INFEKSI SALURAN CERNA (GIT)

* RAGAM ETIOLOGI:
- JAMUR
- BAKTERI
- VIRUS
* ASAL ETIOLOGI:
- LUAR TUBUH INANG (INFEKSI EKSOGEN)
- DARI DALAM TUBUH INANG SENDIRI (INFEKSI
ENDOGEN)

INFEKSI EKSOGEN:
ETIOLOGINYA, DENGAN ATAU TANPA METABOLITNYA
(TOKSIN) HARUS MAMPU MELALUI LAMBUNG (Ph 3-4 )
TANPA MENGALAMI PERUBAHAN FISIK MAUPUN
BIOLOGIKNYA. (KUALITAS)
UNTUK MEMUNGKINKAN HAL TERSEBUT DIATAS PERAN
JUMLAH INOKULUM TURUT MENENTUKAN (KWANTITAS)
Genus : Campylobacter
• Morfo – fisiologi :
* Btg bengkok ., S, spiral (lebih dari satu)
* bersifat Negatif GRAM
* bersifat kapnofilik ( O2=5% , CO2=10% ) ,
kelembapan 90%
* Oxydase (+), Catalase (+), reduksi nitrat (+)
H2S (+); tdk meragi karbohydrat.
* suhu pertumbuhan (optimum) 37°C.
* C.jejuni dpt hidup pd 42°C, C.coli tidak dapat
Campylobacter
– * Toksin : memproduksi dua macam toxin:
• - “entero-toxin” mirip dng “Cholera-toxin” “A”
• - “Cyto-toxin” mirip dengan “Shiga-toxin” “B”
• *Pathogenesis & pathologi
melalui makanan & minuman terinfeksi
dng inokulum 10 x 10³ kuman dpt menimbulkan
sakit. (idem untuk kuman Salmonella & Shigella).
Kuman berkembang biak pada usus halus –-
menghasilkan:
“A” invasi epithel - fever
“B” meningkatkan aktivitas toxin  enteritis
“A” & “B” - tinja berdarah & banyak leukosit
Campylobacter
• * Habitat alamiahnya:
– - binatang unggas: burung liar, ayam broiler
(tanpa memberikan gejala sakit)
- kolam air tawar yang tercemar tinja unggas
• Dinegara maju penyakit yg ditimbulkannya
“Travellers Diarrhae”, kasusnya erat hubungannya
dengan pasca visata dari negara2 berkembang.
• Di negara berkembang & terbelakang kasusnya
tertekan oleh infeksi2 yg lebih berat lainnya
 Campylobacter (mikrobiologik)
• Bahan pemeriksaan:
* penderita : tinja lembek, berlendir &
berdarah
* lingkungan: unggas (ususnya) air kolam &
air2 tergenang
• pengambilan & pengiriman sampel dilakukan
secara aseptik pengiriman diusahakan dlm suasan dingin
• Pemeriksaan mikrobiologi
• Mikroskop lapangan gelap ( Screw-driver )
• Kultur dan resistensi
• Pengobatan:
Kuman sangat senstif antimikroba golongan macrolite
(Erythromycin)
Helicobacter (d/h Campylobacter)
• Sejarah:
– Akhir abad 19 ditemukan (histo-patologik) jar.
Cadaver penderita gasteritis kronik  Campylobacter
Like Organism (CLO)
- 1981 Barry Marshall dpt mengasingkannya dari biopsi
gaster penderita gastritis kronik  Campylobacter.
- 1983 diakui sebagai etiologi “Gatritis – Cronic”
 “ Helicobacter pylori” (Gastritis – Cronic =
“penyakit infeksi )
- Akhir2 ini dikenal sebagai pemicu “Gastric – Cancer”
Helycobacter pylori (morfo – fisiologi)
• sama dengan Campylobacter hanya
flagel lebih dari satu, berselubung & poler.
• tidak meragi karbohydrate
• menghasilkan urease (dlm jumlah besar)
• tergolong kuman kapnofilik ( kelembapan
lingkungan pertumbuhan 90% )
* Dialam bebas ditemukan dng bentuk
morfologi yg berbeda (cocco-bacil)
H.pylori
• Faktor penyulit identifikasi mikrobiologik H.pylori

- ditemukan juga pd mukosa gaster dengan &

tanpa gastritis (sukar diperoleh, biaya mahal)
– bahan pemeriksaan yg baik (mukosa gaster)
tanpa tercemar mikroba mulut) sukar dida-pat.
– perbenihan khusus (Skirow / Blazer &Wang)
yg mengandung anti jamur (polymyxin B) & bakteri
(Vancomycin & trimetoprim) mahal &Live timenya
pendek  mahal harganya
H.pylori (virulence factors)
• * gerak aktif, memilih daerah yg derajat ke
– Asamannya kurang (pylorus diatara mucus &mucosa
• Enzym urease merobah urea (pH 1-2)  alkalis
- adherence factor, memudahkan
kuman menempel pd target sel
- merusak sel yg terinfeksi

• (pH alkalis)
• Enzym catalase menetralkan peran peroksid yg terdapat pd vacuole sel makrofag
• Enzym protease menurunkan kemampuan mucus menyerap asam dari mukosa
• toxin, lippopolysaccharide dan amonia (pemecahan urea) merusak sel mukosa  glandular atrophy
* H.pylori merupakan risk factor utama gastric cancer
(untuk semua umur)
Cag A gen : gen penghasil cytotoxin yg berhubungan
dengan pembentukan carsinoma pd lambung
- tidak semua H.pylori memiliki gen Cag A.
Hubungan antara H.pylori yg memiliki gen Cag A dan
carsinoma lambung tampao pd tabel
Sedian histopatologi jar mucosa penderita kronik aktif
gastritis
 H.Pylori (pemeriksaan mikrobiologik)
• Ditempuh melalui 2 cara:
* non-invasive (mudah dilakukan & cepat)
Urea Breath Test (persumtive diagnosa / cepat).
Serologi (ELISA definitive)
*invasive (dlm perolehan bahan pemeriksaan)
Urease test “CLO” test atau modfikasinya “MIU” test
(persumtive test)
Histopathologi” (pewarnaan: Gram, Warthin- Starry,
Giemsa Acridine Orange (bersifat definitive)
Kultur & uji kepekaan (terbaik karena dpt memonitor
kepekaan kumannya
• Pengobatan :
– Kombinasi 2 atau lebih antimikroba dengan H2 blockers dan “proton pump inhibitors (mengurangi keasaman lambung)
 Histotoxic Clostridia:
* terdiri atas: C.perfringens, C.novyi, C.septicum, C.histolyti-
cum, C.sordelli, C.fallax dll.
* penyebab Clostridial myonecrosis &gas gangrene
- isolat satu species tsb diatas + kuman aerob
- campuran beberapa species tsb diatas + kuman.aerob
* prevalensi isolat:
C.perfringens dari (80-90%) kasus
C.novyi dari (40%) kasus
C.septicum dari (20%) kasus
C.histolyticum, C.sordelli, C.fallax dll.
* memiliki aneka ragam toxin dan enzym, guna mempermudah

menginvasi jaringan2 segar berikutnya

* memecah karbohydrat --> asam & gas, terjadi myonecrosis

dan gangrene
* eksudat yg timbul sangat bau (enzym proteolitik)
* morfo-fisiologi:
- spora dibentuk pd lingkungan khusus, tdk berflgel, memiliki

kapsul (isolat baru),

- hemolyse khusus (bertingkat), tingkatan I disebabkan oleh
Ø toxin (ß hemolytic sempurna), ting katan II disebabkan
oleh @ toxin (hemolyse tkd lengkap)
- memiliki enzym lecitinase (@ toxin )
- memiliki 12 macam toxin (protein), toxin utama (@, ß,
€
dan t toxin).
- dikenal 5 type C.perfringengs (type A, B, C, D dan E),
biokimiawinya sama, tetapi, kandungan serta ragam
toxin yg dimiliki tdk sama.
- Kelima type, semua memiliki @ toxin dan β toksin -->
hemolyse bertingkat, & lecitinase (+)
C.perfringens (pathogenesis)
* lebih dari 30 sp Clostridia, secara sendiri2, antar species
dan dng bantuan k.aerob flora-normal tubuh dpt menye-
babkan myonecrosis dan gas-gangrene.
- Isolate terbanyak adalah C perfrigens 90%
* pd invasive clostridial infection (myonecrosis):
- Spora (tanah, sal.cerna) + k.aerob flora-normal--> jar (trau-
ma) (Eh menurun--> spora berubah -->bd vegetatif (meta-
bolisme aktif).
- Karbohydrat dirubah --> asam + gas; yg mengakibatkan -->

suply darah dan udara (O2) ke lokasi infeksi ↓.

-Toxin dan enzym hyaluronidase mengaktifkan invasi &
penye-baran kuman ke jar segar lainnya --> hemolytic ane-
mia --> toxemia berat --> kematian
C.perfringens (Gas gangrene). Tergolong infeksi akut, dng
prognosis buruk yg selalu diakhiri dng kematian.
Etiologi utamanya C.perfringens prevalensinya(80-90%).
Patogenesis: mirip dng myonecrosis,(kuman aerob flora-normal
tubuh turut berperan).
Jar terinfeksi (trauma) kurang memperoleh suply O2 +k.aerob 
Eh menurun. Spora --> bentuk vegetatif; Exotoxin (hemolysin,
collagenase, proteinase dll ) merusak karingan --> necrosis dan
systemic toxemia.
Otot mengalami pembengkakan (anaerobic fermentation) --> jar
sel mati. Eksudat (cel & leukosit mati) disertai dng gas yg berbau
khas.
Kuman --> sirkulasi darah (clostridial septicemi) --> shock berat
dng massive hemolysis dan gagal ginjal, yg biasanya diakhiri
dng kematian
C.perfringens type C (Enteritis Necroticans).
* memiliki spora yg tahan thd panas (bahan pemeriksaan boleh
dipanaskan)
* penyebab sakit yg lebih berat dari ker.makanan (angka kema-
tian tinggi bila tidak segera ditangani dng baik)
* masa inkubsi 24 jam, sakit perut berat disertai tinja berdarah
* Dua tempat didunia dimana infeksi ini sering terjadi:
- di Irian Jaya (pig-bel disease), sebagai sumbernya daging
babi terinfeksi, yg terjadi pasca pesta menang perang antar
suku. (pengolahan bahan yg tidak sempurna.
- Di Eropa (darm-brend dicease) sebagai sumbernya:
ikan
asap yg dikonsumsi tanpa pengolahan yg baik.
* Patogenesisnya identik dng gasganrene, hanya port’entre
nya yg berbeda, fatality rate yg diakibatkannya sangat tinggi.
*Tinja penderita disertai dengan darah segar.
 C.perfringens (laboratorik & penanggulangan)
* bahan pemeriksaan:
- gas gangrene: eksudat, jaringan tubuh, darah dll
- keracunan makanan :sisa makanan, tinja (100.000 k/Gr
- Enteritis necroticans : tinja berdarah sisa makanan dan
biopsi (boleh dipanaskan sebelumnya)
* bahan pemeriksaan untuk gasgangrene dan myonecrosis
tidak boleh dipanaskan sebelumnya
* kultur pd:
1. agar darah --> hemolyse bertingkat
2. Egg-Yolk Agar --> lecitinase (+)
3. kaldu susu --> stormy fermentation.
4. biokimiawi: carbohydrate yg diragi--> gas
5. tidak memiliki flagel
Tidak diberi
Anti-toksin
 * kuman ini bersifat mendunia. (yg non dan yg toksigenik)
* Sporanya tahan panas (100°C selama 3-5 jam), dan sifat
tersebut akan berkurang bila berada pd lingkungannya yg
asam atau pd lingkungan dng kadar garam yg tinggi
* morfo-fisiologi:
- bentuk batang, (+) Gram; bersifat obligat anaerob
- toksinnya tidak dirusak oleh asam lambung, tahan panas

(80°C)
- penentuan type didasarkan atas kepemilikan salah satu
dari 7 ragam toxin yg dimilikinya (--> type A, B, C, D, E,

F dan G. Type C dan type D (toxigenic untuk binatang),

- pembawa sifat (toksigenik) dicode pd materi genitik yg
terdapat pd bacteriophage (lysogenic phage) yang mengin-

feksinya (bacterio-page dependent)

- sifat toksigenik tsb dpt dipindahkan ke genus Clostridia
lainnya (C.novyi).
C.botulinum ( morfo-fisiologi )
* toxin yg dikeluarkan kuman berupa inactive
protein. Oleh enzym protease yg diperoduksi
oleh kuman, maupun oleh tubuh inang -->
active protein (active toxin).
Toxin dari semua type C.botulinum bersifat
toxic pd manusia. Type A (toxin A) sangat
toxigenic untuk manusia (1/ 100.000.000 gr
dpt mematikan manusia).
* Memiliki flagel peritrich; terdiri atas strain2yg
sangat proteolytic dan proteolytic, juga strain2
yg sangat saccharolytic dan non-saccharolytic
* memiliki enzym lypase, tdk enzym lecitinace
* obligat anaerob, spora lonjong, subterminal
* ditemukan banyak pd lumpur (danau, laut)
C.botulinum (pathogenesis)
* patogenitasnya tergantung pd neurotoxin yg diha
silkannya. Pd manusia dikenal 3 cara toxin
menyebabkan sakit.
# melalui makanan yg telah banyak mengan
dung toxin (makanan kaleng, daging ikan
asap yg dikemas vacuum, dlm lingkungan
alkalis) yg dikonsumsi tanpa dipanaskan
terlebih dahulu ( food poisoning Botulism )
# melalui luka terinfeksi (wound botulism),
kasus ini jarang terjadi pd manusia
# kuman berkembang biak pd saluran cerna
(infant botulism), penyebab utama sudden
death syndrome pd bayi.
Di Amerika ada larangan dari FDA, untuk tidak
C.botulinum (pathogenesis)
* toxin dari lokasi infeksi --> darah & system
lymphatic, terikat pd system: syaraf pusat dan
perifer --> mempengaruhi pelepasan acetyl
choline (transmitter substance) , sebagai
akibatnya --> paralyse otot, gangguan otot
mata (double vision), susah menelan, dan
berbicara. Kematian terjadi karena kesusahan
dlm bernafas (respiratory paralysis), atau gang
guan pd jantung (cardiac arrest)
-Kesadaran penderita tetap baik hingga saat
akan mati. Pada darah penderita yang sembuh
dari botulism, tidak ditemukan adanya anti-
body thd C.botulinum (jumlah toxin didalam
tubuh tidak cukup untuk merangsang tubuh
C.botulinum (laboratorium & penanggulangan)
* bahan pemeriksaan dibagi 2
- dipanaskan (iliminasi kuman lain (kultur) &
menetralkan toxin (control pd bin percobaan)
- tdk dipanaskan (isolasi identifikasi etiologik
dan toxin)
* kultur:
kuman: gerak. Lecitinase. Lipase. Hemolyse
C.botulinum (+)*) (-) (+) (-)
C.perfringens (-) (+) (-) (+) bertingkat
*) flagel peritrich.
* C.botulinum sifat biokimia mirip dng C.sporoge
nus, kecuali pd uji toxin.
* percobaan binatang: kedua bahan masing2 disun
tik kan i.p pd marmot/kelinci.
C.botulinum type A, B dan E (food poisoning)
* etiologi: makanan (kaleng: home industry) yg
mengandung toxin dan spora kuman
* masa tunas: tergantung dari kandungan toxin dlm
makanan (beberapa jam hingga 10 hari)
* sebagian besar toxin terbuang bersama tinja, sisa
nya (sangat effective) diserap oleh mucosa sal
cerna--> gejala sakit berupa kepala pusing,
muntah, rasa sakit pd perut dng diarrhae atau
constipasi--> toxemia (tanpa demam bila tidak
ada infeksi ikutan).
* uji serolgi (ada/tidaknya toxin dlm darah) tdk
mendukung, karena tidak terditeksi.
INFEKSI ENDOGENUS PADA GIT
* ETIOLOGINYA ADALAH KUMAN2 YANG ALAMIAH
MENGHUNI SALURAN CERNA.
* DIANTARA KUMAN2 TERSEBUT ADALAH KUMAN
GENUS CLOSTRIDIA DAN GENUS2 NON-CLOSTRIDIA
DAN SEMUA BERSIFAT ANAEROB & BERSIFAT
OPORTUNIS PATOGEN.
* PERAN DARI KUMAN2 TERSEBUT ADALAH:
- MEMBANTU INANG DALAM PENCERNAAN
BAHAN MAKANAN DAN MENGHASILKAN ZAT2
YANG DIPERLUKAN INANG .
- MENGHASILKAN VITAMIN SERTA ANTI-MIKROBA
- MENCEGAH KUMAN PATOGEN UNTUK MENEM-
PEL PADA FILI2 PD DINDING USUS
*
C.difficile
* penyebab PMC (Pseudo Menbranous Colitis) dan
AAD (Antibiotic Associated Diarrhae), sbg
akibat negatif dari pemakaian antibiotika yg
tidak adequat (utamanya ampicillin dan clin-
damycin, walaupun antibiotika lain dpt juga).
* Tidak semua C.difficile bersifat toxigenic,(tox-
gen tidak melalui plasmid atau bacteriophaga)
* Yg toxigenic memiliki:
# toxin A (potent enterotoxin --> diarrhae)
dan cytotoxin.
# Toxin B (potent cyto-toxin).
* Terapi : metroniodazole atau vancomycin (oral)
menghentikan antibiotika oral terduga yg
diberikan sebelumnya.
Clostridium difficile:
* morfo-fisiologi:
- berbentuk batang (+) Gram memiliki spora
- bersifat obligat anaerob
- tidak semua Clostridium difficile bersifat toksigenik
- sifat toksigenik tidak “bacteriophage dependent
- sebagai flora normal pada (70-80)% bayi umur < 1
th; pada orang dewasa (10-20 )% sebagai carrier
- etiologi nosokomial infections di rumah sakit;

pencegahan: memisahkan pencucian dan steril-

lisasi peralatn yg berasal dari bagian anak dan
bagian2 lainnya.
Mekanisme Antibiotic Associated Diarrhae (AAD) & Pseudo
Membranous Colitis (PMC):
* oemakaian anti-mikroba yg tidak adekuat  perubahan
proporsional kuman flora-normal usus (dst …..)
Non Clostridial anaerobic bacteria
Sifat umum:
* Sebagai bagian kuman flora-normal tubuh pd:
- mucus mucosa sal.cerna; sal genital dan
pernafasan atas
* pd keadaan normal berperan mencegah penempe
lan kuman patogen pd mucosa sal tsb diatas
* hidup sbg oportunis patogen bersama-sama ku-
man flora normal lainnya
* memproduksi enzym2 pemecah antibiotika (peni
cillinase, cepphalosporinase dll), guna
melindungi kuman aerob floranormal tubuh
(synbiose mutualistis).
* bentuk & sifat Gram, btg (+) (P.acne, Lactobacil- lus)
dan btg (-) Gram lurus dan bengkok
Anaerobic cocci
* dari bentuk morfologi & sifat Gram, maka:
- Peptococcus (staphyloccus (+) Gram)
- Peptostreptococcus (streptococcus (+) Gram
- Veillonella (staphylococcus (-) Gram
* infeksi melalui jar yg rusak dimana kuman ini
ditemukan bersama kuman aerob flora normal
tubuh lainnya.
* infeksi pd umumnya bersifat polymicrobial, cam-
puran kaerob & k.anaerob ; (10-15%) ditemu-
kan sbg infeksi murni (pure culture)
* infeksi dpt terjadi pd semua organ tubuh (tdk
organotropisme); skin abscess, brain abscess
(mortality-rate 40%), bacteremia, necrotizing
pneumonia, synergistic necrotizing cellulitis
(M-R > 75%), septic abortion dll.
Non Clostridial anaerobic bacteria
Sifat umum
* Sebagai bagian kuman floranormal tubuh pd:
- mucus mucosa sal.cerna; sal genital dan
pernafasan atas
* pd keadaan normal berperan mencegah penempe
lan kuman patogen pd mucosa sal tsb diatas
* hidup sbg oportunis patogen bersama-sama ku-
man flora normal lainnya
* memproduksi enzym2 pemecah antibiotika (peni
cillinase, cepphalosporinase dll), guna
melindungi kuman aerob floranormal tubuh
(synbiose mutualistis).
* bentuk & sifat Gram, btg (+) (P.acne, Lactobacil-
lus) dan btg (-) Gram lurus dan bengkok
Genus : Bacteroides:
* merupakan isolate terbanyak dari kasus infeksi
endogen oleh kuman anaerob.
* kini beberapa species dari genus ini kini digolong
kan dalam genus baru seperti genus Prevotella
dan genus Porphyromonas.
* penghuni usus besar terbesar (10¹¹/gram), kuman
lain hanya 100.000.000 /gram .
* yg termasuk dlm group B.fragillis adalah :
B.fragillis, B.ovatus, B.distasonis, B.fulgatus,
B.thetaiotaomicron .
* Infeksi yg di timbulkannya selalu berhubungan dng
colon (peritonitis)
* B.thetaiotaomicron dikenal sbg trigger dari
cancer colon dan resisten terhadap banyak
ragam antibiotika