TOXICOLOGY FORENSIC:

CYANIDE
ALKOHOL
ARSENIK
JERNY DASE
DEPT. KEDOKTERAN FORENSIK-MEDIKOLEGAL
FAK.KEDOKTERAN
UNIV.HASANUDDIN MAKASSAR
 History
History
PENDAHULUAN
Swiss physician Paracelsus (1493-
1541) credited
Dr. Paracelsus with being
(1493-1541), Swiss
“the father of modern toxicology.”
“the father of modern toxicology.”
“All substances are poisons: there is
none which is not a poison. The
“All substances are poisons:a there
right dose differentiates poisonis none
which
fromisa not a poison. The right dose
remedy.”
differentiates a poison from a remedy.”
 PENDAHULUAN

RACUN : ZAT YANG JIKA KONTAK ATAU MASUK

KE DALAM TUBUH DALAM JUMLAH TERTENTU ,
MENYEBABKAN KERUSAKAN TUBUH BAIK
SECARA KIMIA MAUPUN FISIOLOGI SEHINGGA
MENYEBABKAN SAKIT ATAU KEMATIAN.
 ZAT TOXIC
Target Organ
Toxicity

Kidney

Respirato
ry Tract CNS

Immune
System
Liver
 ZAT TOXIC
ZAT TOXIC

teratogen
esis

mutagene
sis
Death

Organ
damage
 ASPEK MEDIKOLEGAL

PASAL 133 KUHP

“DALAM HAL PENYIDIK UNTUK
KEPENTINGAN PERADILAN MENANGANI
SORANG KORBAN BAIK LUKA, KERACUNAN
ATAUPUN MATI YG DIDUGA KARENA
RACUN
PERISTIWA YG MERUPAKAN TINDAK
PIDANAN, IA BERWENANG MENGAJUKAN
PERMINTAAN KETERANGAN AHLI KPD
AHLI KEDOKTERAN KEHAKIMAN
ATAU DOKTER DAN ATAU AHLI LAINNYA “
 ASPEK MEDIKOLEGAL
PEM.KORBAN INTOKSIKASI
KECELAKAAN
KERACUNAN AKUT/SUSPEKKERACUNAN BUNUH DIRI
PEMBUNUHAN
HUBUNGI POLISI

DOKTERHARUSMEMBERIINFORM
PEMBUNUHAN POLISI BUTUH INFORMASI ASIK KE POLISI

MUNTAHAN , FAECES , PENCUCIAN

KUMPUL+SIMPAN BUKTI PEMERIKSAAN LAMBUNG MAKANAN TERKONTAMINASI LAB . ANALISIS KIMIA

KELALAIN
MENGAMBIL/M DAMPAK HUKUM
ENYIMPAN
 ASPEK MEDIKOLEGAL
PEMER.KORBAN INTOKSIKASI

CATAT TERPERINCI .
HASIL PEMERIKSAAN SIMPANSECARAAMAN RM

MENINGGAL SEBELUM
DIAGNOSIS TEPAT AUTOPSI

MUNTAHAN, FAECES , PENCUCIAN

DOKTER KUMPUL DAN SIMPAN
SEMUA BUKTI PEMERIKSAAN
LAMBUNG , MAKANAN
TERKONTAMINASI.
LAB.
 ASPEK MEDIKOLEGAL

PEMERIKSAAN KORBAN DI TKP

1. Menentukan korban masih hidup atau sudah meninggal.
• 2.Bila masih hidup, segera tolong
• 3.Kumpul : - sisa bahan yg telah dimakan
• - bahan lain(mis.obat) di sekitarnya
- bahan muntahan
- Bila dirawat: urine, darah, faeces,
hasil cuci lambung.
4. Bila sdh meninggal dan ada SPV : Beri label dan segel
lalu bawa ke RS.
 DOKTER-INTOKSIKASI
• MENGETAHUI SIFAT KIMIA DAN FISIKA RACUN
• DAYA KERJA RACUN DALAM TUBUH/SEL
• GEJALA DAN TANDA INTOKSIKASI
• PERUBAHAN PATOLOGIS (LOKAL, UMUM :
SSP,HATI,GINJAL,DARAH,TGI,TRP).
• TERAPI DAN ANTIDOTUM
• CARA ISOLASI RACUN/PENGAMBILAN SAMPEL
• CARA IDENTIFIKASI DAN DETEKSI RACUN DALAM
TUBUH.
1. INTOKSIKASI CYANIDE
 BENTUK FISIK

GAS CAIR
hydrogen
cyanide
Mudah hydrocyanic acid
(HCN) terbakar (Prussic acid)
ASAM
 BENTUK KIMIA
(Marrs & Ballantyne di Ballantyne dan Marrs, 1987)

SianidaBeba . HCN (ROKOK : 150 - 200 mcg HCN)

- Berasal dari Nitrile melepaskan s -
. CN (biasanya dalam media air)
CN (kondisi kimia/fisiologis ttt) .
Cyanogen
-cyanogen Glikosida : singkong, Senyawa anion CN
-almond pahit, Kol dimasak , anorganik atau organik
kembang kol,kubis.   - Ferrocyanides .

MILITER
- Cyanogen
- Cyanogen halides
(cyanogenbromide,
cyanogen chloride,
cyanogen iodide )
SianidaKom
pleks
Senyawa organik yang mengandung
gugus Cyanide: akrilonitril , malononitrile,
Nitrile diisosianat toluena, succinonitrile,
(DiHepar) acetonitrile, allynitrile
 BIOTRANSFORMASI

82%: SAL.CERNA
Respiratory
4.EXCRRTION
1.ABSORBTION
CEPATDIPARU, KULIT, 2.DISTRIBUTION
SIRKULASI :CN + Fe
- 3+ 3.METABOLISM
EZ. RHODANESE
dermal
SAL. CERNA (Mitocondria)
KADARCNDALAM
CN+Thiosulfat(S2O32- Urine
Lambung:KCN/NaCN ERITROSIT > THIOCYANATE(SCN)
+HCl→HCN→diserap PLASMA +SO3 Baualmonp
sbgCN- ahit
 1. ABSORBSI
• Sebagi Eliminasi Presystemic : Menghilangkan bahan kimia setelah
penyerapan sebelum memasuki sirkulasi umum. 

Bioavailable
- Persentase dan Kecepatan zat aktif mencapai sirkulasi sistemik dalam
bentuk utuh/aktif setelah terpapar.

-Dosis Bioavailable tergantung pada:

a. Jumlah substansi
b. Persentase yang diabsorbsi
c. Persentase zat/faktor yang mencegah CN mencapai sirkulasi

- Diukur : - % kadar dalam darah per waktu

- atau kadar dalam urine.
 2.METABOLISME CN-

Enzym Rhodanese
1
Hydocobalamin(B12 )
2

ATCA
BIOMARKER adanya CN dlm tubuh
Hasil reaksi CN- + 1- CYSTEIN

15%
ATCA
 2. Produk Metabolic Cynida

BIOMARKER adanya CN dlm tubuh

Hasil reaksi CN- + 1- CYSTEIN
2.ATCA
(2-amino-2- 15-20% hasil metabolit sianida
thiazoline-4-
-RX : CN+S2O32-1.THIOCYAN carboxilic acid
ATE(80%)
-oleh ez. Rhodanese
TIDAK DIMETABOLISME LANJUT

STABIL PD PENYIMPANAN
3.Cyanocobalamin SEMUA KONDISI

RX CN + hydroxicobalamin

Urine
 MEKANISME DETOKSIFIKASI
Eliminasi:
Lung, Urine,
Sweat.
1
2
Enzym Rhodanese
Thyocianates (SCN) CN
Trasulfuration
Renal Excretion 4
Eliminasi dalam urine 3
Fe(MetHb) Hydocobalamin(B12)

CyanoMetHb
Cyanocobalamin (B12)
Stabil, non toksik
Eliminasi dalam urine
 2.METABOLISME
-DETOKSIFICATION-

(sulfurtransferase)
di  

Katalis (sangat cepat)

urine

EZ. Rhodenese (Klassen, 1986)

- MENGKATALISASI SULFUR DARI THIOSULFATE → THIOCYANATE .

- TIDAK MAMPU MENGKATALIS CYANIDA DOSIS BESAR → TERBATAS SUBSTRAT SULFUR

 DETOKSIFIKASI
-Rhodanese Activity-
 Bagaimana CN bisa mematikan?
• Ion cyanide (CN-) terikat pada atom besi (Fe3+)
dalam cytochrome C oxidase di ruang
intermembran mitochondria sel .
• Penghambatan enzyme cytochrome C oxidase
irreversible
• Mencegah aktivitas cytochrome C oxidase, pada
transport electron ke oxygen dalam rantai
respirasi aerobic seluler.
. Causa of Death: Kegagalan pusat respirasi.
Cyt C : Suatu
larutan heme-
(Fe3+, oxidazed)
atau Ferric (Fe2+,
reduced) yang
mengandung
protein.
 ENZYM LAIN YANG DIPENGARUHI
(mekanisme belum jelas)

- succinil dehydrogenase
- superoxide dismutase
- carbonic anhydrase.
- antioxidant enzymes (catalase, glutathione
dehydrogenase, glutathione reductase, and
superoxide dismutase)
 LEVEL TOKSIK
(Gossel dan Bricker (1984)
TERGANTUNG :
- LEVEL ABSOBSI
LD (Acute) : - LEVEL DETOKSIFIKASI  
ORAL : 100-200 mg KCN atau NaCN
Inhalasi: 150-200 ppm HCN

MENCAPAI LEVEL JENUH

KEMATIAN
 LAB: DETEKSI
DETEKSI RACUN
LEVEL CYANIDE DARAH

●
< 0.2 mg/L (mcg/ml) (SI = 7.7mcmol/L)

TANPA GEJALA

LEVEL TOKSIK : Urine = 0,1 mg/L

 GEJALA INTOKSIKASI AKUT

●
MAKAN
●
MINUM
●
HIRUP

GAS : < 30”

DD :Heart attack
Acute asthmatic attack
 GEJALA INTOKSIKASI AKUT
(Ballantyne dan Marrs, 1987)

• kecemasan dan kegembiraan/perangsangan

• napas cepat, pingsan, kelemahan, sakit kepala
(berdenyut); konstriksi sensasi di dada.
• kemerahan pada wajah
• dyspnoea; kantuk; kebingungan; kejang
• inkontinensia urin dan feses
• koma; asfiksia dan kematian
 GEJALA KLINIK
GEJALA INTOKSIKASI KRONIK

NEUROLOGI :Parkinsonian = akinesia, rigidity (cog

wheel type), dystonia, dysarthria, and tremor.
• MRI : Kerusakan ganglio basal.
• paranoid psychosis, and memory deficits
• Sakit kepala , vertigo, tremors, kelelahan ,
pusning, kejang, gangguan pendengaran, optic
neuropathy, paresis/hemiparesis, myelopathy, dan
penurunan nilai mental permanen.
 TANDA

D. GEJALA DAN TANDA

- KULIT dan membran mukosa : CHERRY RED

(khas).
- Pembuluh darah retina( Fundoscopic).
Cyanide poisoning—brick red colour of blood.
(Pic: Dr S Senthilkumaran)
 LAB : DETEKSI RACUN
• Spesimen:
- makanan, minuman ,obat-obatan, darah,
urine,
- Autopsi : darah, urin , lambung + isinya,
hepar, otak, jantung, ginjal, paru.
METODE : Colorimetrik
 CYANIDA : TERAPI Treatment

1. Bilas Lambung (5% Larutan Na.thiosulfate )

2. Dexamethasone, mannitol, furosemide (untuk cerebral oedema)

3. ANTIDOTE : Hydroxycobalamin
Amyl nitrite, Sodium nitrite (Na NO3) (3%)
Sodium thiosulfat ( Na2S2O3(25%)

4. TIDAK BOLEH DIMUNTAHKAN (ABSORBSI SANGAT CEPAT )

5. Haemodialysis dan haemoperfusion : TIDAK EFEKTIF.
 TERAPI
Hb MetHb
Sod.Nitrit 0,3 mg/15 c water

MetHb + Cyanide Cyano-MetHb

(Stabil, non toksik)

Sod.Thiosulphate 25 mg/ 50 cc water

Thiocyanate
(Renal Excretion)
urine
 GAMBARAN AUTOPSI

EXTERNAL

a. BAU ALMOND PAHIT (patognomonik)

b. CHERY RED : Kulit dan membran mukosa
c. CYANOSIS (wajah,bibir,ekstremitas).
d. BUSA : MULUT DAN HIDUNG (Bisa disertai
bercak darah).
 GAMBARAN AUTOPSI
(INTERNAL)
BAU ALMOND PAHIT

●
RONGGA DADA
●
RONGGA PERUT
●
OTAK
●
LAMBUNG (racunviamulut)

MERAH TERANG

●
DARAH
●
OTOT
●
PENAMPANG TUB UH

DINDING LAMBUNG

●
MENGERAS
●
HITAM
●
EROSI
●
HEMORRHAGIC

TANDA ASFIKSI

●
EDEME PARU DAN OTAK
●
PETECHIE : OTAK, MENINGSESPLEURA,PARU,PERICARDIUM
2. INTOKSIKASI ALKOHOL
2.1 METHANOL (CH3OH)
2.2. ETHANOL
METHANOL ,synonim :
Methyl alcohol= Methyl hydroxide=Monohydroxymethane=
Colonial spirit=Columbian spirit = Pyroxylic spirit = Wood alcohol = Wood
naphtha= Wood spirit

• Tidak berwarna, sedikit bau aromatis, titik

didih 600-700 C .
• Hasil destilasi kayu atau gula tetes (molasse)
dan sintesa kimia .
• Kelarutan : sangat larut dalam air
• Rasa : Panas .
 BIOTRASNFORMASI
ABSORBSI METABOLISME(HEP EKSKRESI
(Kulit, TGI, T.Resp) AR )

URIN
KULIT
DARAH :KADAR
SAL.NAFAS
● ●
● formaldehyde
MAX.: 30’- 60 ‘ ●
● formic acid

Waktu paruh 1’-2’ Alkohol dehydrogenase

33X lebih toksik daripada methanol

Waktu paruh20-24  jam Aldehyde dehydrogenase

CO2 + H2O
-ASIDOSIS METABOLIK
Tetrahydrofolat -TISSUE INJURY
-RETINAL TOXICITY ( peglihatan
kabur “flashes” atau “snowstorm,”
,atropi n.optic)
 EFEK TOKSIK
DOSIS FATAL /lethal
• 0,5 ml/kgbb (methanol 100%). CAUSA OF
DEATH
• 15 ml/kgbb (methanol 40%)
50-240 mL (20–150 g).
Respiratoryfailure(
paralisis pusat
pernapasan)
KERACUNAN Henti jantung
FATAL

Sinusbradycardia.
Hypotensionberat
Necrotispancreatitisa
kut
 GEJALA INTOKSIKASI AKUT

II. Fase laten /Tanpa gejala

(18-24 jam)

III.Fase Acidosis
metabolik berat

●
MINUM
meningismus

COD
Depresi CNS
I. Fase Akut:
30’ –2 jam
DD : Uremia,
ketoacidosis, diabetic
ketoacidosis alcoholic
 LAB: DETEKSI RACUN
SPECIMEN : - DARAH
- URIN
- HUMOR VITROUS
- LAMBUNG + ISI
- HEPART
- OTAK
- GINJAL
Methode:
Gas chromatography (GC)

MRI : Nekrosis putamen yg simetris pd SSP(acute lethal methanol toxicity

 TERAPI INTOKSIKASI
TERAPI

• ETHANOL : Oral : konsentrasi sampai 40%

IV : Konsentrasi 10% dalam
dekstrosa 5%).

Ethanol : 10-20 x lebih kuat afinitas terhadap

ez. alkohol dehidrogenase dibanding Metanol.
TERAPI ANTIDOTE
 TERAPI, Cont….
TERAPI

HAEMO ●

●
PADA ACIDOSIS
BILA LEVEL METHANOL SERUM

DIALYSI ●
> 25-50 mg/100 ml.

EFEKTIF ELIMINASI METHANOL,

FORMALDEHYDE, FORMIC ACID

S
METHANOL : GAMBARAN AUTOPSI

1. Cyanosis sangat jelas.

2. Hati dan ginjal tampak tidak normal.
3. Paru-paru : oedema, emphysematous , dan
desquammation epithel alveoli.
4. Eyes : retinal oedema.
2.2. ETHANOL
 2.2. ETHANOL
( Ethyl alcohol; Grain alcohol)
 ETHANOL = Ethyl alcohol; Grain alcohol

ABSORBSI BIOTRASNFORMASI
METABOLISME(H DISTRIBUSI DAN
EKSKRESI
ATI )

●
Lambung20% ●
> 90%
●
SelHATI :
●
Usushalus80% :dimetabolism
●
Peroxisomes
●
Max.dlmdarah edalamtubuh
●
Retik.Endoplas
: 30’- ●
5-10 %
ma
90’setelahmin :Ginjal,paru,ke
●
Cytosol
Henry’s Law:
um. : Rasio konsentrasi ethanol alveolar dan darah
ringat.
adalah konstan = 1 : 2100
 METABOLISME

METABOLISME DI HEPAR

ACETALDEHYDE : - EFEK NARKOTIK

- DOSIS BESAR : PARALISIS RESPIRATORY
- DAMAGE DNA
 EFEK PADA SEL

Takikardi
AWAL : Stimulasi
Vasodilatasi
Lanjut : Depresi
SSP CVS

Menginduksi diuresis Genito-

GIT
urinary Rangsang salive dan sekresi lambung
Hambat antidiuretic hormone DOSIS >40% : menghambat saliva
(ADH). dan sekresi lambung ,
radang mukosa GI ( gastritis erosif)
GEJALA INTOKSIKASI AKUT
 DIAGNOSA
HUBUNGAN VOLUME YANG DIMINUM DENGAN KADAR DALAM DARAH
 LAB : DETEKSI Ethanol

DIAGNOSIS
Bedsid ●
1 mlcairantidakdiketahui+ 1 ml
acetic acid
+1ttsH2SO4reaksipanaskan1’
e test ●
( + ) :baumerangsang( ethyl acetate)

●
Immunoassay,gas chromatography
> 400-500ng/ml( mg/1oo ml)
BAC
●

●
3 mg/Kg (ANAK).
●
postmortem :BAC 20-30 ML/100
mlethanoldarimicro-organisms
 TERAPI INTOKSIKASI AKUT
a. Proteksi Airway , bantuan ventilator.
b. Cuci lambung, Thiamine 100 mg IV
e. Dextrose
f. Haemodialysis: eliminasi ethanol 3-4x,
lebih cepat dimetabolism di hati.
g. ANTIDOTE : Methylpyrazole ( blok ez. alcohol
dehydrogenase).
TERAPI ANTIDOTE
 GAMBARAN AUTOPSI
METANOL DAN ETHANOL

INTOKSIKASI AKUT
TIDAK KHAS

• GEJALA ASFIKSIA: Pembendungan (congesti) seluruh organ ,

darah encer danmerah gelap .

• HISTOPATOLOGI : Edema dan pelebaran pembuluh darah otak

dan selaput otak, degenerasi bengkak keruh pada bagian
parenkim organ dan inflamasi mukosa saluran cerna.
 GAMBARAN AUTOPSI
METANOL DAN ETHANOL

INTOKSIKASI KRONIK
Stigma alcoholism kronik :
- fatty atau cirrhotic liver
- cardiomyopathy : fibrosis interstisial,
hipertrofi serabut otot jantung, sel-sel radang
kronik pada beberapa tempat, seran lintang
otot menghilang, hialinisasi, edema dan
vakuolisasi serabut otot jantung.
 ASPEK MEDIKOLEGAL

a. Dokter harus sangat hati-hati sebelum

menyimpulkan.
b.Dokter harus mencari bukti bahwa individu
berada dibawah pengaruh alkohol.
c. Persetujuan Tertulis . Jika kondisi medis tidak fit
dalam mengambil keputusan maka
pemeriksaan tetap dilakukan tetapi kesimpulan
dirahasiakan sampai individu mampu
memberi persetujuan yang valid.
 ASPEK MEDIKOLEGAL

ETHANOL
Tindak Kriminal
- Perkelahian, serangan (sexual dan non sexual),
pembunuhan, bunuh diri (keracunan).
Kecelakaan lalu lintas:
• – BAC 50 mg%: Kemampuan mengendara tidak
terpengaruh.
– BAC 50 to 100 mg%: Sebagian besar organ terpengaruh.
– BAC 100 to 200 mg%: kerusakan berat kemampuan
mengemudi, tinggi kecelakaan
• – BAC over 200 mg%—kemungkinan besar kecelakaan.
3. Intoksikasi Arsenik
 SEJARAH
• Telah digunakan lebih dari 2.400 tahun: pengobatan tradisional Cina.
• Di dunia barat, senyawa arsenik (Salvarsan), untuk mengobati sifilis
sebelum penisilin diperkenalkan.
• Jaman Ratu Elizabeth: memutihkan kulit , mencegah berkerut kulit .
• metode favorit untuk pembunuhan Abad Pertengahan dan Renaissance,
khususnya di kalangan berkuasa kelas di Italia .Karena gejalanya mirip
dengan kolera, yang umum pada waktu itu, keracunan arsenik sering tidak
terdeteksi .
• Pada abad ke-19, Arsen dijuluki "bubuk warisan,“ karena ahli waris tidak
sabar atau untuk memastikan atau mempercepat warisan.
• Di Korea kuno (Dinasti Joseon) , senyawa arsenik-sulfur telah digunakan
sebagai bahan utama Sayak , yang merupakan koktail racun yang
digunakan dalam hukuman mati tokoh politik dan keluarga kerajaan
 CATATAN KASUS
1. Raja Eric XIV (1533-1577) dari Swedia
2. George III dari Inggris (1738-1820)
3.Theodor Gottlieb Ursinus (1749-1800), Hakim
Tinggi Prusia.
4. Napoleon Bonaparte (1769-1821)
5. Simón Bolívar (1783-1830) pemimpin
kemerdekaan Amerika Selatan.
6. Guangxu (1871-1908) Kaisar BEIJING
 CATATAN KASUS

Penelitian (tahun 2007): 70 Negara 137 juta orang

terpapar oleh racun arsenik dari air minum.
BENTUK ARSENIK
ARSENIK ORGANIK DAN ANORGANIK
 Arsenic biotransformation
• series of cycles
oxidati :
on

reductio
n

methylatio
n
 Biotransformasi :
reduksi, oksidasi, dan reaksi metilasi.

AsIII termetilasi menggunakan

Pentavalent arsenik (ASV) S-adenosyl metionin (SAM)
direduksi menjadi arsenit (AsIII), sebagai sumber gugus metil,
menggunakan glutathione (GSH) menghasilkan spesies arsenik
dan thioredoxin (TRX) sebagai dengan potensi karsinogenik
donor elektron yang lebih tinggi.

ROS sebagian besar berasal

biotransformasinya (metilasi)
dan sebagian dari
disfungsi mitokondria

efek epigenetik, seperti perubahan pola metilasi DNA

dikaitkan dengan perampasan S-adenosyl metionin (SAM)
 Biotransformasi :
reduksi, oksidasi, dan reaksi metilasi.
Arsenite
Arsenate

glutathione (GSH)

S-adenosyl metionin (SAM)

Dimethylarsenic acid
 EFEK TOKSIK

MASUK TUBUH 60-200 mg

1 mg/kg/hari
EFEK TOKSIK

arsenat

AKGDH komplex
 Enzim AKGDH
E1

AKGDH
E3

E2

E1
E2

E3
 Efek biotransformasi :
reduksi, oksidasi, dan reaksi metilasi.

AsIII termetilasi menggunakan

S-adenosyl metionin (SAM)
Pentavalent arsenik (ASV)
sebagai sumber gugus metil,
direduksi menjadi arsenit (AsIII), menghasilkan spesies arsenik
menggunakan glutathione (GSH) dengan potensi karsinogenik
dan thioredoxin (TRX) sebagai yang lebih tinggi.
donor elektron

efek epigenetik, seperti perubahan pola metilasi DNA

ROS sebagian besar berasal biotransformasinya (metilasi)
dikaitkan dengan perampasan S-adenosyl metionin (SAM)
dan sebagian dari disfungsi mitokondria
ARSEN : Penyebab Carsinogenik
Neurotoksik
Nefrotoksik dan Hepatotoksik
Disfungsi Kardiovaskuler
Neurotoksik
Nefrotoksik dan Hepatotoksik
Disfungsi Kardiovaskuler
ARSEN : GEJALA KLINIK
 Black water urine
akibat Arsine

Black water urine from a patient with massive hemolysis secondary to

arsine exposure at a gas tank cleaning operation.
 Gejala Kronik

Keratosis palmaris Skin cancer

 Efek intoksikasi kronik

Patchy skin hyperpgmentation

neuropahty peripheral
”stocking- glove”
 LAB: DETEKSI
• 1. Level Urine: Urin 24 jam : 100 mcg (toxic.)
• 2.Leve Darah : > 7 mcg/100 mL (70 mcg/L
Kurang dapat dipercaya dibandingkan urine
karena masa kerja arsen pendek dalam darah.
4. Radiography.
Bila telah makan Seafood (arsenobetaine dan
arsenocholine) . Analisa harus diulang setelah 2
hari tidak makan ikan
 GAMBARAN KLINIK

Raindrop pigmentation

Hyperkeratosis

Mees’ Lines
 TERAPI
1. Supportive : gastric lavage, intravenous
fluids,cardiac monitoring, etc
2.BAL (BritishAnti Lewisite or dimercaprol) :
3 -5 mg/kg intramuscularly setiap 4 jam sampai
ekskresi arsen di urin < 50 mcg/24 jam.
- Lama therapy : 7- 10 hari .
3. DMSA (Dimercapto succinic acid), atau DMPS
(Dimercapto propane sulfonic acid)
4. Haemodialysis atau transfusion
 GAMBARAN AUTOPSI
ACUT:
1. Gastrointestinal : congestion, Inflamasi Intestinal :“RICE
WATER”.
2. Gaster:
- Haemorrhagic gastritis Focal haemorrhages
(karakteristik flea bitten appearance)
- Mucosa: partikel As warna kuning (iritasi produksi
musin ). Partikel As2O3= putih.
2. Jantung: Subendocardial haemorrhages (septum);
histologik : miocard infiltrasi sel-sel radang bulat.
COD AKIBAT INTOK.AKUT : kegagalan kardiorespirasi akut.
 GAMBARAN AUTOPSI
• INTOKS.KRONIS:
- Ikterus (+ anemia hemolitik)
- Degenerasi lemak + nekrosis fokal dan tubuli
(Tanda kerusakan ginjal)
- Inflamasi gastrointestinal nonspecifik
- keadaan gizi buruk.
- Kulit terdapat pigmentasi coklat (melanosis
arsenik)
 ORGAN RANGE
Darah (mg/l) 0.6 - 9.3
Hati (mg/kg) 2.0 - 120
Ginjal (mg/kg) 0.2 - 70
Limpa (mg/kg) 0.5 - 62
Otak (mg/kg) 0.2 - 4.0
Rambut/Kuku
(µg/gr berat >1
kering )
Suyono A. Keracunan Zat Korosif dan Logam. 2006.
PENGAMBILAN DAN PENYIMPANAN
SAMPEL UNTUK TOXICOLOGI
JARINGAN YG DIAMBIL
 PEMERIKSAAN MEDIKOLEGAL
• Wadah Bahan Pemeriksaan Toksikologi
1. 2 buah peles @ 2 liter untuk hati dan usus
2. 3 peles @ 1 liter untuk lambung beserta isinya,
otak dan ginjal
3. 4 botol @ 25 ml untuk darah (2 buah), urin
dan empedu
4. Wadah harus dibersihkan dahulu dengan
mencucinya memakai asam kromat hangat dan
dibilas dengan aquades serta dikeringkan.
5. Bahan Pengawet
 PEMERIKSAAN MEDIKOLEGAL
Idelanya : tanpa bahan pengawet.
Bila terpaksa, bahan pengawet :
• 1. Alcohol absolut
• 2. Larutan garam dapur jenuh
• 3. Larutan NaF 1 %
• 4. Larutan NaF + Na sitrat
• 5. Na benzoat + fenil merkuri nitrat
 REFERENSI
1. PRINCIPLES OF TOXICOLOGY Environmental and Industrial
Applications, SECOND EDITION,Edited by :
2. Phillip L. Williams, Ph.D. Associate Professor Department
of Environmental Health Science University of Georgia
Athens, Georgia
3. Robert C. James, Ph.D. President, TERRA, Inc. Tallahassee,
Florida Associate Scientist, Interdisciplinary Toxicology
Center for Environmental and Human Toxicology
University of Florida Gainesville, Florida
4.Stephen M. Roberts, Ph.D. Professor and Program Director
Center for Environmental and Human Toxicology
University of Florida Gainesville, Florida
 REFERENSI
5. J.H.Trestrail ,III,RPH, Forensic science and Medcine: Criminal
Poisoning, second edition, Toowa, NJ.2006.

6. James Diaz, Color Atlas of Human Poisonind and Envenoming,

Taylor &Francis Group, 2006.

7. Modern Medical Toxicology, 4th Edition, V V Pillay md dcl,

ChiefPoison Control CentreHeadDepartment of Analytical
ToxicologyProfessorForensic Medicine and Medical
ToxicologyAmrita Institute of Medical Sciences (AIMS)(Amrita
Vishwa Vidyapeetham) Cochin, Kerala, India
TERIMA KASIH