks Ca2+ ekstraselular 
•  Peningkatan protease katabolik, lipase, dan nuklease  apaptosis / nekrosis
•  aktivasi Nitric Oxide Synthase (NOS1)  oxidative and nitrosative injury  inhibit enzim dan fungsi
mitokondira, merusak DNA, mengaktivasi channel ion, modifikasi dari protein dan mencetuskan apoptosis

3. Inflamation  innate immune system (pertama oleh astrosit dan mikroglia, lalu setelah itu oleh neutrofil,
limfosit, dam monosit)  adhesi molekul, sitokin, kemokin, dan protease-proteasi proinflamasi  early /
akut inflamasi dapat menyebabkan injury ke otak dan menyebabkan apoptosis maupun nekrosis.

Lange
 3. Perdarahan Intraserebral
DEFINISI
•Ekstravasasi darah yang berlangsung
spontan dan mendadak ke dalam
parenkim otak yang bukan disebabkan
oleh trauma.
ETIOLOGI
•Dapat dikelompokkan dalam 3
kategori:
• Faktor anatomik p.d otak
• Faktor hemodinamik
• Faktor hemostatik
TANDA & GEJALA
•Nyeri kepala yang berat dan sering sewaktu
melakukan aktivitas
•Kelemahan atau kelumpuhan setengah badan
•Kesemutan
•Hilang sensasi atau mati rasa setengah badan
•Sulit bicara atau bicara pelo,mulutnya merot ke
samping
•Merasa bingung,masalah
penglihatan,mual,muntah,kejang dan kehilangan
kesadaran secara umum

PATOFISIOLOGI
•Hipertensi kronisp.d arteriol yang berdiameter 100-400 mm mengalami perubahanyg patologi.
Perubahan berupa lipohyalinosis,fragmentasi,nekrosis fibrinoid dan mikroaneurisma pd arteri
perforans kecil di otak.
•Kenaikan tek.darah yang mendadakmenginduksi pecahnya p.dperdarahanbelanjut selama
6 jam&volume perdarahan besarkerusakan pada struktur anatomi otakdestruksi
jar.otak,peningkatan TIK,penurunan perfusi ke otak,ggn drainase otak dan bisa herniasi otak.
PEMERIKSAAN FISIK
•penurunan kesadaran
•disatria&afasia
•Hipertensi.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
•Radiologi
• CT scan kepala: hiperdens
• MRI
• MR angiografi serebral
•Lab
• Pemeriksaan gula darah
• Pemeriksaan darah lengkap
PEMERIKSAAN NEUROLOGI
•Gangguan N.VII dan XII central
•Kelemahan atau kelumpuhan pd
salah satu sisi tubuh
•Hemihiperestesi
•Refleks fisiologis pd sisi lumpuh
meningkat
KOMPLIKASI
•Intrakranial: herniasi,TIK meningkat,kejang.
•Ekstrakranial: dekubitus,sepsis.
DIAGNOSIS BANDING
•SAH,stroke iskemik,subdural hematoma, TIA,
tumor otak, meningitis, migraine.
TATALAKSANA
•Evaluasi cepat dan diagnosis
•Terapi umum(suportif)
– Stabilisasi jalan napas dan
pernapasan
– Stabilisasi hemodinamik/sirkulasi
– Pemeriksaan awal fisik umum
– Pengendalian peninggian TIK
– Penanganan transformasi
hemoragik
– Pengendalian kejang&suhu tubuh.
TINDAKAN BEDAH PROGNOSIS
•Kontraindikasi: – Ditentukan oleh beberapa kondisi:
• Pasien dg perdarahan kecil atau derajat kesadaran,usia,volume
defisit neurologis minimal perdarahan.
• Pasien dg GCS <4 – Pada umumnya prognosis buruk
•Indikasi: dan outcome fungsionalnya jg
• Pasien dg perdarahan serebral >3cm sangat buruk dg tingkat mortalitas
dg perburukan klinis atau kompresi yang tinggi.
batang otak dan hidrosefalus dari
obstruksi ventrikel harus secepatnya
dibedah
• ICH dg lesi struktural
• Pasien usia muda dg perdarahan
lobar sedang sehingga besar
memburuk
• Pembedahan untuk mengevakuasi
hematoma thd pasien usia muda dg
perdarahan lobar yang luas masih
menguntungkan
4. Subarachnoid Hemorrhage
Patofisiologi

https://www.researchgate.n
et/profile/Airton_De_Oliveir
a_Manoel/publication/2913
69605/figure/fig1/AS:32299
9900229632@14540205859
12/Early-pathophysiology-
of-subarachnoid-
haemorrhage-Acute-
haemorrhage-from-an-
Subarachnoid Hemorrhage
Subarachnoid Hemorrhage
5. Stroke
Sindrom yg terdiri dari tanda & / gejala hilangnya fungsi SSP fokal yg
berkembang cepat (dlm dtk /mnt)

Clinical Neurology
CLINICAL
ANATOMIC
CORRELATION
• A. cerebralis anterior
• Paralisis kontralateral
• Sensory loss  t.u kaki
• Disconnection syndromes (alien hand)
• Transcortical expressive aphasia
• A. cerebralis media
• Superior division stroke  hemiparesis dan hemisensori kontralateral (wajah,
tangan dan jari) ttp (x) kaki , apahsia (kena broca)
• Inferior division stroke  hemianopia kontralateral , ggg fx sensorik korteks
(graphesthesia dan stereognosis) kontralateral , ggg spatial anosognosia, ggg
wenickle
• Oklusi pd percabangan A. cerebralis media  gabungan gx inf dan sup
• Oklusi batang dari A. cerebralis media  = dgn gx oklusi pd trifukasi, o.k kena
kapsula interna, paralisis kaki kontralateral , hemiplegia menyeluruh
5.A. Stroke Iskemik

Harrison”s neurology in Clinical Medicine

PEMERIKSAAN
•F:facial droop
•A: arm weakness
•S: speech difficulties
•T: time to seek medical help
•Tnda klinis stroke jg dpt dilakukan
dgn cara pf neurologi untuk
mngkonfirmasi kembali tanda & gejala
•Px fisik utama: pnurunan kesadaran
berdasar GCS ,kelumpuhan saraf
kranial,kelemahan motorik ,defisit
sensorik,gg otonom ,gg fungsi kognitif
DIAGNOSA
•Terdapat gejala defisit neurologis global /slh
1 bbrp defisit neurologis fokal yg terjd
mendadak dgn bukti gmbaran pncitraan otak
(CT scan/MRI)
•Diperlukan px penunjang untuk memastikan
diagnosis serta untuk mengeksplorasi faktor
resiko & etiologis troke iskemik:
– EKG
– Pncitraan otak:Ctscan kepala non
kontras & difusi serta MRA
– Doppler karotis & vertebralis
– Doppler transkranial
– PX lab
 Tatalaksana
• Stabilisasi Jalan Napas & Pernapasan
• Stabilisasi Hemodinamik
• Pengendalian Peningkatan Tekanan
Intrakranial
• Pmantauan ketat pd kasus dgn resiko
edema serebri dgn mmprthatikan
perburukan gejala & tanda
neurologis
• Sasaran terapi : TiK krg dari 20
mmHg & tekanan perfusi otak :
>70mmHg
• Pengendalian suhu tubuh
NUTRISI
•Nutrisi enteral pling lambat sudah harus
diberikan dlm 48 jam ,nutrisi oral hanya
bole diberikan stlh hasil fungsi menelan
baik
•Jika ada gg menelan/kesadaran
turundiberi melalui pipa nasogastrik
•Pd keadaan akut kebutuhan kalori 25-
30kkcal/kg/hari dgn kompoisis:
– Karbohidrat 30-40% dari total kalori
– Lemak 20-35% (pd gg nafas dpt lbh
tinggi 35-55%)
– Protein 20-30% ( pd keadaan stress
kebutuhan protein 1,4- 2,0
g/kg/hari )(pd ps gg ginjal: <0,8
/kgbb/hari
5.B. Stroke Hemoragik
DEEP CEREBRAL
HEMORRHAGE
TATALAKSANA
•Lower systolic blood pressure to approximately 180 mm Hg, using intravenous vasodilator drugs
with short half-lives.
•Surgical
• Cerebellar hemorrhage  decompressive posterior fossa surgery or endoscopic removal of cerebellar
hematomas.
• Lobar hemorrhage  Stereotactic or endoscopic evacuation or oprn craniotomy
• Deep hemorrhage  Surgery is not indicated for pontine or deep cerebral hypertensive hemorrhages
• Intraventricular hemorrhage and hydrocephalus  Ventricular drainage and ventriculoperitoneal
shunting
 6. Ensefalopati Hipertensi
DEFINISI PATOFISIOLOGI
•Kelainan fungsi otak secara menyeluruh •Tingginya tekanan darah menyebabkan
yang disebabkan oleh kegawatdaruratan terjadinya hiperperfusi darah pada PD
hipertensi otak, sehingga terjadinyapeningkatan TIK
•Kenaikan permeabilitas pada BBB
Karena hipertensi menyebabkan edema
ETIOLOGI otak
•Acute glomerulonephritis
•Renovascular hypertension
•Withdrawal from hypertensive agents GAMBARAN KLINIS
(eg, clonidine) •Papilledema
•Encephalitis, meningitis •Sakit kepala
•Pheochromocytoma, renin-secreting •Mual
tumors •Muntah
•Eclampsia and preeclampsia •Nistagmus
•Head trauma, cerebral infarction
•Collagen-vascular disease
•Vasculitis
Tatalaksana Komplikasi
MEDIKAMENTOSA
• Coma
•Labetalol 300mg/hr. dimulai dari 20mg
• Death
dinaikkan sampai 80mg
• Stroke
•Fenildopam 0,003 mcg/kg/min IV sampai
1,6 mcg/kg/min. (gagal ginjal kronis) • Nephropathy
•Sodium nitroprusside 0,3-0,5 mcg/kg/min • Myocardial ischemia or infarction
IV • Nephropathy
dinaikkan hingga 1-6 mcg/kg/min • Retinopathy
• Peripheral vascular disease

NON-MEDIKAMENTOSA
•Hindari alcohol, rokok dan kopi
•Turunkan kadar kolesterol, tingkatkan
HDL: alpukat dsb
•Ganti minyak goreng dengan olive oil
•Awasi natrium sodium intake, diet
rendah garam
GANGGUAN PADA TULANG
BELAKANG
 1. Acute Spinal Cord
Compression
ETIOLOGI
•Trauma (often) vertebral crush fracture
with displacement of fracture fragments,
acute disk herniation,severe bone or
ligamentous injury causing hematoma,
vertebral subluxation or dislocation.
•Metastatic tumor
•Abscess (occasionally) an
•spontaneous epidural hematoma (rare)
• a neurologic emergency
• develops within minutes to hours.
SIGNS AND SYMPTOPMS
• segmental deficits
• paraparesis or quadriparesis
• hyporeflexia followed by hyperreflexia,
extensor plantar responses, loss of
sphincter tone (with bowel and bladder
dysfunction), and sensory deficits.

PHYSICAL EXAMINATION
• Corresponds to the location of the tumor, degree of cord impingement, and duration of
involvement.
• The entire spine should be palpated to determine whether there is any tenderness or
pain.
• If cord compression is left untreated, weakness often develops, preceded or
accompanied by sensory loss
• A rectal examination should be performed to assess sphincter tone.
DIAGNOSIS TREATMENT
• MRI •Relief of compression
• CT myelography •Radiation therapy
•Surgery is indicated in the following
cases:
PROGNOSIS • Neurologic deficits worsen
•Spinal cord compression is fatal only if despite nonsurgical treatment.
it occurs in the cervical region of the • The spine is unstable.
spinal cord (C4 and above) and if it • Tumors recur after radiation
results in respiratory paralysis that is therapy.
uncompensated by mechanical • An abscess or a compressive
ventilation subdural or epidural hematoma is
suspected.

Drislane FW et al. Neurology. Blueprints. Philadelphia; Lippincot

Williams & Wilkins : 2009
http://www.medscape.com/viewarticle/442735
 2. Siringomielia

• Kondisi jarang, terjadi rongga berisi cairan

serebrospinal (siring) di pusat medula spinalis
• Menyebabkan defisit motorik & sensorik yg
khas.
• Siring awalnya terjadi di medula spinalis servikal
bawah  bisa meluas  paraparesis spastik
disertai tanda LMN pada anggota gerak atas.
• Fungsi kolumna posterior tidak terganggu tapi
sensasi spinotalamikus sangat terganggu.

Drislane FW et al. Neurology. Blueprints. Philadelphia; Lippincot Williams & Wilkins : 2009
Ginsberg L. Lecture notes neurology. 8th ed. Jakarta: Erlangga, 2007.
Drislane FW et al. Neurology. Blueprints. Philadelphia;
Lippincot Williams & Wilkins : 2009 https://radiologypics.com/2015/04/13/chiari-1-malformation/
 3. Compressive
Myelopathies
NEOPLASTIC SPINAL CORD
COMPRESSION
• Almost any malignant tumor can
metastasize to the spinal column, with
breast, lung, prostate, kidney, lymphoma,
and plasma cell dyscrasia being particularly
frequent.
CLINICAL FINDING
• Pain is usually the initial symptom; it may
be aching and localized or sharp and
radiating in quality.
• This spinal ache typically worsens with TREATMENT
movement, coughing, or sneezing and
•Glucocorticoids (dexamethasone, up to
characteristically awakens patients at night.
40 mg daily)
• A recent onset of persistent back pain,
•Radiotherapy
particularly if in the thoracic spine (which is
uncommonly involved by spondylosis), •Biopsy
should prompt consideration of vertebral •Surgery
metastasis
 NONCOMPRESSIVE
MYELOPATHIES
• The most frequent causes of
noncompressive acute transverse
myelopathy (ATM) are spinal cord
infarction; systemic inflammatory
disorders.
TRAUMA
1. Complete Spinal Transaction
• SCI: cedera/kerusakan medula spinalis perubahan fungsional dpt
temporer/permanen, pd fungsi motorik, sensorik, / otonom.
• American Spinal Injury Association (ASIA):
o Complete SCI : cedera yg melibatkan seluruh segmen sakral dr medulla spinalis(S4 & S5) fungsi sensorik &
motorik tidak ada sama sekali Absence of sensory and motor functions in the lowest sacral segments
o Incomplete SCI : tidak melibatkan segmen sakral S4 & S5 fungsi sensorik & motorik masih ada

http://emedicine.medscape.com/article/793582-clinical
Diagnosis
Laboratory studies
•Arterial blood gas (ABG)
measurements
•Lactate levels
•Hemoglobin and/or
hematocrit levels
•Urinalysis

Imaging studies
•Plain radiography
•Computed tomography
(CT) scanning
•Magnetic resonance
imaging (MRI)
Sumber: http://emedicine.medscape.com/article/793582-clinical
The Canadian C-Spine Rule
Gambar dikutip dari: Stiell et al. The Canadian C-Spine Rule versus the NEXUS Low-Risk Criteria in Patients with Trauma. N Eng J Med 2003;349:2510-8
Sumber: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3232636/
Sumber: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3232636/
MEDIKAMENTOSA
Glucocorticoids
•Methylprednisolone: 1st hour(30 mg/kg IV over 15 minutes), Next 23 hours: 5.4
mg/kg/hr IV by continuous infusion
Analgesics, Other
•GABA analogs have been shown to be effective in treating neuropathic pain in spinal
cord injuries.
•Pregabalin  Initial: 150 mg/day PO divided q12hr; may increase within 1 week to
300 mg/day PO divided q12hr
•If there is insufficient pain relief after 2-3 weeks and 300 mg/day dose is tolerated,
may increase dose again up to 600 mg/day PO divided q12hr

Sumber: http://emedicine.medscape.com/article/793582-clinical
 2. Amnesia Pasca Trauma
DEFINISI
•sebagai periode setelah trauma
kapitis dimana informasi tentang
kejadian yang berlangsung tidak
tersimpan.
KLASIFIKASI
•Amnesia retrograde
•Amnesia anterograde
TANDA GEJALA
•Disorientasi atau kebingungan
•halusinasi
•gelisah, pukulan, kebutuhan mengguluyur
•Konfabulasi
•agresif dan agitasi
•pengulangan gerakan dan pikiran
•mengerang, memanggil, perilaku kekanakan
•fiksasi pada satu topik
•ketidakmampuan atau periaku sosial tidak
memadai
•mengantuk, gangguan siklus bangun
•takut dan paranoid
•Impulsif
•sangat sensitif pada cahaya
•Turunnya pemecahan masalah
•lemas atau kemampuan berencana
•penurunan perhatian dan konsentrasi
TATALAKSANA PROGNOSIS
•Jika memungkinkan, pasien
ditempatkan dalam ruang yang •pulih seiring berjalan nya
berkapasitas khusus untuk satu waktu.
pasien. •Selama proses
• Lingkungan yang tenang,
pemulilihan, mereka
untuk mengurangi
stimulus eksternal biasanya mengingat
seperti televisi, radio, memori yang sudah lama
lampu terang, dan disimpan, lalu baru
kebisingan mengingat memori yang
• Buat lingkungan yang lebih baru terjadi, sampai
aman dan familiar
seluruh memori yang
kepada pasien,
menggunakan benda- hilang pulih..
benda dan gambar
 3. Subdural Hematoma
DEFINISI
•Perdarahan yang terjadi dibawah lapisan
duramater namun masih diluar otak
PATOFISOLOGI
•Subdural hematoma terjadi ketika
rusaknya bridging vein yang
menghubungkan otak dan lapisan
duramater yang disebabkan oleh akselerasi
dan deakselerasi secara cepat (trauma)
ETIOLOGI
•Head trauma
•Coagulopathy or medical anticoagulation
(eg, warfarin [Coumadin], heparin,
hemophilia, liver disease, thrombocytopenia)
•Nontraumatic intracranial hemorrhage due
to cerebral aneurysm, arteriovenous
malformation, or tumor (meningioma or
dural metastases)
•Postsurgical (craniotomy, CSF shunting)
•Intracranial hypotension (eg, after lumbar
puncture, lumbar CSF leak, lumboperitoneal
shunt, spinal epidural anesthesia [12]
•Child abuse or shaken baby syndrome (in the
pediatric age group)
•Spontaneous or unknown (rare)
DIFFERENTIAL DIAGNOSA
•Dementia
•Stroke
•Transient ischemic attack
•Tumor
•Subarachnoid hemorrhage KOMPLIKASI
•Meningitis •Brain herniation
•Encephalitis •Gejala persisten seperti sakit kepala
•Epidural hematoma •kejang
•Intracranial hematoma •Kelumpuhan sementara atau permanen
•Subarachnoid hematoma •afagia

PEMERIKSAAN PENUNJANG
•CT scan
•MRI PROGNOSIS
•Buruk, terutama pada acute subdural
hematoma yang butuh tatalaksana
bedah. Hanya sekitar 14-40% kembali ke
fungsi semula. Angka mortalitas cukup
tinggi sekitar 36-79%. Resiko meningkat
seiring berjalannya umur
4. Epidural Hematom
• Pengumpulan darah diantara tengkorak dan duramater (hematom ekstradural)
• Timbul akibat fraktur linier yang menimbulkan laserasi langsung pada A. meningea
media (tersering) atau vena
• Tanda dan gejala: interval lusid, hemiplegia, pupil anisokor, peningkatan TIK,
epilepsi
• Pemeriksaan penunjang: CT Scan, MRI
• DD: Hematom epidural dari perdarahan arteri atau vena
• Terapi: pembedahan
• Mortalitas: 7-15%, cacat sisa 5-10%
Jones HR, Srinivasan J, Allam GJ, Baker RA. Netter’s neurology. 2nd Ed. Elsevier Saunders:
Daftar Pustaka
• Jones HR, Srinivasan J, Allam GJ, Baker RA. Netter’s neurology. 2nd
Ed. Elsevier Saunders: Philadelphia; 2012
• http://emedicine.medscape.com/article/793582-clinical
• https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3232636/
• http://www.bpac.org.nz/BPJ/2009/february/docs/bpj19_tia_pages_2
4-31.pdf
Patofisiologi

• https://www.wikidoc.org/images/c/c6/TIA_2_Wikidoc_5.png